Диабетическая кома у кошек и собак: симптомы, диагностика, лечение
Обновлено: 07.07.2024
Сахарный диабет (Diabetes mellitus) сахарное мочеизнурение, сахарная болезнь — хроническое заболевание животных сопровождающееся нарушением углеводного обмена, пониженной способностью организма усваивать глюкозу вследствие инсулиновой недостаточности, выделением больших количеств мочи.
В медицинской трактовке сахарный диабет - клинический синдром, обусловленный абсолютной или относительной (на фоне инсулинорезистентности и / или секреторной дисфункции β-клеток панкреотических островков) недостаточности инсулина, характеризующейся хронической гипергликемией с развитием декомпенсации всех видов обмена как в острой так и в хронической форме.
Главным признаком сахарного диабета является увеличение количества сахара в крови и выделение его с мочой. Сахарный диабет чаще встречается у собак, редко у лошадей и только иногда у крупного рогатого скота.
Этиология. Сахарный диабет у животных возникает в результате недостаточной выработки островным аппаратом поджелудочной железы (Лангергансовы островки) гормона инсулина. Прекращение или малая выработка инсулина в организме животных связана с функциональной недостаточностью, либо органическим поражением β — клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Панкреатический диабет регистрируется у животных как осложнение при туберкулезе и воспалении поджелудочной железы (панкреатит), дистрофических изменениях после перенесенной интоксикации, опухолевых поражениях. Гипофизарный диабет у животного может развиваться при гиперфункции передней доли гипофиза в результате сильных стрессовых ситуаций и невротических состояниях, особенно когда животных обильно кормим сахаром или кормами богатыми углеводами. У собак сахарный диабет может возникнуть как осложнение панкреатита, травмы или опухоли поджелудочной железы, лечения кортикостероидными гормонами, применения прогестагенов, после их переболевания чумой и инфекционным гепатитом. На возникновение диабета у собак играет свою роль генетическая предрасположенность отдельных пород собак (вольф — шпицы, карликовые пинчеры, пудели, таксы, цвергшнауцеры и др.).
У кошек, кроме генетических факторов, в возникновении сахарного диабета большую роль играют условия содержания (большая упитанность, малая физическая нагрузка, заболевания зубов и другие хронические заболевания). Часто сахарный диабет у кошек регистрируется ветеринарными специалистами после лечения кортикостероидными гормонами, приема прогестагенов.
Патогенез. Механизм развития болезни у животных заключается в утрате тканями (печени, мышц) своей способности превращать сахар, поступающий в организм, в гликоген в результате гипосекреции поджелудочной железы (перерождение ее островкового аппарата). В результате того, что сахар не усваивается организмом животного, его содержание в крови значительно превышает обычные для животного количества, причем иногда превышение достигает в несколько раз больше нормы (наступает состояние гипергликемии).
Поступление сахара через почки в мочу вызывает глюкозурию. В том случае, когда заболевшее животное в рационе получает корма, бедные углеводами, сахар в организме животного начинает образовываться из белков и жиров самого организма. При этом в организме животного происходит накопление ацетоновых тел, β -оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты, ацетона, происходит сдвиг кислотно — щелочного равновесия в сторону ацидоза, что влечет за собой тяжелую интоксикацию организма (наступает диабетическая кома). Наступивший ацидоз ухудшает питание разных тканей, особенно в почках (через почки выводится большое количество сульфатов, фосфатов, калия, хлора, многих кислот), нарушается структура хрусталика (развивается катаракта), эпителия молочной железы и кожи, сетчатки глаза, снижается фагоцитоз лейкоцитов. У больного животного происходит резкое снижение резервной щелочности крови, возбуждается центр голода (животное постоянно хочет корм). У животного появляется общая слабость, исхудание и резкое понижение устойчивости организма к инфекционным заболеваниям.
Принято различать три формы сахарного диабета: 1) легкая форма, когда у животного главным образом нарушается углеводный обмен и появляется глюкозурия за счет не усваивающихся углеводов корма; азотистый обмен при этом не расстраивается. 2) тяжелая форма — в организме больного животного нарушается углеводный, азотистый и жировой обмен, наступает быстрое истощение организма. 3) смешанная форма — нарушается незначительно и временно азотистый обмен.
Клиническая картина. Основным клиническим симптомом сахарного диабета у больного животного является усиленная жажда (полидипсия), выделение большого количества мочи (полиурия) и в некоторых случаях - чрезмерный аппетит (булимия).
Количество выделяемой мочи у больного животного увеличивается в 3-5 раз по сравнению с нормой, учащается мочевыделение. Моча жидкая, светлая или бледно-желтая, сладковато-приторного запаха (ацетон), реакция мочи кислая или слабокислая, с высоким удельным весом (1,040 -1,060). В моче содержится много сахара (глюкозурия): у лошадей от 3,75 до 12 %, у собак 4-10 %. Количество ацетоновых тел достигает 1300 мг % (в норме 2 мг %), большое количество сульфатов, фосфатов. Содержание сахара в крови у больных животных возрастает от 150 до 400 мг % (гипергликемия). В крови наблюдаем уменьшение щелочного резерва. Ацидоз у больных животных вызывает раздражение дыхательного центра, вызывая у животного непостоянство ритма дыхания (замедленное или ускоренное). При клиническом осмотре больного сахарным диабетом животного ветеринарный специалист регистрирует глубокие вдохи и последующие сильные выдохи, при этом пауза между вдохом и выдохом бывает большой (дыхание Куссмауля).
При тяжелой форме диабета у больного животного при клиническом осмотре обнаруживают сердечную слабость, тоны сердца ослаблены, пульсовая волна малая, пульс частый, кровяное давление понижено, появляются отеки. Температура тела нормальная или понижена. У больного животного отмечается вялость, при движении и работе быстрая утомляемость, выпадение шерсти, исхудание, несмотря на хороший аппетит и даже прожорливость, угасают половые рефлексы. Дополнительно к вышеуказанным симптомам присоединяются расстройства со стороны нервной системы (изменяется походка, появляются токсические невриты), желудочно-кишечного тракта (поносы), в результате помутнения хрусталика (катаракта) или изменения сетчатой оболочки глаза ухудшается зрение, наступает катар верхних дыхательных путей, воспаление и гангрена легких.
Кожа у больного животного сухая и жесткая, потоотделение уменьшено. Сахарный диабет у животных часто осложняется экземой, фурункулезом и подкожной флегмоной.
При осмотре ротовой полости - слизистая оболочка сухая, слюноотделение резко уменьшено.
Иногда у больного животного внезапно наступает состояние диабетической комы (животное перестает реагировать на окружающую обстановку, появляется сильная одышка, учащается пульс, снижается температура тела).
У собак сахарный диабет проявляется синдромом полиурии - полидипсии, полифагии (повышенная жажда и мочеиспускание, повышенный аппетит). При клиническом осмотре отмечаем потерю веса и слабость, катаракту. Появляются рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, жировая дистрофия печени. У кошек при клиническом осмотре отмечаем нарушение походки (диабетическая нейропатия). На более поздней стадии сахарного диабета у кошки появляется отказ от корма, вялость, сонливость, рвота, что свидетельствует о развитии у животного кетоацидоза.
Течение. Сахарный диабет у животных развивается медленно и постепенно, в отдельных случаях в течение нескольких лет. В легких случаях болезнь у животных протекает скрыто, без клинических признаков. У молодых, высокопродуктивных животных и при коматозном состоянии заболевание за короткий промежуток времени может закончиться летально.
Прогноз при легкой форме болезни (содержание сахара в крови -до 200 мг %, в моче сахар появляется после приема корма, ацетоновых тел - до 4 мг %) благоприятный, особенно когда сахарный диабет связан с недостаточностью минеральных веществ в рационе. При средней тяжести заболевания (сахар в крови -300 мг %, в моче -200 мг %, ацетоновых тел - до 20 - 30 мг %) осторожный. При тяжелой форме сахарного диабета (сахар в крови до 400 мг %, большое количество ацетоновых тел, уменьшение количества белка, появление в моче большого количества сульфатов, фосфатов, ацетоновых тел - до 1300 мг %) — прогноз неблагоприятный.
Патологоанатомические изменения при сахарном диабете не характерные. У павшего животного отмечаем истощение, патологическое отложение жира, анемию, жировое перерождение печени и других внутренних органов. Отмечаем атрофию поджелудочной железы или опухоли ее, отечность мозжечка, спинного мозга с наличием кровоизлияний или воспаления, морфологические изменения в клетках центральной нервной системы и периферических нервных стволах.
Диагноз на сахарный диабет ставят на основании характерных клинических признаков, резкого повышения аппетита и снижения упитанности, глюкозурии и гипергликемии.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить несахарное мочеизнурение, алиментарную глюкозурию, нервное возбуждение животного, странгуляцию кишечника, крупозную пневмонию в стадии красной гепатизации, экссудативный плеврит в период рассасывания.
Лечение. Лечат только ценных в племенном отношении продуктивных и домашних животных. Владельцы животных в рационе кормления резко уменьшают дачу углеводистых кормов (сахар, сахарную свеклу, зеленую кукурузу, кашу из овсянки и др.). Продуктивным животным дают сено хорошего качества, отруби, зеленую массу, выращенную гидропонным методом. В рацион кормления вводят микроэлементы: соли кобальта, марганца, цинка, йода. Плотоядным животным скармливают преимущественно вареное мясо, рыбу, мясные бульоны. Собакам дают каши (гречневую, рисовую, ячменную, овсяную), овсяные супы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, капусту, свеклу, морковь, печень (10 - 15 г). Рацион собак должен содержать в достаточном количестве легкопереваримую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала. Корм животным рекомендуется давать дробно. В кормлении необходимо более широко использовать пищевые волокна: целлюлозу, клетчатку, пектин, отруби, лигнин. В результате дачи животному клетчатки у больных сахарным диабетом мы добиваемся снижения гликемии, и повышения уровня инсулина. Водопой животным не ограничивают, с водой владельцы животных должны давать гидрокарбонат натрия: лошадям 30 - 50 г в сутки, собакам 1 - 3 г.
Когда лечение одной диетой для больного животного оказывается недостаточным, подкожно вводят инсулин, лучше перед кормлением: лошадям и крупному рогатому скоту 100 -300 ЕД. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С. Учитывая, что почти все больные сахарным диабетом собаки являются инсулинозависимыми, лечение в не осложненных случаях заключается в применение инсулинотерапии (инсулины короткой и средней продолжительности действия - актрапид, протафан, хумулин). У самок больных сахарным диабетом владельцам собак рекомендуется провести овариогистерэктомию. При развитии острых осложнений диабета - гиперосмолярной комы, кеоацидоза показана госпитализация животного в ветеринарную клинику и интенсивная инфузионная терапия. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С.
При угрозе развития у больного животного диабетической комы применяют сердечные, инсулин в больших дозах, внутривенно глюкозу и физиологический раствор, 2 % раствор натрия бикарбоната, фосфасан (натриевая соль ортофосфорной кислоты и гексаметилентетрамин).
Профилактика. Владельцы животных должны избегать в рационах кормления передозировки углеводов, избыточного скармливания хвои, ушибов печени. Рацион кормления должен содержать достаточное количество кобальта (1- 1,5 мг / кг), цинка (60 — 70 мг / кг), марганца (70 - 80 мг / кг), йода (0,2 — 0,5 мг/кг). Владельцы животных не должны допускать воздействия на организм других причин, в результате действия которых у животного может возникнуть нарушение обмена веществ. Животные должны пользоваться регулярными прогулками, а лошади - умеренной работой. Владельцы животных должны регулярно проводить диспансеризацию служебных, и племенных лошадей. С целью профилактики применяется дача домашним животным настоев и отваров лечебных трав: черники, заманихи, женьшеня, элеутерококка. У кошек сахарный диабет профилактируют путем поддержания нормального веса у животного, обеспечением регулярной физической активности, переводом на корма с более низким содержанием углеводов, отказа от применения стероидов и прогестагенов.
Попросите рекомендации и назначения у врачей, которые ведут кошку, а также лекарства, которые ей необходимы сейчас и которые Вы прям сейчас купить не сможете. Попросите также показать, как пользоваться катетером, как ставить уколы. Возьмите телефон врача, с которым можно связаться в случае необходимости, анализы, УЗИ.
Кормить дома обязательно из шприца, а не пипетки.
26 мая 2015, 19:57 ushanova Пользователь Москва Был в сети: 05 сентября, 14:58нужно взять все результаты исследований..- анализы, узи,
выписку - какое лечение проводилось
показатели глюкозы за это время
вывели котейку из кетоза или нет ?
те свежий анализ мочи - в тч на кетоны..
нужен глюкометр
шприцы Микрофайн деми а 0.3 мл или на 0.5мл.
инсулин (мб актрапид, протафан, или левемир)
Кошку только что привела домой.Она в сознании и даже может немного ходить(правда ее заносит. Кушать и пить пока отказывается. Параллельно у нее воспалилась поджелудочная, кололи наркотическое обезболивающее. Из назначений врача-
Амоксиклав 50 мг в/в*2 р/день
Акупан 0,1 мл в/м каждые 5 часов
Инсулин Пенфил 4 р/день*1 мг
измерение глюкозы каждые 4 часа
Результаты никаких анализов не взяла, не догадалась, позвоню завтра в стационар - может, по электронке пришлют…
Завтра пойду искать в аптеках левемир
ВСЕМ огромное спасибо за советы!
26 мая 2015, 20:44 ushanova Пользователь Москва Был в сети: 05 сентября, 14:58на сегодня инсулин сделали ?на вечер ?
с собой инсулин дали ?
глюкометр купили ?
Левемир - в аптеках Самсон-фарма продается по 1 штуке, ручка-или картридж все равно
везти в пакете-"снежок" продается в самсоне , что не испортился и сразу в холодильник на дверцу..
также купите тест-полоски на кетоны - типа уриполиана, кетоглюка.. и пр. чтобы посмотреть есть ли в моче глюкоза..
без инсулина кота оставлять нельзя.. снова будет кетоз..
после инсулина замеры надо делать каждые 4 или 6 часов
Самсон-фарма работают круглосуточно практически все.
26 мая 2015, 20:54 Изольдик Пользователь Москва Был в сети: 18 июня, 18:04 Инсулин пока сделала быстродействующий-тот, что дали в больнице. Через 2 часа опять буду измерять глюкозу - час назад была 15,5 и сразу после измерения ввела 1 мл инсулинаЛевемир в самоснфарме продают, к сожалению, только по 5 шт
Также ввела сейчас прописанные антибиотик и обезболивающее. Попоила из шприца немногГлюкометр купила
По поводу тест-полосок поняла Вас, куплю с утра 26 мая 2015, 23:16 Tatiana M Пользователь Балашиха Был в сети: 16 июля, 18:29 Инсулин - актрапид? Делали по вене? В каком количестве физраствора? Или подкожно? Проверьте дозировку - 1мл это очень большая доза!
Что-то ещё капаете? 26 мая 2015, 23:27 ushanova Пользователь Москва Был в сети: 05 сентября, 14:58
что ж за ужас то . в какой клинике вы были ?
НИКАКОЙ инсулин не измеряется в мл.. только в инсулиновых единицах..
в каком Самсоне вам сказали про 5 шт ?
26 мая 2015, 23:42 Изольдик Пользователь Москва Был в сети: 18 июня, 18:04 Инсулин Пенфил, даже показали как набирать.Самсонфарма на костякова
Кошечке становится хуже из-за болей в животе от поджелудочной. Сейчас лежала и вдруг вскочила и понеслась в стену 27 мая 2015, 00:26 Изольдик Пользователь Москва Был в сети: 18 июня, 18:04
Инсулин - актрапид? Делали по вене? В каком количестве физраствора? Или подкожно? Проверьте дозировку - 1мл это очень большая доза!
Что-то ещё капаете?
Инсулин Пенфил, делаю подкожно, Сейчас стала опять читать назначения - 1 ЕД инсулина, а объясняли как делать инъекции на инсулиновых шприцах но у меня в голове отложились мл…т.е я сделала ей 1 ЕД , а не 1 мл…получается, все верно
27 мая 2015, 00:32 Мария_Д Пользователь Москва Был в сети: 03 июня, 01:36Пенфилл - это упаковка, в которой находится инсулин (картридж). А сам инсулин как называется?
В Самсонфарме на Люблинской продают левемир по 1 картриджу.
27 мая 2015, 00:43 ushanova Пользователь Москва Был в сети: 05 сентября, 14:58замер глюкозы сделайте!!
боли от поджелудочной. а как они это определили то.. что-то обезболивающее дали с собой ?
27 мая 2015, 00:52 Изольдик Пользователь Москва Был в сети: 18 июня, 18:04Нашла на упаковке - Актрапид НМ инсулин
Обезболивающее с собой не дали, сказали купить в аптеке Акупан, его и колю
Измерения глюкозы
21.10 - глюкоза 15,5 - актрапид 1 ЕД
00.50 - глюкоза 1,13 - дала 4 мл сладкой воды (р-р глюкозы забыла вчера купить)
4.30 - глюкоза 12,5
8.10 - 22,5 - актрапид 1 ед
это не от боли он вскочила , а от гипогликемии
такой дозой актрапида вы кошку убъете
только что звонила в единую справочную Самсона..
на Костякова левемир есть и в картриджах и в ручках..
Упаковка делится и они ОБЯЗАНЫ продать 1 штуку
и в самой аптеке ответили точно также
в ЛЮБОЙ аптеке Самсона можно купить по-штучно..
плюс нужны правильные шприцы - микрофайн Деми объемом 0.3 мл на100 единиц
27 мая 2015, 09:00Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь со следующими разделами, это поможет сэкономить Ваше время и быстрее получить отсвет на ваш вопрос:
- Как правильно задать вопрос ветеринарному врачу
- Часто задаваемые вопросы
Внимание! Обратите особое внимание на документ «Симптомы заболеваний животных». Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!
Одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний у кошек и собак является сахарный диабет в результате нарушения в основном углеводного и белкового обмена.
Поджелудочная железа имеет различные клетки, выполняющие эндокринные функции, т.е. вырабатывающие различные гормоны. Среди таких клеток различают: альфа, бета, Д, РР и Эпсилон. Единственным гормоном, способным передать глюкозу из крови к клеткам всех органов и тканей, является инсулин, способный связываться с рецепторами клеток. В целом, независимо от типа сахарного диабета можно выделить всего две причины его возникновения. Это либо когда поджелудочная железа по какой-либо причине вырабатывает недостаточное количество инсулина, либо когда клеточные рецепторы теряют чувствительность к инсулину, т.е. при наличии так называемой инсулин резистентности, в виду чего глюкоза не может поступить внутрь клеток, что приводит к их голоданию.
Различают инсулин-зависимый, инсулин-независимый и вторичный сахарный диабет. У кошек сахарный диабет чаще инсулин-независимый (второго типа). Практически у всех собак в момент выявления сахарного диабета наблюдается инсулин-зависимое его течение, что относят к первому типу. У собак в основе патогенеза его развития в основном лежат генетические факторы, обуславливающие небольшое количество нормально функционирующих бета клеток поджелудочной железы в виду сниженного количества островков клеток Лангенгарса в поджелудочной железе. При инсулин-зависимом сахарном диабете развивается абсолютная или относительная недостаточность поджелудочной железы. Абсолютная возникает как следствие аутоиммунного поражения данного органа, что у собак встречается не часто, или как результат его воспаления, как например, при его панкреатите или неопластическом процессе в поджелудочной железе. При этом происходит прямое разрушение бета клеток поджелудочной железы. В результате поджелудочная железа не способна вырабатывать инсулин в достаточном количестве, что ведет к гипергликемии. У кошек функциональные нарушения поджелудочной железы с гибелью почти всех бета клеток встречаются довольно редко, поэтому этот инсулин-зависимый тип сахарного диабета для кошек не характерен.
При относительной недостаточности инсулин вырабатывается в достаточном количестве, но есть факторы, снижающие чувствительность тканей к инсулину. Такой инсулин-независимый тип наиболее распространен у кошек. Факторами приводящими к нему, к примеру, является ожирение и действие контринсулярных гормонов прогестерона и соматотропного гормона у собак в период после течки. Кроме того, прогестерон угнетает функции бета клеток поджелудочной железы по выработке инсулина. При относительной недостаточности в итоге уменьшается количество рецепторов на поверхности клеток или нарушается сродство рецепторов к инсулину или происходит нарушение на пострецепторном уровне. В результате повышается секреция инсулина в крови, что приводит к истощению бета клетки поджелудочной железы, что ведет далее к абсолютной недостаточности данного органа. Таким образом, инсулин-независимый сахарный диабет 2 типа сопровождается ограниченной способностью поджелудочной железы синтезировать инсулин. При этом возможен как относительный, так и абсолютный недостаток инсулина, вследствие дегенерации бета-клеток поджелудочной железы, которая наблюдается постепенно в виду повышенного синтеза инсулина, который в свою очередь происходит в виду резистентности тканей к инсулину. При этом у кошек в результате токсического действия глюкозы чаще происходит отложение амилоида в поджелудочной железе, что приводит к ее атрофии и функциональной недостаточности. У собак амилоидоз поджелудочной железы встречается крайне редко. При панкреатите происходит прямое разрушение бета клеток поджелудочной железы, что в итоге в виду недостаточности инсулина ведет к гипергликемии.
Вторичный сахарный диабет возникает на фоне другого заболевания, как например, панкреатита, либо в виду введения определенных лекарственных средств таких как глюкокортикоиды и синтетические аналоги прогестеронов, как например, Стоп интим, Провинан или Пилкан. Диабетогенные препараты усложняют течение сахарного диабета, способствуя развитию инсулинорезистентности. Выработку гормона стресса, особенно, у кошек, вызывают также различные инфекции, например, мочевыводящих путей или стоматиты. Или же, наоборот, хронический стресс будет приводить к преобладанию гормонов стресса в крови, в виду чего иммунные силы будут слабеть, что повлечет развитие воспалительных процессов, в т.ч. панкреатит, гепатит и пр.
К предрасполагающим факторам будут относится и различные сопутствующие заболевания: почечная недостаточность, заболевания печени, гастриты, энтериты, колиты и другие хронические и тяжелые заболевания внутренних органов, которые приводят к повышенной нагрузке поджелудочной железы. Предрасполагающими будут и такие патологии как патологии сердечно-сосудистой системы, гиперлипидемия, неоплазии и т.д. Эти все факторы будут способствовать развитию резистентности к инсулину.
Инсулин синтезируют бета клетки, локализующие на островках Лангергарса. Инсулин - это единственный гормон, регулирующий глюкозу в крови. Так как глюкоза из плазмы попадает в клетки, через канал, который открывается только при контакте инсулина с рецепторами на мембране клеток. Если сахарный диабет возник на фоне дачи соответствующих препаратов, то есть большая вероятность излечения, если только в поджелудочной железе не успеют произойти необратимые изменения.
Основным предрасполагающим фактором, приводящим к развитию инсулинорезистентности у кошек является ожирение. Этому способствует малоподвижный образ жизни, частые стрессы и неправильное питание, в том числе с высоким содержанием углеводов или низкокачественными кормами.
Инсулин активирует гликолиз, синтез гликогена и его депонирование в печени и мышцах, уменьшает глюконеогенез и липолиз, однако, обладает при этом и анаболическими свойствами, как биосинтез аминокислот и жирных кислот. Большая часть гормонов при этом противоположно влияют на концентрацию глюкозы в крови, как например, глюкагон, гормон роста, тироксин, ГКС, эстрогены и адреналин. Поэтому такие сопутствующие заболевания как синдром Кушинга, акромегалия, гипотиреоз или гипертиреоз будут являться предрасполагающими факторами к развитию сахарного диабета. Где-то у 30% кошек с сахарным диабетом выявляется акромегалия, когда синтезируется большое количество гормона роста.
У собак сахарный диабет в основном возникает по таким основным причинам как ожирение, панкреатит (чаще в результате аутоимунного поражения поджелудочной железы) и состояние диэструса у сук. Если даже у собаки гипергликемия спонтанно разрешится в период диэструса, то без лечения с большой долей вероятности она повторится в следующем эстральном цикле, как правило, еще в более выраженной форме и может перейти в инсулин-зависимый сахарный диабет.
При недостаточности или резистентности к инсулину, независимо от типа сахарного диабета, глюкоза не может поступить внутрь клетки, в результате чего развивается внутриклеточный голод. При недостаточности инсулина в организме развивается множество патологий. Так в виду гипергликемии усиливается осмотический диурез, в результате чего организм теряет много жидкости и электролитов, развивается полидипсия и дегидратация, что усиливает гипергликемию, кроме того, обезвоживание снижает почечный диурез, что также ведет к задержке глюкозы в крови. В результате глюгенолиза, также развивается гипергликемия, кетогенез, азотемия, в результате чего наблюдаются слабость, потеря мышечной массы и тремор мышц. В результате липолиза также происходит кетогенез, что усиливает кетонемию, что еще сильней увеличивает осмотический диурез, а значит дегидратацию. В результате нарушения структуры сосудов развивается диабетическая ангиопатия, а также развивается диабетическая гепатопатия и нефропатия. При патоморфологическом исследовании поджелудочной железы при сахарном диабете можно выявить островковый амилоидоз, вакуалярную дегенерацию бета клеток, гипоплазия островков Лангенгарса.
Особенно при инсулинзависимом сахарном диабете существует большая вероятность такого осложнения как кетоацидоз, при инсулиннезависимом сахарном диабете он, как правило, развивается очень редко. При кетоацидозе в крови накапливаются кетокислоты (ацетоацетат и р-гидроксибутират), соответственно это ведет к развитию ацидоза. Кетоновые тела образуются в печени из свободных жирных кислот в виду повышенного липолиза. Кроме того, кетонемия наростает в виду снижения утилизации кетоновых тел в тканях. Вследствие кетонемии наблюдается повышенный осмотический диурез, в виду такого обезвоживания, а следовательно снижения объемов циркулирующей крови возможно даже развитие шока, а также в виду такого повышения вязкости крови возможен также артериальный тромбоз.
При повышении уровня глюкозы в крови в организме активируется альдозоредуктаза, которая превращает глюкозу в сорбитол. Он является очень токсичным для клеток и может накапливаться в различных клетках, например, в нейронах, эндотелии сосудов, клетках почечных клубочков. Накапление сорбитола в нейронах приводит к нарушению проводимости нервных импульсов, в эндотелии - к развитию отеков, дистрофии сосудов и сужению их просвета, т.е. к микроангиопатиям.
Развивается также гормональный дисбаланс, в частности, избыток соматотропного гормона, кортизола и катехоламинов, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, а также дополнительно приводит к микроангиопатиям, вследствие синтеза гликозилированного коллагена, который приводит к утолщению и повреждению мембран эндотелия сосудов. Поражение сосудов в органах зрения приводит к так называемой диабетической ангиоретинопатии, вследствие развития катаракты, молекулярного отека сетчатки и увеита.
Поражение почек, т.е. так называемая диабетическая нефропатия развивается у животных значительно реже, чем у человека. Это характеризуется структурными изменениями в почках, микроальбуминурией, повышенной скоростью клубочковой фильтрации. Иногда может доходить и до нефротического синдрома, когда наблюдается явная протеинурия, системная гипертензия и гиперкалиемический дистальноканальцевый ацидоз. Однако, для таких изменений должно пройти много времени, которое обычно превышает срок жизни больных животных.
В виду снижения иммунитета при сахарном диабете возможно развитие различных поражений кожи как бактериальной так и грибковой этиологии. Из-за повышенного отложения меланина в эпидермисе наблюдается гиперпигментация.
При тяжелом течении сахарного диабета в виду в т.ч. снижения иммунологических функций, развиваются и полиорганные нарушения, в т.ч. дистрофия и цирроз печени, нарушения моторики кишечника, в т.ч. инфекционная диарея, возможны хронические бактериальные циститы.
Сахарный диабет в первую очередь следует дифференцировать от несахарного диабета при котором происходит нарушения функции гипоталамуса или гипофиза. А также от других причин гипергликемии- синдрома Кушинга у собак, панкреатиты, заболевания печени, почек, стрессовой гипергликемии. А также от прочих причин полиурии, как например, гипертиреоз кошек, гиперадренокортицизм собак, хронической почечной недостаточности, болезни Аддисона собак и от прочих причин полидипсии, как пиометра, боль, энцефалопатия, лихорадка, пиелонефрит, различных неврологических нарушений, и т.п.
У кошек сахарный диабет чаще развивается при натуральном типе кормления, более часто встречается у самцов в возрасте от 7 до 10 лет, у более пожилых он встречается чаще. Относительно породной предрасположенности точной взаимосвязи не выявлено, но возможно у кошек бурманской, сиамской, мейн-кунов, русской синий, норвежской лесной, бирманской и абиссинской, персидской породы он встречается чаще.
Есть данные, что среди собак у таких пород как кеесхонд, голден-ретриверы, керны терьеры, шнауцеры, цверг-шнауцеры, пудели, спаниели и лабрадоры сахарный диабет встречается чаще, однако, в каждой стране существует свой список данных пород. Среди собак чаще болеют самки, средний возраст встречаемости сахарного диабета у собак 7-8 лет, но в целом, он может быть у 4-х летней собаки и у довольно пожилой - 14 летней. В России собаки болеют сахарным диабетом примерно в 2 раза меньше, чем кошки, однако, возможно это связано с их большим численным количеством.
Основными клиническими признаками сахарного диабета являются полиурия и, как следствие, полидипсия. Данные симптомы обнаруживаются уже на начальной стадии развития сахарного диабета, когда истощение организма еще не успевает развиться. Наблюдается полифагия, так как организм пытается восполнить нехватку энергии, однако при этом вес тела постепенно снижается, мышечная масса атрофируется, активность снижается, может наблюдаться одышка. Однако, наряду с истощением, в начальной стадии сахарного диабета можно часто наблюдать и ожирение, однако, при низкой мышечной массе. При внешнем осмотре можно отметить дегидратацию, тахикардию, гипотрофию мышц, вялость, бледность внешних слизистых оболочек, плохое качество шерсти, шаткость походки. У кошек стопохождение развивается при диабетической полинейропатии, в результате нарушения нервной проводимости, когда при ходьбе скакательные суставы опираются на землю, а кошка передвигается на пальцах, животное плохо наступает на задние лапы и не может запрыгивать наверх. При наличии сопутствующих заболеваний, осложняющих течение сахарного диабета, а также при развитии кетоацидоза могут наблюдаться слабость, вялость, выраженная степень дегидратации, анорексия, рвота, диарея, желтуха, внутриглазные кровоизлияния, помутнение зрачка, слепота (которая у собак встречается реже), у животного выявляются различные бактериальные инфекции (особенно чаще мочевыводящих путей, стоматиты и пр.) от животного пахнет ацетоном, состояние кожи и шерсти неудовлетворительное. Косвенным признаком может быть и изменение поведения, к примеру, животное может стать беспокойным и даже агрессивным. В качестве осложнений при сахарном диабете могут быть также гиперосмолярный сахарный диабет, панкреатит, бактериальные инфекции, диабетическая нефропатия и гепатопатия.
В общеклиническом анализе крови при сахарном диабете может наблюдаться лейкоцитоз в виду снижения резистентности и развития инфекций, а также различных воспалительных процессов. Чаще всего можно также наблюдать некоторую степень нерегенеративной анемии и гемоглобинемии. Это обусловлено гемолизом эритроцитов на фоне гипофосфатемии, однако, такая анемия не будет особо осложнять жизнь питомца. Наблюдается также, как правило, лимфоцитоз.
Одним из диагностических факторов при сахарном диабете является стойкая гипергликемия (более 10 ммоль/л), ее уровень следует измерять обязательно натощак. Однако, его следует рассматривать в совокупности с другими показателями крови, мочи, анамнезом и клинической картиной. Кроме того, следует помнить, что глюкоза в крови у кошек может повышаться довольно значительно, даже и до 22 ммоль/л просто в виду стресса. А небольшая гипергликемия может быть также при стрессе или после потребления влажного корма, особенно у собак. Кроме того, уровень глюкозы следует интерпретировать в зависимости от концентрации глюкокортикоидов. Печеночные трансаминазы АлАТ и АсАТ при сахарном диабете обычно повышаются в той или иной степени, но это не говорит о патологии самой печени, но происходит в виду переаминирования аминокислот. По величине этих показателей можно косвенно судить о длительности течения сахарного диабета, т.к. на ранней стадии обмен белков и углеводов еще сильно не нарушен и следовательно АлАТ и АсАТ будут повышены незначительно. Если же они повышены значительно, значит обмен белков и углеводов уже значимо изменен и происходит переаминирование аминокислот. Также нередко можно наблюдать гиперлипидемию, т.е. повышение триглицеридов и холестерина в крови. Обычно имеется также умеренное или довольно сильное повышение щелочной фосфатазы. При выраженном истощении будут занижены такие показатели как мочевина, креатинин, общий белок и альбумин.
Фруктозамин- это продукт гликозилирования белков плазмы крови. Гликозилированный альбумин можно определить на обычном биохимическом анализаторе. Он отражает среднюю концентрацию глюкозы в крови в течении от одной до трех недель, поэтому недавний стресс на его уровень не отражается. Это довольно субъективный тест, который должен интерпретироваться с учетом остальных диагностических результатов. Кроме того, на него трудно опираться при наличии гипертиреоза у кошки, при котором происходит усиленный вывод белков. Можно также измерять и гликозилированный гемоглобин, но для его определения необходим иммуноферментный анализатор, поэтому данный показатель исследуют реже.
Важно следить, чтобы не развивалась гипокалиемия, иначе будет снижаться как усвояемость глюкозы так и выработка инсулина. Гипокалиемия развивается в виду повышенного осмотического диуреза, что ведет к потери электролитов плазмы крови. Это также приводит и к гипокальциемии.
При ультразвуковом исследовании можно выявить гепатомегалию и жировую дистрофию печени. Изучается также структура поджелудочной железы и желчного пузыря и, в целом, состояние всех органов ЖКТ и мочеполовой системы.
Может потребоваться и проведение электрокардиографического обследования, так как при сахарном диабете могут развиваться патологии сердечно-сосудистые патологии, в частности, наблюдается склонность к тахикардии.
Обязательным является общеклинический анализ мочи. Так наличие глюкозурии будет подтвержать стойкую гипергликемию. Считается, что почечный порог глюкозы (т.е. такой уровень глюкозы в крови при которой она может появится в моче) около 10-14 ммоль/л. При развитии кетоацидоза будет также наблюдаться и кетонурия, которая соответственно не будет выявляться при начале заболевания. В виду кетонемии рН мочи меняется в кислую сторону. Для подтверждения сахарного диабета после первичного обнаружения сахара в моче, его наличие необходимо также установить и при повторном исследовании анализы мочи на сахар через 3-6 дней. В виду развития повышенного осмотического диуреза можно видеть сниженную плотность мочи наряду с потерей катионов (электролитов плазмы).
Диагноз сахарный диабет нельзя поставить сразу, особенно, если при наличии гипергликемии и глюкозурии мы не находим соответствующих симптомов сахарного диабета. Необходимы серийные измерения глюкозы в крови, моче, а также оценка клинической картины, анамнеза и уровня фруктозамина/гликорованного гемоглобина.
Независимо от типа сахарного диабета его лечение будет с помощью инсулинотерапии. Целью которой является нормализация уровня глюкозы в крови, а значит снижение «голодания» клеток и чтобы предотвратить дальнейшее повреждение клеток поджелудочной железы, а также избежать такого осложнения как кетоацидоз. В ходе инсулинотерапии важно правильно подбирать вид инсулинового препарата и его дозировку, для чего необходим регулярный мониторинг уровня глюкозы в крови и моче, а также оценка клинической картины. У сук при развитии сахарного диабета в первые месяцы после течки частью лечения будет стерилизация. Наряду с инсулинотерапией важной частью лечения является и правильное сбалансированное кормление, для чего более удобным является использование специально разработанных диетических кормов для сахарного диабета, в основе которых является снижение уровня углеводов и жиров и повышение содержания белков и растительной клетчатки. Важно проводить и профилактику сахарного диабета, которая включает борьбу с ожирением и увеличение моциона животного. Собак же групп риска желательно стерилизовать как можно раньше.
Сахарный диабет - это синдром хронической гипергликемии, связанный с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, вызывающей нарушения углеводного, жирового и белкового обмена. У кошек и собак существуют определенные различия в этиологии, течении и лечении данного заболевания. Классификация сахарного диабета у животных основана на теории нарушения продукции инсулина (полной или частичной) и нарушения чувствительности тканей к инсулину. В зависимости от этого и различают диабет 1 и 2 типа.
Этиология сахарного диабета до конца не изучена, у собак имеет значение генетическая предрасположенность (вольф-шпицы, карликовые пинчеры, пудели, таксы, цвергшнауцеры и др.), аутоиммунные поражения бета-клеток поджелудочной железы, инфекционные заболевания. Также сахарный диабет у собак может развиться как осложнение панкреатита, травмы или опухоли поджелудочной железы, гиперкортицизма, приема кортикостероидных гормонов, прогестагенов. У самок в период метэструса высокий уровень прогестерона, гормона роста и некоторых других гормонов могут вызвать нарушение чувствительности тканей к глюкозе (транзиторный сахарный диабет, связанный с метэструсом). Поэтому у этих животных возможно излечение после своевременной овариогистерэктомии (до того как произойдет истощение бета-клеток). У собак чаще отмечают развитие диабета 1 типа.
У кошек - кроме генетических факторов, большую роль в развитии диабета играют условия содержания (низкая физическая активность, чрезмерная упитанность, заболевания зубов, хронические заболевания). Много случаев заболевания регистрируют после определенного курса кортикостероидных гормонов, а также приема прогестагенов. В последнее время отмечают, что рацион с большим содержанием углеводов, также может вызвать повреждение бета-клеток и развитие сахарного диабета. Полагают, что у кошек в основном развивается сахарный диабет 2 типа (связанный с развитием резистентности к инсулину). Поэтому у кошек профилактировать сахарный диабет возможно поддержанием нормального веса у животного, обеспечением физической активности, переводом на корма с более низким содержанием углеводов и не применением по возможности стероидов и прогестагенов.
Диабет клинически проявляется после повреждения большого количества бета-клеток. Основные симптомы - синдром полиурии-полидипсии, полифагия (повышенная жажда и мочеиспускание, повышенный аппетит). Также отмечают потерю веса и слабость. Часто развивается катаракта (у собак), рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, жировая дистрофия печени. У кошек - нарушение походки (диабетическая нейропатия). На поздних стадиях - отказ от корма, рвота, вялость, сонливость, которые свидетельствуют о развитии кетоацидоза.
Диагноз сахарный диабет ставят на основании стойкой гипергликемии натощак и глюкозурии. Всегда стоит помнить о большом влиянии стрессовых гормонов на колебания глюкозы в крови (особенно у кошек). И поэтому единичное превышение нормальных значение глюкозы в крови (даже в два и более раз) не является основанием для постановки данного диагноза у животного. Следует помнить и о других причинах гипергликемии и глюкозурии у животных (почечная недостаточность, синдром Фанкони, глюкокортикостероиды, гиперадренокортицизм и др.). По биохимии крови могут быть следующие отклонения (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, повышение АЛТ, АСТ, ЩФ). Наличие кетонов в анализе мочи не обязательно. Для подтверждения диагноза также используют определение фруктозамина в сыворотке. Использование анализа на гликолизированный гемоглобин у кошек имеет ограниченное применение в связи с тем, что гемоглобин и эритроциты кошек имеют определенные особенности, что может сделать данный тест недостоверным.
Почти все больные сахарным диабетом собаки являются инсулинозависимыми, поэтому лечение в неосложненных случаях заключается в инсулинотерапии (инсулины короткой и средней продолжительности действия - актрапид, протафан, хумулин). Как уже упоминалось выше, у самок рекомендуется провести овариогистерэктомию. При развитии острых осложнений диабета - гиперосмолярной комы, кетоацидоза показана госпитализация животного и интенсивная инфузионная терапия. Пероральные сахаропонижающие препараты (манинил, метформин и др.) у собак не эффективны для использования. В настоящее время исследуется применение ингибиторов альфа-глюкозидазы.
В терапии кошек за последние несколько лет произошли определенные изменения. Последние исследования подтвердили, что ранний контроль гликемии с помощью инсулинотерапии и диеты обеспечивает высокий уровень ремиссии сахарного диабета и излечивание диабета является вполне достижимой целью. Хорошие результаты получены при использовании инсулина пролонгированного действия (гларгин), который не дает резкого понижения концентрации глюкозы крови. Однако животным с диабетическим кетоацидозом и др. осложнениями сахарного диабета необходимо применение инсулинов короткого действия (актрапид) и интенсивной инфузионной терапии. Больных диабетом кошек переводят на корма с низким содержанием углеводов и высоким - белков, если для этого нет противопоказаний из-за сопутствующего заболевания (напр. хронической почечной недостаточности). Применение пероральных сахаропонижающих препаратов (глипизид, метформин, акарбоза и др.) в монорежиме не всегда эффективно.
Чумка у собак - это опасное вирусное заболевание, которое часто встречается у щенков и взрослых питомцев. Оно сопровождается лихорадкой, воспалением слизистых оболочек и поражением центральной нервной системы (ЦНС). Без своевременного лечения оно может привести к гибели питомца. Понятно и подробно о чумке у собак - в нашей статье.
Смотрите в этой статье:
Что делать, если у собаки чумка?
Чем быстрее вы обратитесь за помощью к ветеринару, тем больше шансов у собаки на выздоровление. Если вы замечаете хотя бы 2-3 признака, которые наводят вас на мысли о заражении питомца чумкой, нужно немедленно отвезти его в ветеринарную клинику для комплексного обследования.
Формы заболевания и их особенности
Молниеносная. К сожалению, помочь собаке при этой форме чумки невозможно. Признаки нарастают настолько стремительно, что хозяин не успевает понять, в чем дело или обратиться к ветеринарному врачу. Однако даже если питомцу будет оказана оперативная помощь, предотвратить летальный исход не удастся. Молниеносная форма чумки встречается редко и обычно поражает собак с ослабленным организмом и недостаточной иммунной защитой (например, если недавно уже было перенесено тяжелое заболевание).
Острая. Первые признаки заражения возникают в течение 6-8 часов после попадания вируса в организм. Из-за слишком короткого инкубационного периода действовать нужно быстро. Если острая форма чумки диагностирована у щенка, то спасти его, к сожалению, не удастся. У взрослых собак шанс есть, если быстро обратиться в надежную ветеринарную клинику в Москве.
Хроническая. В особую группу риска входят собаки от 10 лет, хотя заразиться могут и более молодые животные. Для хронической формы заболевания типично вялое и апатичное состояние. Собака отказывается от еды, возникает диарея. Имеются выделения из глаза и носа. Общее состояние питомца заметно ухудшается.
Типичная. Признаки заболевания возникают спустя 1-2 недели после проникновения вируса в организм. Если своевременно обнаружить симптомы и обратиться к ветеринару, то у собаки есть высокие шансы на выздоровление.
Атипичная. Одна из наиболее опасных форм чумки. Её особенностью является бессимптомное течение. Признаки заболевания отсутствуют, но повреждение организма собаки происходит. Это продолжается около 2-3 недель, пока вирус не проникнет в мягкие ткани центральной нервной системы, что часто приводит к летальному исходу.
Причины заболевания
Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов. Заражение им происходит через дыхательные пути или пищеварительную систему. Попав в организм собаки, вирус проникает в кровь и мягкие ткани.
Он передается от заболевшего животного (собаки, хорька, норки и др.) воздушно-капельным путем или через слюну, кал, мочу или глазную слизь. Возможно внутриутробное заражение щенка от матери через плаценту.
К факторам, способствующим развитию заболевания, относится:
- несбалансированное питание,
- дефицит витаминов и микроэлементов,
- проблемы с гигиеной,
- плохие условия содержания животного.
Шаг №2 - лечение
Препарата, способного воздействовать на вирус чумки, не существует, поэтому применяется симптоматическое лечение. Оно направлено на устранение признаков вирусного заболевания, чтобы предотвратить истощение организма собаки и обеспечить уничтожение вируса.
Методы, которые применяются в лечении чумки у собак:
- Инфузионная терапия. Ветеринар назначает курс капельниц, предназначенных для внутривенного введения жидкости. Это необходимо, чтобы устранить признаки обезвоживания из-за рвоты и диареи.
- Прием антибиотиков. Они необходимы для профилактики и устранения вторичных бактериальных инфекций. Они часто развиваются при чумке, поскольку организм собаки ослаблен и восприимчив к заражению.
- Лекарственная терапия. Чтобы устранить рвоту и судороги, назначаются противорвотные и противосудорожные препараты. По показаниям используются другие лекарственные средства. Прием иммуностимуляторов не рекомендуется.
Чтобы вылечить собаку от чумки, препараты вводятся внутривенно (через капельницу) и внутримышечно (через инъекции). Пероральный прием в большинстве случаев не помогает, поскольку это вирусное заболевание нарушает функции желудочно-кишечного тракта.
Как развивается?
В среднем, период инкубации составляет 7 дней. После попадания вируса в организм заболевание развивается постепенно:
В первые 24 часа. Вирус начинает размножаться в макрофагах и перемещается в них по лимфатическим узлам в миндалины и бронхиальные лимфатические узлы. Признаки заражения отсутствуют, состояние собаки не изменяется.
С 4 по 6 день. Вирус размножается в организме, охватывая кишечник, желудок и печень. На этой стадии возникают первые симптомы чумки, к которым относится повышенная температура тела и снижение уровня лейкоцитов в крови.
С 8 по 9 день. К этому времени вирус чумки проникает в ткани центральной нервной системы (ЦНС). Это влияет не только на внешний вид, но и поведение собаки. У животного возможны неадекватные реакции на окружающие его факторы (например, повышенная агрессивность, рычание и др.).
Шаг №1 - диагностика
Поставить диагноз может только ветеринар. Для этого он осматривает собаку и задает вопросы владельцу. Затем назначает лабораторную диагностику. Для постановки диагноза необходимо собрать биоматериал (кровь, смывы из глаз и глотки).
Методы, которые используются для диагностики чумки у собак:
- иммуноферментный анализ (ИФА),
- полимеразная цепная реакция (ПЦР),
- исследование крови на антитела к вирусу (экспресс-тесты),
- биопроба на восприимчивость животного,
- реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) и др.
Задачей специалиста на этом этапе является не только постановка диагноза, но и разработка плана лечения (назначение курса капельниц, симптоматических лекарственных препаратов и др.).
Условия восстановления: содержание и питание
Первое, что необходимо - изолировать собаку от контактов с другими животными. Все используемые материалы (например, салфетки для обработки) должны быть уничтожены после применения. Однако учитывайте, что панлейкопения у кошек не передается собакам, а собачья чумка, напротив, не передается кошкам.
В помещении, в котором находится заболевшая собака, должно хорошо проветриваться. Поддерживайте оптимальную температуру. Питомцу не должно быть жарко или, наоборот, холодно. Если у питомца наблюдается рвота, то не кормите его до тех пор, пока она полностью не прекратится и не пройдет еще 10-12 часов.
Если рвота возникла у щенка, то нужно следить за показателями глюкозы в крови. Это связано с тем, что голодание у питомца, ослабленного вирусом, может вызвать гипогликемическую кому и летальный исход. Затем, в первые дни, давайте собаке легкие бульоны и жидкие каши, приготовленные на воде.
Признаки чумки у собак
К первым признакам заболевания относится вялое состояние, быстрая утомляемость животного, выделения из глаз и носа, взъерошенная шерсть, ухудшение аппетита. То, насколько выраженными будут эти симптомы, зависит от состояния иммунной системы и возраста животного.
Затем развиваются другие признаки чумки, которые зависят от формы вирусного заболевания:
Легочная (дыхательная). К характерным признакам относится повышение температуры тела, затрудненное дыхание и кашель. Имеются выделения из глаз и носа. Возможны примеси гноя. У собаки падает аппетит, развиваются расстройства желудочно-кишечного тракта (диарея, рвота).
Нервная. Сопровождается сильной жаждой. Возможны спазмы в мышцах и судороги. Проявляется раздражительность и агрессивность, что ранее не было характерно для питомца. Если своевременно не обратиться за помощью, нарушается двигательная активность (паралич задних ног).
При поражении вирусом центральной нервной системы у собаки повышается чувствительность к свету. Начинаются проблемы с координацией (заметно по походке). Животное ведет себя неадекватно, и в резком агрессивном состоянии может даже представлять опасность для окружающих людей.
Кишечная. Собака полностью отказывается от пищи. Её состояние вялое и апатичное. Организм сильно ослаблен, поэтому возможна потеря сознания. Характерный признак - образование белесого налета на поверхности языка и темных пятен на зубной эмали. Возможна сильная рвота и диарея.
Кожная. Протекает легче остальных форм чумки у собак. Отличается тем, что на теле, слизистых оболочках и подушечках лап животного возникают высыпания и язвы. Если своевременно не начать лечение, через эти повреждения в организм могут проникнуть вторичные инфекции.
Профилактика чумки у собак
Самый надежный метод профилактики чумки у собак - это вакцинация. Она защищает питомца от заражения опасным вирусом практически на 100%. Первую вакцинацию необходимо провести в возрасте 6-8 недель и затем каждые 2-4 недели до того, как щенок достигает 20 недели (4 месяца).
Далее вакцинация нужно проводить каждые 1-2 года, в зависимости от особенностей питомца и условий его содержания (например, от того насколько часто он контактирует с другими животными, которые могут быть переносчиками вируса). Проводите вакцинацию только у опытного ветеринара в Москве.
Если вы подозреваете, что у вашей собаки чумка, то немедленно обратитесь в ветеринарную клинику. Любое промедление может привести к тяжелым и необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.
Читайте также: