Нефротический синдром у кошек разбираем случай гибели нибелунга

Обновлено: 04.07.2024

В последнее время резко увеличилось число заболеваний мочевыводящих путей у братьев наших меньших. Нефротический синдром встречается у кошек гораздо чаще, чем 10 лет назад. При своевременном обращении к урологу можно избежать множества неприятных последствий, включая тяжелые осложнения.

Чем может помочь ветеринар?

Грамотный ветеринар-уролог проведет своевременную диагностику и сможет подтвердить, либо опровергнуть диагноз. Для лечения нефротического синдрома применяются несколько методов. В зависимости от стадии заболевания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний ветеринар выявит оптимальный способ именно для вашего случая.

Чаще всего применяются:

  • Медикаментозный метод (прием лекарств внутрь, инъекции).
  • Физиопроцедуры.
  • Хирургическое вмешательство (в особо тяжелых случаях)

В запущенных случаях нефротический синдром у кошек протекает в особо тяжелых формах. Именно поэтому важен каждый день. Не оттягивайте с визитом к врачу – и тогда ваш любимец быстро вернется к обычной жизни.

В нашей клинике работают высококвалифицированные специалисты, которые регулярно работают с заболеваниями мочевыводящей системы. Запишитесь на прием уже сегодня, и вскоре ваш питомец снова станет веселым и здоровым.


Хилоторакс является относительно редким заболеванием у кошек, при котором лимфатическая жидкость скапливается в плевральной полости. Плевральная полость находится между легкими и внутренней оболочкой стенки грудной клетки. Как правило, объем жидкости в плевральном пространстве равен чайной ложке (5 мл). Цель жидкости, чтобы поверхность легких оставалась смазанной, чтобы они не прилипали к стенке грудной клетки. Когда хилоторакс присутствует, объем жидкости резко увеличивается вплоть до 1 литра.

Когда диагноз «хилоторакс» поставлен, мы наблюдаем два специфических симптома:

1. Плеврит. Это означает, что ненормальное количество жидкости накапливается в плевральной полости, окружающей легкие. Это накопление не дает кошке раскрыть легкие полностью, заставляя животное быстро и неглубоко дышать (симптом одышки). В некоторых случаях это условие приводит к дыхательной недостаточности и смерти.

2. Вместо обычной прозрачной жидкости в плевральной полости мы замечаем млечный сок, молочно-белую жидкость из грудного протока или каналов (хилез). Этот уникальный тип жидкости из лимфатического дренажа желудочно-кишечного тракта имеет высокое содержание триглицеридов, что придает ему ярко выраженный цвет и химический состав.

Есть ли породная предрасположенность у кошек?

Особенно сиамские и гималайские породы подвержены риску развития хилоторакса. Особи обоих полов одинаково подвержены.

Каковы клинические признаки хилоторакса?

Основным клиническим признаком хилоторакса является затрудненное дыхание и одышка. Некоторые кошки поступают с симптомом "затаившегося дыхания", потому что есть задержка между вдохом и выдохом. Интересно, но кашель часто является первым признаком хилоторакса у некоторых кошек. Кашель обычно не связан с другими причинами плеврита. Это может быть важным показателем хилоторакса, потому что есть относительно немного причин кашля у кошек по сравнению с собаками или человеком.

В некоторых ситуациях, клинические признаки основного заболевания, такие как опухоли или сердечная недостаточность, могут быть скрыты из-за плеврита. Иногда владельцы не замечают изменений в поведении, кроме депрессии или непереносимости физических нагрузок. Это происходит, если жидкость медленно накапливается в плевральной полости, а кошка может адаптироваться или компенсировать себя, пока условие не станет опасно для жизни.

Причины хилоторакса

В некоторых случаях хилоторакс может быть вызван травмой или повышенным давлением внутри грудного протока или полой вены. Травма может вызвать разрыв грудного протока. Автомобильные травмы или падения с высоты травмируют грудную полость и являются наиболее распространенными причинами травматического хилоторакса. Повышенное давление в грудном протоке или полой вене может произойти из-за застойной сердечной недостаточности, дирофиляриоза, грибковых заболеваний или опухоли грудой полости.

Если причина не может быть идентифицирована после соответствующих диагностических процедур, принято считать хилоторакс идиопатическим. Более 50% всех случаев хилоторакса принадлежит этой категории.

Как установить диагноз - хилоторакс?

Ваш ветеринарный врач может подозревать, что у вашей кошки хилоторакс, если есть в анамнезе травмы грудной клетки, а также если кошка испытывает трудности с дыханием или кашель. При аускультации грудной клетки происходит приглушение сердечных тонов и легочного поля. Для того, чтобы достичь окончательного диагноза хилоторакс, необходимы дополнительные исследования такие как:
- рентгенография (рентген грудной клетки) - это исследование подтверждает наличие жидкости в грудной полости, но не характеризует тип жидкости.
- анализ жидкости - небольшое количество жидкости удаляют из грудной полости по средствам торакоцентеза (аспирации). Во-первых, отмечают, цвет жидкости. Хилезный выпот, как правило, белого или светло-розового цвета. Далее, биохимический анализ может быть использован для определения наличия и количества триглицеридов. Если содержание высоко, то жидкость, скорее всего, хилезная. Наконец, при рассмотрении под микроскопом, он будет содержать большое количество лимфоцитов - тип белых кровяных клеток, обычно встречается в лимфатической жидкости.

После того, как присутствие хилоторакса подтверждается, дополнительные испытания будут проводиться в попытке идентифицировать более глубокие причины, том числе: тесты на вирус лейкемии кошек (FeLV), вирус иммунодефицита кошек (ВИК) и дирофиляриоз, дополнительные рентгенограммы грудной и брюшной полости, УЗИ грудной полости, эхокардиография (УЗИ сердца) и анализ жидкости на наличие бактериальной или грибковых инфекций.

Лечение хилоторакса

Лечение направлено на стабилизацию пациента и восстановление дыхательной функции. Жидкость может быть удалена из плевральной полости с помощью шприца и иглы. Почти во всех случаях жидкость будет накапливаться в течение двадцати четырех до семидесяти двух часов и для облегчения ежедневной аспирации, хирургически помещается плевральный дренаж. Его оставляют до тех пор, пока накопление жидкости не остановится. Также имеются хирургические техники и комбинации для лечения хилоторакса (лигирование грудного лимфатического протока, плевроперитональное шунтирование, плевродез, перикардэктомия и др.)

Дополнительно назначаются рутин и октреотид. Эти препараты доступны в аптеках.

Обезжиренная диета, как правило, также рекомендуется для снижения уровня триглицеридов в крови.
Хилоторакс у кошек в настоящее время - заболевание в стадии активного исследования.

Какие осложнения могут возникнуть в результате хилоторакса?

Млечный сок оказывает раздражающее действие на сердце, легкие и ткани, покрывающие внутреннюю поверхность грудной полости. Если млечный сок присутствует в грудной полости в течение нескольких недель, спайки или фиброзная ткань может начать формироваться вокруг легких и сердца. Эти контрактуры ткани сжимают легкие, делая невозможным их правильный рост и адекватное расправление, вызывая состояние, называемое фиброзным плевритом. Рентгенограммы показывают легкие, имеющие закругленные края, а не заостренные, с наличием воспалительных клеток, которые способствуют выделению жидкости в полость. УЗИ наглядно демонстрирует это.

Каков прогноз?

Хилоторакс является серьезным и потенциально смертельным заболеванием. Тем не менее, прогноз, как правило, хороший, если есть четыре условия:

1. Дыхание стабилизируется. Кошка должна быть в состоянии выдержать начальные диагностические процедуры и размещение в груди дренажной трубки. Накопление жидкости серьезно подрывает дыхание. К сожалению, некоторые кошки умирают до того, пока достаточное количество жидкости может быть удалено, чтобы улучшить их дыхательный статус, или вскоре после этого из-за необратимого ущерба, вызванного жидкостью.

2. Основное заболевание определяется и успешно лечится. Во многих случаях основное заболевание не может быть идентифицировано. В случаях идиопатического хилоторакса прогноз, как правило, благоприятный, если продукцию жидкости можно контролировать.

3. Хилоторакс, скорее всего, повторится, если основное заболевание не может быть идентифицировано. Если это так, то хозяева кошки должны внимательно следить за возвращением дыхательной недостаточности.

4. Хилоторакс будет решен до момента развития фиброзного плеврита. После того, как фиброзный плеврит присутствует, прогноз - гибель животного, даже если основное заболевание успешно лечится.


Экскреция белка с мочой, превышающая нормальные значения (30—50 мг/сут), называется протеинурией и, как правило, является признаком поражения почек. Различают несколько видов протеинурии. Клубочковая протеинурия развивается из-за повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков. Канальцевая протеинурия — результат поражения проксимальных канальцев, в которых в норме реабсорбируются низкомолекулярные белки, прошедшие через клубочковый фильтр. Характерным признаком тубулярной протеинурии служит преобладание ?2-микроглобулинемии над альбумином и отсутствие высокомолекулярных белков. Гиперпротеинемическая протеинурия есть протеинурия «переполнения», возникает из-за избытка какого-либо белка в крови, свободно проходящего через малоизмененный клубочковый фильтр - легкие цепи иммуноглобулинов, лизоцим, ?2-микроглобулин, ретинолсвязывающий белок, гемоглобин, миоглобин в количестве, превышающем способность канальцев к его реабсорбции.

Канальцевая протеинурия почти никогда не превышает 2 г/сут и не приводит к нефротическому синдрому, также как и гиперпротеинемическая протеинурия.

К функциональным протеинуриям, точные механизмы развития которых недостаточно установлены, относят ортостатическую протеинурию, протеинурию напряжения, лихорадочную протеинурию.

Микроальбуминурия — экскреция с мочой альбумина, не превышающая 300 мг/сут. Микроальбуминурию рассматривают в качестве маркера генерализованной дисфункции эндотелия, что свидетельствует о значительном ухудшении не только почечного прогноза, но и повышении риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и у лиц, не страдающих нарушениями углеводного обмена. В клинической практике для определения белка в моче применяют пробы с добавлением сульфасалициловой или трихлоруксусной кислоты с последующей нифелометрией или рефрактометрией, а также с помощью более точного биуретового метода. В последние годы широко используется метод исследования белка в моче с помощью тест-полосок. Более тонкими методами белковой химии (иммуноэлектрофорез, лазерная нефелометрия, иммуноблотинг, иммунофиксация и др.) в моче могут быть выявлены различные белковые фракции — низкомолекулярные (?2-микроглобулины, легкие цепи иммуноглобулинов и т. д.) и высокомолекулярные (?2-макроглобулин, ?-глобулин).

Нефротический синдром — одно из наиболее характерных и серьезных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Шесть главных причин, на долю которых приходится более 90% всех случаев нефротического синдрома, — это гломерулонефриты (болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозная нефропатия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит), диабетический гломерулосклероз и амилоидоз. В основе большой протеинурии, ведущей к нефротическому синдрому, может быть только клубочковая протеинурия, когда при любом поражении клубочкового фильтра базальная мембрана или фильтрационные щели между ножками подоцитов структурно повреждаются и/или теряют отрицательный заряд.

Компоненты нефротического синдрома:

» «большая» протеинурия (более 3 г/сут у взрослых, более 50 мг/кг/сут у детей)гипоальбуминемия (менее 30 г/л)отеки

» гиперхолестеринемия, дислипопротеинемияактивация факторов коагуляции (гиперфибриногенемия)нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипокальциурия, остеопороз)иммунодепрессия (в том числе снижение иммуноглобулина IgG, фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов).

Атериальную гипертензию, гематурию не относят к проявлениям нефротического синдрома.

Гипоальбуминемия — прямое следствие протеинурии; уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии — распад реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и недостаточное повышение синтеза альбумина в печени.

Причины образования отеков при нефротическом синдроме не совсем ясны. Наиболее распространенная гиповолемическая гипотеза. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) активируется ренин-ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, увеличивается секреция антидиуретического гормона гипофиза, в то же время секреция предсердного натрий­уретического гормона снижается. Все это приводит к задержке натрия и воды, которая продолжает перемещаться в интерстициальное тканевое пространство. Однако не совсем понятно, почему развиваются отеки и у тех больных, у которых ОЦК не снижен, а даже повышен и ренин-ангиотензиновая система подавлена? По-видимому, в таких случаях образование отеков обусловлено первичнопочечной ретенцией соли и воды.

Гиперлипидемия, как полагают, развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы, а также из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. При этом уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) повышен у большинства больных, а липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов — в наиболее тяжелых случаях. Гиперлипопротеинемия у больных с нефротическим синдромом способствует развитию атеросклероза и прогрессированию хронической почечной недостаточности.

Повышение свертываемости крови при нефротическом синдроме имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина III, протеинов C и S, усиленный синтез фибриногена в печени, ослабление фибринолиза и повышение агрегации тромбоцитов. Клинически эти нарушения проявляются тромбозами периферических сосудов и почечных вен, тромбоэмболией легочной артерии. Симптомы острого тромбоза почечных вен: внезапная боль в пояснице и животе, микрогематурия, у мужчин левостроннее варикоцеле (вена левого яичка впадает в полую вену), резкое нарастание протеинурии и падение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Хронический тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно. Тромбоз почечных вен особенно часто (до 40% случаев) развивается у больных с нефротическим синдромом при мембранозной нефропатии, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и амилоидозе.

Микроцитарная гипохромная анемия развиваются из-за потери трансферрина. Наблюдается белковая недостаточность — потеря сывороточных белков, переносящих витамин D, ведет к авитаминозу D с гипокальциемией и вторичным гиперпаратиреозом, потеря транстиретина — к снижению уровня Т4, Ig — к снижению сопротивляемости инфекциям. Может непредсказуемо меняться и фармакокинетика препаратов, которые связываются с белками плазмы.

Лечение

Безусловно, наиболее прогрессивным является этиологический принцип лечения нефротического синдрома, поэтому уточнение его этиологии имеет важное практическое значение. Устранение причинного фактора (элиминация антигена) — борьба с инфекцией, радикальное удаление опухоли — может уже само по себе вызвать обратное развитие нефротического синдрома. В тех случаях, когда этиологический принцип лечения нефротического синдрома невозможен, используют меры общего характера, позволяющие в ряде случаев купировать большинство его симптомов (рис.)

Выраженность нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов) обусловлена именно их антипротеинурическим действием. Воздействие на протеинурическое ремоделирование интерстиция — один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование хронической болезни почек.

Выделение гиповолемического варианта нефротического синдрома важно с точки зрения показаний и противопоказаний к назначению диуретиков. При гиповолемическом варианте нефротического синдрома эти препараты значительно усугубляют гиповолемию и провоцируют нефротический криз. Гипоальбуминемия обусловливает уменьшение интенсивности транспорта многих веществ, в том числе лекарственных препаратов, например фуросемида.

Продолжаются поиски салуретиков, не транспортируемых белками плазмы, более эффективных при гипопротеинемических состояниях, в том числе при нефротическом синдроме. С целью усиления действия диуретиков при рефрактерных к мочегонным препаратам отеках может использоваться парентеральное введение различных белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма и др.).

Клиническая картина

Важно отметить, что первичное нарушение при нефротическом синдроме — это высокая протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра, все остальные проявления нефротического синдрома — следствие протеинурии, хотя они могут быть и при умеренной протеинурии и отсутствовать, когда протеинурия очень высока.

Отеки у больных нефротическим синдромом нередко достигают степени анасарки. Наблюдают не только периферические, но и полостные отеки (гидроторакс, асцит, гидроперикард).

Вследствие длительно существующей дислипопротеинемии у больных с нефротическим синдромом возможно ускорение прогрессирования атеросклероза с формированием сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, нарушения липидного обмена непосредственно способствуют прогрессированию поражения почек. Нарушения липидного обмена часто особенно выражены при нефротическом синдроме персистирующего течения и у больных, получающих кортикостероиды. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей с нефротическим синдромом нередко приводят к тетании, у взрослых возможна остеомаляция.

Иногда нефротический синдром, особенно при мезангиопролиферативном гломерулонефрите, сопровождается гематурией. При наличии клеточных или зернистых цилиндров в мочевом осадке необходимо исключить волчаночный нефрит и гломерулонефрит, например, при эссенциальной смешанной криоглобулинемии, инфекционном эндокардите и геморрагическом васкулите.

У взрослых для диагностики и выбора лечения необходима биопсия почки. Детям биопсию обычно не делают, т.к. в подавляющем большинстве случаев нефротический синдром у них обусловлен болезнью минимальных изменений.

Лабораторные исследования

Помимо гипоальбуминемии и гипопротеинемии при нефротическом синдроме обнаруживают существенную диспротеинемию: почти всегда увеличено содержание ?2-глобулинов, уменьшено содержание ?-глобулинов (при системной красной волчанке - гипер-?-глобулинемия).

Важный признак нефротического синдрома — дислипопротеинемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышением содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП.

Нефротический синдром рассматривают в ряду приобретенных иммунодефицитов. Нарушения регистрируют главным образом в системе гуморального звена иммунитета: значительно снижена продукция антител, нередко наблюдают значительное уменьшение содержания IgG в сыворотке крови.

Чем можно помочь домашнему любимцу?

  1. Обеспечить питомцу полный покой.
  2. Не кормить его против воли.
  3. Поить по требованию.

Не секрет, что нефротический синдром может быть вызвана некачественными кормами и грязной водой. Выбирайте хорошее питание для своих любимцев, и тогда многих проблем со здоровьем можно будет избежать.

Прогноз

Прогноз больных с нефротическим синдромом обусловлен риском развития разнообразных осложнений. Некоторые из них, в частности нефротический криз, могут быть ятрогенными. При оценке прогноза нефротического синдрома следует учитывать также другие клинические критерии — маркеры неблагоприятного прогноза при нефротическом синдроме:

» Персистирующее течение, особенно при массивной протеинурииСочетание с артериальной гипертензиейБыстрое присоединение признаков почечной недостаточности.

Важна динамика экскреции белка с мочой при назначении патогенетической терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассматривают как благоприятный прогностический признак.

Своевременная диагностика и воздействие на протеинурию позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.

Классификация

I. Первичный нефротический синдром

1. Первичный (брайтов) гломерулонефрит (в скобках указана частота среди причин первичного нефротического синдрома у взрослых)

» нефропатия минимальных изменений (до 15%)фокально-сегментарный гломерулосклероз (20—25%)мембранозная нефропатия (25—30%)мезангиокапиллярный гломерулонефрит (5%)другие формы гломерулонефрита (в том числе фибриллярная, коллабирующая и иммунотактоидная гломерулопатии) (15—30%).

II. Вторичный нефротический синдром

1. При системных заболеваниях:

» сахарный диабетамилоидозсистемная красная волчанкагеморрагический васкулитпарапротеинемии (множественная миелома, болезнь легких цепей)смешанная криоглобулинемияподострый инфекционный эндокардит.

2. При инфекционных заболеваниях:

» бактериальные (стрептококковая инфекция, сифилис, туберкулез, сепсис)вирусные (гепатиты B и C, ВИЧ)паразитарные инвазии (малярия, токсоплазмоз, шистосомоз).

3. В результате действия лекарственных средств:

» препараты золота, висмута, ртутипеницилламинпрепараты литиянестероидные противовоспалительные препаратыпротивосудорожные препаратыантибиотики и противотуберкулезные препаратыпротивоподагрические препаратывакцины и сыворотки.

» лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы (ассоциированные с нефропатией минимальных изменений и вторичным амилоидозом)солидные опухоли (ассоциированы с мембранозной нефропатией и вторичным амилоидозом).

III. Наследственные заболевания

» врожденный нефротический синдром финского типасемейный нефротический синдромнаследственный онихоартрозсерповидно-клеточная анемияболезнь Фабрипарциальная липодистрофия.

IV. Другие причины

» тромбоз почечных венморбидное ожирениебеременностьхроническая сердечная недостаточностьхроническая трансплантационная нефропатия.

Симптомы нефротического синдрома

  1. Изменение характера мочеиспускания: увеличение или снижение частоты.
  2. Изменение цвета мочи: появление крови или помутнение.
  3. Боль при мочеиспускании (питомец демонстрирует это своим поведением).
  4. Повышение температуры.
  5. Вялость, апатия, снижение аппетита.

При нефротическом синдроме у кошек наблюдается один или сразу несколько симптомов. При обнаружении подозрительных признаков, не откладывайте время – срочно записывайтесь на прием к врачу.

Осложнения нефротического синдрома

2. Тромботические и тромбоэмболические осложнения включают периферические флеботромбозы, тромбоэмболию легочной артерии, тромбозы артерии почки с развитием инфарктов ее паренхимы.

3. Обусловленные прогрессированием атеросклероза осложнения: развитие ишемической болезни сердца, в том числе острого инфаркта миокарда.

4. Отек мозга при нефротическом синдроме наблюдается редко, обычно при наличии анасарки. Характерны вялость, заторможенность пациента, в последующих стадиях — кома. Кроме того, при выраженном отечном синдроме нередко возникает отек сетчатки глаз, обратимый при повышении альбумина в сыворотке крови.

5. Нефротический криз — особый вариант гиповолемического шока, для которого характерна выраженная гиперпродукция кининов, обусловливающая появление анорексии, рвоты, болей в животе, болезненную мигрирующую («рожеподобную») эритему (чаще в области живота и нижних конечностей). Развивается артериальная гипотензия, коллапс. Одна из причин нефротического криза — неадекватное назначение диуретиков. Лечение предусматривает восполнение объема крови. Ориентировочное определение состояния объема циркулирующей крови у больных с нефротическим синдромом возможно на основании анализа клинических данных (табл.)


6. Острая почечная недостаточность — относительно редкое осложнение нефротического синдрома. Обусловлена тромбозом почечных вен, гиповолемией, использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и рентгеноконтрастных средств, а также сепсисом.

Читайте также: