Диатез у кошек: диагностика и лечение

Обновлено: 18.05.2024

Мочекислый диатез часто рассматривается как синоним нервно-артритического диатеза, который является одним из вариантов аномалии конституции. Понятие «конституция» характеризует совокупность морфофункциональных свойств организма ребенка, определяющих индивидуальные особенности его реактивности [1–3]. Диатез, или иначе аномалия конституции, характеризует особенности того или иного вида обмена, которые в определенных условиях могут реализоваться в патологию. Для нервно-артритического диатеза характерна повышенная интенсивность пуринового обмена, конечным продуктом которого является мочевая кислота (МК). Как и другие типы диатезов, мочекислый диатез не рассматривается как патология, а является пограничным состоянием, характеризующимся повышенным риском возникновения ряда заболеваний. При этом виде диатеза имеется склонность к дискинезиям желудочно-кишечного тракта с возникновением ацетонемической рвоты, чаще встречается сердечно-сосудистая патология, заболевания нервной системы, артриты, мочекаменная и желчекаменная болезни, сахарный диабет и др. Сам по себе факт нарушения обмена МК, с точки зрения проф. Н. П. Шабалова, является важным, но не единственным маркером этого вида диатеза, который может предрасполагать к некоторым видам патологии. В этом плане в рамках данной публикации хотелось бы поднять вопрос — всегда ли следует рассматривать мочекислый кристаллурический диатез как мочекислый диатез в связи с нарушением пуринового обмена. Прежде всего, следует определиться, что характеризует мочекислый кристаллурический диатез и отличается ли он от мочекислого диатеза в общепринятом понимании? Основным и определяющим признаком этого вида диатеза являются часто возникающие кристаллы МК или ее солей в осадке мочи. Но этот феномен как раз и является одним из признаков, характеризующих мочекислый диатез, в основе которого лежит избыточное образование МК как проявление напряженности пуринового обмена. Поэтому следовало бы рассматривать мочекислый кристаллурический диатез (МКД) как синоним мочекислого диатеза, а значит, и нервно-артритического диатеза. Причины возникновения кристаллов МК и ее солей различны (рис. 1). В клинической практике нередко встречаются дети, в осадке мочи которых часто обнаруживаются кристаллы МК и ее солей при отсутствии каких-либо признаков нервно-артритического диатеза. Иными словами, отсутствует повышенная нервная возбудимость как в грудном возрасте, так и в последующие возрастные периоды. Отсутствует у них и ускоренное психическое развитие, нет эмоциональной лабильности, нет склонности к ацетозу, а потому у них нет повышенного уровня кетоновых тел, аммиака, МК в крови, т. е. не развивается ацетонемический криз. Обращает на себя внимание и тот факт, что у этих детей отсутствует гиперурикозурия, а мочекислая кристаллурия наблюдается даже при отсутствии повышенной осмоляльности мочи, т. е. кристаллурия возникает в неконцентрированной моче. Это позволяет выделять этот вид диатеза как особую разновидность мочекислого диатеза и, во всяком случае, не рассматривать его как проявление нервно-артритического диатеза. Если нет нарушения пуринового обмена, что же тогда лежит в основе этой разновидности диатеза? В основе развития мочекислого кристаллурического диатеза лежит сниженная способность мочи предотвращать образование кристаллов выделяющейся МК и ее солей. Известно, что моча обладает повышенной растворяющей способностью по сравнению с водой. Это обусловлено тем, что моча представляет собой сложный многокомпонентный раствор, содержащий различные ионизированные элементы кристаллических веществ и крупномолекулярные органические коллоидные субстанции. Взаимодействие между ними обеспечивает повышенную растворимость солей в единице объема [4]. Поэтому даже при высокой концентрации кристаллообразующих солей (в данном случае МК и ее солей — уратов) не происходит образования кристаллов. МК и ее соли, как известно, плохо растворяются в кислой моче и тем хуже, чем ниже рН мочи. При этом их концентрация в моче может быть незначительной, и наоборот, если реакция мочи становится нейтральной или щелочной, выпадения кристаллов не происходит даже в условиях гиперурикозурии. Поэтому мочекислый кристаллурический диатез в отличие от мочекислого диатеза целесообразно рассматривать не как проявление нарушенного пуринового обмена, а как следствие ограниченной способности дистального отдела канальца подщелачивать мочу. Эта способность, как известно, связана с функцией аммониогенеза. Аммониогенез всегда связан с древнейшей функцией канальцевого эпителия — ацидогенезом, при котором происходит синтез ионов водорода (Н + ) под действием фермента карбоангидразы, присутствующего в канальцевом эпителии. Образующиеся Н + секретируются в просвет канальца и тем самым подкисляют мочу. Повышенное образование и секреция их наступает при накапливании в процессе обмена кислых валентностей, что способствует поддержанию кислотно-основного состояния организма. В норме повышенный ацидогенез всегда сопровождается усилением образования аммиака под влиянием фермента глутаминазы, отщепляющей аммиак от глутамина. Аммиак диффундирует в просвет канальца и, соединившись с Н + , образует ион аммония (NH₄ + ), который и подщелачивает мочу. Недостаточная функция аммониогенеза проявляется ацидурией, когда рН мочи стабильно низкий и не превышает 6.0, что способствует выпадению кристаллов МК. Нарушение этой функции может иметь наследственную природу и носить семейный характер. До недавнего времени этот вариант мочекислого диатеза рассматривался как идиопатический. Нарушение функции аммониогенеза может возникнуть вторично на фоне любой почечной патологии с развитием тубулоинтерстициального синдрома.

Рис. 1. Причины мочекислой кристаллурии

Таким образом, рассматривая мочекислый диатез с позиций сегодняшнего дня, следует отличать диатез, обусловленный особенностью пуринового обмена, от диатеза, вызванного нарушенной функцией аммониогенеза. При этом важно выделять первичную форму нарушенного аммониогенеза, которая, скорее всего, имеет семейный характер, и именно эта форма и должна характеризовать этот вид мочекислого диатеза, который в отличие от нервно-артритического диатеза целесообразно назвать МКД. Выделение этой разновидности диатеза позволит более рационально осуществлять профилактику возможного перехода данного вида диатеза в мочекислую нефропатию, а далее — в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза или мочекаменную болезнь (рис. 2). При этом диатезе нет никакой необходимости, в отличие от нервно-артритического диатеза, строго придерживаться диеты с ограничением продуктов, богатых пуринами, ибо здесь нет нарушения пуринового обмена, а поэтому нет гиперурикемии и гиперурикозурии. Необходимо лишь поддерживать достаточный диурез и способствовать подщелачиванию мочи периодическим назначением цитратов, соответствующих минеральных вод и ряда других препаратов, стремясь поддерживать рН мочи в пределах 6,4–6,8.

Рис. 2. Эволюция мочекислого кристаллурического диатеза

Мочекислая нефропатия в отличие от МКД — это уже патология, и ее возникновение связывается до сих пор с наличием у таких детей нервно-артритического диатеза, т. е. с нарушением пуринового обмена [5–7]. Однако уратная нефропатия возникает не только в результате нарушения пуринового обмена, когда имеется повышенный эндогенный синтез МК, но и как следствие нарушения транспорта ее в почках, а также из-за низкой ингибиторной способности мочи, реализуемой нарушением образования аммиака дистальным отделом нефрона.

Термин «мочекислая (урикозурическая) или уратная нефропатия» часто используется для определения различных заболеваний, связанных так или иначе с нарушением обмена МК и проявляющихся при этом либо поражением почек, либо только мочевыводящих путей. В первом случае, когда кристаллизация возникает в паренхиме (интерстиции) почек и в ответ на это возникает абактериальный воспалительный процесс, следует говорить об интерстициальном нефрите. Во втором случае, когда кристаллурия возникает лишь в просвете канальцев, это может быть нормой, или характеризовать наличие мочекислого кристаллурического диатеза, или быть проявлением уратной нефропатии.

Основным признаком МКД является возникновение повышенного кристаллообразования. Если кристаллы МК или ее солей образуются в своей массе в просвете канальцев и паренхима почки не поражается, а в осадке мочи имеется только кристаллурия, то это еще не нефропатия. Это может быть нормой, когда при избытке экзогенных пуринов усиливается выделение образующихся мелких кристаллов мочекислых солей и не возникает условий для образования из них микролитов. Когда то же самое наблюдается при отсутствии избытка экзогенных пуринов и нет повышенного эндогенного их образования (нет гиперурикозурии), то следует предполагать наличие МКД.

В практической работе педиатра, а также детского нефролога часто ставится диагноз «мочекислая или уратная нефропатия», если в осадке мочи обнаруживаются кристаллы МК или ее солей. Сам факт наличия кристаллов солей не является основанием для постановки данного диагноза. О дизметаболической нефропатии следует говорить лишь при часто наблюдаемой кристаллурии, сопровождаемой периодически микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, а также дизурией. При этом отсутствует нарушение функции почек, т. к. кристаллообразование и им обусловленный патологический процесс возникают лишь в просвете мочевыделительных путей, не затрагивая воспалительным процессом интерстициальную ткань почек. Однако повышенное образование кристаллов при обменной нефропатии может наблюдаться и в интерстиции почек, что часто обуславливает появление при ультразвуковом исследовании эхоположительных сигналов, которые исчезают при достаточном питьевом режиме. При этом нет воспалительного процесса в интерстиции, возникновение которого будет характеризовать переход обменной нефропатии в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза. В этом случае могут быть выявлены нарушения функции почек за счет поражения тубулоинтерстиция в виде снижения концентрационной способности почек, ацидо- и аммониогенеза, что на ранних этапах может быть обнаружено при проведении нагрузочных проб.

Каковы должны быть действия врача, если при обследовании детей с мочекислой кристаллурией не обнаруживается гиперурикемия и гиперурикозурия? При выявлении повышенной кристаллурии необходимо, прежде всего, исключить наличие ацидурии. Для этого следует определить рН в разных по времени собранных порциях мочи. При обнаружении постоянно низких значений рН (< 6,0) для выяснения причины требуется оценить функцию аммониогенеза. Это можно осуществить с помощью проведения нагрузочной пробы с хлористым аммонием (проба Ронга-Девиса) [8]. При этом должен возникнуть компенсированный метаболический ацидоз, в ответ на который усиливается образование и выделение ионов водорода дистальным отделом канальцев и образование аммиака из глутамина путем активации фермента глутаминазы. Поскольку эта проба трудоемка, требует использования сложной и дорогостоящей аппаратуры и плохо переносится больными, была разработана и предложена нагрузочная проба с Лазиксом [8, 9], которая, не вызывая ацидоза, способствует усилению ацидо- и аммониогенеза. Отсутствие или недостаточное образование аммиака в ответ на нагрузку указывает, что причиной ацидурии является сниженный аммониогенез. Эта так называемая идиопатическая форма мочекислой нефропатии фактически является тубулопатией дистального канальца, приводящей к ацидурии.

В связи с этим следует различать две разновидности мочекислого диатеза — диатеза, обусловленного напряженностью пуринового обмена, протекающего с повышенным выделением с мочой МК и ее солей, и диатеза, вызванного сниженной способностью дистального отдела нефрона подщелачивать мочу. Это способствует ацидурии и выпадению кристаллов МК и ее солей при отсутствии гиперурикозурии. Вторую разновидность мочекислого диатеза в отличие от нервно-артритического варианта мочекислого диатеза следует обозначить термином «мочекислый кристаллурический или ацидурический диатез», носящий часто семейный характер и обусловленный сниженной способностью почек подщелачивать мочу, подчеркивая тем самым, что основным признаком его является ацидурия. Таким образом, требуется дифференцированный подход к пациентам, у которых наблюдается уратная кристаллурия. При выявлении ацидурического диатеза нет никакой необходимости ограничивать ребенка, как, впрочем, и взрослого, в приеме продуктов, богатых пуринами. Лечение и профилактика у таких лиц должны быть направлены на повышенный прием жидкости и на подщелачивание мочи. Что касается фитотерапии, то она должна контролироваться не только величиной диуреза, но и обязательно реакцией мочи

Литература

Маслов М. С. Аномалии конституции (диатезы) в детском возрасте / Многотомное руководство по педиатрии. Под ред. проф. Тур А. Ф. М., 1960, т. 1, с. 471–524.
Сергеев Ю. С. Конституция человека, конституциональные типы, аномалии конституции и диатезы у детей // Педиатрия. 2005, № 5, с. 67–71.
Шабалов Н. П. Диатезы и аномалии конституции как педиатрическая проблема // Педиатрия. 2005, № 5, с. 72–76.
Томах Ю. Ф., Клепиков Ф. А. Кристаллурические диатезы. Харьков, 1992. С. 24–49.
Юрьева Э. А., Длин В. В. Обменные нефропатии у детей. В кн.: Дисметаболические нефропатии, мочекаменная болезнь и нефрокальциноз у детей. М., 2005. С. 9–72.
Коровина Н. А., Захарова И. Н., Гаврюшова Л. П. и др. Дисметаболические нефропатии у детей: диагностика и лечение (руководство для врачей). М., 2007. С. 12–16.
Малкоч А. В. Дисметаболисеские нефропатии и мочекаменная болезнь. В кн.: Практическое руководство по детским болезням. Т. 6: Нефрология детского возраста. Под ред. Таболина В. А., Бельмера С. Б., Османова И. М. М., 2005. С. 472–516.
Ривкин А. М., Папаян А. В. Лабораторная диагностика: исследование мочи и клиническая оценка результатов. В кн.: Клиническая нефрология детского возраста. Под ред. проф. Папаяна А. В. СПб, 1997. С. 60–80.
Архипов В. В., Ривкин А. М. Диагностика функционального состояния почек с использованием фуросемида. Методические рекомендации. Под ред. проф. Папаяна А. В. СПб, 1996. 13 с.

А. М. Ривкин, кандидат медицинских наук, доцент

Дерматит (Dermatitis) — воспаление глубинных слоев кожи. Он не является самостоятельным заболеванием, скорее, это симптом какого-либо патологического процесса, протекающего в организме. По статистике одним из самых частых поводов для обращений в ветеринарную клинику является именно дерматит у кошек.

Не представляет никакой угрозы для жизни человека, а вот питомцу может доставить немало мучений, проявляясь в виде сильнейшего зуда, кожных высыпаний и других болезненных симптомов.

Клинические проявления

При паразитарном дерматите четвероногий любимец нервничает, отказывается от еды, мучается от непрекращающегося зуда вокруг ушей и хвоста. Он постоянно чешется, вылизывается и даже кусает себя. Кожа покрывается высыпаниями, красными пятнами, шелушится. На спине, шее, груди и за ушами образуются мокнущие язвочки, корочки. Блох и власоедов можно выявить в ходе внешнего осмотра.

Если дерматит был вызван подкожным клещом, то поражение кожи наблюдается также на конечностях и веках. Невооруженным глазом обнаружить паразита не представляется возможным.

Внешний вид кошки ухудшается. Шерсть теряет блеск, становится сухой, ломкой, не исключена алопеция.

Для аллергического дерматита характерны появление волдырей, пустул, отеков, покраснение кожных покровов, в особенности в области живота и паха. При прикосновении к воспаленным участкам животное испытывает болевые ощущения.

Гистамин, который организм вырабатывает в ответ на действие аллергенного компонента, вызывает сильный зуд. Кошка непрерывно кашляет, чихает. Глаза краснеют и слезятся.

Атопический дерматит проявляется у котов в возрасте от 10 месяцев до 3 лет. В качестве аллергена выступают пыльца растений, пыль, компоненты, содержащиеся в парфюмерных композициях и многое другое.

Воспалительная реакция при контактном дерматите локализуется в том месте, где произошло соприкосновение кожного покрова с опасным веществом. В роли «агрессора» могут выступать различные кислоты, щелочи, пасты, кремы. Кошку беспокоит зуд на подушечках лап, в области живота, шеи, подбородка, анального отверстия.

Для гнойного дерматита характерно протекание в хронической форме. По клиническим симптомам воспалительного процесса может быть мокнущим и сухим. В первом случае на поврежденном кожном покрове формируются эрозии, во втором — струпья, корочки.

Поверхностный дерматит проявляется в виде небольших покраснений и, как правило, проходит в самостоятельном порядке.

Диагностика в ветклинике

Для выявления дерматита в ветеринарных клиниках используется комплексная диагностика. Это связано с многообразием причин, вызывающих данную кожную патологию. На начальном этапе ветеринарный врач проводит визуальный осмотр кошки, собирает анамнез, включающий в себя информацию о характере рациона, сведения о родословной.

К обязательным диагностическим исследованиям относятся:

бакпосев и микроскопическое изучение кожного соскоба (выявление подкожных клещей, грибковой инфекции);
трихоскопия (если ветеринар подозревает стригущий лишай);
анализы мочи;
исследования крови на лейкоциты и эозинофилы;
определение чувствительности бактерий к препаратам-антибиотикам.

После постановки диагноза ветеринар разрабатывает индивидуальную схему лечения, включающую комплексное воздействие на заболевание. Терапия направлена на устранение причины, вызвавшей патологию.

Лечение атопического дерматита у кошек

Лечение атопического дерматита у кошек проводится на протяжение всей их жизни. Обычно оно включает в себя различные процедуры, меняющие или корректирующие образ жизни пациента. Часто необходимо внести корректировки в уход за животным самим владельцам. В зависимости от тяжести заболевания и общего состояния здоровья кошки, обычно разрабатывается индивидуальный план лечения.

Использование фармацевтических не должно быть заменой правильного обследованию кошки. Но симптоматическое лечение зуда глюкокортикоидами или циклоспорином обычно помогает обеспечить комфорт пациенту. Поскольку кошки, как правило, более устойчивы к побочным эффектам терапии глюкокортикоидами, эта форма терапии, как правило, используется чаще, чем у собак. Но длительная терапия кортикостероидами требует базового тестирования. Также важен постоянный мониторинга и контроль дерматолога для кошек с оповещением владельца кошки о перспективах и побочных эффектах лечения.

Если терапия кортикостероидами продолжается после обследования пациента, применение следует снизить до минимально возможной частоты. Хотя некоторые практикующие врачи используют их довольно часто, стероиды длительного действия следует использовать только в крайних случаях, поскольку опасные для жизни осложнения со стороны сердечной системы были выявлены у 11% кошек. Другие системные побочные эффекты включают диабет и инфекцию мочевыводящих путей.

Циклоспорин (Атопика) лицензирован для использования для кошек в дозе 7 мг / кг массы тела один раз в день и может быть особенно удобен для кошек, с плохой переносимостью глюкокортикоидов или у кошек с диабетом. Он очень хорошо переносится кошками, имеет мало побочных эффектов и эффективен у кошек, страдающих аллергическим заболеванием кожи.

Многим кошкам можно проводить пульс-терапию, чтобы помочь контролировать симптомы в течение длительного времени. Это лечение не рекомендуется для гуляющих на улице кошек, которые являются хищными или едят сырое мясо, поскольку токсоплазмоз может быть результатом ингибирования функции Т-лимфоцитов из-за циклоспорина.

Борьба с зудом также может быть достигнута с помощью антигистаминных препаратов или добавок незаменимых жирных кислот, хотя редко у пациентов хорошо подается контролю заболевание только при использовании данных перепаратов.. Незаменимые жирные кислоты могут быть полезны благодаря их синергетическому эффекту при применении в сочетании с другими видами терапии.

В последнее время была предпринята попытка терапии Оклацитинибом (Апоквелом) с краткосрочными преимуществами, отмеченными у некоторых пациентов, но долгосрочные исследования или исследования на большом количестве кошек с атопическим дерматитом отсутствуют. Использование Apoquel у кошек считается терапией «не по прямому назначению».

Аллерген-специфическая иммунотерапия — это длительное лечение, которое считается безопасным и эффективным 60% до 78%. Целью иммунотерапии является успешное уменьшение или устранение клинических признаков, связанных с многократным воздействием причинных аллергенов. Улучшение клинических признаков или уменьшение использования противозудных препаратов на 50-100% обычно считается успешным исходом для пациента. Клиническое улучшение обычно отмечается в течение 3-8 месяцев, но у некоторых кошек может длиться до 1 года.

Избавление от аллергенов и контроль над ними являются неотъемлемым компонентом ведения кошки больной атопическим дерматитом, подобно собакам и людям. Наиболее легко применяемые меры по предотвращению контакта с аллергенами на пыльевых клещей являются использование воздушных фильтров, обработк ковров и матрасов или использование увлажнителей.

Для большинства кошек, больных атопическим дерматитом, возможен хороший прогноз, при снижении контакта с аллергенами, специфической иммуногенной иммунотерапии и (или) контроля зуда для улучшения комфорта и предотвращения вторичных инфекций. Успешное ведение таких пациентов обычно требует постоянной терапии под контролем вашего ветеринарного дерматолога.

Доврачебная помощь

Владелец должен обеспечить страдающему дерматитом питомцу максимально комфортные условия и строго выполнять все рекомендации ветеринара. Самолечение причинит непоправимый вред здоровью, ведь спровоцировавший заболевание аллерген вполне может скрываться в домашней аптечке. Ни в коем случае нельзя самостоятельно подбирать, менять назначенные ветеринаром препараты, уменьшать или увеличивать дозировку!

В качестве первой помощи можно дать четвероногому питомцу суспензию «Стоп-зуд», чтобы ослабить действие раздражителя. Мазать пораженные области кожи ничем нельзя, так как это существенно затруднит постановку диагноза в ветеринарной клинике.

Чтобы кот не раздирал болячки, слегка подпилите ему когти и наденьте легкую попону во избежание проникновения инфекции в ранки .

Отечность лап указывает, что, скорее всего, дерматит вызван аллергией на наполнитель кошачьего туалета. В этом случае нужно заменить содержимое лотка, выбрав состав без мелких частиц и без запаха.

Дифференциальные диагнозы атопического дерматита у кошек.

Исторически считалось, что у аллергичных кошек редко развиваются вторичные кожные инфекции. Тем не менее, вторичная кожная инфекция становится все более очевидной у кошек больных атопическим дерматитом, включая пиодермию и малассезиозный дерматит. Эозинофильные бляшки и индолентные язвы также могут протекать с пиодермой. Устойчивые к метициллину стафилококковые инфекции также отмечаются у кошек, страдающих кожными заболеваниями в целом, включая кошек, страдающих аллергическим заболеванием кожи. Молодые кошки предрасположены к атопии, причем в большинстве (более 75% случаев) клинические признаки проявляются в течение первых 3 лет жизни. Так как у 22% кошек с атопией признаки заболевания могут возникнуть после 7 лет, аллергические реакции на окружающую среду не следует исключать только на основании возраста проявления.

Биопсия кожи, как правило, является бесполезным тестом, поскольку она не добавляет информацию о причине аллергического дерматита (например, пищевая гиперчувствительность в сравнении с аллергенами окружающей среды), но она может быть полезна для исключения некоторых дифференциальных диагнозов.

Имеются коммерческие серологические тесты, которые помогают обнаружить аллерген специфический IgE для общих регионарных аллергенов, но следует помнить, что серология не различает нормальных и атопических кошек. Пациенты с атопией вырабатывают низкий уровень аллерген-специфического IgE, что снижает роль антител IgE в лечении этих животных. Внутрикожное тестирование аллергии проводится ветеринарным дерматологом.

Поскольку при тестировании на сывороточную и внутрикожную аллергию могут возникать ложноотрицательные реакции, комбинированное тестирование с использованием обоих методов часто считается наиболее полезным. Тестирование на аллергию должно проводиться после полного диагностического обследования и установленного клинического диагноза атопического дерматита. Целью тестирования на аллергию является выбор аллергенов для создания аллерген-специфической иммунотерапии и получение знаний о мерах по предупреждению контактов с аллергенами конкретного пациента.

Диагностика

Для постановки диагноза имеет значение анамнез заболевания, клинические симптомы, собственные исследования, результаты микроскопии соскобов кожи, пробное лечение эктопаразитарных заболеваний, диагностика пищевой аллергии. Также возможно проведение внутрикожного теста, серологического тестирования ,но на сегодняшний день используется редко. Биопсия кожи является неспецифическим методом, информативна для исключения какого-либо заболевания, чем для постановки диагноза.

Причины заболевания

Взаимодействие раздражителя с телом животного приводит к выработке организмом антигена, который, попадая в соединительные ткани, стимулирует усиленное выделение гистамина. Поскольку концентрация таких клеток содержится в кожном покрове, он моментально реагирует на вещество-«агрессор», вызывая воспалительный процесс.

Исходя из причин, вызвавших раздражение, выделяют несколько разновидностей дерматита:

Инфекционный (бактериальный). Образуется вследствие повреждения дермы и проникновения в ее клетки вредных микроорганизмов.
Блошиный. Появляется из-за аллергической реакции организма на слюну насекомых (блох, власоедов, подкожных клещей) при укусе.
Аллергический. Вызывается внешними раздражителями, продуктами питания, кормом.
Атопический. Обусловлен генетической предрасположенностью к заболеванию.
Контактный. Возникает при взаимодействии с химическими веществами.
Травматический. Является следствием царапин, травм, порезов и даже трения ошейника.
Медикаментозный дерматит. Вызывают некоторые лекарственные препараты, чаще — антибиотики.
Поверхностный. Образуется в результате переохлаждения, ожогов.

К иным причинам, вызывающим кожную патологию, относятся внутренние заболевания, гормональные расстройства. Кроме того, нередки случаи, когда дерматит у кошек диагностируется в результате перенесенных стрессов, вызвать которые может все что угодно — смена хозяина, шумная компания в доме, посещение клиники.

Симптомы недомогания могут проявиться как у котенка, так и у пожилого кота. От этого неприятного явления не застраховано ни одно животное, невзирая на пол и породную принадлежность.

Дифференциальные диагнозы

Дифференциальные диагнозы включают аллергический блошиный дерматит, другие гиперчувствительности (еда, укус москита), дерматофития, эктопаразиты (хейлетиллез, отодектоз, нотоэдроз, демодекоз), психогенные алопеция, пузырчатка и лимфома кожи.

Методика лечения и прогноз

Антигистаминные (Фенистил,Тавегил, Кларотадин) — подкожно, орально. Активным действующим веществом является гидрокортизон. Наиболее результативны при аллергическом дерматите, но запрещены при инфицировании.
Мазь «Стоп-зуд» — комплексное средство с противовоспалительными, противозудными и антибактериальными свойствами.
Лекарства с алюминием в составе. Хорошие результаты дает Алюспрей, ускоряющий регенерацию поврежденных тканей и оказывающий антисептическое и противовоспалительное действие.

При травматическом дерматите необходимой мерой является обработка пораженных участков кожи (ссадины, царапины и т.д.) спиртовым раствором йода. Можно использовать компрессы с мазью Вишневского, примочки с обеззараживающими и вяжущими компонентами.

Ветеринары предупреждают: частое использование сильно раздражающих составов и спиртовых растворов может спровоцировать медикаментозный дерматит. При его возникновении нужно применять смягчающие и дезинфицирующие мази, такие как Солкосерил, салицилово-цинковая, синтомициновая. Хороший эффект дают кремы, в основе которых лежит прополис.

Если травматический дерматит перешел в бактериальный, то инфицированное место обрабатывают хлоргексидином, сверху засыпают порошком с антибиотиком. Предварительно состригают шерсть, удаляют экссудат и засохшие корочки. При тяжелом состоянии животного, сопровождающемся отсутствием аппетита, вялостью, высокой температурой, не обойтись без антибиотикотерапии в виде инъекций. Задача — не допустить внедрения в процесс вторичной инфекции и остановить гнойные осложнения.

При инфекционном дерматите, вызывают который патогенные грибки, используются противомикотические средства, антибиотики, а также противовоспалительные препараты Преднизолон, Дексаметазон.

При воздействии вредных веществ, спровоцировавших химический дерматит, необходимо промыть кожу холодной водой. Промывание нужно осуществлять не менее 10 минут, используя хороший напор струи. Далее следует нейтрализовать само вещество, для чего пораженные участки обрабатывают слабым уксусным раствором. В качестве альтернативы можно использовать лимонную кислоту, пищевую соду.

Если кошка страдает от аллергического дерматита, то ее переводят на гипоаллергенную лечебную диету, назначенную ветеринаром. Современные производители питания для кошек предлагают широкий выбор специализированных кормов премиум и суперпремиум класса, позволяющих решить данную проблему.

Что касается поверхностного дерматита, если он не проходит сам, то участок кожи, подвергнувшийся обморожению или ожогу, нужно побрызгать специальным спреем.

Чтобы исключить возможность расчесывания и, соответственно, травмирования кожного покрова, целесообразно использование медицинской повязки или защитного воротника, которые следует зафиксировать на шее кота.

Кроме всего прочего, необходимо укреплять иммунную систему домашнего питомца, для чего обязательным этапом терапии является использование иммуностимуляторов. Как правило, ветеринары рекомендуют Иммунол Вет, Гамавит, Гликопин, Гамапрен.

Также нужно провести обработку питомца от насекомых, используя противопаразитарные средства.

Специалист должен контролировать процесс лечения, чтобы при необходимости вносить в него коррективы — менять лекарственное средство, дозировку.

Что касается прогноза, то при своевременно начатой терапии он благоприятный.

К возможным осложнениям относят переход дерматита в хроническую форму, ослабление иммунной системы, что делает питомца уязвимым для различных заболеваний. Наиболее опасным для кошек считается аллергический дерматит, возникающий в результате реакции на раздражающее вещество. Отсутствие медикаментозной помощи чревато развитием отека Квинке, что приводит к летальному исходу от удушья.

Клинические признаки и диагностика

Основным симптомом, проявляющимся у пациента с аллергией, является зуд (включая навязчивое вылизывание). Тем не менее, у некоторых кошек зуд может быть выражен незначительно. Зуд и (или) кожные поражения, вторичные по отношению к атопии кошачьих, могут проявляться сезонно или не сезонно, на основании специфических аллергенов.

Меры профилактики

По мнению ветеринаров, практически любое отклонение в состоянии здоровья можно предотвратить, и кожные болезни не являются исключением.

Чтобы не допустить травматического дерматита, внимательно осматривайте питомца после каждой прогулки. При выявлении у него ссадин, царапин обрабатывайте пораженные участки хлоргексидином, мирамистином или любым другим антисептиком, который имеется под рукой.

Если у вашего домашнего питомца есть предрасположенность к аллергии, то контролируйте его рацион. Используйте качественные корма от производителей с хорошей репутацией. Никогда не переходите на другой вид без консультации ветеринара. При использовании натуральной пищи, следите, чтобы кошачье меню было сбалансированным, включающим в себя нежирное мясо, морскую рыбу. Никакой еды со своего стола!

На посещающего улицу кота желательно надеть противопаразитарный ошейник, который защитит его от блох, клещей и власоедов. Один раз в 6 месяцев обязательно проводите глистогонку, соблюдайте прививочный график.

Держите вне досягаемости питомца различную бытовую химию, так как агрессивные средства способны вызвать химический дерматит.

Соблюдайте санитарные нормы содержания животного, регулярно проводите гигиенические процедуры. Если вы заметили у своего четвероногого любимца симптомы дерматита, немедленно обращайтесь в клинику!

Дерматит (Dermatitis) - воспаление поверхностных и глубоких слоев кожи.

Дерматит у кошек очень редко выступает самостоятельным заболеванием, чаще всего ветеринарным специалистам приходится сталкиваться с тем, что дерматит является симптомом другого заболевания кошки.

В зависимости от симптомов дерматита принято различать:

Поверхностный дерматит, сопровождающийся у кошки легким зудом, небольшим покраснением или сыпью, расчесами. Кожа при этом может быть покрыта волдырями и язвами.
Гнойный дерматит, сопровождающийся язвочками, сильными расчесами, воспалением кожи.
Влажный дерматит, при котором внешне кожа как будь то содрана, из нее сочится гной или сукровица, шерсть вокруг такой ранки выпадает. Кошка из за постоянного зуда и жжения, становится крайне беспокойной, раздирает пораженную кожу до крови.

Дополнительно дерматит в зависимости от причин возникновения раздражения на коже бывает:

Инфекционным (гнойным). Возникает у кошки в результате повреждения целости кожного покрова и попадания внутрь кожи бактерий или грибов (микроспория, трихофития, стригущий лишай у кошки, дерматофития). Воспаление развивается достаточно быстро и может занимать большие участки кожи. Дерматит чаще всего сопровождается гнойничками или мокнущими ранами (стрептококкоз собак и кошек).

Паразитарный - вызывается у кошки в результате укуса блох (блохи у кошки). Во время укуса возможно занесение вторичной инфекции, дополнительно блошиный укус вызывает у кошки сильный зуд, кошка начинает активно расчесывать укушенное место. Кроме блох внешними раздражителями могут быть и подкожные паразиты (демодекоз у кошек, отодектоз у кошек, нотоэдроз). К паразитарному дерматиту у кошек может привести наличие кишечных гельминтов (глисты у кошки). Паразитарный дерматит чаще всего локализуется за ушами и в области хвоста. Иногда дерматит может захватывать большие участки кожи, появляются корки и мокнущие эрозии.

Аллергический - к его развитию приводят как пищевые аллергены, так и различные внешние аллергические раздражители.

Атопический (пищевой) дерматит у кошки может возникать от любых продуктов (пищевая аллергия у животных). Аллерген в организме животного постепенно накапливаясь, вызывает у кошки воспалительную реакцию, которая сопровождается отеком, высыпаниями и покраснением пораженных участков кожи, у отдельных кошек может сопровождаться появлением аллопеций (выпадением шерсти). У кошки может появиться кашель, чихание, слезотечение. У отдельных больных кошек может развиться отек Квинке, от которого кошка может погибнуть.

Контактный дерматит возникает у кошки в результате воздействия химических и раздражающих веществ. К этим веществам относят средства для мытья животного, спреи, мази для паразитарной обработки и предметы бытовой химии. Локализация дерматита зависит от места воздействия вещества и сопровождается у кошки сыпью, корками и язвами. При глубоком воздействии у кошки образуются волдыри и эрозированные мокнущие участки с выпавшей шестью. При контактном дерматите ветеринарные врачи часто отмечают поражение подушечек лап - пододерматит.

Травматический - появляется у кошек после царапин, порезов от травы, трения ошейником и от других предметов способных вызвать нарушение целостности кожных покровов. На месте травмы у кошки появляется краснота и зудящаяся сыпь.

Термический дерматит появляется у кошки в результате воздействия на кожу горячих предметов, жидкостей, солнечных лучей (особенно на оголенных или плохо прикрытых шерстью участков кожи). Термический дерматит у кошки может возникнуть и при действии низких температур (обморожение).

Медикаментозный дерматит — проявляется аллергической реакцией на применяемые кошке лекарственные препараты. Появляется отечность, высыпания и покраснения участков кожи иногда имеет место выпадение волос.

Болезни гормональной системы (сахарный диабет у животных).

Общие признаки дерматита у кошек.

Несмотря на наличие большого количества дерматитов у кошек, все они имеют общие клинические признаки:

Сильный зуд- кошка становится беспокойной, постоянно чешет пораженный участок кожи.
Наличие расчесов и ссадин на коже.
Наличие сыпи, от мелкодисперсной и пятен до появления волдырей, эрозий и язв.
Покраснение пораженных участков кожи, которые на ощупь горячие(местная температура повышается на 1°С) и отечные.
Появление трещин и чешуек на пораженном участке кожи.
Болезненность -кошка не дает дотрагиваться до воспаленного участка кожи.
Аллопеция — у кошки имеет место очаговое или диффузное облысение, происходит потеря шерстного покрова.
Белые чешуйчатые выделения на шерсти, напоминающие перхоть.

Диагноз на дерматит у кошки ветеринарным специалистом клиники ставится на основании клинических признаков болезни. В ветеринарной клинике проводят дополнительные исследования по установлению причины приведшей к возникновению дерматита (исследование крови, мочи, кала, микроскопии пораженного участка кожи).

Лечение. Необходимое медикаментозное лечение Вашей кошке может назначить только ветеринарный врач клиники в зависимости от причины вызвавшей дерматит у кошки. В первую очередь необходимо избавиться от причины приведшей к дерматиту- провести обработку от блох, клещей, власоедов, обработать от гельминтов, ввести в рацион кормления гипоаллергенные корма, сменить в лотке наполнитель.

При всех видах дерматита больному животному назначают лекарственные вещества, которые снимают зуд. К данной группе препаратов относят такие лекарства как:

Противогистаминные мази в состав которых обычно входит гидрокортизон, особенно при лечение аллергических дерматитов, а также таблетки - супрастин, тавегил, димедрол, диазолин.
Комплексные препараты обладающие противовоспалительным, антибактериальным и противозудным действием - мазь(суспензия) для кошек «Стоп-зуд».
Мазь с содержанием алюминия - Алюспрей- который ускоряет заживление и оказывает противовоспалительное и антисептическое действие.

При травматических повреждениях кожи имеющиеся порезы и ссадины необходимо обработать спиртовыми растворами анилиновых красок, настойкой йода или мазью Вишневского.

При аллергическом дерматите кроме противогистаминных препаратов, в тяжелых случаях применяют гормональные средства - преднизолон или дексаметазон.

Дополнительно при лечении дерматита больному животному назначают обработку пораженной поверхности антибактериальными препаратами(мазь Ям, мазь пихтоин, лоратадин, фексадин, фенистил, и др.).

При наслоении вторичной инфекции применяют антибиотики в виде таблеток или инъекций.

Профилактика дерматита. После каждой прогулки с кошкой необходимо осматривать ее кожный покров на наличие травм и ссадин. При их обнаружении - обработать спиртовым раствором йода, анилиновых красок, хлоргексидином, мерамистином. Необходимо тщательно следить за кормлением своего любимца, переводить на другой вид корма необходимо постепенно. Закупать корма желательно у проверенных и надежных производителей. Регулярно проводите обработку кошки от глист и эктопаразитов. Спрячьте предметы бытовой химии в более надежное место от кошки. С целью профилактики инфекционного дерматита необходимо провести соответствующую вакцинацию противогрибковой вакциной - Микродерм, Вакдерм F, Поливак.

Геморрагический диатез при К-авитаминозе - заболевание животных, относящееся к категории гипотромбинемических геморрагий, сопровождающееся нарушением образования протромбина, характеризующееся замедленным свертыванием крови, расстройством окислительно-восстановительных процессов, симптомами геморрагического диатеза, кровоточивостью и анемией.

Болеют все виды животных, особенно часто отмечается у птиц и поросят.

Этиология. Заболевание у животных возникает из-за отсутствия в кормах витамина К или в результате нарушения его синтеза в кишечнике. Развитию патологического процесса способствует кормление молодых животных «синтетическими» жидкими кормами, а также в результате недостаточного поступления в кишечник желчи вследствие заболевания печени (гепатит, цирроз, механическая желтуха и др.). У цыплят дефицит витамина К появляется в том случае, если они не получают зеленой подкормки и в их кишечнике не синтезируется витамин К, а также при недостатке его в яйце, когда курица-несушка страдает скрытым авитаминозом К.

Авитаминоз К эндогенного происхождения наблюдаются при избыточном применение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, а также при недостатке витаминов группы В, микроэлементов, лимитирующих развитие полезной кишечной микрофлоры.

Патогенез. При недостаточном поступление в организм животного с кормом витамина К или нарушения его синтеза в организме происходит резкое снижение синтеза протромбина в печени и соответственно его концентрации в крови. Все эти процессы приводят к нарушению образования тромбина, необходимого вместе с фибриногеном организму животного для образования тромба. Кроме того, недостаток витамина К приводит к снижению быстрого выпадения нитей фибрина, в результате чего процесс тромбообразования замедляется и тромб становится рыхлым.

В последствие на почве повышенной кровоточивости у животного развивается постгеморрагическая анемия.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие павших животных находим кровоизлияния во внутренних органах и в подкожной клетчатке. Наиболее характерным признаком заболевания у цыплят являются диапедезные кровоизлияния в подкожной клетчатке (на конечностях), в мышечной ткани (в грудной мышце), общая анемия, а также отслаивание кутикулы мышечного желудка. В результате геморрагий содержимое желудка может иметь дегтеобразную окраску. При вскрытии трупов новорожденных обнаруживают кровоизлияния внутри черепа и в других местах.

Клиническая картина. У поросят заболевание начинается с общей слабости и повышенной кожной чувствительности, в дальнейшем при клиническом осмотре отмечаем появление подкожных кровоизлияний и развитие симптомов анемии. У цыплят регистрируем кровоизлияния в области груди, крыльев и ног. Развитие анемии сопровождается бледностью слизистых оболочек, бородки, гребешка и кожных покровов. У поросят при исследовании крови отмечаем повышение протромбинового времени -22,6 секунды (в норме 14 секунд). Свертываемость крови понижена, даже при небольших ранениях, и при взятие крови из вены или уха кровотечение длительное время не останавливается (иногда часами).

Развивается хроническая постгеморрагическая анемия и истощение.

Количество эритроцитов у цыплят снижается до 900 тыс. в 1мм³ и ниже, гемоглобина - до 2,5%. Время свертывания крови у больного животного удлиняется до нескольких часов (норма 1-10 минут). У большинства цыплят при клиническом осмотре отмечаем искривление костей пальцев ног.

Течение. У поросят К-авитаминозный геморрагический диатез может длиться 4-5 недель. Цыплята обычно погибают, не достигнув месячного возраста.

Диагноз ставят комплексно на основании клинических симптомов болезни, определения протромбинового времени, результатов патоморфологических изменений и анализа кормового рациона.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить инфекционные заболевания, протекающие с симптомами геморрагий (чума свиней и др.), авитаминоз С.

Лечение. Птице в рацион кормления вводят зеленые корма (траву, витаминную травяную траву, силос, сенаж, морковь, хвойную муку, люцерну, крапиву и др.), содержащие витамин К. Дача к основному рациону в день 0,5% муки из люцерны в течение трех дней восстанавливает у животных обмен веществ, количество эритроцитов и гемоглобина в крови. При резкой недостаточности витамина К у больных животных применяют синтетический препарат этого витамина в форме водных растворов внутримышечно по 1мкг в день. В комплексе лечебных мер применяют цианкобаламин (вит В12) и содержащие его препараты, аскорбиновую кислоту, рутин.

Атопический дерматит - распространенное хроническое и рецидивирующее зудящее кожное заболевание собак и кошек. Атопический дерматит в среднем регистрируется у 10% собак по всему миру. У кошек это заболевание также не является редким. Считается, что у атопии есть породная предрасположенность, у кошек выделяют британские и сиамские породы.

У кошек заболевание в большинстве случаев впервые возникает в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, хотя могут болеть кошки и старшего возраста до 14 лет.

Кошки не имеют признаков, которые могут быть уникальными именно для атопии. Комплекс симптом-зуд (вылизывание, царапание, чрезмерный груминг), который может быть сезонным или несезонным, в зависимости от специфического аллергена. Этот зуд может сконцентрироваться вокруг головы, шеи и ушей, или он может включать в себя другие области, такие как брюшная полость, хвостовые бедра, передние ноги или боковая грудная клетка.

Самотравмирование обычно приводит к алопеции, что может быть в двустороннем порядке симметричным. Оставшиеся волоски отламываются и не выпадают. В противном случае поврежденная кожа может казаться нормальной или может быть вторичная экскориация. Милиарный дерматит, церуменозный наружный отит и комплекс эозинофильных гранулем поражения встречаются часто. С хронической вторичной пиодермией или может развиться периферическая лимфаденомегалия. Атопия может быть связана с хроническим бронхитом или астмой у некоторых кошек. Многие кошки с самоиндуцированной экскориации по совместительству имеют вторичную бактериальную инфекцию.

Лечение

Лечение атопического дерматита кошек всегда пожизненное, заболевание невозможно вылечить, приходиться всю жизнь применять какие-то меры для его коррекции и благоприятного существования кошки с аллергеном.

Первоначально нужно исключить первичные возможные патологии - блошиный аллергический дерматит. Постоянные обработки кошки вне зависимости от сезона времени года, а также обработка дома и предметов содержания (подстилки, лежанки, домики) животного могут дать не плохие результаты.

Второй этап, исключение пищевой аллергии (непереносимость компонентов пищи/ аллергия на компоненты пищи), наблюдение за реакцией на элиминационную диету, которую следует обеспечить на четыре недели минимально, а в некоторых случаях на двенадцать недель.

Рекомендуется начинать с выявления и по возможности избегания контакта с аллергеном. Избегать контакта с аллергеном бывает невозможно, но смена места жительства животного может существенно сократить число случаев возникновения аллергии, это помогает при мезонном проявлении, например при цветении определенных растений.

При круглогодичном проявлении зуда используется профилактическое, гигиеническое купание кошек мягкими шампунями, для достижения не только механического смывания аллергена с кожи, но и дополнительного увлажнения, укрепления липидного барьера кожи.

В периоды обострения бактериальной/ грибковой инфекции нужно применять системные препараты: антибиотики и противогрибковые. В случае, когда бактериальная инфекция под контролем , а зуд все равно присутствует подключать лечебные медикаментозные препараты, такие как антигистаминные и глюкокортикостероиды. Эффективность первых 20%, в острый период болезни зуд не контролируют, ГКС наиболее эффективные препараты, но имеют ряд побочных эффектов, поэтому следует назначать в острых, тяжелых случаях.

Местное применение мазей, гелей, спреев рекомендуется для контроля локальных проявлений -редко предпринимается вследствие трудностей, возникающих при попытке помыть кошку.

Препараты содержащие керамиды, незаменимые жирные кислоты - полезны для кошек с атопией, совершенно безопасны, имеют форму спреев, удобны для нанесения на большие площади и даже на все тело. За счет придания эластичности кожи и соединению роговых чешуек кожи затрудняют проникновение аллергена сквозь кожный барьер.

При круглосезонном проявлении аллергии выявлении аллергена не поможет в лечении, за исключением аллерген специфической иммунологической терапии (АСИТ). Эффективность лечения 50%, кошки позитивно отвечают этот метод. Этот метод не стандартизирован и не сертифицирован в России. На сегодняшний день этот метод - самый безопасный для кошек.

Не существует универсальной схемы лечения атопического дерматита кошек, стоит учитывать тяжесть клинического проявления зуда, наличие и частота обострений, побочные действия различных препаратов. Всегда стоит держать под контролем бактериальную/грибковую инфекцию, животные должны получать качественные обработки от насекомых, увлажнение и восстановление кожного барьера.

Для увлажнения и восстановления кожного барьера возможно применение безопасных препаратов и кормов с содержанием незаменимых полиненасыщенных жирных кислот. Омега-3-6 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) имеют специфическое воздействие на метаболизм. Их включают в состав многих биологически активных добавок, кормов высокого качества.

Масимов Эдуард Нусратович,
к.б.н., главный ветеринарный врач
Центра ветеринарной дерматологии «Свой доктор»

Атопия кошачьих (также называемая непищевой аллергический дерматит или атопический дерматит кошек) является реакцией гиперчувствительности 1 типа. Она вызывает кожный зуд у кошек, связанный с наличием фиксированных на коже или циркулирующих антител иммуноглобулина E (IgE), специфичных к антигенам окружающей среды (аллергенам). Атопический дерматит считается второй наиболее распространенной аллергией у кошек, после блошиного аллергического дерматита. В ретроспективном исследовании данные, собраны за 11 лет (с 2001 по 2012 года.). Распространенность заболевания атопическего дерматита у кошек за этот период составило 12,5%.

Фиксируется все большее сходство между атопическим дерматитом у кошек, атопическим дерматитом у собак и людей. Как и атопический дерматит у собак, атопия у кошек, по-видимому, вызвана повышенной реакцией IgE и иммуноглобулина G (IgG) на аллергены окружающей среды, но измерение аллергена-специфичного IgE не помогает обнаружить различия между нормальными и атопическими кошками. В то время, как изменении кожи при биопсии у атопичных кошек хорошо описаны, и гистопатологические результаты детально изучены, все же это не надежный диагностический инструмент. Гистопатологические исследования помогли нам понять патогенез и сходство с атопическим дерматитом у других видов, включая характеристику инфильтрации активированных антиген-презентирующих клеток и Т-лимфоцитов в коже атопиков. Увеличение количества дермальных тучных клеток, преобладание CD4 + T-клеток в пораженной коже кошек с аллергическим дерматитом, а также увеличение CD4 + T-клеток в неповрежденной коже пораженных кошек по сравнению с кожей здоровых кошек сопоставимы с данными, полученными от пациентов с атопией.

Как и следовало ожидать у пациента с аллергией, аллергические реакции в помещении и (или) на улице, включая реакцию на укусы насекомых, влияют на обострение симптомов. Различные исследования продемонстрировали влияние сезонности, а также общность аллергенов, вовлеченных в заболевание, на которые, влияют географические и культурные различия, которые оказывают воздействие на образ жизни пациентов. Клинически, атопия кошек и пищевая аллергия кажутся неразличимыми. Кроме того, сообщалось о одновременной аллергии атопии и пищевой аллергии.

Читайте также: