Дистрофия у кошек: разбираемся в видах и причинах

Обновлено: 04.10.2024

Глазные заболевания влекут за собой множество негативных последствий для всего организма. Такой недуг, как дистрофии роговицы может вести к слепоте, что скажется на качестве жизни питомца. Чтобы избежать этого, при появлении первых симптомов стоит обращаться к ветеринару-офтальмологу, который сможет назначить адекватное лечение.

Чем может помочь ветеринар?

Первоначально врач проведет диагностику для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. Несмотря на то, что дистрофия роговицы встречается у кошек часто, лечение в каждом случае индивидуально.

Ветеринар-офтальмолог проведет необходимую диагностику, которая включает в себя:

Клинический осмотр.
Клинические анализы: крови, мочи и выделений из глаз.
Измерение глазного давления.

В отдельных случаях заболевание может служить симптомом более серьезных патологий организма. Профессионал всегда сможет разобраться так ли это – в ситуации с вашим четвероногим другом.

Медикаментозное.
В некоторых случаях – хирургическое.

Дистрофия роговицы у кошек протекает тяжело. Течение осложняется тем, что питомец не может выразить свое состояние при помощи слов. О многом приходится догадываться по косвенным признакам. Придя в нашу клинику, вы сможете навсегда избавиться от заболевания. Опыт и профессионализм помогают нашим специалистам справляться даже с самыми сложными случаями.

Под понятием «дистрофия», принимают болезненную худобу животных, однако, определение подразумевает более широкий смысл, связанный с глобальными нарушениями в организме. Дистрофия у кошек явление достаточно редкое, но как показывает практика, трудноизлечимое.

Симптомы

Общим клиническим симптомом, характеризующим раннюю палочко-колбочковую дисплазию сетчатки, является сниженный зрачковый рефлекс, мидриаз, нистагм и потеря зрения.

Диагностика

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у персидских кошек

Заболевание встречается у кошек персидской породы и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу.

Причины

Основными причинами хориоретинитов у собак и кошек являются:

Вирусные заболевания
Бактериальные заболевания
Грибковые заболевания
Простейшие
Паразиты
Травмы
Новообразования
Аутоиммунные заболевания

У собак наиболее часто хориоретинит могут вызывать следующие заболевания: чума собак, бартонеллёз, лептоспироз, бруцеллез, токсоплазмоз, лейшманиоз и др.

У кошек к хориоретиниту приводят следующие заболевания: вирус лейкемии (Feline leukemia virus (FeLV)), вирус иммунодефицита (Feline immunodeficiency virus (FIV)), вирус инфекционного перитонита (Feline infectious peritonitis (FIP)) , токсоплазмоз, бартонеллёз и др.

Отдельно стоит упомянуть гипертензивную ретинопатию кошек (FHR), причиной которой является повышение артериального давления в результате болезни почек или гипертиреоза. Данная патология также протекает с явлениями хориоретинита.

Симптомы

Среди симптомов хориоретинитов владельцы кошек и собак отмечают: снижение зрения, слепоту, расширенные зрачки, помутнение внутри глаза, кровоизлияние внутри глаза.

Внешний вид глаз кошки при хориоретините. Разширенные зрачки (мидриаз).

Из специфических симптомов хориоретинитов у собак и кошек отмечается отек и экссудация сетчатки, нарушение тапетальной рефлексии, ретинальные кровоизлияния, отслоение сетчатки и др.

Во многих случаях хориоретиниты у кошек и собак протекают совместно с увеитами и имеют схожие симптомы.

Понятие и виды дистрофии

Любое нарушение клеточного обмена, приводящее к изменению строения тканей, называют дистрофией. Однако, болезнь разделяется по типу нарушения обменных процессов на белковую, углеводную, жировую и минеральную. По локализации возникновения, дистрофию разделяют на:

Внутриклеточную - нарушения, произошедшие в теле клетки.

Внеклеточную - любые нарушения состава крови, лимфы, процесса обмена веществ, приведших к голоданию, видоизменению или отмиранию клеток.

Смешанную.

Болезнь может затронуть определенный орган или участок тела или протекать, как обширный процесс, пагубно влияющий на все системы жизнедеятельности. Нужно отметить, что нарушение может быть врожденным и приобретенным, то есть дистрофия у котят не исключена. Как правило, врожденная дистрофия проявляется крайне тяжело и ведет к гибели животного в течение нескольких месяцев после рождения.

Говоря о дистрофии у кошек, подразумевают заболевание клеток печени, первопричиной которого является нарушение метаболизма животного. Липидоз печени является не воспалительным и не вирусным заболеванием, то есть животное не может им заразиться. Второе название болезни - жировая дистрофия. Печень, один из основных органов, принимающих участие в переработке и расщеплении жиров. При изменении в печеночных тканях, жиры начинают накапливаться в клетках печени - гепатоцитах. Жировую дистрофию у кошек разделяют на:

Крупно и мелкокапельную.

Острую и хроническую.

Симптомы

Наследственная палочко-колбочковая дегенерация сетчатки характеризуется развитием в несколько стадий. Симптомы заболевания включают в себя: обесцвечивание перипапиллярной зоны на стадии предвестников, обесцвечивание тапетума и ослабление сосудистой сети на ранней стадии, появление локальной гиперрефлексии и исчезновение сосудов сетчатки в умеренно продвинутой стадии и генерализованная гиперрефлексия и полное отсутствие сосудов сетчатки на продвинутой стадии.

Лечение

Лечения наследственных атрофий сетчатки у кошек не существует. Так как данные патологии являются наследственными, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.

Хориоретинит у кошек и собак это воспаление сосудистой оболочки (хориоидеи) и сетчатки глаза животных.

Наиболее часто происходит воспаление задней сосудистой оболочки глаза (хориоидеи). Но, так как сосудистая оболочка и сетчатка находятся в тесном контакте между собой и обеспечивают различные функции, то воспаление затрагивает обе оболочки глаза.

Хориоретинит встречается как у кошек так и у собак и не имеет строгой породной предрасположенности. Данная патология во многих случаях является симптомом основного заболевания, как правило, связанного с организмом в целом.

ВАЖНО! Хориоретинит может привести к слепоте кошки или собаки, поэтому своевременное обращение к ветеринарному врачу-офтальмологу является первым шагом к успешному лечению заболевания.

Методы диагностики

Диагностировать данное заболевание может только ветеринарный офтальмолог после визуального осмотра, офтальмоскопии и после проверки переднего отрезка глаза с помощью щелевой лампы. Также специалистом проводится общий клинический и биохимический анализ крови животного. Иногда проводится и исследование его гормонального фона.

Симптомы дистрофии роговицы

Распознать заболевание не так сложно. Нужно лишь внимательно следить за своим питомцем. При дистрофии роговицы у кошек наблюдается:

Выделения из глаз и носа.
Помутнение глаза.
Слезотечение.
Апатия.
Нарушение координации, вследствие ухудшения зрения.

Чтобы избежать дальнейшего развития заболевания, нужно как можно быстрее записаться к специалисту на прием.

Симптомы

Патология поражает оба глаза и клинически проявляется в 2-3-х недельном возрасте снижением зрачкового рефлекса. Полная слепота наступает на 16-17 недельном возрасте.

Причины дистрофии у кошек

К сожалению, большинство болезней питомцев, связаны с недосмотром хозяев. Кошки - это охотники, хищники, активные, бодрые и выносливые животные. Многие избалованные, декоративные коты, проживающие в квартирах, не то что мыши в жизни не видели, им даже за перышком побегать лень. Тем не менее «ленивый питомец» никогда не откажется от еды. Организм получает пищу и энергию, которую по сути не расходует, что приводит к ожирению.

Обратите внимание! Ожирение для котов, это далеко не эстетическая проблема. Животные с лишним весом страдают от множества болезней, которые нетипичны для диких кошек.

Ради сохранения здоровья, хозяева кастрируют и стерилизуют питомцев. После удаления половых желез в организме снижается выработка гормонов и изменяется «иерархия инстинктов». Для половозрелого домашнего кота есть две заботы - кушать и размножаться, когда половой инстинкт уходит, пищевой становится приоритетным. При отсутствии контроля питания, кастрированное животное буквально не отходит от миски, что ведет к ожирению и нарушению обменных процессов. Нужно отметить, что жировой дистрофии более подвержены кастрированные самцы, чем стерилизованные самки.

Обратите внимание! Стерилизованное животное нуждается в контролируемом, сбалансированном рационе и активном досуге, в противном случае ожирения не избежать.

Кроме очевидных причин, к дистрофии могут привести нарушения, не зависящие напрямую от типа питания:

Нарушения в работе эндокринной системы.

Протеиновая недостаточность (белковая).

Частое лечение антибиотиками или сильнодействующими медикаментами.

Диагностика

При офтальмоскопии глазного дна первые патологические изменения можно наблюдать у котят с 2-3 месячного возраста. К этим изменениям относятся:

тапетальная гиперрефлексия (отражательная способность),
потеря пигментации,
истончение и/или исчезновение сосудов сетчатки.

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже на 14 день жизни котят.

Патологический процесс начинается, как правило, в центральной зоне сетчатки и распространяется на периферию, поражая, в конечном счете, всю сетчатку.

Диагностика

Патологические изменения глазного дна при прогрессирующей атрофии сетчатки у бенгальских кошек можно визуализировать, начиная с 8 недельного возраста, и включает генерализованное увеличение зернистости, увеличение отражательной способности тапетума, ослабление сосудистой сети, уменьшение диаметра вен и артерий. К 20-25 недельному возрасту изменения становятся более выраженными, а к 40-60 неделе наблюдается тотальная дегенерация сетчатки: генерализованная гиперрефлексия, исчезновение центральных и периферических сосудов.

Диагностика

Офтальмоскопические изменения наблюдаются с 2-4-х недельного возраста и включают в себя ослабление сосудистой сети, в частности, центральных вен и артерий сетчатки. С 6-ти недельного возраста отмечается усиление отражательной способности тапетума и развитие гиперрефлексии. С 9-ти недельного возраста регистрируется гиперпигментация и атрофия диска зрительного нерва.

При электроретинографии также отмечают снижение активности палочко-колбочкового ответа на ранней стадии заболевания, то говорит о данной патологии, как о заболевании с ранним началом.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у бенгальских кошек

Заболевание встречается у бенгальских кошек и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу с ранним началом. Данная патология не имеет связи с аналогичной патологией у персидских кошек.

Диагностика

Диагноз ставится на основании полного офтальмологического обследования, которое включает в себя: биомикроскопию, офтальмоскопию, фундоскопию, тонометрию, УЗИ глаза, электроретинография (ЭРГ) и др. Так как во многих случаях причиной хориоретинитов у кошек и собак являются инфекции, необходимы соответствующие лабораторные исследования.

Важно понимать, что хориоретинит это тяжелая патология, поэтому обследование у ветеринарного офтальмолога должно быть комплексное.

Симптомы и лечение дистрофии у кошек

Чаще всего, липидоз протекает скрытно и переходит в активную стадию после стресса. По неочевидным причинам, кошка отказывается от еды и питья, любые попытки принудительно накормить или напоить питомца оканчиваются сильной рвотой. Животное худеет и слабеет на глазах. Далее, кошка впадает в летаргию, редко, наблюдается диарея, желтизна кожных покровов и глазных оболочек, дерматит, зуд. При пальпации наблюдается значительное увеличение печени, если состояние болезненное, брюшная стенка приходит в тонус.

Метод лечения дистрофии, напрямую зависит от первопричины развития заболевания. Первое, что назначит ветеринар - это биохимический анализ крови и симптоматическое лечение для облегчения состояния. Далее, следует долгий процесс восстановления печени, который может потребовать стационарного лечения, кормления через зонд, проведения капельных вливаний. Если заболевание выявлено на начальной стадии, его удается купировать диетой и лечением нарушений обменных процессов.

Добрый вечер
я вас очень прошу нам помочь
у нас просто крик отчаяния
городок небольшой и в вет.клинике нам не оставили надежду, завтра конечно пойдём в другую
кот нестерелизован, живёт в квартире, раз в 3 месяца выновим на улицу гулять

коту неделю назад исполнилось 11 лет и он за несколько дней резко сдал : похудел, вялый, не прыгает на диван (хотя с дивана прыгает)
к ветеринару ходим 3 дня
капельницы и уколы
сегодня сделаи узи
простите если с шибками, врач ничего не объяснил и почерк очень тяжело разобрать
признаки дистрофии почек
гепатоз
почки 12х16,3 мм
кортикольный (?) слой истончён 0,7 мм
печень крупнозернистая
эхогенность (?) повышена
структура жадкородная (?)

нам сказали, что если он не плачет от боли, то мы можем поддерживать его состояние, но у нас осталось всего пару дней

сегодня с помощью катетера ему откачали 200мм мочи, хотя вчера после капельницы он сам сходил в туалет
по большому не ходит уже 3 дня
ест совсем мало
но воду пьёт

и скажите, пожалуйста, чем его кормить
кормом мы его не кормим
в рационе рыба. мясо, каши
нам врач не ответил на этот вопрос и просто "списал" нас в этом мире

а мы так надеемся

большое вам человеческое спасибо

13 ноября 2010, 21:27 Елена401 Пользователь Тольятти Был в сети: 16 мая, 14:52

раз в 3 месяца выновим на улицу гулять

А почему именно раз в три месяца?

А УЗИ в ветеринарке делали? Качественный аппарат? Кота брили перед УЗИ?

Почему откачивали мочу? Делали анализ мочи? Выложите результаты. Еще надо развернутый биохимический анализ крови с электролитами, и общеклинический. Если не делают в ветеринарке, надо договориться в человеческой лаборатории, ветеринар сделает забор, а вы сами отнесете. Т.к. без анализов врач проконсультировать вас не сможет.

Почему не какает? Запор или не ест? Однократно можно дать масло ВАЗЕЛИНОВОЕ (другое - нельзя), продается в аптеке, 2-5 мл., выпоить из шприца без иглы в уголок рта. Через 2-4 часа должен покакать. А потом два раза в день с едой давайте лактулозу: лактусан/дюфолак (1-2 мл. или 1/2 таблетки) Это мягкое слабительное и при почечных проблемах связывает мочевину, снижает интоксикацию. Но слабительный эффект через пару дней.

Корм надо почечный: Роял канин ренал, Хилс к/d, Пурина NF, Эукануба ренал - любой. Но лучше, конечно, Хиллс. Если натуралка - то рыбу убрать, диета с ограничением белка, попросите на форуме, вам пришлют такие же хозяева ХПНщиков.

Повторюсь, что бы строить прогнозы, и назначить адекватное лечение, нужны анализы. Если котейка ест - может, еще и порадует своих хозяев))))

Гемобартонеллез - довольно распространенное кровепаразитарное заболевание кошек, вызываемое Haemobartonella felis. Его нельзя отнести полностью ни к микоплазмам, ни к риккетсиям, так как он занимает промежуточное положение между ними, по последним данным его больше относят к микоплазмам.

Паразит проникает в цитоплазматическую мембрану эритроцита, повреждает ее сокращая его жизнь. В дальнейшем такой поврежденный эритроцит лизируется в клетках селезенки и печени. Локализация гемобартонеллез происходит и на поверхности тромбоцитов, лейкоцитов, а также в плазме. Размножение паразита происходит в органах ретикулоэндотелиальной системы - печени, селезенки, лимфатических узлах и костном мозге. Организм, вырабатывая антитела и аутоантитела на собственные эритроциты может формировать и их аутоиммунный ответ против и незараженных эритроцитов. Таким образом, происходит иммуноопосредованный внутрисосудистый гемолиз с последующим разрушением эритроцитов системой комплемента.

В результате, когда гибель эритроцитов преобладает над работой системы гепомоэза, развивается анемия, в результате недостаточного питания и кислородоснабжения функции органов нарушаются, происходит дистрофия клеток паренхиматозных органов, нарушается обмен веществ и кислотно-основное равновесие, развивается ацидоз. Особенно тяжело заболевание протекает у животных со сниженным иммунным статусом или у животных прошедших спленэктомию. Так в последнем случае, гемобартонеллез может встречаться у собак, а среди кошек он чаще встречается при наличии вирусного лейкоза или иммунодефицита. Гемобартонеллез может длительно протекать латентно, активация гемопаразита происходит, как правило, при наличии при этом при наличии системных патологий, влияющих на гемопоэз и иммунную систему, такие как хронические болезни почек, системные воспалительные реакции, вирусные инфекции и т.д. Кроме того, гемопаразит активизируется при стрессе, оперативных вмешательствах, родах, лактации и даже вакцинации. Гемобартонеллез часто выявляется и у клинически здоровых животных, причем степень анемии и паразитемии не коррелируют друг с другом.

Данный кровепаразит не может существовать вне организма, поэтому заражение может происходить только при контакте с зараженным животным, в том числе при укусе во время драки или посредством укуса блох или клещей и даже комаров. Соответственно пик заболеваемости приходится на осенне-летний период. Конечно, заражение происходит и при переливании донорской крови у непроверенного животного, в возможно также заражение при оперативных вмешательствах при использовании плохо промытых хирургических инструментов. Может быть передача гемобартонелл от матери к котятам, но на какой именно стадии (трансплацентарно, при родах или лактации) не известно. В целом, животные носители, т.е. не имеющие клинической симптоматики способны заражать других кошек, по крайне мере, в течение не менее 6 месяцев.

При выявлении анемии необходимо исключать все причины, приводящие к ней. Например, отравления крысиным ядом, антисептиками (как метиленовым синим), гликозидами (Сапонинами), Фенотиазном, нафталином, тяжелыми металлами (например, свинцом). К анемии может приводить и окислительное повреждение эритроцитов, как например, при приеме Парацетамола или регулярном потреблении лука или капусты. Анемия может развиваться и при нарушении метаболизма (например, порфинурия у кошек и жировой липидоз печени), а также при наличии гельминтоза и других кишечных паразитов и при иммуно-опосредованной анемии.

Инкубационный период может длиться от 8 до 17 и даже 20 дней. Более предрасположены к данному заболеванию молодые коты, особенно, в возрасте от одного до трех лет, к которых заболевание протекает в острой и довольно тяжелой форме. В целом, можно выделить следующие стадии развития данного заболевания: инкубационный, острая стадия, стадия выздоровления и носительства.

После выздоровления они, однако, часто остаются носителями. У кошек же чаще хроническая форма, протекающая менее выраженно и в течение длительного времени, так стадия бессимптомного носительства может быть несколько лет или даже в течение всей жизни. Ее обострение может произойти при любым условиях, снижающих резистентность организма, как например, инфекционное или онкологическое заболевание, хирургическое вмешательство, неполноценное питание и содержание, стресс и т.п. Заболевание может иметь бессимптомную форму. Однако, при этой форме паразит активизируется в период беременности, что приводит к абортам. Собаки также могут заражаться данным паразитом, однако, он не вызывает у них клинической симптоматики заболевания. Клинические проявления гемобартонеллеза встречаются не столь часто, по статистике только у 25% носителей. Их проявление будет зависеть от множества факторов, в т. ч. от патогенности штамма возбудителя и состояния иммунной системы животного.

Так как заболевание вызывает анемию, то у животного будут наблюдаться соответствующие симптомы: бледность внешних слизистых оболочек, вялость, апатия, малоподвижность, сонливость, тахикардия, тахипноэ, снижение аппетита, парарексия, истощение, увеличение внешних лимфатических узлов, хрипота голоса, гипотрихоз, воспаление, алопеции, шелушение, в виду сухости кожи, вплоть до дерматитов и диатезных геморрагий. При уже тяжелой форме течения и развития полиорганной недостаточности повышенный распад эритроцитов ведет к накоплению гемоглобина в печени, что вызывает ее воспаление, что дает соответствующий симптом - иктеричность кожи и внешних слизистых оболочек и микроглобинурию. Иногда при остром течение возможна и лихорадка, что говорит о сильнейшей интоксикации, вследствие острой формы, подсоединения вторичной инфекции или развития воспаления, например, при орхите. При острой форме симптомы более выраженные и тяжелые, при хронической, напротив, малозаметные, медленно прогрессирующие во времени.

Для постановки диагноза необходимы специфические тесты. Гемобартонеллу иногда можно выявить и в ходе световой микроскопии, посредством окрашивания мазка периферической крови по Романовскому-Гимзе или с помощью акридин оранжевого или Грюнвальд-Гимза или Райта и Райта-Гимза. При этом данный гемопаразит можно обнаружить не только на поверхности мембран эритроцитов, но также лейкоцитов, тромбоцитов и даже в плазме крови. Однако, этот последний метод не всегда надежен, в виду быстрого оседания раствора и краткости жизни паразита. Так только где-то у 25% зараженных животных будет выявлен данный паразит. Кроме того, гемобартонелла не на всех стадиях своего развития присутствует в эритроцитах, поэтому данную диагностику необходимо повторять заново через несколько дней. Кроме того, к примеру, в первый день заболевания данный паразит чаще не может быть обнаружен в крови. В целом, есть много факторов, в виду которых данный метод диагностики может давать как ложноположительные (например, в случае возникновения артефакта при неправильной сушке или фиксации мазка, а также гемобартонеллез можно спутать с седиментом краски) так и ложноотрицательные результаты (в связи с отсутствием паразита в крови в течение первых часов болезни или в связи с циклической паразитемии, кроме того высокая концентрация стабилизатора ЭДТА может приводить к отщеплению гемопаразита от поверхности эритроцита).

По количеству пораженных эритроцитов можно иногда судить о степени тяжести заболевания. Так клинически значимым является поражение более 10% эритроцитов. Данный метод необходимо подтверждать ПЦР диагностикой. Это самый чувствительный специфический метод, в настоящий момент - метод выбора, обнаруживающий фрагменты ДНК возбудителя, позволяющий выявлять гемобартонеллез еще на стадии носительства или уже спустя 8 дней после заражения, однако, важно его применение еще до начала антибиотикотерапии. Считается, что ПЦР диагностика гемобартонеллеза на 37% более эффективна, чем микроскопия мазка крови. Однако, данные по ПЦР диагностики следует интерпретировать и с учетом клинической симптоматики. При отрицательном результате по ПЦР, с большей вероятностью считается, что данное заболевание отсутствует у животного. ПЦР диагностику при положительном результате желательно проводить потом еще раз повторно где-то через полгода после окончания курса лечения, чтобы убедиться в выздоровлении животного.

Возможно также использование метода меченных антител - иммунофлюоресценции антител к возбудителю (метод РИФ), данный метод более надежен, чем микроскопия.
Гемобартенеллез часто сопровождает хронические вирусные инфекции кошек, поэтому при его выявлении необходимо проводить также исследования и на другие причины анемии - вирусный лейкоз кошек и вирусный иммунодефицит кошек.

Обязательным в ходе диагностики является общеклинический анализ крови. Примечательным показателем гемобартонеллеза является регенеративная анемия (повышенное количество ретикулоцитов), если она не осложнена, к примеру, хронической вирусной инфекцией или выраженной почечной недостаточностью. Анемия макроцитарная, полихроматофильная, гипохромная или нормохромная, часто наблюдаются анизоцитоз, микроцитоз, полихромазия, эритроциты с базофильной зернистостью и тельцами Жолли или Гейнца, а также нормобласты.
Соответственно, наблюдается гемоглобинемия и, как правило, тромбоцитопения, лейкоцитоз, но возможна и лейкопения, повышение СОЭ и нормобластов. В плазме крови может развиваться билирубинемия. При сильном гемолизе эритроцитов в моче развивается гемоглобинурия, цвет мочи темнеет.

В результате нарушения функции печени может развиваться, как правило, незначительная гемоглобинурия, что можно увидеть в анализах мочи наличием уробилиногена и гемоглобина, что визуально дает темный цвет мочи.

При ультразвуковой диагностике гемобартонеллеза, как правило, выявляется гепатомегалия и спленомегалия, селезенка при этом заболевании испытывает сильнейшие нагрузки в виду гибели большого количества эритроцитов, которые данный орган должен вывести.

Гемобартенеллез лечится специфическими антибиотиками тетрациклинового ряда. Это прежде всего антибиотики тетрациклинового ряда (Доксициклин, Окситетрациклин). Так Доксициклин применяют в дозе 10 мг/кг/сут. (от 5 мг/кг/сут.) на протяжении 2 и даже 4 недель, однако, даже при таком длительном курсе может не быть полной элиминации возбудителя.

При непереносимости Доксициклина альтернативой лечения являются фторхинолоны. Это прежде всего Энрофлоксацин в дозе 5 мг\кг в сутки курсом около 10 дней. Однако, часто Энрофлоксацин даже в дозе 10 мг/кг в течении 2 недель может не дать достаточного эффекта, а у данного препарата больше побочных действий. Более высокие дозы могут привести к потере зрения. Его нельзя назначать беременным и до годовалого возраста. У щенков и котят может быть его непереносимость в виде рвоты, а также на месте его инъекции может развиваться некроз кожи. Однако, Доксициклин также не рекомендуется котятам и щенкам по причине его накопления в костной ткани, что в дальнейшем нарушает формирование костной системы и зубов. Из других побочных эффектов Доксициклин обладает гепатотоксичностью, а при длительном применении - местно-раздражающим действием при инъекционной форме применения. Поэтому котят и щенков пробуют лечить антипротозойными препаратами, как Имидокарб, при этом достаточно одной инъекции. Однако, эти препараты помогают только при медленном течении болезни. Если дней через 5 наблюдается положительная динамики в общеклиническом анализе крови, то эффект от препарата считается достигнутым. Возможно также применение противопротозойного препарата Азидина в дозе 3,5 мг/кг. В дозе 5 мг/кг/сут. 2-4 недели он элиминирует всех возбудителей.

Азитромицин, применяемый при лечении микоплазмоза у людей, не эффективен при лечении гемобартенеллеза.

Возможно также применение антибиотиков левомецитинового ряда в дозе 25-50 мг в 2-3 приема на протяжении около 2-3 недель, однако, он также не вызывает полной элиминации возбудителя.

Для лечения истощенных и ослабленных кошек можно использовать Тиметосул (в составе которого Сульфадиазин и Триметоприм) в парентеральной форме. Он используется всего лишь трехкратно в дозе 16 и 32 мг/кг.

Необходимо также и симптоматическое лечение. Назначаются препараты железа и витамины группы В. Для поддержки печени необходимы гепатопротекторы (как, например, Гептрал). В случае выраженной анемии (при гематокрите от 20) необходимо уже переливание цельной крови или эритроцитарной массы. При отсутствии хронический вирусных инфекций хороший эффект дают стимуляторы эритропоэза (как Эпокрин, Дарбопоэтин и т.д.). При наличии же вирусного лейкоза кошек прогноз становится, особенно, неблагоприятным. При выраженной тромбоцитопении, в целях предотвращения аутоиммунного разрушения эритроцитов, т.е. для подавления эритрофагоцитоза и снижения вторичной иммуноопосредованной гемолитической анемии (т.е. когда наблюдается прогрессирующая анемия) необходимы кортикостероиды в иммуносупрессивной дозе, т.е. от 2 мг/кг/сут. с последующим ее плавном снижении. При сниженном аппетите необходимо принудительное кормление или даже зондовое с помощью эзофагостомы. Диета в стадию восстановления должна быть высокобелковой, богатой витаминами и минералами. При выраженном обезвоживании проводится гидратация для восстановления водно-электролитного баланса. Без лечения смертность обычно достигает около 30%. После лечения кошки, как правило, остаются носителями гемобартонелл, но рецидивы встречаются крайне редко.

Для профилактики заражения кошек гемобартонеллезом необходимо исключать их контакт с бездомными животными и использовать репелленты и акарициды в виде ошейников и препаратов топикального применения. Важна и периодическая дезинсекция мест обитания бездомных кошек. Необходимо следить за полноценным кормлением и содержанием животного. Вакцина от гемобартонеллеза пока еще не разработана.

Альдостерон - это минералокортикоидный стероидный гормон, синтезирующийся в клубочковой зоне коры надпочечников.

Основной функцией альдостерона является регуляция калия и натрия в сыворотке крови и, соответственно, поддержание необходимого объёма циркулирующей крови за счёт осмотического давления, создаваемого данным гормоном.

Избыток же продукции альдостерона приводит к задержке натрия и воды, что в свою очередь приводит к артериальной гипертензии и к повышению выработки калия почками, приводящая к гипокалиемии.

Гиперальдостеронизм дифференцируется на первичный и вторичный.

Первичный носит название синдром Конна, характеризующийся постоянно повышенной продукцией альдостерона.

Наиболее частая причина синдрома Конна – это новообразования коры надпочечников, продуцирующие альдостерон. Новообразование регистрируется как унилатерально, так и билатерально (с двух сторон), чаще как аденокарцинома или аденома. В некоторых случаях к данному состоянию приводит билатеральная гиперплазия клубочковый зоны коры надпочечников. Подтверждается данный диагноз исключительно гистологическим путём.

Чаще данное заболевание обнаруживается у кошки среднего или пожилого возраста, и основными последствиями избыточного гормона, альдостерона, становится усиленная задержка натрия и воды и к дальнейшей гипокалиемии, далее это приводит к неспособности мышц нормально сокращаться, и основным клиническим признаком становится миопатия, слабость гладкой и поперчено-полосатой мускулатуры что проявляется в виде цервикальной вентрофлексии – стопохождение.

Сопутствующие клинические признаки:

• Илеус
• Атония мочевого пузыря
• Вялость
• Угнетение центральной нервной системы
• Снижение зрения/слепота
• Мидриаз

Дистрофия роговицы глаза - это невоспалительное наследственное и в основном прогрессирующее заболевание кошек и собак, которое снижает прозрачность роговой оболочки из-за отложения продуктов метаболизма.

У животных существуют такие виды дистрофии роговицы глаза, как эндотелиальная, амилоидная, гиалиновая, липоидная (жировая) и другие. Так же они могут быть врождёнными и приобретёнными.

Как показывает практика, эта патология чаще встречается у собак, нежели у кошек. Дистрофия роговицы глаза зачастую проявляется на обоих глазах, а причиной её возникновения является нарушение обмена веществ в организме и накапливание избыточных продуктов метаболизма в роговице.

Лечение

Лечение хориоретинита сводится к лечению основного заболевания, вызвавшего данную патологию. Поэтому крайней важно правильно диагностировать причину, вызвавшую хориоретинит.

Применяется терапия, оказывающая влияние на организм в целом, основная задача которой, снятие и контроль воспалительного процесса сосудистого тракта, предотвращение осложнений.

В большинстве случаем прогноз по лечению зависит от тяжести хориоретинита и причины.

Жировая дистрофия печени или липидоз печени - это не воспалительное заболевание паренхимы печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного. Чаще всего этому заболеванию подвержены домашние кошки, у которых удалены половые железы (кастрированные и стерилизованные животные), и, как правило, животные, имеющие лишний вес. Реже данным заболеванием страдают стерилизованные и кастрированные собаки.

В современном мире городов и мегаполисов кошки и собаки перестали быть хищниками. Они живут в достатке и внимании, любви и заботе хозяев. Животные, содержащиеся в квартирах городов изнеженны и капризны. Для удобства владельцев и здоровья их питомцев животных чаще всего подвергают удалению гонад. Животные становятся более спокойные и апатичные, меняется их образ жизни. Они много едят и мало двигаются, что в свою очередь приводит к избытку энергии и накоплению жиров в организме. Кроме того, надо иметь в виду, что удаление половых желез также влияет на жировой обмен. А так как печень принимает активное участие в обмене жиров, то нарушение данного обмена ведет к накоплению жировых отложений в гепатоцитах.

Патофизиология.
Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов. При жировой дистрофии содержание триглицеридов может достигать более 50% ее массы (в норме – не более 5 %). (медицинская энциклопедия Видаль)
Факторы, ведущие к этому состоянию разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с кормом, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где триглицериды в норме запасаются в виде жира.

Причины заболевания
1. Стерилизация и кастрация животных. По данным зарубежных исследований, половые гормоны, конечно, не являются основными регуляторами обмена веществ. Однако они влияют на уровень потребления корма и массу тела, непосредственно воздействуя на центральную нервную систему, или косвенно, изменяя метаболизм в клетках. Эстрогены ингибируют потребление корма. Поэтому во время полового цикла у животных варьирует количество потребляемого корма (во время эструса оно заметно снижается). После кастрации и стерилизации ингибиция не происходит. Дефицит эстрогенов играет основную роль в нарушении регуляции метаболизма и жиров в том числе. Эстрогены оказывают прямое воздействие на липогенез в организме и определяют количество жировых клеток у котов. Кастрированные коты предрасположены к ожирению и липидозу печени в большей степени, чем стерилизованные кошки.

2. Сахарный диабет в стадии декомпенсации. При нарушении обмена глюкозы в печени может возникать нарушение отложения жировых веществ. И, наоборот, при липидозе печени, происходит нарушение ее структуры и функции, уровень гормонов инсулина и лептина повышается. Диабет 2 типа у кошек связан именно с ожирением и аккумуляцией жира в гепатоцитах.
Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз - повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа. ).

3. Жировой гепатоз развивается при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др.
Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни.

4. Перекорм и повышенное поступление жира с пищей. (Корма с высоким содержанием жира при натуральном типе кормления)

5. Белковая недостаточность (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).

6. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).

7. Применение некоторых лекарственных препаратов.

В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени). В зависимости от характера течения на острый и хронический процесс.

Клинические признаки.
Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Пациенты с жировым гепатозом, как правило, жалоб не предъявляют. Кошки могут жить с жировой инфильтрацией долгое время, однако любой стресс-фактор может привести к проявлению клинической картины липидоза. Стресс может быть любой этиологии - переезд, ухудшение условия содержания, резкая смена корма, появление в доме других животных или детей. При этом кошки просто отказываются принимать корм и начинают резко худеть, что усугубляет течение заболевания. Животные становятся вялые, апатичные, впадают в летаргию, повышается глюкоза в крови (вторичный сахарный диабет), что сопровождается повышением потребления воды и объемом мочеиспускания (полидипсия и полиурия). Со временем могут быть тошнота, рвота, нарушения стула. Редко выявляется желтуха, кожный зуд, боли в животе. При пальпации выявляется увеличение печени, реже напряжение при этом брюшной стенки, что у животных часто свидетельствует о болезненности. Иногда возникает печеночная энцефалопатия при прогрессировании процесса.

Диагностика.
Диагностика липидоза печени включает стандартный набор диагностических мероприятий у животных. Это клинический осмотр и пальпация брюшной стенки, анализы крови и методы визуальной диагностики (УЗИ и рентген).
Жировая дистрофия печени клинически, как правило, проявляется редко и в случаях уже длительного времени заболевания. Заподозрить жировую дистрофию врач – терапевт может уже при клиническом осмотре животного по увеличению печени в размерах при пальпации живота.

Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости. При этом на сканограмме визуализируется увеличенная печень с притупленными краями, часто с обеднененным сосудистым рисунком. Эхогенность печени часто повышается не диффузно, а по периферии органа или очагово. При этом эхоструктура органа однородная, мелкозернистая. Однако не стоит забывать о том, что УЗИ является неинвазивным методом исследования и точный диагноз по результатам УЗИ о печеночном липидозе поставить невозможно. Подтвердить наличие липидоза возможно только при гистологическом исследовании ткани печени и выявлении в гепатоцитах при микроскопии скопления жировых вакуолей. Для этого требуется проводить биопсию печеночной ткани под контролем УЗИ, либо интраоперационно. Также возможно подтвердить диагноз с помощью КТ или МРТ исследований.
Как правило, различают 3 степени липидоза печени, в зависимости от количества пораженной печеночной ткани.

Лабораторная диагностика включает стандартный биохимический анализ крови, который помогает идентифицировать метаболические нарушения, вызвавшие заболевание. При этом в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение печеночных ферментов аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы (АсАТ, АлАТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глютамилтрансфераза (ГГТ), а также повышения билирубина на фоне снижения содержания глюкозы, альбумина и холестерина. При наличии одновременно патологии поджелудочной железы могут повышаться показатели ферментов липазы и амилазы. При декомпенсированном сахарном диабете возможно повышение уровня глюкозы.

Лечение.
Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей заболевание. Правильное питание, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния. Назначают диету с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно животного происхождения.
Однако анорексия (отказ от корма) является самым ведущим осложнением при липидозе печени у кошек. При этом животных надо кормить насильно, чаще всего применяя носопищеводный зонд или парентеральное питание. Проводится это только в условиях стационара ветеринарной клиники. Принудительное кормление должно обеспечить получение животным достаточного количества энергии и питательных веществ. Уровень потребления энергии и питательных веществ целесообразно определять для каждого пациента индивидуально с учетом степени дисфункции печени и переносимости содержащегося в рационе белка.
Кроме того, животное нуждается в комплексно проводимой инфузионной терапии, чтобы не допускать дегидратации организма, применении комплекса медикаментозных препаратов, поддерживающих и восстанавливающих функцию печени, а также в симптоматической терапии стабилизирующей состояние животного.
Если Ваше животное страдает лишним весом, и тем более, ожирением, как можно внимательнее относитесь к состоянию здоровья Вашего питомца. Не подвергайте его лишним стрессам, не позволяйте резко худеть. При проявлении отказа от корма, либо снижении аппетита, вялости и апатии, не стоит ждать более суток, нужно как можно скорее обратиться за помощью к ветеринарным специалистам, провести необходимые исследования и оказать всю необходимую помощь животному. Если лечение будет начато вовремя, всегда есть шанс поддерживать должный уровень качества жизни питомца с такой патологией как липидоз печени. Однако надо иметь в виду, что структуру печени восстановить полностью никогда не удастся и данные изменения, скорее всего, будут сохраняться до конца жизни животного.

Успешное лечение

Как же вылечить дистрофию роговицы у собак? Консервативный метод излечения не всегда дает желаемый результат. Когда обменные процессы в организме нормализуются, можно увидеть улучшения. Иногда по клиническим показаниям могут производиться хирургические вмешательства (послойная или сквозная кератопластика), чтобы удалить поражённый участок и восстановить зрительные функции глаза.

Если вы заметили у своего любимца симптомы дистрофии роговицы глаза, не медлите с визитом к ветеринару. В дальнейшем это поможет избежать многих проблем со здоровьем животного!

Прогрессирующая атрофия сетчатки у кошек встречается редко у таких пород как абиссинская, персидская, бенгальская.

Сетчатка является уникальным органом, что обуславливается сложностью строения и тонкими механизмами функционирования. Любые патологические изменения, происходящие в сетчатке, отражаются на зрительных функциях животных, а соответственно и на восприятии окружающего мира.

Патологии сетчатки у кошек занимают одно из ведущих мест в развитии слабовидения и слепоты.

Наследственная ранняя палочко-колбочковая дисплазия сетчатки (early-onset rod-cone dysplasia (rdy))

Заболевание встречается у кошек абиссинской породы. Развивается уже в молодом возрасте у котят и поражает оба глаза. Палочко-колбочковая дисплазия является наследственным заболеванием и у абиссинских кошек развивается по аутосомно-доминантному типу.

Что можно предпринять дома для лечения дистрофии роговицы?

Обеспечить покой.
Изолировать от людей и других домашних питомцев.

Промывание физиологическим раствором возможно только по назначению врача. Капли для людей категорически не подходят для применения в ветеринарной практике. Самым верным решением хозяина будет обращение к врачу.

Лечение

Лечения наследственной палочко-колбочковой дисплазии сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения животных-носителей мутантного гена.

Наследственная поздняя палочко-колбочковая дегенерация сетчатки (recessively-inherited rod-cone degeneration (rdAc))

Заболевание встречается у кошек абиссинской и сомалийской пород. Начальная стадия патологии начинается с 1,5-2-х летнего возраста и в течение следующих 2-4-х лет прогрессирует до полной потери зрения на обоих глазах.

Симптомы

В отличие от ранних наследственных атрофий сетчатки у кошек персидской и абиссинской породы, которые клинически проявляются снижением зрачкового рефлекса на начальных стадиях, визуальные клинические симптомы данной патологии наблюдаются ближе к 1 году жизни животного, что значительно затрудняет возможность выявления атрофии сетчатки на ранних стадиях.

Как распознать болезнь?

Симптомы дистрофии роговицы у собак на самом деле выражены слабо. Яркий признак этого заболевания характеризуется чётко ограниченным кристаллическим образованием белого цвета в толще роговицы. Как правило, больной глаз не доставляет беспокойств животному, ведь такая дистрофия обычно не влияет на зрительную функцию, кроме запущенных случаев, когда падает зрение. Иногда - очень редко - может наблюдаться вторичное воспаление, развиваются эрозии и язвы.

Читайте также: