Генетические заболевания у кошек

Обновлено: 07.07.2024

И. В. Шустрова Кошки. Генетика и племенное разведение. Генетика врожденных аномалий и наследственных заболеваний

Аномалии строения глаз и зрительных путей

Сходящееся косоглазие нередко встречается у кошек сиамской, тайской, ориентальной и бирманской пород. Обычно появление этого дефекта рассматривается как побочный результат действия аллеля гималайского альбинизма cs. У гомозигот, а нередко и у гетерозигот по данному аллелю, наблюдается нарушение проекции зрительных нервов, поскольку часть зрительных путей от глаза идет к противоположной по отношению к норме стороне мозга. Косоглазие можно рассматривать как специфическую компенсацию этой особенности. Вместе с тем факты наличия постоянного косоглазия у некоторых ориентальных кошек, несущих аллель акромеланизма, и отсутствие этого признака у большей части сиамского и тайского поголовья показывает, что выраженность косоглазия не зависит от дозы гена. По-видимому, в формировании этого дефекта участвуют не только аллели локуса альбинизма, но и какие-то другие, пока не определенные гены.

Мумификация роговицы

может наблюдаться у животных в возрасте от 10 месяцев до 8 лет. Судя по частоте проявления этого заболевания в родственных скрещиваниях, оно имеет наследственную природу, точный характер которой пока не установлен.

Катаракта проявляется к 3х месячному возрасту. Предполагается рецессивный характер наследования этой болезни.

Атрофия сетчатки первоначально проявляется в сильном расширении зрачков (наблюдается к возрасту 3-4 месяцев) и судорожных подергиваниях глазного яблока, после чего начинает ухудшаться зрение. Вероятно, атрофия сетчатки у кошек может быть вызвана разными генами. Во всяком случае, описано не менее четырех различных вариантов развития этого заболевания с разным характером наследования, причем два из них распространены только среди кошек абиссинской породы.

Генетические заболевания кошек - это врожденные патологии органов, систем, которые обусловлены сцеплением генов, несущих неправильную наследственную информацию. В результате рождается либо нежизнеспособное потомство, либо особь, с явными внешними или внутренними отклонениями.

Заболевания крови

Гемофилии, нарушения свертываемости крови и увеличение времени кровотечений, у кошек наследуются по рецессивному или полудоминантному типу и, как и у человека, сцеплены с полом. Аллели hma и Hmb, определяющие два варианта гемофилии, расположены в локусах, локализованных на Х-хромосоме.

Недостаточность фактора свертывания крови, сходная по проявлению с гемофилией, определяется локализованным в одной из аутосом геном hag и наследуется как рецессивный признак.

Синдром Чедиак-Хигаши можно легко определить по изменению цвета радужной оболочки глаз на красновато-розовый и ослаблению пигментации шерсти. У кошек, гомозиготных по рецессивному аллелю ch, определяющему данный синдром, увеличена продолжительность кровотечения, нередко образуются гематомы.

Другие известные у кошек наследственные отклонения в биохимии крови не имеют столь заметных внешних последствий.

Нервно-мышечные расстройства

Ганглиозидозы - заболевания, связанные с дегенерацией нервных узлов. Первым симптомом заболевания является тремор (дрожание) головы, иногда и конечностей, впоследствии развиваются спастические судороги. Аномалии этого типа наследуются и как доминантные (аллель ga-1), и как рецессивные признаки (ga-2). Наследственные заболевания такого типа были отмечены у кошек европейской породы в г. Москве.

Мукополисахаридозы определяются изменением активности жизненно важных ферментов. Животные, страдающие этим заболеванием, имеют уплощенную морду, широкий и короткий нос, маленькие ушные раковины, мутную роговицу глаз. Движения плохо скоординированные, иногда причиняют кошке боль. Позвоночник деформирован, со сросшимися позвонками. Клинические проявления этих заболеваний наследуются как рецессивные признаки, определяемые аллелями локуса Mps. Биохимические различия, определяемые этими же аллелями, имеют промежуточное наследование.
Тремор, определяемый рецессивным аллелем tr, в отличие с описанных выше нервно-мышечных расстройств, не ведет к гибели животных. Это заболевание обнаруживается в возрасте 2-4 недель как подергивание головы и туловища. Походка, как правило, нормальна; иногда плохо координирована. Больные котята заметно отстают в рост от нормальных.
Эпизодическая слабость проявляется в молодом возрасте, причем проявления заболевания отмечаются после воздействия стрессирующих факторов. При ходьбе у больных животных голова опущена и покачивается вверх-вниз, передние лапы не сгибаются. Такие кошки не способны прыгать и передвигаться на значительные расстояния. Наследуется эпизодическая слабость как рецессивный признак определяется аллелем ew (Episodic weakness).

Маннозидоз наследуется по рецессивному типу (аллель ma) характеризуется клиническими проявлениями, сходными с гадалиозидозом, однако проявляется в более раннем возрасте.

Большая часть гомозигот по этому аллелю погибает вскоре после рождения, нередко отмечается мертворожденность.

Спастический паралич проявляется в возрасте 1-1,5 месяцев. Движения больных животных нарушены, шея изогнута вниз, из-за чего кошки испытывают затруднения при еде и питье. Болезнь прогрессирует с возрастом, хотя животные остаются активными. Это заболевание, определяемое рецессивным аллелем spt, отмечалась в породе девон-рекс.

Сфингомиелоноз обнаруживается в возрасте 4-5 месяцев первоначально по легкому тремору, который с развитием болезни переходит в нарушение координации движений, судороги, и нередко заканчивается летальным исходом. Биохимически определяется нарушение активности ряда ферментов и увеличение холестерина. Заболевание наследуется как рецессивный признак (аллель spl).

Болезнь сфероидальных лизосом клинически проявляется сходным образом, однако на анатомическом уровне можно обнаружить нарушения в развитии мозговых оболочек. Характер наследования рецессивный, как у большинства нервно-мышечных расстройств. Генетическое обозначение аллеля - sl.

Дисплазия тазобедренных суставов

Заболевание врожденное. Возникает из-за неправильного развития тазобедренных суставов. Вызывает артроз и слабость задних конечностей. Исправляется хирургическим путем. За больными кошками ведется контроль веса. Чтобы не допустить тяжелой патологии, проводят рентгенографию бедра.

Отек роговицы глаза

Жидкость накапливается в слоях роговицы. Это вызывает сильную патологию глаз к 4-месячному возрасту. Болезнь прогрессирует. В конце концов ткани роговицы повреждаются. К ним присоединяется инфекция.

Список редких генетических патологий у кошек

Заболевания, которые проявляются у новорожденного котенка сразу, несут меньше проблем, чем те, которые диагностируются спустя несколько месяцев или лет. В списке подобных значатся:

кожная астения (дерма хрупкая, свисает складками, рвется, растягивается), чаще диагностируется у сиамских и ориенталов;
менингоцеле, менингоэнцефалоцеле (грыжа мозговых оболочек) у бурманских кошек;
краниофациальная аномалия (волчья пасть, гидроцефалия, один глаз и пр.) является «прерогативой» бурманской кошки, именно она несет в себе эти дефектные гены;
синдром Чедиака-Хигаси проявляется как появление на радужке рисунка в виде плетеной корзины. Особи с таким заболеванием не доживают до года из-за кровотечений и слабого иммунитета;
порфирия (нарушение синтеза гемоглобина) можно обнаружить по анемии, розоватому окрасу зубной эмали и мочи или по значительному изменению в составе крови, что чаще встречается у сиамских и ориенталов.

Меньше всего генетических патологий у кошек-дворянинов, так как они скрещиваются произвольно, вероятность близкородственной вязки снижается почти до 0%. При приобретении породистого животного, особенно в питомниках, нелишне поинтересоваться наследственными болезнями и посмотреть по родословной, кого с кем вязали, чтобы исключить инбридинг.

Аномалии строения конечностей

Полидактилия, или избыточное количество пальцев, хотя и определяется доминантным аллелем Pd, значительно варьирует по степени проявления, обнаруживаясь на всех или только на одной лапе. К тому же этот признак характеризуется низкой пенетрантностью, фенотипически проявляясь не более чем у половины кошек, имеющих в своем генотипе аллель Pd.

Благодаря таким особенностям полидактилия сохраняется в племенных популяциях кошек долгие годы, хотя и является дисквалифицирующим пороком. Эта мутация неоднократно отмечалась у кошек персидской породы.

Экстросиндактилия - нарушение развития передних лап: пальцы срастаются между собой, иногда и с когтями, сама лапа расщеплена посередине. Тем не менее, животные с такой аномалией сохраняют активность и подвижность. Также, как и полидактилия, эта мутация определяется доминантным аллелем с неполной пенетрантностью, получившим наименование Sh (Split-hand).

Микромелия ("кенгуровая лапа") — укорочение костей передних лап, причем, как и в предыдущем случае, сохраняется активность животных. Точный характер наследования не установлен, но предполагается рецессивность этой мутации.

Ахондропластическая карликовость, укорочение костей конечностей, вероятно, лежит в основе породы манчкин (кошка-такса). Мутации такого рода наблюдаются у многих домашних животных — собак, лошадей, овец - и, как правило, носят доминантный характер.

Факторы окружающей среды

Известны три основных фактора окружающей среды, которые способны вызвать болезни и оказать раздражающее действие на кожу вашего питомца:

Аллергия на факторы окружающей среды. Цветочная пыльца, пыль и плесень — три наиболее распространенных аллергена, вызывающих кожные заболевания. Ветеринарный врач поможет выявить проблему. Лучше не позволять любимице гулять в тех местах, где может быть цветочная пыльца, пыль и плесень. Прежде чем пустить туда кошку, тщательно удалите все аллергены.
Кожные реакции могут появляться в результате пищевой аллергии. У кошки, страдающей расстройством пищеварения, проявляющимся в форме рвоты или диареи, также могут наблюдаться кожные реакции.
Лекарственные препараты. Если кошка принимает лекарства, кожная реакция может быть побочным эффектом этих препаратов. Посоветуйтесь с ветеринарным специалистом, прежде чем прекращать лечение или менять препарат.

Крипторхизм

Представляет собой неопущение яичка в мошонку. Может быть односторонним или двусторонним. Передается по наследству. Механизм крипторхизма неизвестен. Самцы могут иметь потомство, но допускать их участие в репродукции не стоит, чтобы уменьшить частоту появления дефекта.

Гипотиреоз

Рецессивная форма отмечается у абиссинских кошек. Гомозиготные особи растут медленно. Их размеры меньше, чем у нормальных животных. Наблюдаются базедовая болезнь и запоры.

Порфирия

Доминантная мутация. Порфирины - предшественники активной части гемоглобина, синтезируемые в костном мозге. Мутация приводит к их избыточной продукции с последующим отложением в тканях. Избыток порфирина удаляется с мочой, которая окрашена в характерный красный цвет. Под ультрафиолетовым излучением зубы и кости кошки также имеют схожий оттенок.

Вторая форма порфирии более тяжелая. При ней наблюдается анемия и летаргия. Механизм ее наследования неизвестен.

Генетические заболевания кошек: как передаются

Если рассматривать пути передачи тривиально, то дефектные гены присутствуют у кошек всегда. Но находятся они в гомозиготном, гетерозиготном или, даже, в полулетальном виде.

Некоторые гены опасны только в гетерозиготном состоянии, другие - в гомозиготном. Но особое коварство у генетических болезней, которые передаются рецессивно. Дефектный ген находится в ДНК кошки или кота, и может не проявлять себя многие поколения, пока не соединятся в гомозиготном состоянии в ДНК котенка.

Чаще генетические заболевания диагностируются у высокопородистых кошек и объясняется это близкородственным скрещиванием (инбридингом), которым грешат заводчики. В питомниках практикуют внутрилинейное разведение особей, скрещивают кошек, имеющих одного общего предка. В результате скрытые рецессивные гены однажды переходят в гомозиготную форму, и у котенка проявляется весь дефектный «букет» заболеваний.

Патологии, которые проявляются при рождении:

менингоцеле (грыжа мозговых оболочек);
плоскогрудие;
циклопия;
волчья пасть;
отсутствие носа (ноздрей).

При заболеваниях, которые видны сразу у котенка при рождении, пару, участвующую в вязке выбраковывают и стерилизуют. Появление больных котят говорит о том, что кот, кошка несут в своем ДНК дефектную наследственность.

Некоторые болезни проявляются не сразу, а с возрастом. Это - поликистоз почек (персы), прогрессивная атрофия сетчатки глаза, ГКМП и т.п. Они «закрепляются» за определенными породами (шотландские вислоухие, манчкины, британцы, ориенталы, мей-куны).

Есть генетические заболевания кошек, которые обусловлены не только наличием в ДНК дефектного гена, но и сочетанием определенных факторов внешней среды, которые действуют на животное.

Спинальная мускульная атрофия

Некроз нейронов в первые месяцы жизни. Вызывает слабость, мышечную атрофию. Впервые проявляется в возрасте 3-4 месяцев. Походка больных животных странная. Задняя часть тела покачивается. Когда кошка стоит, ее скакательные суставы соприкасаются. В 5-6 годам развивается сильная слабость задних конечностей. Мышечная масса уменьшается. Кошки с такими патологиями живут благополучно в течение долгих лет.

У мейн-кунов в 2005 году была обнаружена причина такой атрофии. Дело в том, что во время деления хромосома теряет 2 гена.

Для выявления недуга разработали тест ДНК.

Гиперхиломикронемия

Иногда возникает паралич морды и конечностей, атрофия мышц и трудности с дыханием. Диета с низким содержанием жира может ослабить заболевание, но прогноз далеко не благоприятный.

Если у вас есть кошка, вы наверняка заметили, как тщательно она за собой следит. Но ухоженная внешность зачастую мешает вовремя заметить кожные заболевания, причиняющие животному дискомфорт. Фактически вы можете вообще не заметить никакого раздражения, пока не увидите сильный зуд, выпадение шерсти и язвы на коже.

Черепно-лицевая аномалия у бурманских кошек

Аномалия рецессивного характера. Представляет собой нарушение формирования черепа в стадии зародыша. Оно приводит к выпячиванию головного мозга. Уши и глаза формируются плохо. Котята рождаются живыми, но не выживают. Наблюдаются также костные дефекты, аномалия век, «заячья губа» и многое другое.

Аномалии развития позвонков

Мэнская бесхвостость - одна из первых описанных кошачьих мутаций. Название свое получила по месту обнаружения - острову Мэн, так же, как и впоследствии сформировавшаяся порода. Мэнские кошки отличаются полным отсутствием или значительным укорочением хвоста, происходящим под действием аллеля М (Manx). Степень проявления данной мутации весьма разнообразна. Условно выделяют четыре варианта: рампи - кошки, у которых полностью отсутствуют хвостовые позвонки, рампи-ризер - сохраняющие несколько неподвижных позвонков хвоста, стампи - сохраняют часть позвонков, хвостовой стебель у этих кошек подвижен, но изломан, и последняя вариация - лонги, имеющие укороченный хвост нормального строения. Действие мэнкс-мутации проявляется не только на хвостовом стебле, но и на крестцовом отделе позвоночника.

Позвонки и их отростки укорочены, нередко сращены. Из-за такого укорочения крестца создается впечатление высокозадости мэнских кошек, углы сочленений их задних конечностей изменены по отношению к норме. Все вышесказанное касается только гетерозигот по мутации М. Гомозиготы ММ погибают еще на эмбриональной стадии вследствие грубых нарушений развития нервной трубки.

В отличие от мэнкс-мутации аллель bt, характерный для японского бобтэйла, не вызывает таких серьезных нарушений.

Эта мутация довольно распространена в районах Дальнего Востока и Юго-Восточной Азии. У гомозигот по аллелю bt хвост укорочен, а его позвонки уменьшены, нередко деформированы. Иногда они образуют узлы или мягкие изломы, закручиваясь в спираль.

Крестцовый отдел позвоночника, по-видимому, остается нормальным. Согласно работам американских заводчиков японских бобтэйлов, этот признак наследуется по рецессивному типу.

Вообще кошки с укороченными хвостами или вовсе бесхвостые -"мэнксоиды" и бобтэйлы - встречаются в естественных популяциях даже чаще рексоидов и распространены в самых различных точках земного шара. Без целенаправленных исследований трудно сказать, какие из этих мутаций являются интродуцированными мэнкс- или bt-мутациями, а какие возникли спонтанно и совершенно независимо от них. Последнее вполне вероятно, так как мутации, определяющие разные формы укорочения хвоста у генетически изученных объектов (мышей, например) насчитываются десятками. В пользу высокой вероятности появления множественных мутаций такого рода у кошек говорит и большое количество короткохвостых видов диких фелид (рыси, камышовый кот, сервал и др.). В России отмечено несколько регионов, где наблюдаются высокие частоты мутаций, сходных по проявлению с японским бобтэйлом или мэнксом: Карелия, район Ижевска, Курильские острова.

Среди кошек, привезенных с Дальнего Востока, особенно с Курильских островов, встречаются особи с различным фенотипом. Часть из них отсутствием перестроенности корпуса и короткими, частично подвижными хвостами более напоминает японского бобтэйла, а часть характеризуется изогнутым спинным отделом позвоночника, изменением углов сочленений задних конечностей, деформацией (но не сращением) позвонков и иногда - полным отсутствием хвоста.

Иначе говоря, вторая разновидность фенотипически представляет собой скорее мэнксоида. К тому же наследование этой курильской мутации укорочения хвоста происходит по доминантному типу. Природа российских бобтэйл-мутаций нуждается в дальнейшем изучении и проверке аллельности к известным мутациям.

Нарушение формы хвостовых позвонков несомненно имеет генетическую природу. Аномальные позвонки приобретают клиновидную форму и нередко срастаются между собой, из-за чего образуются различной формы искривления хвоста, изломы и узлы. Действие генов может проявляться не только на хвостовых позвонках, но и на всем протяжении позвоночного столба, что чревато ущемлениями нервов и частичным параличом. Степени проявления аномалий строения хвостовых позвонков отличаются большим разнообразием:

деформация последнего позвонка, иногда сопровождающаяся укорочением хвоста;
деформация одного или нескольких позвонков, вызывающая появление подвижного искривления хвоста;
деформация одного или нескольких позвонков, сопровождающаяся их сращением и образованием неподвижных крючков или узлов (в зависимости от количества позвонков и углов их соединения).

Особенно распространен этот ген у сиамских кошек и в произошедших от них породах. Судя по результатам проводившегося в породе отбора против этого вредного признака, ген имеет рецессивную природу и обладает варьирующей экспрессивностью. У многих гомозигот по этому аллелю проявление признака выражено в минимальной степени, незаметно на взгляд и почти неопределимо на ощупь, благодаря чему ген сохраняется в племенных популяциях. Отбор оказывается более действенным в отношении модификаторных генов, препятствующих внешнему проявлению действия аллеля клиновидности позвонков, чем для него самого. Условный символ аллеля, определяющего клиновидность позвонков — k (Kink).

Вывих коленной чашечки

Животные с дисплазией таза имеют повышенный шанс вывиха.

Болезни, передающиеся котятам «по наследству»

В списке редких, но значимых генетических аномалий также числятся:

гемофилия (типа А и В);
гиперхиломикронемия (аномальное количество липидов);
болезнь Виллебранда (повышенная кровоточивость слизистых);
прогрессивная атрофия сетчатки глаза;
катаракта;
первичная глаукома;
эдема и мумификация роговицы;
отек, дистрофия роговицы;
дефицит орнитин-аминотрансферазы;
ахалазия пищевода;
пилоростеноз;
врожденный поликистоз почек;
гипероксалурия;
почечный амилоидоз;
нейроаксональная дистрофия;
первичный эндокардиальный фиброэластоз;
ГКМП;
плоскогрудость у котят;
остеохондродисплазия, пороки остеогенеза;
спастичность, гипоплазия тимуса;
манноцидоз, мукополисахаридоз 1 (У-1);
GMG1 ганглиоцидоз, глобулярная лейкодистрофия;
болезнь накопления гликогена, болезнь сферических лизосом, сфингомиелиноз;
дефицит тиамина, тремор, эпизодическая мышечная слабость.

Если у кошек выявлен факт рождения неполноценных котят с явными генетически наследуемыми пороками, то оба родителя выводятся из разведения. Или не вяжутся между собой. Не все аномалии смертельные, при некоторых из них при должном уходе кошки благополучно доживают до солидного возраста, но в разведение также не допускаются.

Наиболее распространенные генетические заболевания кошек мы уже описали в наших статьях про врожденные пороки котят, но есть и редкие наследственные болезни, о которых также необходимо знать. Многие из этих генетических заболеваний могут быть обнаружены только спустя некоторое время после рождения котят.

Кожная астения у кошек

При кожной астении кожа у кошек растягивается, свисает складками, становится очень хрупкой и легко рвется.

Кожная астения у кошек наиболее распространена у сиамо-ориентальных пород.

Менингоцеле и менингоэнцефалоцеле у кошек

Менингоцеле и менигнгоэнцефалоцеле - это грыжа мозга и мозговых оболочек у кошек, которая приводит к выпячиванию мозга или его оболочки сквозь отверстие в черепе.

Наиболее часто данная аномалия встречается у кошек бурманской породы.

Краниофациальная аномалия у кошек

Краниофациальная аномалия у кошек - это различные дефекты передней части черепа: один глаз, отсутствие носа, волчья пасть, перекосы челюсти, вывернутотсть ушных раковин, гидроцефалия и др.

Это генетическое заболевание присуще исключительно бурманским кошкам, и все бурманские кошки экстремального типа являются носителями данного заболевания.

Синдром Чедиака-Хигаси у кошек

Синдром Чедиака-Хигаси у кошек можно обнаружить по слабой пегментированности глаз с наличием на радужке рисунка в виде плетеной корзины.

Котята с данным синдромом не доживают до зрелого возраста, т.к. склонны к кровотечениям и обладают чрезвычайно слабым иммунитетом.

Порфирия у кошек

Порфирия у кошек - это заболевание, при котором нарушается синтез гемоглобина. Сегодня выделяют два вида порфирии кошек.

Признаками порфирии первого типа являются розоватый цвет зубов и мочи у кошек, а также легкая форма анемии. Первый тип наиболее часто встречается у беспородных кошек.

Второй тип порфирии характеризуется значительными изменениями состава крови, данное заболевание обнаружено только в популяции сиамо-ориентальных кошек.

Гемофилия у кошек

Гемофилия у кошек бывает двух типов А (не хватет VIII фактора крови) и B (не хватает IX фактора крови). Как и у людей заболевание сцеплено с полом (Х-хромосомой), следовательно болеют в подавляющем большинстве самцы. При обоих типах гемофлий кровь плохо сворачивается, что ведет к образованию гематом и кровотечений. Тип В переносится легче .

Также есть недостаточность фактора свертываемости крови XII, которая по клиническим признака сходна с гемофилией, но не сцеплена с полом.

Гиперхиломикронемия у кошек

Гиперхиломикронемия у кошек - это аномальное содержание липидов (жиров) в крови, вызванное недостатком расщепляющих ферментов.

Болезнь Виллебранда у кошек

Болезнь Виллебранда - это повышенная кровоточивость слизистых оболочек, сопровождающаяся изъязвлением слизистой рта и желудка.

На данный момент болезнь Виллебранда была выявлена только у одной кошки.

Прогрессивная атрофия сетчатки глаза у кошек

Прогрессивная атрофия сетчатки глаза у кошек бывает трех типов:

• сетчатка медленно, но необратимо деградирует; симптомы начинают проявляться с 1-1,5 лет и за 2-4 года кошка становится совершенно слепой. Наиболее часто такой тип атрофии встречается у абиссинских кошек.

• сетчатка атрофируется стремительно - котята слепнут в первые дни жизни. Встречается только у абиссинских кошек.

• сетчатка глаза начинает атрофироваться в возрасте 12-15 недель. Встречается только у персидских кошек.

Катаракта у кошек

Катаракта у кошек - это помутнение хрусталика глаза, препятствующее прохождению лучей и снижающее остроту зрения.

Катаракта, вызванная генетическими причинами, встречается только у персидских кошек окраса колор-поинт. Наследственная катаракта кошек проявляется у них в возрасте 12 недель.

Первичная глаукома у кошек

Глаукома - глазное заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления, с последующим развитием дефектов зрения.

Первичная глаукома кошек приводит к полной слепоте котят в возрасте 15 недель.

Эдема роговицы у кошек

Эдема роговицы у кошек - это отек роговицы, при котором нарушаются зрение и в глаз может проникнуть инфекция.

Эдема обнаруживается у котят в возрасте 4 месяцев.

Мумификация роговицы у кошек

Мумификация роговицы у кошек - это генетическое заболевание кошек, вызывающее высушивание роговицы в возрасте от 10 месяцев до 8 лет.

Отек роговицы глаза у кошек

Отек роговицы глаза у кошек проявляется в возрасте 4 месяцев и, обычно, приводит к возникновению бактериальной инфекции в глазу.

Дистрофия роговицы глаза у кошек

Дистрофия роговица глаза у кошек характеризуется помутнением роговицы обоих глаз.

Проявляется в возрасте 4 месяца.

Встречается только у кошек породы мэнкс.

Дефицит орнитин-аминотрансферазы у кошек

Дефицит орнитин-аминотрансферазы у кошек - генетическое заболевание, которое приводит к атрофии сетчатки глаза.

Ахалазия пищевода у кошек

Ахалазия пищевода у кошек - это нарушение сократительной функции пищевода. Из-за ахалазии пищевод увеличивается, а кошка мучается рвотой.

Наиболее часто данное генетическое заболевание встречается у сиамо-ориентальных кошек.

Пилоростеноз у кошек

Пилоростеноз у кошек - сужение отверстия привратника желудка.

У кошек с этой болезнью наблюдается постоянная рвота. Облегчение остсояния возможно при оперативном вмешательстве.

Врожденный поликистоз почек у кошек

Врожденный поликистоз почек у кошек - это образование кист в почках, приводящее к острой почечной недостаточности.

Поскольку кисты растут вместе с животным, то обнаружить кисты в почках можно только у котят не младше 10 недель с помощью УЗИ или рентгена. Кошки с поликистозом могут прожить до 7 лет, а при совеверменном обнаружении заболевания и соблюдении правильной диеты животные живут 10 лет и более.

Наиболее часто врожденный поликистоз почек встречается у кошек длинношерстных и полудлинношерстных пород; а чаще всего у представителей персидской породы.

Гипероксалурия у кошек (первичная)

Гипероксалурия у кошек - это накопление в организме оксалатов (солей и эфиров щавелевой кислоты).

Окслаты взывают острую почечную недостаточность, из-за которой котята умирают за несколько дней в возрасте 5-9 месяцев.

Почечный амилоидоз у кошек

Почечный амилоидоз у кошек - это накопление в почках белково-полисахаридного комплекса (амилоида).

Почечный амилоидоз приводит к острой или хронической недостаточности. Кошки с диагрностированным заболеванием умирвают, как правило, в течение года. Однако некторые особи могут жить долго и почти счастливо, если амилоидоз медленно прогрессирует.

Чаще всего амилоидоз обнаруживается у самок абиссинов, сиамов и ориенталов в возрасте 1-5 лет.

Нейроаксональная дистрофия у кошек

Нейроаксональная дистрофия у кошек приводит к прогрессирующему нарушению координации движений, вызванной неправильным развитием клеток мозга. Также наблюдаюдатся негативные изменения во внутреннем ухе и ухудшение зрения.

Котята с данной болезнью имеют голубовато-лиловую шерсть.

Проявляется нейроаксональная дистрофия у котят в возрасте 6 недель.

Первичный эндокардиальный фиброэластоз у кошек

Первичный эндокардиальный фиброэластоз у кошек - это хронический отек эндокарда (сердца), который приводит к затрудненному дыханию у котят.

Данная генетическая болезнь кошек смертельна; котята умирают в первые дни жизни.

Первичный эндокардиальный фиброэластоз встречается только у сиамо-ориентальных и бурманских кошек.

Первичная гипертрофическая кардиомиопатия кошек

Первичная гипетрофическая кардиомиопатия (ГКМП, HCM) кошек - заболевание сердца, при котором стенки желудочков утолщаются, а полости их не увеличиваются.

Симптомами кардиомопатии являются: одышка, повышенная утомляемость, увеличение сердца, посинение слизистых, шумы в сердце. В итоге у кошки может развиться отек легких и тромбоэболия. Тромбы же приводят к параличам или смерти. К сожалению, очень часто кардимиопатия протекает бессимптомно, и внешне здоровое животное умирает внезапно. Даже генетическая диагностика не дает однозначного ответа на вопрос стнает ли кардиомоипатия смертельной или нет, у большинства кошек с "неправильным геном" даже при кардиообследовании не обнаруживается никаких изменений сердечной мышцы.

Кардиомиопатия чаще всего развивается у самцов в возрасте 3х-5ти лет. Наиболее распространена первичная гипертрофическая кардиомиопатия в породах мейн-кун, рэгдолл, норвежская лесная и канадский сфинкс, у двух последних она не диагноструется с помощью генетическх тестов и вызвана иными генетическими особенностями, нежели у первых двух. Также в последнее время, ГКМП стали все чаще обнаруживать у шотландских и британских кошек.

Плоскогрудость у котят

Плоскогрудость у котят - это сильное сжатие грудной клетки, затрудняющее дыхание и сердечную деятельность. Котята с данным заболеванием плохо растут и почти не развиваются.

Заболевание обнаруживается у котят в возрасте 2-6 недель, и они очень быстро погибают.

Заболевание было обнаружено у персидских и сибирских кошек, а также беспородных.

Пороки остеогенеза у кошек

Пороки остеогенеза у кошек (пороки развития костей) связаны с нарушениями выработки коллагена.

Симптомы порока остеогненеза у кошек: внезапные переломы при незначительных травмах или даже без них.

Остеохондродисплазия у кошек

Остеохондродисплазия у кошек - это заболевание, вызываемое генетическим дефектом остеогенеза (развития костей). При данном заболевании хвост и лапы у животных утолщаются, деформируются и теряют подвижность, возникают артриты и артрозы, хромота, болезненность конечностей. Кошки становятся вялыми, мало двигаются.

Болезнь обнаруживается в возрасте от нескольких недель до нескольких месяцев, но прогрессирует с возрастом. Для нормальной жизни таким кошкам требуется поддерживающее лечение, облегчающее болевой синдром. Вылечить животное окончательно невозможно, хотя был зафиксирован единственный случай успешного излечения с помощью лучевой терапии.

Остехондродисплазия заболевание присущее только кошкам с генами вислоухости: скоттишам, украинским левкоям, флэппигам и хайлендам. Считается, что заболевание развивается только у гомозигот по гену вислоухости, поэтому двух вслоухих особей и не вяжут между собой. Однако даже гетерозиготы могут иметь серьезные проблемы с остеогенезом и иметь предрасположенность к артритам и артрозам

Спастичность у кошек

Спастичность у кошек - это повышенный мышечный тонус, который затрудняет нормальные движения.

Котята с данным заболеванием с трудом меняют положение тела, держат голову на груди, высоко задирают передние лапы при ходьбе, часто кашляют и срыгивают.

Заболевание устанавливается в возрасте 3 месяцев.

Спастичность часто встречается у породы девон-рекс.

Гипоплазия (атрофия) тимуса у кошек

Гипоплазия (атрофия) тимуса у кошек - это недоразвитость тимуса (железы внутренней секреции).

Данная генетическая болезнь кошек смертельна; котята умирают в первые дни жизни.

Манноцидоз у кошек

Манноцидоз у кошек - это накопление вещества маннозы в клетках.

Данная генетическая болезнь кошек смертельна; котята умирают в первые дни жизни или рождаются мертвыми.

Мукополисахаридоз 1 у кошек

Мукополисахаридоз 1 у кошек - генетическое заболевание, которое приводит к уплощению морды, увеличению глазных орбит, уменьшению ушных раковин, порокам сердца, помутнению роговицы, подвывихам тазобедренных суставов, сращению шейных позвонков.

Мукополисахаридоз У-1 у кошек

Мукополисахаридоз У-1 у кошек - генетическое заболевание, которое приводит к тем же отклонениям в развитии, что и мукополисахаридоз 1. Котята больные данной болезнью меньше сверстников, они передвигаются мелкими шажками, держат голову в сторону, не могут прыгать.

Наиболее часто мукополисахаридоз У-1 встречается у сиамо-ориентальных кошек.

GMG1 ганглиоцидоз у кошек

GMG1 ганглиоцидоз у кошек - это нехватка ганглиоцидазы, преводящее к неврологическому синдрому.

У котят с ганглиоцидозом после 2-3 месяцев начинает появляться термор передних и задних конечностей, к 7-8 месяцам наступает паралич конечностей.

Наиболее часто GMG1 ганглиоцидоз встречается у сиамо-ориентальных кошек.

Данная генетическая болезнь кошек смертельна.

Глобулярная лейкодистрофия - болезнь, связанная с дефицитом миелина (электроизолирующей оболочки нейронов).

Глобулярная лейкодстрофия обнаруживается в возрасте 5-6 недель. У таких котят наблюдается мышечная слабость лап и тремор.

Предположительно наследуется рециссивно.

Болезнь накопления гликогена у кошек

Болезнь накопления гликогена у кошек приводит к возникновению тремора, рвоты, мышечной дистрофии. Проявляется у котят в возрасте 5 месяцев.

Наиболее часто данное генетическое заболевание встречается у норвежских лесных кошек.

Болезнь сферических лизосом у кошек

Болезнь сферических лизосом вызывается накоплением в лизосомах (органах клеточного питания) загадочной субстанции, которая затем поглощается защитными клетками организма, что пиводит к их перегрузке. Симптомами болезни являются: тремор, нарушения координации движений, истощение (котята не могут есть).

Сфингомиелиноз у кошек

Сфингомиелиноз у кошек - это дефицит фермента сфингомиелиназы, который приводит к задержке развития и роста, поражению печени, тремору, слепоте и нарушению координации движений.

Проявляется в возрасте 4-5 месяцев.

Наиболее часто сфингомиелиноз встречается у сиамо-ориентальных кошек.

Данная генетическая болезнь кошек смертельна; кошки не доживают до 1 года.

Дефицит тиамина у кошек

Дефицит тиамина у кошек приводит к тремору, нарушению координации, судорогам. Проявляется в возрасте 4-10 месяцев, лечится инъекциями витаминов.

Данное генетическое заболевание встречается только у бурманских кошек.

Тремор у кошек - это непроизвольное дрожание головы, туловища и конечностей.

Обнаруживается в возрасте 2-4 недель. Котята имеют плохую координацию движений и медленно растут, но могут спокойно прожить многолетпри должном уходе.

Эпизодическая мышечная слабость

Эпизодическая мышечная слабость у кошек возникает внезапно при реакции на стресс. Передние лапы перестают сгибаться, задние разъезжаются, голова опускается на грудь и начинает подергивать вверх-вниз. Зрачки расширяются, когти выпускаются. Кошки не могут прыгать и предвигаться на большие расстояния. Болезнь диагностируется в 4-10 недель.

Чаще всего встречается у бурмансих кошек.

Любые генетические заболевания у кошек приводят к их выведению из племенных программ питомников и клубов, а их родителей больше не вяжут между собой. Между тем, многие генетические заболевания кошек не являются приговором, и кошки, с такими заболеваниями, при должном лечении и уходе могут жить.

Это дегенерация сетчатки, приводящая к потере зрения. Время начало болезни различно у больных особей. Типичные признаки - расширенные зрачки и поведение животного с плохим зрением. В рецессивной форме заболевание проявляется к 12-15 месяцу. Сильная дегенерация сетчатки проявляется к трем годам. Возможная причина заболевания - генные мутации.

Маннозидоз

Так называется дефицит ферментов, в результате которого развивается патология ЦНС. Большинство котят с маннозидозом погибают в первые дни жизни или до рождения. У выживших наблюдают следующие симптомы: диарея, летаргия, тремор, атаксия. Больные кошки не могут стоять, голос становится слабым, а желудок вздувается из-за увеличенной печени.

Тремор и расстройство координации движения

У некоторых пород на 2-4 неделе жизни наблюдается наследуемая форма неврологических нарушений. Проявляется шаткая походка и тремор всего тела. Больные кошки покачиваются, хвост описывает круги. Результат вскрытия показывает мозжечковую гипоплазию. Происходит это из-за инфекций, поразивших мать во время беременности. Патология мозжечка не выявляется. Котята выздоравливают при некоторых формах тремора. В других случаях - погибают.

Синдром Чедиак-Хигаши

Это глазо-кожный альбинизм. Болезнь встречается у кошек голубого окраса с радужкой желто-зеленого цвета.

Такой недуг возникает из-за уменьшения или отсутствия пигментации участка за сетчаткой глаза.

Проявляется синдром как повышенная светочувствительность и нарушение передачи зрительной информации. Глаза косят, ухудшается свертываемость крови. Любое хирургическое вмешательство приводит к гематомам.

Впервые синдром обнаружили у персидских кошек

Как обнаружить проблему

Переживаете, не страдает ли ваш кот от кожного заболевания? В идеале шерсть кошки должна быть чистой и пушистой. Кожа на ощупь должна быть гладкой. На ней не должно быть никаких покраснений, вздутий, шелушения или других признаков раздражения. Если вы обнаружили красные пятна, прыщи, корочки, открытые раны, чешуйки, выпадение шерсти, шелушение — возможно, вашей кошке необходимо лечение. Обращайте внимание и на изменение запаха кожи, любое чрезмерное почесывание, вылизывание или покусывание в определенных местах на теле питомца.

У кошки зуд? Он может появиться в результате ряда кожных заболеваний.

Нейроаксонная дистрофия

Дегенерация нейронов ствола головного мозга. Обусловлена рецессивным геном. Поражает кошек лилового окраса и не-агути. В возрасте пяти недель котята начинают покачивать головой, к 6 неделям качка усиливается. В 8 месяцев появляется расстройство координации движений при ходьбе. Болезнь прогрессирует, симптомы усложняются. Появляются нарушения слуха, зрения. Начинается отставание в росте.

Аномалия Pelger-Huet

Случается из-за доминантной мутации. В результате ее ядра кровяных телец гранулоцитов начинают аномально сегментировать ядра. Аномалия не причиняет вреда здоровью.

Аномалии строения ушной раковины

Мутация "загнутое ухо" (фолд) неоднократно обнаруживалась в кошачьих популяциях. Уши таких котят до 3-4 недель развиваются нормально, а затем кончики их начинают загибаться вперед. У взрослых животных ушная раковина несколько уменьшена по отношению к норме. Наследование строения уха носит доминантный характер, мутантный аллель обозначается символом Fd (Folded ear). В гомозиготной форме — FdFd - данный аллель влияет не только на развитие ушной раковины, но и на строение костей, становящихся толстыми и укороченными. Нередко наблюдается сращение позвонков, потеря подвижности. На основе этой мутации создана порода скоттиш фолд (шотландская вислоухая), которая разводится только в гетерозиготной по мутантному аллелю форме Fdfd, во избежание получения животных с аномальным скелетом. В европейских фелинологических объединениях фолдов скрещивают с кошками британской породы, в американской CFA эта порода представлена двумя формами - шотландский фолд и шотландский страйт, из которых и составляют племенные пары. Шотландский страйт соответствует тому же стандарту, что и фолд, но с нормальными ушными раковинами.

Помимо перечисленных выше наследственных аномалий формы ушей, в Москве дважды регистрировалась мутация, которую правильнее всего было бы назвать "спиральное ухо". Ушная раковина этих кошек, сохраняя направление кончика вперед и вверх, спирально завита, наподобие раковины улитки, причем так круто, что уши напоминают рожки. К сожалению, о наследовании этой мутации ничего не известно.

Еще одна мутация de novo, также обнаруженная в Москве, получила условное название "складчатого" фолда. Как и у шотландской вислоухой, у обнаруженного мутанта ушная раковина укорочена, кончики ушей направлены вниз и слегка в стороны, однако вся поверхность уха изборождена множественными радиальными складочками, что придает ему гофрированный вид. Степень гомологии этой мутации с Fd и закономерности ее наследования пока еще не известны.

Неоднократно описанное в фелинологической литературе удвоение ушной раковины определяется рецессивным аллелем dp (Duplicated pinnae). У гомозигот по этому аллелю отмечаются добавочные ушные раковины или разрастания хряща. Такие кошки отличаются уменьшенным черепом и укороченными челюстями.

Накопление гликогена типа IV

Болезнь рецессивная. Дефицит фермента, превращающего гликоген в глюкозы, приводит к накоплению животного крахмала. Поражается нервная система, сердце и мускулатура. Клинические признаки: лихорадка, слабость, трудность при глотании и мышечная дрожь. Первые симптомы проявляются в возрасте 5 месяцев.

Мегаэзофагус

Значительное увеличение пищевода. Имеет наследственный характер. Моторика пищевода нарушена из-за расширения. Заболевание проявляется после отъема животного. Кошка непроизвольно срыгивает корм. При кормлении животного нужно поднимать миску, чтобы пища и вода легче проходили в него. Без лечения зверь потеряет вес.

Пупочная грыжа и «волчья пасть»

Патологии возникают из-за недостаточного слияния сторон эмбриона в начале развития.

Самые тяжелые случаи приводят к рождению котят с кишками, выходящими вне его тела. Такие врожденные аномалии имеют наследственный характер и точные механизмы передачи неизвестны. За развитие патологий несут ответственность факторы внешней среды: отравление токсинами, нехватка питания, употребление лекарств или заражение вирусами во время беременности.

Снижение частоты детей с небной расщелиной происходит, если добавлять в рацион кошки-матери фолиевую кислоту.

На сегодняшний момент открыто больше 200 генетических нарушений. Каждый день исследователи обнаруживают новые. Мутации могут возникнуть у любых пород, но у некоторых они проявляются значительно чаще из-за природной предрасположенности.

Генетические болезни возникают из-за хромосомных повреждений. Многочисленные исследования определяют уровень мутации на основе ДНК, но все еще остается множество неясных причин того или иного недуга.

Обычно генетические болезни проявляются очень рано. Но не все. Поликистоз почек и гипертрофическая кардиомиопатия, например, обнаруживаются во взрослом возрасте.

Нужно понимать, что врожденная болезнь - это аномалия, которая присутствует с рождения. Но она не обязательно наследственная. Кошка может заразиться вирусами, отравиться токсинами или получить травму при родах. Это повлияет на будущее потомство.

Гидроцефалия

Возникает из-за рецессивного гена. Также может появиться во время формирования зародыша. Котята с гидроцефалией крупные. У них распухшие головы, которые наполнены жидкостью. Она давит на мозг, что создает умственную слабость.

Проявляются и другие аномалии черепа: «заячья губа», расщелины, деформации. Гидроцефалия летальна. Есть удачные операции, но они редкость.

Мышечная дистрофия

Другое название спастичность. У породы девон-рекс и сфинкса обнаружено наследственное заболевание мускулатуры. Симптомы проявляются на 4-7 неделе жизни. У некоторых котят - на 12-14. Больные животные держат лопатки приподнятыми, а шею согнутой книзу, что мешает им нормально глотать пищу. Питание также ухудшается нарушением перистальтики пищевода. С годами болезнь усиливается. Кошка теряет активность, лежит, облокотившись головой на какой-нибудь предмет.

Что можно сделать

Вы можете искренне не понимать, почему ваша кошка непрерывно вылизывается и чешется. Посетите ветеринарного врача, и он посоветует препарат, облегчающий состояние животного, либо подберет подходящий диетический корм. Возможно, вам даже придется применить определенные лекарственные препараты для лечения кожных реакций. Важно наблюдать за кошкой во время лечения, чтобы убедиться, что ее состояние улучшается, а не наоборот. Если проблема не решена, возможно, вы имеете дело с другим кожным заболеванием. Во время осмотра ветеринарный специалист окажет питомцу необходимую помощь. Составьте список всех симптомов, которые вы заметили у вашей кошки, чтобы врачу было проще диагностировать заболевание.

Вы любите свою кошку и не будете смотреть, как она страдает. Несмотря на то что любимица тщательно следит за своей внешностью, регулярно проверяйте ее кожу и шерсть, чтобы обнаружить любые проблемы. Обращайте внимание на изменение запаха кожи, появление зуда, изменения в ритуале умывания. Чем раньше вы заметите проблему, тем лучше для вашей кошки.

Амилоидоз

У абиссинской и сомалийской породы, которые поражены этой болезнью, в почках откладывается амилоид. Это приводит к вялости, повышенной жажде, потере веса, частом мочеиспускании.

У сиамов амилоид также накапливается в печени. Заболевание носит наследственный характер, но подробный механизм его появления неизвестен.

Гемофилия A и B

Заболевание, сцепленное с полом. Проявляется как длительное кровотечение после любого ранения или хирургического вмешательства. Плохая свертываемость, под кожей формируются гематомы. Тип B протекает тяжелее, чем тип A.

Врожденный поликостоз

Животное с тяжелыми патологиями с большей вероятностью произведет потомство с усугубленной формой недуга.

Некоторые котята рождаются с увеличенным животом. Через 6-7 недель они умирают. Вскрытие показывает кисты внутри почек и желчных путей.

Дефицит фактора Хагемана

Мутация. Доминантная. Из-за нее случается дефицит элементов, обуславливающих свертываемость крови. Наблюдаются небольшие кровотечения.

Дефицит пируваткиназы

Пируваткиназа - фермент, нужный для синтеза энергии в эритроцитах. Если в красных кровяных тельцах возникает дефицит этого вещества, клетки теряют способность обеспечивать метаболизм. Наблюдается анемия, слабость, спленомегалия и сердечные шумы.

Рецессивная мутация, которая приводит к недостатку пируваткиназы, найдена у сомалийской и абиссинской кошек. Этим породам специально проводят тест ДНК

Сфингомиелиноз

Рецессивное заболевание. Недостаток фермента фосфолипазы вызывает накапливание лизосом. Это приводит к тяжелым нарушениям неврологического характера. Котята перестают есть, теряют интерес к окружающему миру. Наступает расстройство движений. Печень и селезенка увеличиваются.

Носителя дефекта выявляют с помощью теста крови.

Катаракта

Рецессивный дефект. Помутнение хрусталика. Развивается постепенно из-за наследственной предрасположенности. Выраженные признаки заболевания проявляются с 12 недели жизни.

Распространенные инфекции

Наиболее распространены грибковые инфекции. Стригущий лишай и дрожжевые грибы могут вызвать у животного проблемы с кожей. Обратите внимание, что эти инфекции довольно легко передаются и остальным членам семьи, поэтому очень важно выявить их вовремя.

Естественно, кошки, как и люди, подвержены заражению паразитами и вирусами. Блохи и клещи не только вызывают у животного зуд, но и могут привести к более серьезным кожным заболеваниям. Даже если ваша кошка на домашнем содержании, применяйте препараты против эктопаразитов для профилактики. Обратитесь за рекомендацией к ветеринарному врачу. Для некоторых инфекций характерен побочный эффект в форме кожного раздражения. Возбудителем одной из таких инфекций является вирус коровьей оспы, которым, по мнению журнала Journal of Feline Medicine and Surgery, кошка заражается при контакте с инфицированными грызунами.

Пилорический стеноз

Сужение отверстия между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Дефект диагностируют рентгенографией.

После отъема проявляются клинические признаки заболевания. Животное неспособно удерживать корм в желудке, что приводит к плохому росту и истощениям. Наблюдается частая рвота, особенно после еды.

Исследователи полагают, что болезнь наследственная, но механизм передачи пока никто не изучил.

Мукополисахаридоз 1 и 6

Мутации одного и того же гена вызывают две формы этой болезни. Мукополисахаридоз представляет собой патологию снижения активности ферментов. Передается по рецессивному типу. Дефицит ферментов приводит к нарушениям нервной деятельности, костной и сердечно-сосудистых систем.

У животного изменяется лицевая часть черепа. Происходит помутнение роговицы, глаза уменьшаются в размере. Кошке приходится сидеть съежившись, выставив перед собой лапы. Шейные позвонки укрупняются, становятся ассиметричными. Часто соединяются вместе. Грудина приобретает впадину. Селезенка и печень увеличиваются, раздувая живот.

Другие скелетные аномалии

Синдром уплощения грудной клетки наследуется как рецессивный признак и определяется аллелем fck (Flat chested kitten) Грудная клетка новорожденных котят имеет уплощенную форму, в результате чего наблюдается затрудненность дыхание, боли, неправильное положение внутренних органов. Как правило, эти котята погибают в раннем возрасте. Впрочем, аллель fck отличается варьирующей экспрессивностью, и у части гомозиготных по нему котят грудная клетка уплощена незначительно. Синдром fck был отмечен у персидских, сибирских и европейских кошек г. Москвы.

Волчья пасть может проявляться в различной степени - иногда затронуто только мягкое небо, но чаще повреждение охватывает и твердое небо, формируется заячья губа. Обычное проявление этого наследственного дефекта у котят - невозможность нормально сосать. Предполагается рецессивное наследование данной аномалии. Отмечается чаще у кошек персидской породы. Волчья пасть не обязательно является результатом действия одного мутантного гена. Сходный эффект может определяться несочетаемостью геномов родителей (эффект гибридного дисгенеза).

Гидроцефалия, отек головного мозга, определяется рецессивным геном hy. Котята рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения. Гидроцефалия встречалась среди кошек персидской породы.

Менингоэнцефалоцеле наследуется как рецессивный признак, определяемый аллелем mc. Как и в предыдущем случае, отмечается перинатальная (до или вскоре после рождения) гибель гомозиготных по данному гену котят. Эта мутация внешне выражается трещиной в верхней части черепа, через которую мозговые ткани выступают над черепной коробкой. Язык и верхняя челюсть у таких животных укорочены, небо расщеплено. Глазные яблоки отсутствуют.

Гидроцефалия и менингоэнцефалоцеле, обнаруживаемые в помете, не обязательно являются генетическими мутациями. Они могут оказаться так называемыми фенокопиями - внешними подобиями мутаций, вызванными воздействием токсинов на эмбрион. Только при повторном обнаружении таких потомков у одной родительской пары можно с уверенностью говорить о носительстве аномалии.

Нарушения прикуса - один из самых распространенных дефектов в таких породах кошек, как персидская и экзотическая, встречаются они и среди сиамо-ориентальной группы кошек. Нормальными прикусами для кошек можно считать прямой и ножницеобразный, а отклонения от них определяются как недокус, перекус и крестообразный прикус. При последнем обычно наблюдается смещение челюсти; нередко таким же дефектом сопровождается и перекус.

Возникает закономерный вопрос - определяется ли каждый из этих дефектов собственным геном, или они имеют общую природу? С одной стороны, известны семейные группы кошек, в которых можно наблюдать устойчивое наследование какой-либо из аномалий прикуса. Однако гораздо чаще племенники сталкиваются с фактами нестабильности типа смыкания зубов и положения челюстей: в поколениях чередуются перекусы и перекосы челюсти, или недокус и перекус. Причем, хотя чаще отмечается смещение нижней челюсти, можно наблюдать тот же эффект в отношении верхней. Иногда асимметрия захватывает большую часть лицевого скелета.

По-видимому, фелинологам и заводчикам в большей степени приходится сталкиваться не с отдельными нарушениями прикуса, определяемыми собственными генами, а с ненаследственными нарушениями нормального развития лицевого скелета. Чаще всего дефекты строения челюстного аппарата наблюдаются в породах с крайне отличным от природного типом. В персидской породе эти дефекты стали особенно заметны после перехода к так называемым "экстремалам". Можно утверждать, что нарушения развития лицевого скелета и зубной системы по большей части все-таки являются обычным результатом несочетаемых генных комплексов родителей, а не наследственными признаками. Проводить отбор против таких дефектов путем выбраковки производителей (якобы являющихся "носителями" аномалии) -занятие с весьма сомнительной целесообразностью. Для того, чтобы избежать подобных проявлений, необходимо прежде всего откорректировать систему разведения и не использовать отдаленных неродственных спариваний, особенно таких кошек, у которых в рамках одной породы заметны различия в строении черепного и лицевого скелета.

Читайте также: