Артериальная гипертензия кошек. Патогенез, диагностика, лечение

Обновлено: 04.07.2024

Володин И.А., кандидат ветеринарных наук, ветеринарный врач-кардиолог ветеринарного госпиталя «Панацея», г. Челябинск.

Артериальное давление (АД) представляет собой механическое воздействие, оказываемое циркулирующей кровью на стенки кровеносных сосудов.

Объем крови, сужение или расширение артерий и частота сердечных сокращений оказывают влияние на величину кровяного давления.

Артериальная гипертензия — наиболее значимая патология сердечно-сосудистой системы у кошек от 8 лет и старше. Заболевание может протекать как осложнение гипертиреоидизма или хронических заболеваний почек, хотя нередко выявляется идеопатическая артериальная гипертензия. Породной и половой предрасположенности к гипертензии у кошек не выявлено.

Артериальная гипертензия считается установленной у кошки любого возраста, чьё систолическое артериальное давление > 190 мм. рт. ст. и диастолическое давление > 120 мм. рт. ст. Кошек с клинической картиной соответствующей артериальной гипертензии и систолическим давлением от 160 до 190 мм. рт. ст. также следует считать больными артериальной гипертензией, особенно если им менее 14 лет. При отсутствии клинических признаков гипертензии и систолическом артериальном давлении от 160 до 190 мм рт. ст. и диастолическим давлением между 100 и 120 мм рт. ст., необходимы повторные измерения несколько раз в течении дня или возможно нескольких дней.

Патогенез артериальной гипертензии у кошек

Патогенез артериальной гипертензии имеет комплексный характер, и многие его аспекты пока не выяснены. В ряде исследований было установлено, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), подвергается патологическому активированию, особенно если артериальная гипертензия осложнена хроническими заболеваниями почек или проводилось лечение петлевыми диуретиками и вазодилятаторами.


Глаза

Глаза в первую очередь страдают при системной артериальной гипертензии. При повышенном артериальном давлении глаза утрачивают способность к самостоятельному регулированию внутриглазного давления, что отражается на состоянии их структурных элементов. Развивается вазоконстрикция сосудов сетчатки, в дальнейшем развивается гиперваскуляризация сетчатки, повышение проницаемости сосудистой стенки, развивается отёк и отслоение сетчатки, а затем множественные геморрагии сетчатки, гифема, слепота. Слепота в большинстве (но не во всех) случаях гипертензии носит персистентный характер, т.е. зрение может полностью или частично восстанавливаться, как только удается установить контроль над артериальным давлением, однако в конечном итоге оно необратимо пропадает из-за прогрессирующей ретинопатии, вызванной ишемическим повреждением сетчатки.

Почки

Артериальная гипертензия приводит к повышению давления в клубочковых капиллярах, что, в свою очередь, приводит к ишемии и деструктивным повреждениям органа. При хронических заболеваниях почек развивается порочный круг: болезнь почек усиливает гипертонию, а та, в свою очередь, ускоряет развитие болезни почек. Кроме того, повреждению почек способствует активирование ренин- ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем.

Центральная нервная система

В сосудах головного мозга в норме поддерживается давление на уровне 60-150 мм ртутного столба. При системной гипертензии повышается давление в микроциркуляторном русле головного мозга, ишемия нейронов, повреждение, разрыхление и отек мозга, а в ряде случаев — выпячивание ствола головного мозга. Гипертония индуцирует чрезмерную перфузию головного мозга, что способствует дальнейшему усилению его отека. Следствиями возникновения баротравм кровеносных сосудов становятся ишемия и кровоизлияния в стволовую часть головного мозга и в спинной мозг, что проявляется симптомами поражения черепно-мозговых нервов, судорогами, сонливостью, параличом/парезами и нарушениями поведения.

Сердце

В результате системной артериальной гипертензии и гиперактивации РААС и САС повышается постнагрузка и развивается вторичная концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, развивается компенсаторная тахикардия, нарушения ритма, нарушение диастолической функции левого желудочка, развивается сердечная недостаточность. Как правило, развивается дилатация левого предсердия, возникают условия для тромбообразования , тромбоэмболия мелких, а иногда и магистральных сосудов.

артериальная гипертензия кошек

Диагностика заболеваний кошек

Симптомы

В ранней стадии заболевание протекает бессимптомно. В дальнейшем появляются симптомы, являющиеся производным поражения органа-мишени (мозг, сердце, почки, глаза). Продолжительная вазоконстрикция может в итоге приводить к ишемии, инфарктам, потере целостности эндотелия капилляров с отеками или геморрагиями. У кошек с гипертензией могут проявляться такие симптомы, как слепота, полиурия/полидипсия, неврологические признаки, включающие судороги, атаксию, нистагм, парез или паралич задних конечностей, диспноэ, носовое кровотечение.

Измерение артериального давления

Большинство ветеринарных врачей используют измерение артериального давления у кошек методом Допплера. Он в большей степени подходит для мелких домашних животных, чем осциллометрический, однако метод Допплера не позволяет оценивать диастолическое и среднее давление крови, поэтому часть врачей используют осциллометрический метод измерения артериального давления при обследованиях кошек. Не зависимо от метода измерения оптимальным местом наложения манжеты считается хвост, а так же внутренняя поверхность грудных конечностей или, что менее удобно, на дорсальной поверхности тазовых конечностей. В настоящее время пользуются рекомендацией, согласно которой измерение артериального давления у кошек следует проводить в спокойном месте и желательно в присутствии владельца. Предварительно животному в течение 5-10 минут предоставляют возможность привыкнуть к окружающей обстановке. Измерения производятся как минимум трижды, рассчитывается среднее значение.

Исследование глаз

Острая слепота – часто встречающаяся клиническая манифестация системной гипертензии у кошек. Обычно слепота случается вследствие двухсторонней отслойки сетчатки и/или кровоизлияния. В одном из исследований 80% кошек с гипертензией имели гипертензивную ретинопатию с кровоизлияниями сетчатки, стекловидного тела или передней камеры, отслойку и атрофию сетчатки, отек сетчатки, периваскулиты, извитость артерий сетчатки и (или) глаукому (Stiles et al, 1994). Отслоение сетчатки подтверждается при помощи офтальмоскопии. При нарушении прозрачности светопроводящих сред можно использовать УЗИ глазного яблока. От изменения картины глазного дна зависят стадии заболевания. При оценке учитывают состояние диска зрительного нерва, наличие очагов отслоения сетчатки, состояние сосудов сетчатки, наличие участков с признаками кровоизлияний.

Зачастую, именно изменения глазного дна являются первыми признаками системного заболевания. Животное может выглядеть здоровым, не иметь проблем с ориентацией в пространстве, а в это время на глазном дне уже происходят ранние изменения, которые можно обнаружить при офтальмоскопии. Можно рекомендовать проведение плановой офтальмоскопии раз в четыре-шесть месяцев всем кошкам старше 8 лет.

лекарства для кошек

Для установления контроля над артериальным давлением у кошек применяются: ИАПФ (эналаприл, каптоприл, рамиприл, беназеприл), бета-блокаторы (пропранолол, атенолол), блокаторы медленных кальциевых каналов (дилтиазем, амлодипин), диуретики (фуросемид, спиронолактон). В исследовании Литтмана, проведённом на 24 кошках с системной артериальной гипертензией и хроническими заболеваниями почек установлено, наиболее эффективным способом лечения артериальной гипертензии является комбинированное применение бета –блокаторов и ИАПФ, а петлевые диуретики не оказывают ожидаемого эффекта.

В исследование Дженсена, проведенном на 12 кошках, было установлено, что самостоятельное применение бета-блокаторов и ИАПФ не приводит к достоверному снижению артериального давления, исследованием Снайдера подтверждено снижение артериального давления более чем на 20% от исходного при лечении амлодипином в моно режиме. Снайдер впоследствии подтвердил в контролируемом слепом эксперименте (один из контролей предусматривал дачу плацебо), что данный препарат эффективен при гипертонии кошек. На данный момент ветеринарные специалисты сходятся в мнении, что наиболее эффективным перпаратом для лечения артериальной гипертензии у кошек является амлодипин , другие препараты могут быть использованы для лечения АГ , как вспомогательные средства:

  • бета-блокаторы вызывают специфическое замедление частоты сердечных сокращений и ингибируют действие трийодтиронина (Т3) на сердечную деятельность у животных с гипертиреоидизмом;
  • ИАПФ в комбинации с другими гипотензивными препаратами вызывают спонтанное активирование ренин-ангиотензин-аль- достероновой системы, что позволяет поддерживать нормальное функциональное состояние почек и снижать повышенное системное кровяное давление;
  • спиронолактон дает терапевтический эффект при гипертонии благодаря антагонизму с альдостероном;
  • фуросемид (при самостоятельном применении или в сочетании с нитроглицерином) полезен для устранения сердечной недостаточности, ассоциированной с гипертонией.

При выборе тактики терапии кошек с артериальной гипертензией необходимо учитывать следующее: наличие и характер активации РААС и САС, степень ХПН, рацион кошки, наличие и степень повреждения миокарда левого желудочка , наличие гипертиреоидизма, сахарного диабета и других обстоятельств. Врач должен выявить следующие критерии:

  • имеется ли устранимая причина повышения кровяного давления;
  • активируется ли ренин-ангиотензин-альдостероновая система;
  • имеется ли тахикардия (частота сердечных сокращений выше 200 ударов в минуту);
  • наблюдаются ли признаки поражений органов-мишеней.;

При комбинированном течении артериальной гипертензии и гипертиреоза проводят лечение метимазолом , лучевое или хирургическое лечение, снижение артериального давления осуществляют путём применения бета –блокаторов ( атенолол 6,25 - 12,5 мг, 1 раз в день перорально).

Для снижения негативного воздействия гиперактивированной РААС назначаются эналаприл 0,5 мг/кг массы тела/день.

Алгоритм лечения артериальной гипертензии у кошек.

  • РААС не активирована, тахикардия отсутствует- амлодипин (перорально 0,625-1,25 мг/день или в более высокой дозе, если отсутствует терапевтический эффект) в сочетании с эналаприлом 0,5 мг/кг массы тела/день. Диета с низким содержанием соли и белка.
  • РААС не активирована, есть тахикардия ( ЧСС >200 уд\мин)-ограничение в рационе поваренной соли, атенолол , если не наблюдается снижение АД до нормативных величин- доназначение амлодипина и эналаприла. Если же не удаётся снизить частоту сердечных сокращений-повышают дозировку атенолола, если и это не обеспечивает снижения частоты сердечных сокращений ниже уровня 160 в минуту (в ветеринарной клинике) или 140 в минуту (в домашних условиях), то приходится заменять амлодипин дилтиаземом который дают кошкам перорально в дозе 30 мг 2 раза в день — этот препарат надежнее устраняет тахикардию.
  • РААС гиперактивирована- лечение амлодипином в сочетании с эналаприлом, одновременно ограничивая потребление соли. Если это не обеспечивает нормализацию системного кровяного давления, постепенное увеличение дозировки амлодипина, доназначение атенолола и диуретиков (фуросемид или спиронолактон). По мере прогрессирования заболевания необходимо увеличивать дозу амлодипина (вплоть до ее двукратного повышения), если после проведения первого этапа лечения не удается добиться контроля частоты сердечных сокращений, то, в первую очередь, повышаю дозировку атенолола, если и такая мера не дает ожидаемого результата, то заменяют амлодипин препаратом пролонгированного действия дилтиаземом (дилакор®дают кошкам перорально в дозе 30 мг 2 раза в день).

При назначении комбинации антигипертензивных средств следует учитывать пути их выведения из организма кошек, а также влияние величины дозы и кратности применения на функциональное состояние почек, чтобы не сделать почечную недостаточность более тяжелой. При передозировке гипотензивных средств возможно снижение артериального давления, чего следует избегать, так как это может усугубить заболевание почек.

Системная гипертензия (патологическое повышение системного кровяного давления) как циркуляторная патология часто регистрируется у пожилых кошек. Высокая частота встречаемости системной гипертензии отмечается у кошек при хронической почечной недостаточности (61%) и гипертиреоидизме (87%) (Kobayashi et al, 1990). Но при этом гипертензия также встречается у кошек и при отсутствии почечной недостаточности и эутиреозе (нормальном тиреоидном статусе). Ввиду того что отсутствие лечения у кошек при гипертензии может привести к серьезным неврологическим, офтальмологическим, кардиологическим и нефрологическим расстройствам, лечение таких пациентов настоятельно рекомендуется. Кроме того, специфические антигипертензивные препараты могут значительно влиять на жизненную функцию органов-мишеней и долгосрочный прогноз.

Системная гипертензия обычно представляется как осложнение другой системной патологии и, следовательно, классифицируется как вторичная гипертензия. Однако в части случаев, когда причина СГ не установлена, в процессе полноценного обследования говорят о первичной или идиопатической гипертензии.

Патофизиология

Несмотря на то что часто системная гипертензия выявляется у кошек с хронической дисфункцией почек, связь между повышением кровяного давления и поражением почек как первопричиной не является очевидной. Сосудистые и паренхимальные болезни почек у людей являются доказанными причинами гиперренинимической гипертензии. При этом увеличение объема внеклеточной жидкости является одним из механизмов развития гипертензии у больных в поздних стадиях заболевания почек (Pastan & Mitch, 1998). Существуют данные, что у кошек с естественно развившейся артериальной гипертензией и почечной недостаточностью не отмечено повышение уровня и активности ренина плазмы и увеличение объема плазмы (Hogan et al, 1999; Henik et al, 1996). Это позволяет предполагать, что некоторые кошки имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, а повреждение почек вторично и является следствием хронической гломерулярной гипертензии и гиперфильтрации.

Аналогично связь между гипертиреоидизмом и гипертензией у кошек недостаточно хорошо определена даже при высокой встречаемости гипертензии у кошек с тиреотоксикозом. Гипертиреоидизм приводит к увеличению количества и чувствительности миокардиальных β-адренергических рецепторов и, как следствие, усилению чувствительности к катехоламинам. К тому же L-тироксин имеет прямой позитивный инотропный эффект. Следовательно, гипертиреоидизм приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, увеличению ударного объема и сердечного выброса и повышению артериального кровяного давления. Тем не менее у кошек не обнаружено значительной зависимости между концентрацией тироксина в сыворотке и изменением артериального давления (Bodey & Sansom, 1998). Кроме того, у некоторых кошек при должной и эффективной терапии гипертиреоидного статуса артериальная гипертензия может сохраняться. Таким образом, предполагается, что у части кошек с гипертиреозом гипертензия не зависит от гипертиреоидного статуса. Также маловероятными причинами гипертензии у кошек могут являться гиперадренокортицизм, первичный альдостеронизм, феохромоцитома и анемия.

Гипертензия при отсутствии у кошек болезней почек или щитовидной железы говорит о том, что в части случаев, как и у людей, системную гипертензию можно считать первичным идиопатическим процессом, включающим повышение периферического сосудистого сопротивления и эндотелиальную дисфункцию.

Клинические признаки

Клинические признаки обычно являются производными поражения органа-мишени (мозг, сердце, почки, глаза). По мере роста кровяного давления происходит авторегуляторная вазоконстрикция артериол для защиты капиллярного русла этих высоковаскуляризованных органов от высокого давления. Сильная и длительная вазоконстрикция может в итоге приводить к ишемии, инфарктам, потере целостности эндотелия капилляров с отеками или геморрагиями. У кошек с гипертензией могут проявляться такие симптомы, как слепота, полиурия/полидипсия, неврологические признаки, включающие судороги, атаксию, нистагм, парез или паралич задних конечностей, диспноэ, носовое кровотечение (Littman, 1994). К более редким возможным признакам относят «остановившийся взгляд», вокализацию (Stewart, 1998). Многие кошки не проявляют клинических признаков, и гипертензия диагностируется после выявления шумов, ритма галопа, электрокардиографических и эхокардиографических патологий. У кошек системная гипертензия часто ассоциирована с гипертрофией левого желудочка. Обычно это умеренная гипертрофия и асимметричная септальная гипертрофия левого желудочка. Дилятация восходящей аорты обнаруживается радиографически или эхокардиографически, но не очевидно, является ли эта находка следствием гипертензии или обычным возрастным изменением. Кошки, страдающие системной гипертензией, часто имеют диастолическую дисфункцию левого желудочка вследствие снижения релаксации его стенок.

Широкая вариабельность электрокардиографических изменений включает желудочковые и наджелудочковые аритмии, расширение предсердного или желудочкового комплекса, а также нарушение проводимости. Тахиаритмии при проведении должной терапии гипертензии разрешаются.

Острая слепота - часто встречающаяся клиническая манифестация системной гипертензии у кошек. Обычно слепота случается вследствие двухсторонней отслойки сетчатки и/или кровоизлияния. В одном из исследований 80% кошек с гипертензией имели гипертензивную ретинопатию с кровоизлияниями сетчатки, стекловидного тела или передней камеры; отслойку и атрофию сетчатки; отек сетчатки, периваскулиты; извитость артерий сетчатки и/или глаукому (Stiles et al, 1994). Поражения сетчатки обычно регрессируют на фоне антигипертензивной терапии, и зрение возвращается.

Центральная нервная система предрасположена к повреждению вследствие гипертензии, поскольку изобилует мелкими сосудами. У кошек эти повреждения могут вызывать судороги, наклон головы, депрессию, парезы и параличи, вокализацию.

Хроническая гипертензия может быть причиной поражения почек в результате изменений в афферентных артериолах. Также могут развиваться фокальная и диффузная гломерулярная пролиферация и гломерулярный склероз (Kashgarian, 1990). После нарушения функции почек хроническая системная гипертензия вызывает устойчивый рост давления клубочковой фильтрации, которая играет ключевую роль в прогрессии ухудшения функции почек (Anderson & Brenner, 1987; Bidani et al, 1987). Протеинурия и гипостенурия не характерны для кошек с артериальной гипертензией, но наблюдается микроальбуминурия (Mathur et al, 2002).

Диагностика гипертензии у кошек

Диагностика причин артериальной гипертензии кошек будет включать:

1. Анализы крови (клинический и биохимический анализ крови)

2. Анализ крови на Т4

3. Анализ мочи с соотношением белка и креатинина

А также может потребоваться дополнительная диагностика такая как:

6. УЗИ обзорное брюшной полости

8. Кардиологическое обследование (ЭХОКГ, ЭКГ)

Показания к МРТ /КТ

Если при стойкой гипертонии превалируют неврологические симптомы, после ряда исследований ветеринарный специалист направит Вашего питомца на дополнительную диагностику – компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Эти неинвазивные методы позволят получить детальное изображение головного мозга хорошего качества и обнаружить признаки патологий на разных стадиях. Помогают дать оценку состояния гладкой мускулатуры сосудов головного мозга, обнаружить аневризму, новообразование, а также подтвердить или опровергнуть некоторые другие патологии нервной системы.

Как осуществляется тонометрия у кошек?

Существует несколько способов измерения давления у животных.

Самым распространенным и достоверным является непрямой осциллометрический метод. Медицинские тонометры не подходят для измерения артериального давления у животных, поэтому наши клиники оснащены специальными электронными ветеринарными тонометрами «Pet Map», которые удобны в ветеринарной практике.

Для проведения тонометрии животному в спокойной обстановке накладывается манжета прибора в области предплечья, скакательного сустава, голени или же у основания хвоста. В манжету нагнетается воздух и измеряются колебания при прохождении крови через пережатый участок артерии. Для получения наиболее достоверных результатов проводят несколько замеров. Занимает эта процедура всего пару минут и, как правило, не вызывает какого-либо дискомфорта у животного.

Лечение гипертензии у кошек

В первую очередь задачей лечащего ветеринарного врача является поиск причины гипертонии. Ранняя диагностика и лечение помогут избежать негативных последствий болезни. Воздействуя медикаментозно на первопричину, иногда можно полностью вылечить гипертензию. Симптоматическая терапия направлена на снижение системного артериального давления и предотвращение повреждения микроциркуляторного русла органов-мишеней, и улучшения кровообращения в них.

Эпидемиология

Как уже упоминалось выше, гипертензия чаще встречается у пожилых кошек, средний возраст которых составляет 15 лет и находится в диапазоне от 5 до 20 лет (Littman, 1994; Steele et al, 2002). Недостаточно ясно, является ли нормой рост артериального давления у здоровых пожилых кошек или же это стоит расценивать как раннюю субклиническую стадию развития патологического процесса. Породной и половой предрасположенности к гипертензии у кошек не выявлено.

Симптомы гипертензии у кошек

Стойкая системная гипертония кошек в большинстве случаев является симптомом основной болезни, но и сама по себе влечет за собой развитие патологических процессов в органах-мишенях.

К таким органам относятся: почки, зрительный аппарат, сердце, нервная система.

Основные симптомы при поражении почек - отмечают прогрессирующую дисфункцию, связанную с устойчивым ростом давления клубочковой фильтрации и микроальбуминурию. Повышенное давление регистрируют на любой стадии заболевания почек.

В результате гипертензии страдает и сердечная деятельность. При аускультации таких кошек выслушиваются систолический шум, ритм галопа, при эхокардиографии часто выявляют умеренную гипертрофию и диастолическую дисфункцию левого желудочка. Во время электрокардиографического (ЭКГ) исследования можно выявить аритмии желудочковые и наджелудочковые, расширение предсердного и желудочкового комплекса, нарушение проводимости.

На фоне повышенного кровяного давления могут развиваться патологии глаз, такие как ретинопатия и хороидопатия, порой приводящие к нарушению зрения и острой слепоте.

Неврологические симптомы заключаются в дисфункции переднего мозга и вестибулярного аппарата. Поражение переднего мозга проявляется судорогами, изменением ментального состояния. О нарушении вестибулярного аппарата свидетельствует наклон головы, аномальный нистагм, вестибулярная атаксия.

Также к неврологическим признакам относят: слепоту, слабость, атаксию, тремор, децеребрационную позу, эпизодический парапарез.

При хронической гипертонии отмечают гипертрофию и гиперплазию гладкой мускулатуры сосудов головного мозга с хроническим сужением сосудов. Такая дегенерация сосудов является предрасполагающим фактором к появлению микроскопических кровоизлияний. В ветеринарной литературе описаны случаи множественного артериосклероза с кровоизлиянием у кошек со спонтанной гипертензией.

Патофизиология

Несмотря на то что часто системная гипертензия выявляется у кошек с хронической дисфункцией почек, связь между повышением кровяного давления и поражением почек как первопричиной не является очевидной. Сосудистые и паренхимальные болезни почек у людей являются доказанными причинами гиперренинимической гипертензии. При этом увеличение объема внеклеточной жидкости является одним из механизмов развития гипертензии у больных в поздних стадиях заболевания почек (Pastan & Mitch, 1998). Существуют данные, что у кошек с естественно развившейся артериальной гипертензией и почечной недостаточностью не отмечено повышение уровня и активности ренина плазмы и увеличение объема плазмы (Hogan et al, 1999; Henik et al, 1996). Это позволяет предполагать, что некоторые кошки имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, а повреждение почек вторично и является следствием хронической гломерулярной гипертензии и гиперфильтрации.

Аналогично связь между гипертиреоидизмом и гипертензией у кошек недостаточно хорошо определена даже при высокой встречаемости гипертензии у кошек с тиреотоксикозом. Гипертиреоидизм приводит к увеличению количества и чувствительности миокардиальных β-адренергических рецепторов и, как следствие, усилению чувствительности к катехоламинам. К тому же L-тироксин имеет прямой позитивный инотропный эффект. Следовательно, гипертиреоидизм приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, увеличению ударного объема и сердечного выброса и повышению артериального кровяного давления. Тем не менее у кошек не обнаружено значительной зависимости между концентрацией тироксина в сыворотке и изменением артериального давления (Bodey & Sansom, 1998). Кроме того, у некоторых кошек при должной и эффективной терапии гипертиреоидного статуса артериальная гипертензия может сохраняться. Таким образом, предполагается, что у части кошек с гипертиреозом гипертензия не зависит от гипертиреоидного статуса. Также маловероятными причинами гипертензии у кошек могут являться гиперадренокортицизм, первичный альдостеронизм, феохромоцитома и анемия.

Гипертензия при отсутствии у кошек болезней почек или щитовидной железы говорит о том, что в части случаев, как и у людей, системную гипертензию можно считать первичным идиопатическим процессом, включающим повышение периферического сосудистого сопротивления и эндотелиальную дисфункцию.

Прогноз при гипертензии у кошек

Прогноз зависит от обратимости первичного заболевания, степени поражения органов-мишеней, ответа на гипотензивную терапию.

Офтальмологическое обследование

Чаще всего причиной обращения владельца кошки с артериальной гипертензией является острая слепота. Владелец отмечает, что кошка стала менее активно передвигаться по помещению, перестала запрыгивать на мебель или промахивается в прыжке. В некоторых случаях владелец не подозревает о том, что зрение у кошки резко снижено или отсутствует, так как кошка, даже полностью ослепнув, продолжает ориентироваться в знакомом помещении за счет других органов чувств. Это является одной из причин позднего обращения владельца кошки в клинику.

Основными жалобами владельцев являются расширенный «застывший» зрачок, кровь внутри глаза, изменение рефлекса глазного дна, потеря зрения.

Для выявления патологии сетчатки необходимо:

  • проверить зрачкомоторные реакции;
  • проверить реакцию на яркий свет (dazzle reflex);
  • проверить реакцию на угрожающий жест;
  • провести тест с «ватным шариком», который поможет определить, может ли кошка отслеживать перемещение объектов в ее поле зрения;
  • измерить внутриглазное давление;
  • обследовать передний сегмент глазного яблока при помощи щелевой лампы;
  • провести офтальмоскопию;
  • в случае необходимости провести УЗИ глазного яблока.

Комплекс этих манипуляций поможет определить степень поражения сетчатки и в какой-то степени дать прогноз на восстановление зрения.

Наиболее ценную информацию о состоянии сетчатки исследователь получает именно благодаря офтальмоскопии.

Картина глазного дна кошки имеет большую вариабельность. Важно различать норму и патологию. Необходимо помнить, что отсутствие тапетума или пигмента может быть у вполне здорового животного.

Признаками патологии являются:

    ненормальное состояние сосудов (их диаметр, направление хода) (Рис. 1, Рис. 2, Рис. 7)

Рис. 1. Рис. 2.

Рис. 7. Рис. 3.

Рис. 4. Рис. 5.

Рис. 6. Рис. 8.

В случаях, когда офтальмоскопия невозможна (при обширном кровоизлиянии в стекловидное тело, при катаракте), необходимо провести УЗИ глазного яблока. Наличие гиперэхогенной мембраны, которая соединяется с глазным дном в области диска зрительного нерва, говорит об отслоении сетчатки (Рис. 8).

Подозрение на артериальную гипертензию у кошки может быть основано на наличии характерных поражений сетчатки. Однако необходимо исключать и другие причины отслоения сетчатки и/или кровоизлияний. Артериальная гипертензия непременно должна быть подтверждена измерением артериального давления. Измерение артериального давления следует проводить, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие артериальной гипертензии у кошек с гипертрофией левого желудочка, нарушением функции почек или гипертиреозом, а также у кошек старше 7 лет с шумами, ритмом галопа. Также измерение артериального давления необходимо проводить кошкам с вышеописанными признаками поражения головного мозга.

Гипертония у кошек была определена как непрямое систолическое давление более 160 мм рт. ст. (Littman, 1994; Стайлз и др., 1994) или 170 мм рт. ст. (Morgan, 1986) и диастолическое артериальное давление более 100 мм рт. ст. (Littman, 1994; Stiles и др., 1994). Тем не менее артериальное давление будет увеличиваться с возрастом у кошек и может превышать 180 мм рт. ст. систолического и 120 мм рт. ст. диастолического давления у практически здоровых кошек старше 14 лет (Bodey и Sansom, 1998). Таким образом, диагноз артериальной гипертензии может быть поставлен у кошки любого возраста, чье систолическое артериальное давление 190 мм рт. ст. и диастолическое давление 120 мм рт. ст. Кошек с клинической картиной, соответствующей артериальной гипертензии, и систолическим давлением от 160 до 190 мм рт. ст. также следует считать больными артериальной гипертензией, особенно если им менее 14 лет. При отсутствии клинических признаков гипертензии, систолическом артериальном давлении от 160 до 190 мм рт. ст. и диастолическом давлении между 100 и 120 мм рт. ст. необходимы повторные измерения несколько раз в течение дня или, возможно, нескольких дней.

Ранняя диагностика и лечение кошек с системной артериальной гипертензией очень важны. Хотя не у всех кошек проявляются клинические признаки, отказ от своевременной диагностики и лечения может привести к крайне нежелательным последствиям.

Основной целью лечения является предотвращение дальнейшего повреждения глаз, почек, сердца и мозга. Это достигается не только за счет снижения артериального давления, но и за счет улучшения кровообращения в органах-мишенях.

Для использования в качестве антигипертензивных препаратов доступны многочисленные фармакологические препараты, включая диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальциевых каналов, артериальные вазодилятаторы прямого действия, α2-агонисты центрального действия и α1-адреноблокаторы.

У кошек с гипертензией имеется тенденция приобретать рефрактерность к антигипертензивным эффектам адреноблокаторов, таких как празозин, а также артериальных вазодилятаторов прямого действия, таких как гидралазин. Кроме того, длительное применение препаратов прямого действия часто приводит к нежелательной стимуляции компенсаторных нейрогуморальных механизмов. Диуретики, β-адреноблокаторы или их сочетание эффективно снижают артериальное давление у большинства кошек с гипертензией, но при этом не уменьшают повреждение органов-мишеней (Houston, 1992).

В соответствии с законом Пуазейля, артериальное давление определяется произведением системного сосудистого сопротивления и сердечного выброса, поэтому снижение артериального давления в результате применения диуретиков и β-адреноблокаторов возникает в результате снижения сердечного выброса. Эти препараты снижают артериальное давление с помощью механизма, который уменьшает поток в органах-мишенях, тем самым создавая угрозу перфузии миокарда, почек и мозга. В то же время антагонисты кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II снижают артериальное давление за счет уменьшения сопротивления сосудов. Данный механизм более эффективен для улучшения перфузии органов-мишеней. Антагонисты кальциевых каналов, в частности, лишены миокардиодепрессивного эффекта, и ингибиторы АПФ, по сути, показали благоприятное воздействие на функцию почек, коронарную перфузию и перфузию головного мозга у людей с гипертонией (Houston, 1992; Anderson et al, 1986). α-адренэргические агонисты центрального действия также снижают артериальное давление за счет уменьшения сопротивления сосудов и показаны для поддержания целевой функции органа-мишени. Диуретики и β-блокаторы уменьшают сердечный выброс, ударный объем, коронарный и почечный кровоток, увеличивая сосудистое сопротивление сосудов почек. Кроме того, эти препараты не уменьшают гипертрофию левого желудочка. С другой стороны, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, а также препараты центрального действия имеют противоположный эффект.

Амлодипин является пролонгированным антигипертензивным препаратом, принадлежащим к блокаторам кальциевых каналов. Этот препарат расслабляет гладкие мышцы сосудов, блокируя приток кальция. Его основной вазодилятирующий эффект - в системном снижении сосудистого сопротивления. Кроме того, это действие распространяется и на коронарные артерии. Данный препарат безопасен и эффективен даже у кошек с дисфункцией почек при использовании внутрь в дозе 0,2 мг/кг один раз в день. При ежедневном приеме амлодипин снижает артериальное давление в течение 24 часов (Snyder, 1998). Кроме того, кошки не вырабатывают рефрактерность к амлодипину, а при длительной терапии возникает стойкий терапевтический эффект.

Ингибиторы АПФ, такие как эналаприл, рамиприл и беназеприл также являются хорошим выбором для терапии гипертензии у кошек. В Российской Федерации широкое распространение получил препарат Вазотоп®Р (MSD Animal Health). Действующим веществом препарата является рамиприл. Рамиприл обладает уникальными свойствами, которые выгодно отличают его от других ингибиторов АПФ, используемых в ветеринарии.

Тем не менее эти препараты часто оказываются неэффективными в качестве монотерапии у кошек. Ингибиторы АПФ могут быть лучше всего использованы в сочетании с амлодипином.

У кошек, резистентных к амлодипину или ингибиторам АПФ, только сочетание этих препаратов может безопасно обеспечивать адекватный контроль артериального давления. При добавлении к терапии амлодипином ингибиторов АПФ (эналаприла или беназеприла) используются дозы от 1,25 до 2,5 мг/кошка/день). Также у некоторых кошек, получающих подобную комбинацию препаратов, отмечается улучшение функции почек. Экспериментальные данные показывают, что сочетание этих двух классов антигипертензивных препаратов не только эффективно снижает артериальное давление, но и максимально защищает органы-мишени (Raij & Hayakawa, 1999). Блокатор ангиотензиновых рецепторов ирбесартан в сочетании с амлодипином показал свою эффективность у некоторых кошек, рефрактерных к ингибиторам АПФ.

Для кошек с неврологическими расстройствами вследствие поражения головного мозга необходимо агрессивное лечение с целью быстрого снижения артериального давления. Амлодипин и ингибиторы АПФ имеют сравнительно медленный гипотензивный эффект и требуют 2-3 дня для достижения пика гипотензивного действия. В подобных клинических ситуациях более эффективным будет внутривенное введение нитропруссида для быстрого купирования гипертонического криза. Тем не менее безопасное применение этого препарата требует тщательного титрования дозы с использованием инфузионного насоса (1,5-5 мг/кг/мин) и непрерывного мониторирования артериального давления. Гидралазин может использоваться в качестве альтернативы нитропруссиду, когда быстрое снижение артериального давления не требуется. Этот препарат, как правило, назначается перорально каждые двенадцать часов, начиная с дозы 0,5 мг/кг, и увеличивается, если это необходимо, до 2,0 мг/кг каждые 12 часов. Рекомендуется соблюдать осторожность при использовании быстродействующих, мощных антигипертензивных препаратов для лечения гипертонических кризов. Быстрое и резкое падение артериального давления может привести к острой ишемии головного мозга и тем самым ухудшить неврологический дефицит.

Системная гипертензия (патологическое повышение системного кровяного давления) как циркуляторная патология часто регистрируется у пожилых кошек. Высокая частота встречаемости системной гипертензии отмечается у кошек при хронической почечной недостаточности (61%) и гипертиреоидизме (87%) (Kobayashi et al, 1990). Но при этом гипертензия также встречается у кошек и при отсутствии почечной недостаточности и эутиреозе (нормальном тиреоидном статусе). Ввиду того что отсутствие лечения у кошек при гипертензии может привести к серьезным неврологическим, офтальмологическим, кардиологическим и нефрологическим расстройствам, лечение таких пациентов настоятельно рекомендуется. Кроме того, специфические антигипертензивные препараты могут значительно влиять на жизненную функцию органов-мишеней и долгосрочный прогноз.

Системная гипертензия обычно представляется как осложнение другой системной патологии и, следовательно, классифицируется как вторичная гипертензия. Однако в части случаев, когда причина СГ не установлена, в процессе полноценного обследования говорят о первичной или идиопатической гипертензии.

Причины гипертензии у кошек

1. Гипертония "при виде белого халата" (повышение артериального давления в условиях стресса. При проведении тонометрии кошкам в возбужденном состоянии могут быть ложно завышенные показатели давления.). Не является патологией.

2. Вторичная гипертензия развивается на фоне системных заболеваний.

Существует множество причин приводящих к повышению артериального давления у кошек, например, при таком патологическом процессе часто выявляют хроническую почечную недостаточность, гипертиреоз, синдром Кушинга, сахарный диабет, также регистрируют на фоне акромегалии, полицитемии, феохромоцитомы.

3. Идиопатическая (первичная, эссенциальная) не связана с системным заболеванием, характеризуется повышением периферического сосудистого сопротивления и эндотелиальной дисфункцией.

У животных гипертония в большинстве случаев вторична!

Что входит в обследование глаз?

Когда в клинику обращаются владельцы кошек с жалобами на плохое зрение, потерю зрения, нарушение ориентации в пространстве, кровоизлияние в сетчатку, переднюю камеру глаза или стекловидное тело, ветеринарный врач обязательно проверит зрачкомоторные реакции, реакцию на свет, реакцию на угрозу, проведет офтальмоскопию. УЗИ глазного яблока проводят при обширном кровоизлиянии в стекловидное тело, при катаракте и некоторых других патологиях глаз.

Клинические признаки

Клинические признаки обычно являются производными поражения органа-мишени (мозг, сердце, почки, глаза). По мере роста кровяного давления происходит авторегуляторная вазоконстрикция артериол для защиты капиллярного русла этих высоковаскуляризованных органов от высокого давления. Сильная и длительная вазоконстрикция может в итоге приводить к ишемии, инфарктам, потере целостности эндотелия капилляров с отеками или геморрагиями. У кошек с гипертензией могут проявляться такие симптомы, как слепота, полиурия/полидипсия, неврологические признаки, включающие судороги, атаксию, нистагм, парез или паралич задних конечностей, диспноэ, носовое кровотечение (Littman, 1994). К более редким возможным признакам относят «остановившийся взгляд», вокализацию (Stewart, 1998). Многие кошки не проявляют клинических признаков, и гипертензия диагностируется после выявления шумов, ритма галопа, электрокардиографических и эхокардиографических патологий. У кошек системная гипертензия часто ассоциирована с гипертрофией левого желудочка. Обычно это умеренная гипертрофия и асимметричная септальная гипертрофия левого желудочка. Дилятация восходящей аорты обнаруживается радиографически или эхокардиографически, но не очевидно, является ли эта находка следствием гипертензии или обычным возрастным изменением. Кошки, страдающие системной гипертензией, часто имеют диастолическую дисфункцию левого желудочка вследствие снижения релаксации его стенок.

Широкая вариабельность электрокардиографических изменений включает желудочковые и наджелудочковые аритмии, расширение предсердного или желудочкового комплекса, а также нарушение проводимости. Тахиаритмии при проведении должной терапии гипертензии разрешаются.

Острая слепота - часто встречающаяся клиническая манифестация системной гипертензии у кошек. Обычно слепота случается вследствие двухсторонней отслойки сетчатки и/или кровоизлияния. В одном из исследований 80% кошек с гипертензией имели гипертензивную ретинопатию с кровоизлияниями сетчатки, стекловидного тела или передней камеры; отслойку и атрофию сетчатки; отек сетчатки, периваскулиты; извитость артерий сетчатки и/или глаукому (Stiles et al, 1994). Поражения сетчатки обычно регрессируют на фоне антигипертензивной терапии, и зрение возвращается.

Центральная нервная система предрасположена к повреждению вследствие гипертензии, поскольку изобилует мелкими сосудами. У кошек эти повреждения могут вызывать судороги, наклон головы, депрессию, парезы и параличи, вокализацию.

Хроническая гипертензия может быть причиной поражения почек в результате изменений в афферентных артериолах. Также могут развиваться фокальная и диффузная гломерулярная пролиферация и гломерулярный склероз (Kashgarian, 1990). После нарушения функции почек хроническая системная гипертензия вызывает устойчивый рост давления клубочковой фильтрации, которая играет ключевую роль в прогрессии ухудшения функции почек (Anderson & Brenner, 1987; Bidani et al, 1987). Протеинурия и гипостенурия не характерны для кошек с артериальной гипертензией, но наблюдается микроальбуминурия (Mathur et al, 2002).

Эпидемиология

Как уже упоминалось выше, гипертензия чаще встречается у пожилых кошек, средний возраст которых составляет 15 лет и находится в диапазоне от 5 до 20 лет (Littman, 1994; Steele et al, 2002). Недостаточно ясно, является ли нормой рост артериального давления у здоровых пожилых кошек или же это стоит расценивать как раннюю субклиническую стадию развития патологического процесса. Породной и половой предрасположенности к гипертензии у кошек не выявлено.

Офтальмологическое обследование

Чаще всего причиной обращения владельца кошки с артериальной гипертензией является острая слепота. Владелец отмечает, что кошка стала менее активно передвигаться по помещению, перестала запрыгивать на мебель или промахивается в прыжке. В некоторых случаях владелец не подозревает о том, что зрение у кошки резко снижено или отсутствует, так как кошка, даже полностью ослепнув, продолжает ориентироваться в знакомом помещении за счет других органов чувств. Это является одной из причин позднего обращения владельца кошки в клинику.

Основными жалобами владельцев являются расширенный «застывший» зрачок, кровь внутри глаза, изменение рефлекса глазного дна, потеря зрения.

Для выявления патологии сетчатки необходимо:

  • проверить зрачкомоторные реакции;
  • проверить реакцию на яркий свет (dazzle reflex);
  • проверить реакцию на угрожающий жест;
  • провести тест с «ватным шариком», который поможет определить, может ли кошка отслеживать перемещение объектов в ее поле зрения;
  • измерить внутриглазное давление;
  • обследовать передний сегмент глазного яблока при помощи щелевой лампы;
  • провести офтальмоскопию;
  • в случае необходимости провести УЗИ глазного яблока.

Комплекс этих манипуляций поможет определить степень поражения сетчатки и в какой-то степени дать прогноз на восстановление зрения.

Наиболее ценную информацию о состоянии сетчатки исследователь получает именно благодаря офтальмоскопии.

Картина глазного дна кошки имеет большую вариабельность. Важно различать норму и патологию. Необходимо помнить, что отсутствие тапетума или пигмента может быть у вполне здорового животного.

Признаками патологии являются:

    ненормальное состояние сосудов (их диаметр, направление хода) (Рис. 1, Рис. 2, Рис. 7)

Рис. 1. Рис. 2.

Рис. 7. Рис. 3.

Рис. 4. Рис. 5.

Рис. 6. Рис. 8.

В случаях, когда офтальмоскопия невозможна (при обширном кровоизлиянии в стекловидное тело, при катаракте), необходимо провести УЗИ глазного яблока. Наличие гиперэхогенной мембраны, которая соединяется с глазным дном в области диска зрительного нерва, говорит об отслоении сетчатки (Рис. 8).

Подозрение на артериальную гипертензию у кошки может быть основано на наличии характерных поражений сетчатки. Однако необходимо исключать и другие причины отслоения сетчатки и/или кровоизлияний. Артериальная гипертензия непременно должна быть подтверждена измерением артериального давления. Измерение артериального давления следует проводить, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие артериальной гипертензии у кошек с гипертрофией левого желудочка, нарушением функции почек или гипертиреозом, а также у кошек старше 7 лет с шумами, ритмом галопа. Также измерение артериального давления необходимо проводить кошкам с вышеописанными признаками поражения головного мозга.

Гипертония у кошек была определена как непрямое систолическое давление более 160 мм рт. ст. (Littman, 1994; Стайлз и др., 1994) или 170 мм рт. ст. (Morgan, 1986) и диастолическое артериальное давление более 100 мм рт. ст. (Littman, 1994; Stiles и др., 1994). Тем не менее артериальное давление будет увеличиваться с возрастом у кошек и может превышать 180 мм рт. ст. систолического и 120 мм рт. ст. диастолического давления у практически здоровых кошек старше 14 лет (Bodey и Sansom, 1998). Таким образом, диагноз артериальной гипертензии может быть поставлен у кошки любого возраста, чье систолическое артериальное давление 190 мм рт. ст. и диастолическое давление 120 мм рт. ст. Кошек с клинической картиной, соответствующей артериальной гипертензии, и систолическим давлением от 160 до 190 мм рт. ст. также следует считать больными артериальной гипертензией, особенно если им менее 14 лет. При отсутствии клинических признаков гипертензии, систолическом артериальном давлении от 160 до 190 мм рт. ст. и диастолическом давлении между 100 и 120 мм рт. ст. необходимы повторные измерения несколько раз в течение дня или, возможно, нескольких дней.

Ранняя диагностика и лечение кошек с системной артериальной гипертензией очень важны. Хотя не у всех кошек проявляются клинические признаки, отказ от своевременной диагностики и лечения может привести к крайне нежелательным последствиям.

Основной целью лечения является предотвращение дальнейшего повреждения глаз, почек, сердца и мозга. Это достигается не только за счет снижения артериального давления, но и за счет улучшения кровообращения в органах-мишенях.

Для использования в качестве антигипертензивных препаратов доступны многочисленные фармакологические препараты, включая диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальциевых каналов, артериальные вазодилятаторы прямого действия, α2-агонисты центрального действия и α1-адреноблокаторы.

У кошек с гипертензией имеется тенденция приобретать рефрактерность к антигипертензивным эффектам адреноблокаторов, таких как празозин, а также артериальных вазодилятаторов прямого действия, таких как гидралазин. Кроме того, длительное применение препаратов прямого действия часто приводит к нежелательной стимуляции компенсаторных нейрогуморальных механизмов. Диуретики, β-адреноблокаторы или их сочетание эффективно снижают артериальное давление у большинства кошек с гипертензией, но при этом не уменьшают повреждение органов-мишеней (Houston, 1992).

В соответствии с законом Пуазейля, артериальное давление определяется произведением системного сосудистого сопротивления и сердечного выброса, поэтому снижение артериального давления в результате применения диуретиков и β-адреноблокаторов возникает в результате снижения сердечного выброса. Эти препараты снижают артериальное давление с помощью механизма, который уменьшает поток в органах-мишенях, тем самым создавая угрозу перфузии миокарда, почек и мозга. В то же время антагонисты кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II снижают артериальное давление за счет уменьшения сопротивления сосудов. Данный механизм более эффективен для улучшения перфузии органов-мишеней. Антагонисты кальциевых каналов, в частности, лишены миокардиодепрессивного эффекта, и ингибиторы АПФ, по сути, показали благоприятное воздействие на функцию почек, коронарную перфузию и перфузию головного мозга у людей с гипертонией (Houston, 1992; Anderson et al, 1986). α-адренэргические агонисты центрального действия также снижают артериальное давление за счет уменьшения сопротивления сосудов и показаны для поддержания целевой функции органа-мишени. Диуретики и β-блокаторы уменьшают сердечный выброс, ударный объем, коронарный и почечный кровоток, увеличивая сосудистое сопротивление сосудов почек. Кроме того, эти препараты не уменьшают гипертрофию левого желудочка. С другой стороны, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, а также препараты центрального действия имеют противоположный эффект.

Амлодипин является пролонгированным антигипертензивным препаратом, принадлежащим к блокаторам кальциевых каналов. Этот препарат расслабляет гладкие мышцы сосудов, блокируя приток кальция. Его основной вазодилятирующий эффект - в системном снижении сосудистого сопротивления. Кроме того, это действие распространяется и на коронарные артерии. Данный препарат безопасен и эффективен даже у кошек с дисфункцией почек при использовании внутрь в дозе 0,2 мг/кг один раз в день. При ежедневном приеме амлодипин снижает артериальное давление в течение 24 часов (Snyder, 1998). Кроме того, кошки не вырабатывают рефрактерность к амлодипину, а при длительной терапии возникает стойкий терапевтический эффект.

Ингибиторы АПФ, такие как эналаприл, рамиприл и беназеприл также являются хорошим выбором для терапии гипертензии у кошек. В Российской Федерации широкое распространение получил препарат Вазотоп®Р (MSD Animal Health). Действующим веществом препарата является рамиприл. Рамиприл обладает уникальными свойствами, которые выгодно отличают его от других ингибиторов АПФ, используемых в ветеринарии.

Тем не менее эти препараты часто оказываются неэффективными в качестве монотерапии у кошек. Ингибиторы АПФ могут быть лучше всего использованы в сочетании с амлодипином.

У кошек, резистентных к амлодипину или ингибиторам АПФ, только сочетание этих препаратов может безопасно обеспечивать адекватный контроль артериального давления. При добавлении к терапии амлодипином ингибиторов АПФ (эналаприла или беназеприла) используются дозы от 1,25 до 2,5 мг/кошка/день). Также у некоторых кошек, получающих подобную комбинацию препаратов, отмечается улучшение функции почек. Экспериментальные данные показывают, что сочетание этих двух классов антигипертензивных препаратов не только эффективно снижает артериальное давление, но и максимально защищает органы-мишени (Raij & Hayakawa, 1999). Блокатор ангиотензиновых рецепторов ирбесартан в сочетании с амлодипином показал свою эффективность у некоторых кошек, рефрактерных к ингибиторам АПФ.

Для кошек с неврологическими расстройствами вследствие поражения головного мозга необходимо агрессивное лечение с целью быстрого снижения артериального давления. Амлодипин и ингибиторы АПФ имеют сравнительно медленный гипотензивный эффект и требуют 2-3 дня для достижения пика гипотензивного действия. В подобных клинических ситуациях более эффективным будет внутривенное введение нитропруссида для быстрого купирования гипертонического криза. Тем не менее безопасное применение этого препарата требует тщательного титрования дозы с использованием инфузионного насоса (1,5-5 мг/кг/мин) и непрерывного мониторирования артериального давления. Гидралазин может использоваться в качестве альтернативы нитропруссиду, когда быстрое снижение артериального давления не требуется. Этот препарат, как правило, назначается перорально каждые двенадцать часов, начиная с дозы 0,5 мг/кг, и увеличивается, если это необходимо, до 2,0 мг/кг каждые 12 часов. Рекомендуется соблюдать осторожность при использовании быстродействующих, мощных антигипертензивных препаратов для лечения гипертонических кризов. Быстрое и резкое падение артериального давления может привести к острой ишемии головного мозга и тем самым ухудшить неврологический дефицит.

Артериальная гипертензия у кошек – стойкое повышение системного артериального давления, которое оказывает пагубное влияние на стенки как крупных сосудов, так и на стенки сосудов микроциркуляторного русла. Диапазон нормального систолического давления кошек составляет 115-160 мм. рт. ст.

На результат тонометрии влияют: тип регистрирующего устройства, размер манжеты, поведение животного (в состоянии стресса показатели могут быть ложно завышены).

На сегодняшний день тонометрия, как и термометрия, аускультация и пальпация является неотъемлемой частью обследования животного в возрасте старше 7 лет. Это позволяет выявить гипертонию на ранних стадиях, предупредить развитие необратимых процессов в организме животного. Гипертензию мы можем наблюдать у животных при болезни почек, кардиомиопатиях, эндокринных нарушениях и изменениях со стороны нервной системы, а также некоторых других патологических состояниях.

Читайте также: