Коты-мутанты: распространенные мутации кошек

Обновлено: 04.10.2024

Когда заходит разговор о классических объектах генетики, мы обычно вспоминаем горох, плодовую мушку дрозофилу, редко - мышь. А сейчас давайте познакомимся с классической генетикой кошки.
Зачем нам это нужно? Ну, хотя бы затем, чтобы вспомнить основные законы генетики не на эмоционально чуждом нам горохе, а на примере хорошо знакомого животного. Кроме того, знание частной генетики кошек поможет кошковладельцам в выведении интересных пород, а простому интеллигентному человеку даст возможность при случае блеснуть эрудицией.
Итак, частная генетика кошки. Возьмем за точку отсчета нормального кота или кота «дикого типа», т. е. животное, в фенотипе которого не обнаруживаются эффекты мутантных генов. Этот кот имеет серую окраску, темные полосы на теле и относительно короткий прямой мех. Волос кошки дикого типа содержит два вида пигмента: черный (эумеланин) и желтый (феомеланин). Эти два пигмента и дают типичную для большинства млекопитающих серую, или агути-окраску. На фоне агути-окраски у большинства кошек можно видеть темные полосы, состоящие из черных волос. Количество пигментных гранул в них увеличено. Распределение и форма этих полос очень разнообразны. Если бы в кошачьем обществе существовал уголовный розыск, то коты-следователи могли бы использовать эти полосы для идентификации личности с таким же успехом, как люди – отпечатки пальцев. Шерсть на брюхе, на ушах и подбородке у кошек дикого типа значительно светлее, чем на спине.
Дав определение нормальному коту, посмотрим, как выглядят его мутантные собратья.
Что такое мутация, мы с вами хорошо знаем. Это наследуемое изменение генетического материала. Мы знаем также, что каждая особь содержит в любой своей клетке, кроме половых, каждую хромосому в двух экземплярах. Напомним, что представители одной пары хромосом называются гомологами. Если оба гомолога содержат один и тот же аллель (нормальный или мутантный), то особь с таким генотипом называют гомозиготной, или гомозиготой. Если же гомологи несут разные аллели: у одного гомолога нормальный ген дикого типа, а другой – мутантный, – то такую особь называют гетерозиготной по данному гену, или гетерозиготой.
Мутации бывают доминантными и рецессивными по отношению к генам дикого типа. Доминантная мутация заметна фенотипически, если она досталась потомку хотя бы от одного родителя, т. е. она проявляется как и гомо-, так и в гетерозиготе. Для проявления рецессивной мутации необходимо, чтобы оба родителя передали ее потомку. Такая мутация заметна только у гомозигот. Эффекты мутации в фенотипе проявляются вследствие изменения нормального процесса развития. Для того чтобы понять механизм действия мутантных генов у кошки, нам нужно рассмотреть процесс нормального развития окраски, который эти мутации изменяют.
Развитие кошачьего организма, как, впрочем, и любого другого, начинается со слияния половых клеток. И спермий и яйцеклетка содержат гаплоидный набор хромосом - каждый гомолог представлен в одном экземпляре. При оплодотворении восстанавливается диплоидный, парный набор хромосом. Возникшая от их слияния зигота начинает дробиться, клетки делятся, и на определенном этапе онтогенеза происходит детерминация эмбриональных клеток к выполнению определенных функций. Как происходит специализация клеток - до сих пор не ясно. Предполагается, что в них избирательно активируются те участки ДНК, те гены, которые необходимы для выполнения специфических функций для определенной ткани.
Вдоль нервной трубки эмбриона выделяется группа инициаторных зачатковых клеток, нацеленная на формирование окраски. Эти клетки, как и другие, несут XX - у самок и XY - y самцов. Как это ни обидно для самцов, но в их Y-хромосоме очень мало активного генетического материала. Для компенсации избыточной дозы генов у самок одна из Х-хромосом в каждой клетке в период детерминации случайно и необратимо инактивируется. Случайно, потому что в каждой инициаторной клетке отцовская или материнская Х-хромосома инактивируется и равновероятно, и необратимо, так как все потомки инициаторной клетки будут иметь инактивированной ту же Х-хромосому (отцовскую или материнскую), что и она.
В кошачьей Х-хромосоме обнаружена мутация, приводящая к уменьшению количества эумеланина (черного пигмента). Обозначается она символом О. Гетерозиготные (О/Y) коты и гомозиготные по этой мутации кошки(О/О) будут иметь рыжую окраску, поскольку пигментные клетки вырабатывают в основном желтый пигмент.
Как будут выглядеть кошки, гетерозиготные по этой мутации (О/+)? Одна из их Х-хромосом несет мутантный ген О а другая - нормальный +. Клетки с инактивированной мутантной Х-хромосомой будут синтезировать оба пигмента и давать нормальную окраску а те клетки, в которые выключена нормальная хромосома и работает мутантная,- оранжевую. Так что, если вы увидите кошку, у которой шкурка похожа на лоскутное одеяло и состоит из серых и рыжих кусочков (таких кошек иногда называют трехцветными, или черепаховыми), знайте: перед вами гетерозигота по мутации О. Причем с вероятностью 9999 из 10 000 можете быть уверены, что это самка. Дарвин отмечал эту удивительную приуроченность черепаховой окраски к женскому полу у кошек. У самцов она встречается в редчайших случаях и в связи с тем, что у таких самцов присутствует добавочная Х-хромосома. На основе этой закономерности я несколько лет назад разоблачил на птичьем рынке в Москве недобросовестного продавца, который пытался выдать черепаховую кошку за кота.
Однако, рассматривая мутацию О, мы забежали немного вперед. Вернемся к моменту детерминации. В это время клетки специализируются на выполнении функции пигментообразования и получают название меланобластов. Они делятся и начинают мигрировать из нервной трубки к местам назначения в эпидермис, туда, где их поджидают дифференцирующиеся волосяные фолликулы. Однако этот процесс может быть прерван в самом начале, если хотя бы одна из хромосом несет доминантную мутацию W. Животные, гомо- (W/W) и гетерозиготные (W/+) по этой мутации, имеют белую окраску, так как меланобласты не могут дойти до волос.
Эффект гена W может служить хорошим примером явления эпистаза, или подавления эффектов неаллельных генов: генетически рыжие и генетически серые коты, имея и своем генотипе мутацию W, будут одинаково белыми. Еще одно генетическое явление иллюстрирует собой ген W - плейотропию, или множественное действие гена. Эта мутация нарушает пролиферацию не только меланобластов, но и других производных нервной трубки. Этим объясняется отмеченная еще Даренном «загадочная» корреляция между белым цветим шерсти голубым цветом глаз и глухотой у кошек. Такое сильное и раннее повреждение развития у носителей данной мутации приводит к снижению их плодовитости и жизнеспособности.
Это является общим правилом: чем раньше в онтогенезе включается мутантный ген, тем шире спектр его плейотропных проявлений, поскольку даже незначительное, но раннее повреждение определенной структуры вызывает каскад изменений во всех других структурах, которые от нее происходят или зависят в своем развитии.
Если бы кошки были предоставлены сами себе, то эта мутация давно была бы стерта с лица Земли. Однако восторженное отношение к белым котам со стороны кошковладельцев, а также известное тщеславие («Ни у кого нет такого кота, а у меня есть») приводят к тому, что этот вредный аллель не исчезает из популяций кошки. Можно ожидать, что результатом такого поддерживающего отбора со временем станет уменьшение неблагоприятных плейотропных эффектов аллеля W и повышение плодовитости и жизнеспособности его носителей.
На пути меланобластов от нервной трубки к волосяному фолликулу может встать еще одно препятствие. У животных гомо- и гетерозиготных по доминантной мутации S скорость миграции меланобластов замедлена. Такие клетки не успевают добраться к фолликулам в определенных участках тела до конца их дифференцировки, и эти участки остаются неокрашенными S.
Здесь мы с вами вспомним еще одно понятие генетики гены - модификаторы. Этим термином мы обозначаем гены, которые могут тем пли иным способом влиять па проявление главного гена, ответственного за определенный признак. Они могут усиливать или ослаблять его эффект. В данном случае гены контролируют либо темп дифференцировки волосяных фолликулов, либо плотность тканей, через которые мигрируют меланобласты. Сочетаясь в разных вариантах, они создают различия в генетическом фоне, и общее для всех носителей гена S торможение миграции меланобластов приводит к фенотипически разным результатам (в смысле локализации и размера белого пятна).
В зависимости от набора генов-модификаторов фенотипическое проявление мутации может варьировать от маленького белого пятнышка на груди до настоль сильной экспансии белых районов, что на их фоне участки нормальной окраски кажутся пятнами.
Проследим далее судьбу меланобластов. Вот они достигли волосяных фолликулов, вошли в них и здесь заканчивают свою дифференцировку. Теперь они получают название меланоцитов и приступают к синтезу пигментов, черного и желтого. Этот процесс может быть нарушен целым рядом мутаций. Одну из них мы уже рассмотрели (О). Эффект этого гена (подавление синтеза черного пигмента) проявляется только в меланоците.
Другая мутация "а" приводит в гомозиготном состоянии к нарушениям распределения желтого пигмента вдоль по волосу. Носители этой мутации имеют черную окраску меха и совершенно безосновательно подозреваются в близком знакомстве с врагом рода человеческого. Эффект этого гена не проявляется в клетках с генотипом О/О и О/Y.
Может быть также нарушен синтез обоих типов пигмента. Фермент тирозиназа играет ключевую роль в процессе превращения тирозина в меланин. Дефект в функции этого фермента обычно является причиной возникновения разных вариантов альбинизма. Предполагают, что таким дефектом обладают сиамские кошки. Они имеют в гомозиготном состоянии ген c s . В данном случае функция тирозиназы не нарушена полностью, как у белых мышей. У сиамских кошек активность этого фермента в сильной степени определяется температурой. При нормальной температуре тела его активность резко снижена, в то время как при пониженной температуре этот фермент оказывается способным к выполнению своей функции. Именно поэтому в тех частях тела, где температура снижена — на ушах, носу. хвосте, конечностях, - формируются интенсивно окрашенные участки, а туловище окрашено значительно слабее.
Вот вам пример взаимодействия генотипа со средой. если сиамского кота выращивать на холоде, он будет совсем темный, а сели прикладывать к его конечностям грелку, он вырастет светлым.
Мутации затрагивают не только синтез пигмента, но также структуру пигментных гранул в волосе. Примером мутации такого типа служит мутация ослабленной окраски - "d". Этот ген контролирует не количество пигментов, а определяет форму меланоцитов. Мутантные меланоциты имеют короткие дендритные отростки и передают незначительное количество пигментных гранул в волос. Гранулы в таком волосе распределяются равномерно, а образуют локальные скопления. Создается впечатление ослабленной окраски, хотя интенсивность синтеза пигмента нормальная. Эта мутация оказывает существенное влияние на проявление других мутантных генов. Ген О у животных, гомозиготных по мутации d, дает кремовую окраску, а гомозиготы по генам аа и dd выглядят серовато-голубыми.

рис.1. От скрещивания серой кошки с рыжим котом получаются только серые коты и только черепаховые кошки.

Мы уже говорили о полосах на теле у кошек. Как они получаются в процессе пигментогенеза, непонятно. По признаку полосатости обнаружены мутации двух типов: доминантная T a , которая препятствует формированию рисунка на всем теле за исключением головы, конечностей и хвоста, и рецессивная T b , которая в гомозиготном состоянии превращает полосы в разводы причудливой формы. Вот мы с вами и разобрались с самыми распространенными мутациями окраски. Теперь мы можем в известной мере предсказывать расцветку будущих котят, зная масть их родителей. Пусть у нас есть кошка дикого типа (+/+) которая скрещивается с рыжим котом (О/Y), Мы заранее можем утверждать почти со стопроцентной гарантией, что все самочки, потомки от этого скрещивания, будут мозаичными, а все самцы - дикого типа (рис. 1). Здесь результат ясен заранее.
Другой вариант. Скрещиваем двух животных с белыми пятнами. Здесь предсказание носит уже вероятностный характер.

Рис.2. При скрещивании пегого кота с пегой кошкой получаются все пегие котята, если оба родителя или хотя бы один из них гомозиготен по гену S (внизу). Если же оба гетерозиготны по этому гену, то 1/4 потомков будет иметь сплошную окраску (вверху)

Если оба (или хотя бы один из них) гомозиготы (S/S), то все потомки будут пегими. Если же оба они гетерозиготы (S/+), то 25% потомства будет не пегими (рис. 2).
Третий вариант. Скрещиваем серого полосатого кота с серой полосатой кошкой (рис. 3). Вот тут уже точно ничего нельзя сказать заранее. Они могут быть (а могут и не быть) гетерозиготны по самым разным рецессивным генам. И тогда в их потомстве могут быть и черные, и дымчатые, и мраморные, и даже сиамского окраса котята. Так что заранее не предугадаешь. И это как раз самое интересное. Более или менее точно можно сказать, чего не должно быть в потомстве такой пары: рыжих, белых и пегих. Да и то без стопроцентной гарантии.
Здесь нам придется ввести еще одно понятие: пенетрантность - процент особей, проявляющих мутантный фенотип среди всех особей, имеющих мутантный ген. Проявление или непроявление мутантного гена может зависеть от самых разных причин: от генетического фона, на котором работает этот ген, пли внешних условий, в которых протекает развитие и. наконец, от чисто случайных причин. Возьмем, например, гетерозиготу по мутации О. Вы уже знаете, что она должна выглядеть как лоскутное одеяло - кусок рыжий, кусок серый. Причиной такой лоскутности является случайная инактивация мутантной или нормальной Х-хромосомы в инициаторной клетке. Для каждой Х-хромосомы вероятность инактивации равна 1/2. В принципе можно допустить возможность, что у этой кошки во всех меланобластах окажется инактивированная мутантная Х-хромосома (ведь может случиться,

Рис.3. Скрещиваем серого полосатого кота с серой полосатой кошкой. Они могут быть гетерозиготны по самым разным рецессивным генам (+/index.php?), и тогда в их потомстве могут появиться и черные, и дымчатые, и мраморные, и даже сиамского окраса котята

что при 10 бросаниях монетки 10 раз выпадет решка). Такая кошка не будет иметь рыжих пятен.

Однако, поскольку в половых клетках инактивации Х-хромосом не бывает, половина самцов в ее потомстве будут рыжими.
Вы, конечно, понимаете, что мутации могут возникать не только в генах, контролирующих окраску, но и в любых других генах.
Есть мутации, нарушающие структуру меха. Самая обычная из них - это мутация "l", которая в гомозиготе дает пушистый мех, характерный для ангорских, персидских и сибирских кошек. Более редкая мутация Re приводит к формированию волнистой шерсти. Известны мутации, затрагивающие длину хвоста - Мх у всемирно известных кошек с острова Мэн, форму ушей Fd и даже их количество. Да-да, количество! У кошек, гомозиготных по мутацииdp, вследствие дупликации ушной раковины вырастает четыре уха..
Мэновские кошки интересны для нас тем, что у них проявление мутантного гена в гомо- и в гетерозиготном состоянии резко различается. Гетерозиготы Мх/+ имеют вместо хвоста обрубок или кисточку и больше ничем от нормальных кошек не отличаются. Гораздо тяжелее проявление этого гена в гомозиготе. Такие животные не доживают до рождения и гибнут на ранних стадиях развития.
Все мутации, разобранные нами здесь, приведены в таблице. В качестве домашнего задания для закрепления материала вам предлагается классифицировать собственного и соседских котов по генотипам.
Но, как сказал Козьма Прутков, «бросая в воду камешки, смотри круги, ими образуемые, иначе такое бросание будет пустою забавою». Наблюдая соседских котов, сознавайте, что анализируете неопределенную генетическую изменчивость - основной материал для эволюции, чтобы ваше занятие не стало пустою забавою.

Распространено мнение, что корниш-рексы, девон-рексы и прочие рексы - родственные породы. На самом деле, нет. Генетические исследования помогли установить, что многие рексы никак не связаны между собой: «ген курчавости» может быть как доминантным (если один из родителей - рекс, котята будут кудрявыми), так и рецессивным (котенок-рекс родится только у двух кудряшек).

Сами рексовые гены разные, а вот их внешние проявления схожи, поэтому рекс - общее название для пород кошек с кудрявой шерстью.

Курчавые кошки периодически появляются в разных частях земного шара: в Англии, в США, в Германии, в России - у нас есть рекс родом с Урала.

Курчавые котики сильно отличаются не только экстерьером, но и видом кудрей.

У корнуолльской разновидности — корниш-рексов остевые волосы либо отсутствуют, либо очень тонкие, вьющиеся и равные по длине подшерстку. Завитки корнишей — «закрытые», то есть их кончики направлены к телу. Даже вибриссы у этих кошек завиваются!

Корниш-рекс Корниш-рекс

История породы корниш-рекс началась в 1950 году в Англии с кота по кличке Каллибункер. Прародитель всех корнишат жил на кроличьей ферме. «Каракулевой» шерсткой обзавелись и его потомки, но так как ген кудрявости у корнишей рецессивный (для кудрявого потомства нужны соответствующие мама и папа), во избежание близкородственных вязок к селекции подключили сиамских кошек и обычных домашних мурок. Поэтому, кстати, у корниш-рексов практически нет наследственных заболеваний и допускаются любые окрасы.

У девонширских рексов завитки «открытые» и «смотрят» куда попало. Остевые волосы и вибриссы вьются, подшерсток есть, он короче остевых волос.

Девонширский рекс Девонширский рекс

История «прародителя» девон-рексов также дошла до наших дней. Черного кота по имени Кирли зарегистрировали как первого представителя породы, берущей начало тоже в Англии, но в графстве Девоншир. Там в 1960 году был найден выводок необычных котят, и путем экспериментального скрещивания с корниш-рексами выяснилось, что у них рождается прямошерстное потомство, то есть за кудрявую шерсть отвечают разные гены.

Шерстка селкирк-рексов скорее волнистая, чем курчавая. Это порода, в селекции которой поучаствовали и персы, и экзоты, и британцы, и американские короткошерстные кошки. У представителей аборигенной российской породы уральский рекс остевых волос почти нет - настолько они тонкие, зато мягкий подшерсток - сплошные завитки.

Кроме рексов, есть еще порода ла перм , выведенная на основе мутации домашней кошки. Кошек «с перманентом» еще называют индейским и американскими рексами, а также. альпаками.

У слова «мутация» зловещий имидж. Почему так вышло, ведь мутации - движущая сила эволюции, а мутантами (без заметного преувеличения) можно назвать 100% сложных живых форм? Дело в том, что мутация - самопроизвольное изменение генетического кода, сама по себе вещь нейтральная. Но так уж получается, что почти всегда она приносит организму вред.

Фото Tran Mau Tri Tam Фото Tran Mau Tri Tam

Большинство кошек, которых мы видим (и породистых, и беспородных) - носители тех или иных мутаций. Но одно дело - мутации «древние» и распространённые. Например, длинная шерсть или рыжий окрас. И другое - случайные, встречающиеся исключительно редко. Предлагаю Вам ознакомиться с породами, выведенными на основе случайных мутаций.

Манчкин

Родоначальница породы - коротконогая кошка, родилась в США в 80-е годы. В течение нескольких лет её потомство увеличивалось естественным образом, а через некоторое время была выведена эта мелкая и шустрая порода. И довольно прыгучая, несмотря на короткие ножки.

Удивительные аллели

Некоторые изменения привычного внешнего вида кошки так нравятся людям, что они их стараются сохранить, так скажем, закрепить. Увы, кошки от этого вряд ли в восторге.

Ведь мутации не полезны для кошачьего организма, а иногда даже смертельно опасны.

Самые распространённые видоизменения животного вызывают аллели, которые влияют на изменение формы ушей, хвоста и других частей тела кошки.

Как появились кошки-мутанты

Это особенно справедливо, если сравнивать с обычными породами, которые развивались естественным образом в течение многих лет. Все домашние кошки, как полагают, происходят от единого предка, африканской дикой кошки, судя по очень сходной полосатой окраске и другим признакам. Все последующие мутации возникали на основе генов, переданных этим предком.

Часто они оказывались настолько яркими и интригующими, что затем навсегда закреплялись генетически в ходе селекции. Так произошло со многими породами кошек, известными сегодня.

Такие широко признанные породы с мутациями включают и те из них, которые были выведены исключительно благодаря специфической, необычной внешности. Их не отнесешь к естественным, нормальным, так как своим возникновением они обязаны «несчастному случаю». Именно ради этих странных внешних особенностей люди и хотят продолжать разведение таких удивительных животных.

Эти мутации включают сложенные уши, плоские мордочки и носы, вьющуюся или жесткую шерсть, а также полное ее отсутствие, укороченные лапы, уменьшенное количество пальцев или лишнее их число и различные другие. Список всем знакомых и популярных пород кошек включает немало тех, которые получены на основе мутаций.

Любой серьезный справочный материал предоставляет историю возникновения большого числа таких пород, а также предысторию их мутаций вместе с описанием приемов по уходу за животными и их изображением.

Мэнкс - супер-короткохвостая кошка

У некоторых представителей этой породы нет ни одного хвостового позвонка. Почему всех их не объединили в одну?

В первую очередь, потому, что короткий хвост каждой породы определяет свой собственный ген. Правда, любой такой ген влияет на скелет кошки в целом, и как нетрудно догадаться, не лучшим образом.

Однако именно такие мутации весьма распространены и без какого-либо участия человека закрепились в некоторых популяциях. В мире есть регионы, где обитают полчища короткохвостых кошек, прекрасно приспособившихся к жизни с этим дефектом.

Вышеупомянутый мэнкс и его длинношёрстная вариация кимрик родом с британского острова Мэн.

Американский кёрл

Ушные раковины кёрла - полная противоположность шотландским, они закручены наружу и назад. Это проявление случайной мутации, родина которой - США. За три десятка лет наблюдений (именно столько лет порода входит в число признанных) заметного вреда здоровью от гена закрученного уха не зафиксировано.

Донской сфинкс (Россия)

Некоторые мутации, сильнее всего влияющие на форму хвоста, лап, ушей и стоп выбрали и специально закрепили селекционеры уже в наше время.

Домашние кошки являются пушистыми мутантами. Многие люди, играя со своими домашними любимцами, даже не подозревают, что ежедневно общаются с мутантами.

Их геном менялся в процессе эволюции, а вместе с ним и внешность. Некоторые мутации, сильнее всего влияющие на форму хвоста, лап, ушей и стоп выбрали и специально закрепили селекционеры уже в наше время.

Мутации — это стойкие изменения генотипа, то есть совокупности всех генов, которые наследуют потомки. В науке о наследственности используют термин "аллель", чтобы обозначить формы одного и того же гена, определяющие альтернативные признаки. Для примера возьмем аллели, определяющие основной окрас кошки. Аллель B придает шерсти черный цвет, b — шоколадный. При этом пару bb или BB называют гомозиготной, а Bb гетерозиготной.

Укороченный хвост представляет довольно распространенную у кошек мутацию. На Курильских островах обитает бесхвостый японский бобтейл, обладатель доминантного генома Jb.

Но его наследуют не все потомки. Гомозиготный бобтейл (JbJb) рождается с аномально коротким хвостом, в котором тем не менее полное число позвонков, только укороченных и деформированных.

Аллель M входит в генотип бесхвостой кошки с острова Мэн в Ирландском море. Гомозиготные котята (MM) нежизнеспособны и погибают еще до появления на свет. У мертворожденных животных наблюдали значительные отклонения в развитии центральной нервной системы. Котята с гетерозиготной парой Mm рождаются с коротким, толстым хвостом или вообще без него. Ученые полагают, что короткий хвост давал некие преимущества в борьбе за выживание на острове. Но в условиях изоляции закрепилась не только эта мутация. Некоторые мэнксы рождаются с деформированным скелетом и внутренними органами, поэтому погибают в течение первого года жизни.

Кошка-манчкин невольно вызывает ассоциацию с таксой благодаря коротким лапкам. Эта мутация обусловлена доминантной аллелью Mk. Гомозиготные котята (MkMk) часто погибают, так как рождаются меньше нормального размера. Первоначальные опасения селекционеров, что такие кошки могут иметь проблемы с подвижностью или позвоночником, подобно таксам, не подтвердились, так как короткие лапы компенсирует более гибкий позвоночник. В естественных условиях мутация аллели Mk встречается у кошек в разных регионах мира. Она влияет только на длину лап, не изменяя пропорции остальных частей тела.

Известна история о том, как писатель Эрнст Хемингуэй приютил шестипалого котенка. Сноубол, так прозвали питомца, вырос и дал многочисленное потомство, унаследовавшее лишний палец. Необычные коты и в наше время счастливо живут в доме-музее писателя.

Мутацию, вызывающую появление одного или двух пальцев вдобавок к стандартным пяти, называют полидактилией. Сама по себе она обычно не имеет последствий для здоровья животного, но порой страдает коготь на лишнем пальчике, он получается недоразвитым или деформированным.

К нежелательным мутациям лап относятся аллели Sh и RH. В первом случае происходит сращивание пальцев, придающее ступне форму клешни, а во втором — передние лапки не развиваются. Сидеть кошка с мутацией RH вынуждена подобно белке и передвигаться прыжками, словно кенгуру. В девяностых годах прошлого века техасцы вывели кошек, вошедших в историю под названием Twisty Cat с целью закрепить уродливую деформацию аллели RH. С 1995 года Европейская конвенция о защите домашних животных запрещает культивирование этого гена. Во многих ассоциациях кошек с любой формой полидактилии не допускают к выставкам, в том числе из-за опасений, что они несут в себе аллель RH.

Американского керла отличает необычная форма ушей, они закручены назад, от основания к верхушке. Это работает мутация гена Cu, в целом безвредная для организма. А вот аллель вислоухости Fd, которую несут шотландские кошки, связана с такими дефектами скелета и хрящей, как утолщение хвоста и лап, уменьшение гибкости позвоночника. Гомозиготные особи (FdFd) могут погибнуть, поэтому скрещивание двух вислоухих кошек недопустимо.

В природе животные с серьезными физическими недостатками, в том числе вызванными мутациями, довольно быстро погибают, а вот в домашних условиях имеют шанс на долгую, хотя и не всегда полноценную жизнь. Тем не менее разводить породистых кошек, особенно носителей потенциально опасных для здоровья мутаций, нужно только под контролем опытных заводчиков.

Ла перм (США)

Карельский бобтейл (Карелия)

Селкирк рекс (США)

Посмотри на хвост

Чаще всего можно встретить кошку-мутанта, которая имеет ген японского бобтейла (Jb-аллель). Она имеет очень короткий хвостик, который содержит все позвонки. Просто они слегка деформированы.

Ген японского бобтейла необязательно проявится во всех поколениях кошачьей семьи.

Ещё один ген мэнской бесхвостой кошки (Manxgene-аллель) укоротил хвост кошки до полного его отсутсвтия. Обычно котята, наделённые таким геном, не выживают или живут совсем недолго. Эта мутация была раньше распространена на острове Мэн (Ирландское море) и полуострове Корнуэлл (Англия), но не сохранилась из-за плохой жизнеспособности особей, которые подвержены этому гену.

Однако не факт, что современные кошки с укороченными хвостами стали такими под влиянием именно гена японского бобтейла или мэнского гена. Возможно эта мутация произошла под влиянием неизученного генетического изменения. Так, например, неизвестно почему в породе Американского Рингтейла часто встречаются закруглённые и искривлённые хвосты.

Кошки мутанты.

Ген манчкинской кошки (Munchkin gene-аллель) наделяет своего обладателя короткими лапами, которые делают похожими кошку-мутанта на таксу. Такие котята редко выживают, но выжившие спокойно живут, не имея каких-либо проблем с позвоночником. Короткие кости у такой кошки только на лапах, остальные пропорции тела соблюдены.

Видоизменение лап касается и ступней. Например, ген SplitFoot (Syndactyly) вызывает сращивание пальцев. Ножки у котиков становятся похожими на клешни.

Ген полидактилии (polydactyly gene) дарит его обладателям лишние пальцы. Это неопасно для здоровья кошки, нужно лишь следить, чтобы когти росли правильно и не впились в соседние пальцы животного. Этот ген часто встречается у кошек в странах Евразии, Америки.

Моряки верят, что такое животное на корабле приносит удачу.

Шестипалым любимцам приписывают исключительные способности в мышиной и крысиной охоте, умение находиться на поверхности снега и не проваливаться. При шторме такие кошки держат удивительное равновесие.

Ген радиальной гиполазии (gene for radial hypoplasia) закрепили генетики из Техаса в 90-ых годах. Благодаря этому гену кошка не может перемещаться на своих лапах в нормальном положении — они слишком коротки. Сидеть ей приходится как белке, а передвигаться, как кенгуру. Распространение этого жестокого гена было запрещено в 1995 году Европейской конвенцией о защите домашних животных.

Однажды уже писали, как буржуазные таксидермисты в своих адских лабораториях создают чучела котят-циклопов и продают их ценителям диковинок, сопровождая легендой о рождении котенка на химической свалке под высоковольтными проводами.

Потом были рисунки Кейси Шелдона с 4-глазыми котятами, которые при цене всего в 25 долларов вызвали шквал восторга у тысяч фелинологов и кошачьих мам во всем 2-глазом мире.

Чувствую — созрел момент для обзорной статьи о пушистых мутантах. Не намалеванных, не из фильма ужасов, а настоящих…

Для начала давайте договоримся о том, можно ли считать мутантом кота, достигшего слишком больших для его породы размеров. Наверное, не всегда — ведь иные животные попадают на страницы книг рекордов благодаря своему аппетиту и нарушенному обмену веществ. Например, вот он (или «оно») — точно не мутант, а просто лодырь:

И этот тоже попросту мут-котант:

Что же касается сверхразмерных домашних мурлык породы Саванна, то они — потомки смелого селекционно-генетического эксперимента по скрещиванию сиамской кошки с сервалом. Первая саванна появилась на свет в 1986 году. По характеру эти длинные стройные кошки напоминают домашних собак — сильно преданны хозяину.

А прославленный гигантский котище по кличке Снежок («Сноубол») с берегов Онтарио оказался… подлым фотомонтажом. Некто Роже Реганье в апреле 2001 года разослал по интернету письма, в которых утверждал, что громадное белое животное, фоткой которого уже успели восхититься сетевые кошатники, принадлежит ему, живет, жрет, гадит и здравствует.

Согласно легенде, за 15 лет до «сенсации» мистер Реганье подобрал на улице двоих котят. Да не просто на улице, а под полуразрушенным колючим ограждением закрытой секретной ядерной лаборатории. Котята оказались разнополыми и шесть лет спустя в выводке уже их общих котят обнаружилась белая кошечка с забавными черными отметинами. Кисонька якобы выросла до длины 175 сантиметров и набрала вес 44 килограмма, с удовольствием ходит на лодке с хозяином на рыбалку.

Специалисты по котам-мутантам фотографии Снежка (или Снежаны) не поверили, потому что хозяину слишком легко держать зверюгу, потому что кошка выглядит безжизненной, потому что детальное изучение картинки в редакторе отлично показало точки вклейки «кота» в интерьер. Ну и, наконец, ядерное производство никто не закрывал и никаких бездомных котов на нем с роду не водилось.

Но Онтарио таки не дает покоя исследователям мутаций у братьев людских меньших. В августе 2007 года в городе Бренфорд, к югу от Торонто, был сфотографирован на мобилку бродячий кот с двумя хвостами, которого гоняли местные ребятишки. Дополнительный хвост у котика волочился по земле.

А вот однохвостый котик по имени Ганди имеет большие глаза, но почти не имеет зубов, чтобы хрумать то, что глаза видят. Он родился на помойке, во сне храпит, отличается довольно надоедливым характером.

В городе Владивосток на обычной безъядерной СТО в гараже был обнаружен и сфотографирован котенок по имени Лунтик. У него четыре уха, но для слуха приспособлены только два, те, которые большие. Вторая пара серых ушек нужна котику для красоты.

Коллега россиянина Лунтика по мировой славе — молчаливый четвероухий котяра Йода, был удомашнен в 2006 году в США семьей Рок. Мутанта нашли в баре в Чикаго, где над животиной по-доброму потешались местные пьяницы, еле ворочая языками на тему белой горячки. Алкаши успели дать ненавязчивому зверю прозвище «Вельзевул».

В отличие от нормальных котов, мутант Йода обожает белый хлеб и ворует его без стеснения и дома, и в гостях. А когда 4-ухий котик мурчит, то делает это беззвучно.

Кошки с глазами разного цвета встречаются довольно часто среди «блондинов» и рыжиков. При этом одно око голубое, а второе — желтое, зеленое или карее.

Такая аномалия может возникнуть у любого котенка, в кариотипе которого имеется «белый ген». Если разноглазого кота сфотографировать со вспышкой, то голубое око даст эффект красных глаз, а второе — нет.

Настоящий, не нарисованный, котенок с четырьмя глазами, двумя носами и двумя ртами появился на свет в июне 2010 года в Западной Вирджинии. Котенок здоров во всех отношениях, кроме аномалии в области головы, которая на языке медицины называется дипропоз. Непонятно, кому принадлежит добавочная пара глаз — то ли «основному» котейке, то ли его паразитическому сиамскому близнецу.

Коты-циклопы были впервые обнаружены в 1970 году доктором Китом Джонсоном в США. Их очень мало и, как правило, они рождаются неживыми. Ветеринары считают, что появление таких пугал — это следствие любовных связей между близкородственными котами и кошками. В январе 2006 года одноглазый котик умудрился прожить почти сутки. Единственный слепой глаз у него не закрывался, мутанта пытались кормить внутривенно, да не судьба ему была мяукать…

Кстати, о любви кошачьей.

Летом 2008 года после мощной засухи в китайской провинции Сычуань объявились теплые коты с крыльями:

Тетя Фен, хозяйка вышеозначенного крылатого кота, говорит, что странные кожные «лохмотья», покрытые длинной шерстью, появились у ее питомца по возвращению со «свадьбы», проходившей под аккомпанемент чрезвычайной жары. Теперь он учится летать.

Китайская Народная Республика видит в появлении крылатых кошек добрый знак о грядущем процветании родной страны.

А теперь давайте из Китая вернемся в мать-Европу. Как тут у нас с мутантами-то? Нормально!

Котенок Кассим, неплохо себя чувствующий в Дании, родился с дополнительными когтистыми пальцами. У мурлыки по два лишних когтя на передних лапках и один — на правой задней.

С родным братом Кассима, Аладдином — та же история:

У американки Лиззи Элвис, что работает в кошачьем приюте, однажды появился в числе клиентов кот с двойными клыками. Молочные не выпали, а коренные выросли. Показав чудо-кота всему миру, Лиззи в последствии сводила пушистого к стоматологу, где мурзику дополнительные клыки удалили за их ненадобностью.

Ну и, раз уж мы начали с непомерно больших котов, завершить обозрение кисок-мутантисок можно самыми маленькими. Не секрет, что многие мечтают вывести такую породу, у которой котята не взрослели бы. В Алуште (Крым) жил подобный голодранец по кличке Беда, который перестал расти в 4 или 5 месяцев. А рекордсменом среди котокарликов считается кот по имени Пит (1973-1983), который в весе своем едва достиг 900 граммов.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

Два символа для серии агути: Нравится Показать список оценивших Аллели (гены, расположенные на одном локусе и контролирующие альтернативные вариации одного и того же признака) подразделяются на серии. В нашем случае это выглядит так: Нравится Показать список оценивших

Аллель агути A ответственна за чередование более темных и более светлых полос по длине волоса. Причем, в светлых полосах не только уменьшено количество пигментных гранул, но и сами гранулы трансформированы в эллипсовидную форму, что получило название "смазанного эффекта".
Аллель нон-агути a ответственна за однородную пигментацию по всей длине волоса, лишь с незначительным разрежением пигмента у основания волоса. (Запомните это обязательно, этот материал нам понадобится в IV главе, когда будем изучать серебристую группу окрасов, в частности дымчатые окрасы).

Нравится Показать список оценивших

Сам по себе ген A не имеет никакого отношения к аллелям табби.
Однако, окрас агути в чистом виде, состоящий только из чередующихся контрастных темных и светлых полос и не имеющий даже намека в любой части тела на табби рисунок, может быть, и существует у диких мышей и диких кроликов (как и у южно-американских агути, конечно), но только не у кошек.
А объясняет это тот простой факт, что все коты являются ТАББИ. Ген агути A только разрешает или запрещает проявиться существующему в генотипе образцу табби рисунка. И как мы уже говорили, комбинация генов нон-агути aa бессильна оказать влияние на пигментные гранулы феомеланина, т.е. на красный окрас и единственный производный от него кремовый окрас.
Таким образом, все агути окрасы у кошек обязательно взаимосвязаны с табби рисунком, но чтобы увидеть этот табби рисунок, должны быть выполнены два обязательных условия:

В генотипе котов черного и производных от него окрасов должен быть по крайней мере один ген агути A, или
Это должны быть красные или кремовые коты, ген Orange O которых подавляет (или маскирует через эпистаз) проявление нон-агути aa.

Три гена табби окраса - четыре образца табби рисунка
Известны следующие гены тэбби-рисунка:

Звучит устрашающе? Вообразите своенравного котика, мутировавшего до размеров Годзилы.

К счастью, мутанты, живущие среди нас безобидные и даже милые.
Как и у всех живых существ, мутации у кошек могут возникнуть естественным образом. Их внешние проявления порой оказываются такими интересными, что селекционеры тут же берутся за дело и стараются генетически закрепить эти особенности.
Сегодня мы остановимся на одной мутации, давшей начало сразу нескольким породам кошек.

Шотландская вислоухая

Первая вислоухая кошка, замеченная человеком, родилась в Шотландии в середине 60-х. Конечно, британские селекционеры с энтузиазмом ухватились за невиданный признак. Но, едва начавшись, селекционные работы были запрещены - из-за вреда гена вислоухости для здоровья.

Американские селекционеры не были так категоричны и вскоре установили, что одинарная «доза» гена (полученная только от одного из родителей) не приносит существенного вреда здоровью животного. Правда, в Великобритании и Западной Европе эта порода не признана. И вряд ли её признают: всё-таки вред здоровью имеет место.

Германский рекс (Германия)

Бобтейлы и мэнкс

Бобтейлы - короткохвостые кошки.

Курильский бобтейл (Курильские острова)

Корниш рекс (родина - английское графство Корнуолл)

Сфинксы

Канадский сфинкс (как ни странно, родина мутации - США)

Рексы

Рексы - кошки с кудрявой шерстью. Мутации кучерявости встречаются несоизмеримо реже . И за любую селекционеры хватались буквально мёртвой хваткой, доводили «до ума», то есть до признания породы фелинологическими системами. У каждой кудрявой породы - одна-единственная кошка-прародительница.

Японский бобтейл (Япония)

Ликой

Он эпатирует, шокирует, впечатляет… Ещё бы: уникальный окрас - белые и чёрные шерстинки, растущие вперемешку, и оригинальное сочетание «шерстяных» и бесшёрстных участков.

Лапки, живот, область вокруг глаз и спинка носа ликоя лысые или покрыты реденькой шёрсткой. Перед началом селекционных работ ген потрясающего облика ликоя тщательно проверяли на вредность. И вроде бы ничего плохого за ним не водится!

Представители таких пород, в основу которых легли самые разнообразные мутации, могут иметь премилые уши с кисточками, выглядеть как дорогая миниатюра на коротеньких ножках, и даже обладать дополнительными пальцами.

Как и у всех живых существ, у кошек различные мутации в организме могут возникнуть естественным образом. За немногим исключением, мутантные породы кошек, официально признанные в кошачьих реестрах, появились сравнительно недавно.

Американский бобтейл (США)

Уральский рекс (Россия)

«На подходе», то есть на стадии предварительной регистрации - теннессийский рекс .

Девон рекс (английское графство Девоншир)

Такие экзотичные мутации

Существуют типичные мутации, которые встречаются у кошек. Вот основные из них:

мутации лицевой части головы.

Они встречаются в основном у персидских кошек с чрезвычайно плоской поверхностью лица. Порода персидских экстремалов берет свое начало с 1930 годов и остается очень популярной. Но и очень спорной породой, потому что у этих кошек довольно серьезные проблемы с состоянием зубов, глаз, дыхания. Поэтому многие противники породы считают, что она должна прекратить свое существование;

Они приводят к тому, что уши у кошек закручиваются вперед или назад из-за хрящевых и костных дефектов. Те же самые гены могут одновременно вызвать и такие дефекты, как опухание конечностей и утолщение хвоста, что оканчивается смертью гомозиготных форм.

Так, уши американских керлов завернуты назад, что связано с действием доминантного гена Cu. У шотландской вислоухой, наоборот, уши закручиваются вперед под влиянием также доминантного гена Fd;

мутации подушечек лап.

При этом встречается сниженное количество пальцев или, наоборот, дополнительное их число. Доминантный ген Sh снижает количество пальцев, а доминантный Pd приводит к появлению большего их числа на передних лапах;

мутации конечностей.

Они действуют таким образом, что лапы становятся укороченными, как это происходит в присутствии доминантного гена Mk у кошки породы манчкин. И опять же, лишь гомозиготная комбинация нередко становится смертельной;

Они вызывают его укорочение или даже полное отсутствие. Мэнская кошка относится к бесхвостым породам и при этом отличается укороченным позвоночником. Вызвано это доминантным геном М и характерным для него летальным эффектом у гомозиготных форм. Но и гетерозиготам он также может наносить серьезный вред, в результате чего возникают нарушения позвоночника, недержание мочи, запоры.

Японский бобтейл имеет укороченный хвост, связанный с наличием рецессивного гена jb. Но эта особенность не только не несет смертельной опасности, но и не приносит никакого вреда здоровью животного;

мутации шерстного покрова.

Они являются причиной целого спектра изменения качества и длины шерсти у кошек. От максимальной у пуделькэтов, короткой у девон- и корниш-рексов, обладателей необычайно красивого завитка, до почти полного отсутствия шерсти у сфинксов. Примечательно, что эти мутации особо не беспокоят животных. Напротив, их экзотичная внешность и привлекает многочисленных почитателей.

Общение с кошкой в самом деле доставляет огромное удовольствие и дарит незабываемые впечатления. Несмотря ни на что уникальность каждой породной мутации вносит свою, особую интригу и очарование!

Мутация — это переданное по наследству изменение генотипа. Оно происходит из-за влияния окружающей среды, плохой экологии, при сбоях в работе организма, и проявляется на уровне ДНК.

Мутациям подвержены все живые существа. Четвероногие и грациозные не стали исключением.

Кошки мутанты.

В этой статье мы поговорим о кошках-мутантах.

Петерболд (гибрид донского сфинкса и ориентальной кошки)

Брахицефальный синдром или мутация лицевой части морды

Умилительная приплюснутая мордочка по-научному носит устрашающее название - брахицефалический синдром обструкции дыхательных путей.

Термин произошел от греческих слов brachys — «короткий» и kephale — «голова».

Селекционеры и генетики долго работали над тем, чтобы закрепить эту мутацию, но корни ее - естественные.

Дикий кот манул

Учёные считают, что кошки-брахицефалы унаследовали такую форму черепа от манулов, которые от природы имеют широкую форму головы.

Существует 5 пород кошек-брахицефалов

Пожалуй, самая известная порода, с «плоской» мордой. В начале 2000-х они были самыми популярными в мире из-за своей эффектной внешности. Современные персидские кошки делятся на три вида (листайте карусель).

Перс-экстремал

Экстремальные - мордочка приплюснута до такой степени, что нос находится на уровне глаз
Европейский - брахицефалия едва заметна
Британские - практически нормальное строение черепа и носа

Считается одним из подвидов персов, но имеет также корни сиамских кошек, поэтому внешне похожа на обе породы одновременно.

Гималайская кошка Экзотический кот

Может показаться, что кошки этой породы игрушечные. Настолько они милые.

Инопланетный котенок экзот

Но цена такой внешности высока: у экзотов почти отсутствует носовая перегородка, а слёзные протоки деформированы. Из-за этого они более других кошачьих подвержены респираторным заболеваниям, а глаза постоянно слезятся. Надо ли говорить, что такой питомец нуждается во внимательном ежедневном уходе.

Этой породе всего 60 лет. Начало ей положила белая кошка Сьюзи, появившаяся на свет на одной из ферм Шотландии. Заводчиков заинтересовала внешность котенка: брахицефальная форма черепа и загнутые вперед уши. Дальнейшее распространение порода получила путем скрещивания с британской кошкой.

Шотландская кошка Британская кошка

Из перечисленных пород обладает самыми менее выраженными признаками брахицефалии. Мордочка этих кошек достаточно вытянутая, что позволяет избегать проблем с дыханием.

Британская кошка

Как было сказано в начале, брахицефалический синдром — генетическая мутация, поэтому нельзя исключать появление на свет котят с приплюснутыми мордочками и у других пород.
К сожалению, помимо яркой внешности эта мутация «награждает» кошек затрудненным дыханием, кашлем, хрипами во сне, частыми респираторными заболеваниями и, как следствие, возможным пороком сердца и сосудов.

Сравнение строения головы обычной кошки и брахицефальной

Если вы хотите лучше разобраться в генетических мутациях кошек и в том как минимизировать риски наследственных заболеваний при селекционной работе, приглашаем вас на бесплатный семинар «Генетика заболеваний кошек для заводчика»
Он состоится 23 марта в Санкт-Петербурге 11:00 — 16:00

Читайте также: