Несахарный диабет у кошек

Обновлено: 02.07.2024

Эндокринные нарушения влекут за собой множество негативных последствий для всего организма. Такие заболевания, как диабет несахарный могут стать причиной проблем с почками, печенью, сердцем, органами малого таза. Именно поэтому важно вовремя обращаться к ветеринару-эндокринологу, который не только проведет необходимые исследования, но и назначит верный курс лечения.

Симптомы диабета несахарного

Резкий набор/снижение массы тела.
Повышение/понижение температуры.
Повышенная жажда.
Вялость, апатия.
Чрезмерный/недостаточный аппетит.
Выпадение шерсти, появление перхоти, исчезновения блеска.
Нервозность.

При диабете несахарном у кошек наблюдается сразу несколько признаков из приведенного выше списка. Любое промедление в лечении грозит развитиями осложнений.

Симптомы несахарного диабета у кошек

Основными симптомами несахарного диабета у кошек являются подипсия (сильная жажда) и полиурия (обильное мочеиспускание). Других клинических признаков этого заболевания обычно не проявляется.

Как лечить несахарный диабет у животных

Лечение несахарного диабета подразумевает комплексный подход. Прежде всего, животному предоставляет свободный доступ к чистой питьевой воде. Не рекомендуется использовать для этих целей водопроводную воду, так как она содержит высокую концентрацию тяжелых веществ.

В зависимости от типа несахарного диабета, лечение будет отличаться. Центральный тип патологического процесса включает в себя инъекции аналога вазопрессина - десмопрессина. Возможно введение препарата в виде капель.

Почечный тип мочеизнурения подразумевает применение мочегонных препаратов. Прогнозы всегда осторожны, так как полного излечения практически не существует. Оно возможно только в случае ранней диагностики и установлении базовой причины патологии. Задача владельца - обеспечить питомца надлежащим уходом на всю оставшуюся жизнь.

Основу терапии пациентов с несахарным мочеизнурением составляет правильный рацион питания, состоящий из низкобелковых компонентов и исключающий содержание соли. Больная кошка должна получать достаточное количество растительной пищи, а мясные и рыбные продукты должны присутствовать в минимальном количестве.

Устранение повышенной жажды проводиться путем введения питуитрина ежедневно на протяжении назначенного ветеринаром курса. Стоит отметить, что данный препарат не рекомендуется давать кошкам в период вынашивания котят.

Симптомы сахарного диабета у кошек

Основными признаками сахарного диабета у кошек является повышенное мочеотделение (полиурия) и сильная жажда (полидипсия) на фоне аномально высокого уровня глюкозы в крови и моче. Помимо этих симптомов у животного возникает сильный голод, или полифагия. Причиной этому служит то, что глюкоза не усваивается, поэтому отсутствует воздействие на центр насыщения в головном мозге, и животное хочет есть всё больше и больше. Одновременно с этим, как ни странно, может произойти потеря веса - ваша кошка начнёт худеть. Это происходит потому, что мобилизуются внутренние запасы энергии: расщепляется жировая клетчатка и гликоген в мышцах и печени. Повышенное расщепление жиров влечёт за собой увеличение уровня кетоновых тел в крови - кетоацидоз. При этом в выдыхаемом кошкой воздухе можно услышать запах ацетона. Такая ситуация является критической, и требует немедленной помощи ветеринарного врача.

Сахарный диабет у кошек имеет также многочисленные осложнения. Это и слабость задних конечностей, и диабетическая катаракта, и стопоходящая походка, и циститы, появляющиеся из-за того, что сахар в моче является отличной средой для развития бактерий. Если у кошки с сахарным диабетом появились признаки и симптомы каких-либо из этих сопутствующих заболеваний, ей требуется дополнительное лечение.

Как диагностируется несахарный диабет у кошек и собак

Сахарный и несахарный диабет диагностируется только в условиях ветеринарной клиники после лабораторных исследований. Наличие клинической картины не является абсолютным подтверждением диагноза. В ветеринарной лечебнице животному проводят ряд обследований, и только после этого назначается адекватное лечение.

Основными исследованиями являются:

общий клинический анализ крови - позволяет выявить удельную плотность урины, а также повышенное содержание натрия и вазопрессина в кровяном русле;
исследование почечных структур - при подозрении на несахарный диабет проводят замеры выделяемой и попавшей в организм жидкости;
магнитно-резонансная томография.

По результатам полученных данных назначается индивидуальная схема лечения, позволяющая стабилизировать состояние сердечной мышцы и сосудов, очистить кровь от токсических веществ и повышенного содержания натрия. Помимо этого, терапия обязательно включает в себя поддержание работы ренальной системы.

Лечение сахарного диабета у кошек

Для лечения сахарного диабета у кошек обычно используется инсулинвосполняющая терапия. Так как при этом заболевании организм животного не способен сам производить инсулин или усваивать его, приходится вводить его извне. К сожалению, точно сказать, сколько нужно инсулина для конкретного животного, сразу невозможно. Поэтому дозу подбирают постепенно, начиная с минимальной для имеющегося веса кошки, и постепенно корректируют в зависимости от изменения уровня сахара в крови. Обычно для того, чтобы подобрать дозировку, используется метод построения сахарной кривой: уровень сахара в крови измеряется каждые 1-2 часа в течение суток после введения инсулина. С помощью этого метода можно точно сказать, как скоро начинает действовать инсулин и как долго он действует. Для проведения такого исследования в нашем ветеринарном центре животное на сутки помещают в стационар.

Как правило, ветеринарные врачи рекомендуют кормить больную сахарным диабетом кошку специальным лечебным кормом для таких животных. Подходящие корма выпускают разные компании, специализирующиеся на питании домашних любимцев. Тем не менее, подбор корма осуществляется индивидуально. Возможно, именно вашей кошке готовый корм не подойдёт, тогда питание будет необходимо скорректировать.

При сахарном диабете у кошки возможны также ситуации, когда уровень сахара резко падает. У вашего питомца могут появиться слабость, судороги, дрожь, потери сознания. В этих случаях необходимо дать кошке поесть или, если она потеряла сознание, намазать на слизистую рта мёд, сахарный сироп или раствор глюкозы. Крайне важно в этом случае немедленно доставить кошку на прием к врачу.

Несахарным диабетом называется заболевание, при котором возникает расстройство водно-электролитного баланса, первичной полиурией, вторичной жаждой и низкой плотностью мочи.

Несахарный диабет может быть центрального происхождения, при котором наблюдается прекращение или снижение выработки секреции антидиуретического гормона (АДГ), и нефрогенный (почечный) несахарный диабет, вызванный нарушением восприимчивости рецепторов почечных канальцев к действию АДГ из-за чего не происходит реабсорбции воды. Оба вида несахарного диабета встречаются у собак и кошек достаточно редко.

Несахарный диабет центрального происхождения развивается как результат врожденных аномалий (недоразвитие гипофиза), после переболевания инфекционными заболеваниями (чума), а также как последствие травм и опухолей гипофиза. В тех случаях, когда нефрогенный несахарный диабет имеет врожденный характер может наблюдаться отсутствие рецепторов АДГ в почечной ткани. Эндокринные и метаболические расстройства (гиперкортицизм, гипокалиемия, гиперкальциемия) имеют клиническую картину несахарного диабета. При гнойном воспалении матки может возникать временный несахарный диабет, связанный с высвобождением в кровь бактериями конкурентных с АДГ веществ.

Врожденные формы заболевания обычно проявляются до 6-месячного возраста. Центральный несахарный диабет, вызванный опухолью гипофиза, чаще встречается у животных старше 5 лет.

Клиническая картина включает жажду, полиурию. Нередко наблюдается недержание мочи, связанное не с как таковым недержанием, а с физической невозможностью собаки своевременно освобождать мочевой пузырь естественным путем.

Несахарный диабет дифференцируют с гиперкортицизмом, сахарным диабетом, гиперкальциемией, пиометрой, почечной недостаточностью, болезнями печени, пиелонефритом, гипертиреозом (кошки), психогенной полидипсией.

При подозрении на опухоль гипофиза проводят компьютерную томографию мозга или магнитно-резонансное исследование.

Лечение несахарного диабета у собак и кошек

Для лечения нефрогенного несахарного диабета используют хлоротиазид (диабинез) в дозе 10-40 мг/кг внутрь 2 раза в сутки.

Дозу десмопрессина корректируют в процессе лечения, ориентируясь по клинической картине. Основным критерием улучшения является исчезновение или уменьшение жажды. Проведение лабораторных тестов (определение гематокрита, концентрации натрия в сыворотке крови) требуется редко, в основном при подозрении на дегидратацию.

Прогноз течения несахарного диабета неблагоприятный, но при центральном поражении можно проводить заместительную терапию для поддержания близкого к норме баланса электролитов и воды. В некоторых случаях заболевания, связанных с травмой, возможно восстановление функции гипофиза. При приобретенных формах болезни прогноз зависит от основной причины. Без лечения нарастающая дегидратация может привести к развитию ступора в последующем комы.

Возможные причины возникновения несахарного диабета у домашних питомцев

Несахарный диабет у кошек диагностируется гораздо реже, чем например у других домашних популярных питомцев - собак. Существует два вида несахарного диабета - полный и относительный, или же нефрогенный и канальциевый.

Клинические признаки патологического процесса обуславливают подразделение мочеизнурения несахарного типа на генетически обусловленную и симптоматическую фору. Генетически обусловленная патология не дает возможности диагностировать изменения в морфологической картине.

Вторичная форма несахарного мочеизнурения характеризуется наличием опухолевых процессов в месте расположения гипофиза, поражениями гипоталамуса или же механическими травмами головного мозга. Условно распределяют несахарный диабет также на нефрогенный и гипоталамический (истинный). Центральный диабет несахарного типа возникает при недостаточной выработке вазопрессина.

Основными причинами возникновения данного вида патологии являются:

генетическая предрасположенность;
заболевания инфекционного характера (чума плотоядных, гепатит, менингоэнцефалит);
механические травмы головного мозга;
опухолевые процессы в гипоталамо-гипофизарной системе.

Второй вид (нефрогенный), провоцирует развитие дистрофических изменений в области канальцев почек, что в свою очередь приводит к клеточным нарушениям и инактивации вазопрессина. Достоверных причин развития нефрогенного несахарного диабета не выявлено.

Любой из видов несахарного мочеизнурения обуславливается полной или частичной недостаточностью специфического гормонального вещества - вазопрессина. Этот гормон косвенно влияет на регуляцию выделения жидкости почечными структурами, а также на осмотическое и осмолярное давление внутри клеточных жидкостей.

Недостаток выработки вазопрессина приводит к несахарному диабету центрального типа. На фоне патологии снижается концентрационная способность почек, обратное всасывание жидкости в отделах канальцев почек. Повышенное выделение урины, возникающие при несахарном диабете, провоцирует потерю внутриклеточной жидкости. У животного возникает повышенная жажда.

Чем может помочь ветеринар?

Грамотный ветеринар-эндокринолог проведет подробную диагностику, в которую входит:

Клинический осмотр.
Сдача анализов: общие анализы крови и мочи, анализы на гормоны и биохимию.
УЗИ-обследование.

После получения результатов, врач сможет назначить лечение с учетом возраста и сопутствующих заболеваний вашего питомца.

В курс лечения может входить:

Медикаментозное лечение (в том числе, с применением инъекций).
Гормонотерапия.
В некоторых случаях – хирургическое вмешательство.

К несчастью, диабет несахарный встречается у кошек значительно чаще, чем раньше. Отмечается увеличение потока четвероногих друзей с данным заболеванием и прочими проблемами в эндокринной сфере. Но, мы с гордостью можем сказать о том, что наши специалисты справляются с этим недугом даже в самых тяжелых случаях. Записывайтесь на прием в нашу клинику – и вскоре ваше животное снова будет здорово.

Под словом диабет подразумевают целую группу болезней, поражающих организм человека и животного. Сопровождаются патологии повышенным выделением урины и полидипсией (повышенной жаждой). В ветеринарии и человеческой медицине выделяют основные типы диабета - несахарный и сахарный.

Первый вид патологии обусловлен нарушениями в работе почечных структур на гормональном фоне. Сахарный тип диабета развивается на фоне повышения общего количества сахара в кровяном русле. Причиной второго типа диабета является недостаточное продуцирование гормонального вещества - инсулина.

У домашних кошек чаще диагностируется сахарный диабет, но и несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) регистрируется достаточно часто. Несахарное мочеизнурение представляет собой заболевание эндокринного типа с повышенной выработкой урины, имеющей низкую плотность.

Возникает, как правило, на фоне резкого снижения продуцирования в гипоталамо-гипофизарном отделе мозга антидиуретического гормона - вазопрессина. В некоторых случаях причиной становиться нарушение восприятия клеточными структурами почек этого вещества.

Важно понимать, что стало причиной несахарного диабета у питомца, каковы основные симптомы заболевания и какие методы лечения существуют. Это позволит сохранить жизнь питомцу и поддержать здоровье кошки на надлежащем уровне.

Диагностика сахарного диабета

Постановка диагноза начинается с исключения других заболеваний, для которых характерны симптомы сахарного диабета. Это могут быть другие формы диабета, патологии щитовидной железы, некоторые виды опухолей, хроническая почечная недостаточность. Основным признаком сахарного диабета у кошки, на который будет опираться врач, является стойкое повышение уровня сахара в крови свыше порога выведения почками, а также повышение уровня сахара в моче на фоне основных клинических симптомов. Для того, чтобы обнаружить повышение уровня глюкозы у кошки, понадобится сделать анализы крови и мочи. При этом важно помнить, что из-за стрессовой ситуации у кошек может произойти кратковременное повышение уровня глюкозы в крови, которое не является признаком сахарного диабета. Поэтому измерение сахара нужно производить в спокойной обстановке.

Для постановки диагноза могут понадобиться и другие обследования: анализ на гормоны, измерение количества потребляемой воды и диуреза, рентген, ультразвуковое исследование.

Как лечат несахарный диабет у кошек?

Схема лечения несахарного диабета зависит от того, какая форма заболевания диагностирована у вашей кошки. Если причина заболевания в недостаточном синтезе вазопрессина, лечение заключается в восполнении нехватки этого гормона. Под контролем врача для кошки подбирается оптимальная доза гормона, которую владельцам придётся ежедневно вводить животному. При этом нужно внимательно контролировать суточный объём мочи у кошки. Если заболевание врождённое, введение препарата обычно требуется на протяжении всей жизни животного. Если эта форма несахарного диабета возникла у кошки в результате травмы, возможно дальнейшее восстановление способности к выделению вазопрессина.

В случае нефрогенного несахарного диабета для лечения применяются препараты, регулирующие фильтрацию мочи в клетках почек. Усиливает эффект от лечения ограничение приёма соли животным.

Что можно предпринять для лечения диабета несахарного дома?

Не создавайте для животного стрессовых ситуаций.
Поите по требованию.
Придерживайтесь оптимального режима питания.

Самое главное и верное действие, которое может предпринять хозяин – своевременное обращение к эндокринологу. Практика показывает, что диабет несахарный у кошек легче поддается лечению при обращении на ранних стадиях.

Диагностика несахарного диабета

При диагностике несахарного диабета у кошек вначале важно исключить другие возможные причины сильной жажды у животного. Это может быть сахарный диабет, патологии почек, нарушение функции щитовидной железы. Чтобы исключить эти заболевания, вашей кошке сделают клинический и биохимический анализы крови, возможно, понадобится УЗИ или другие исследования. Характерный признак несахарного диабета - низкий удельный вес мочи у кошки с неспособностью к концентрации. Чтобы подтвердить диагноз, у кошки сначала возьмут анализ мочи. Дальнейший метод диагностики, который применяется при подозрении на несахарный диабет - тест с лишением воды. Если после этого теста удельная плотность мочи практически не увеличивается, то диагноз подтверждается. Затем нужно определить, в чём причина возникшего заболевания: в нехватке гормона вазопрессина или в неспособности клеток почек реагировать на этот гормон? Для того, чтобы понять, в чём дело, животному вводят синтетический аналог вазопрессина. Если удельная плотность мочи после этого повышается, значит, причина - в сниженном синтезе гормона. Если остаётся низкой - дело в том, что клетки почек не реагируют на увеличение его концентрации.

Профилактика несахарного диабета

Особых профилактических мер по предотвращению несахарного диабета не существует. Владелец животного должен внимательно относиться к подбору питания для кошки, своевременно обращаться за помощью к ветеринарному врачу при признаках недомогания у питомца.

Важно не допускать развития инфекционных заболеваний, механических черепно-мозговых травм и поражений почек. Животные, у которых было диагностировано заболевание, не допускаются к дальнейшему разведению.

Автор и ведущий рубрики: Ветеринарный врач Санаев Игорь Викторович

В связи с большим потоком поступающих вопросов, бесплатные ветеринарные консультации временно приостановлены.

О несахарном диабете мы уже упоминали, когда обсуждали все возможные причины полидипсии-полиурии у собак и кошек (VetPharma, №4-2012). Большая часть публикаций, затрагивающая эндокринные патологии в нашей рубрике, включая и такую частую проблему, как полидипсия-полиурия, не касалась неотложных состояний. В нашем исключающем алгоритме частые причины стояли на первом месте. И к ним относились в первую очередь такие частые эндокринологические нарушения, как сахарный диабет у собак и кошек (о котором мы писали неоднократно), гипертиреоз, а проблемы, связанные с гипофизом, особенно с его травматическим повреждением, еще не попадали в область нашего интереса.

Поэтому, на мой взгляд, очень ценной будет обзорная статья врача интенсивной терапии клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова Ксении Парыгиной, затрагивающая этапы диагностики, течения и терапии несахарного диабета, возникшего у пациента с черепно-мозговой травмой и другими повреждениями головного мозга.

Это состояние нельзя пропустить и невозможно не учитывать, проводя лечение, поскольку именно появление симптомов несахарного диабета связано с потенциальным неблагоприятным прогнозом у тяжелых пациентов с черепно-мозговыми нарушениями. На разных фазах этого состояния необходимы различные терапевтические подходы, важен частый мониторинг этих пациентов, учет уровня электролитов, и в частности натрия. Если гипокалиемия имеет характерные клинические проявления, то повышение уровня натрия должно быть очень значительным, чтобы появились нетипичные неврологические нарушения, поэтому их легче проигнорировать.

Продолжением рубрики является список лучших, на взгляд доктора Петерсона, публикаций последних двух лет (2013 и 2014 гг.), касающихся также заболеваний гипофиза.

В этом топ-листе и статья о нарушениях водного обмена у животных с заболеваниями центральной нервной системы, и описание клинического случая, в котором травма кота была возможной причиной дальнейшего развития несахарного диабета словно являются логическим продолжением информации о подходе к пациенту с несахарным диабетом травматического происхождения, так же как и публикация о сравнении полезности формул, используемых в ветеринарной практике, для расчета осмоляльности в сыворотке крови у собак, безусловно, будет полезна для врачей, занимающихся лечением интенсивных пациентов. Конечно, нарушения гипофиза не касаются только проблем несахарного диабета, более частыми находками являются акромегалия у котов с резистентным сахарным диабетом, поэтому, мне кажется, в этом списке мы часто видим публикации, касающиеся диагностики, лечения и прогноза этого заболевания.

Гипофизарно-обусловленный гиперадренокортицизм - также нередкая находка для практикующих врачей, о публикациях на эту тему, как и о нарушениях работы надпочечников, мы останавливались в нашем предыдущем списке, в первом номере журнала этого года. Поэтому в эндокринных публикациях, касающихся заболеваний гипофиза, гиперадрено-кортицизм рассматривается как следствие злокачественного новообразования гипофиза у кошки или в контексте поиска новых путей его хирургического лечения. Искренне надеюсь, что, читая публикации в рубрике и дополняя их статьями из списка лучших публикаций доктора Петерсона, который мы будем регулярно пополнять, вы составите собственный список информации, которая была бы интересной для вас и окажется полезной для дальнейшей практики.

БЛОГ ДОКТОРА ПЕТЕРСОНА

ЛУЧШИЕ ПУБЛИКАЦИИ 2014 ГОДА, КАСАЮЩИЕСЯ НАРУШЕНИЙ РАБОТЫ ГИПОФИЗА У СОБАК И КОШЕК

Для моего следующего обзора публикаций, касающихся эндокринных заболеваний, я выбрал тему диагностики и лечения проблем гипофиза у собак и кошек. Ниже перечислены восемнадцать клинических и научных статей, написанных в 2014 году, касающиеся различных по значимости проблем гипофиза у собак и кошек. Они варьируются:

• от исследования случаев кошек с первичной полидипсией и недостаточной секрецией антидиуретического гормона [1, 2] до рассмотрения клинической полезности формул оценки осмоляльности сыворотки [3];

• от исследования случаев акромегалии у немецких овчарок до нескольких превосходных исследований клинической картины, особенностей диагностики и терапии кошек с акромегалией [8, 9, 13, 15];

• от изучения реакции на стресс у собак до исследования интраоперационных изменений циркулирующего вазопрессина во время элективной овариогистерэктомии у собак;

Другие публикации включают:

• исследование проблем, ассоциированных с коммерческими анализами, определяющими уровень АКТГ (адренокортикотропного гормона) у кошек [7];

• обзор использования антагонистов ГнРг (гонадотропин релизинг гормона) у собак и кошек [10];

• отчет об использовании транссфеноидальной хирургической техники для удаления аденомы гипофиза у собак с гипофиз-обусловленным гиперадренокортицизмом [11];

• исследование о роли пролактина в развитии опухоли молочной железы у собак [12];

• отчет клинических данных, результатов диагностики и лечения тридцати кошек со спонтанным гиперадренокортицизмом [16];

• и, наконец, исследования мутаций, ассоциированных с гипофизарной карликовостью у чехословацких волкодавов [18].

Публикации

1. Bach J, Claus K. Primary hypodipsia in a cat with severe hypernatremia (Первичная полидипсия у кота с тяжелой гипернатриемией) // J Feline Med Surg, 2014; 16:240-242.

2. Demonaco SM, Koch MW, Southard TL. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion in a cat with a putative Rathke's cleft cyst (Синдром недостаточной секреции антидиуретического гормона у кота с предположительной кистой кармана Ратке) // J Feline Med Surg, 2014; 16:1010-1015.

4. Fracassi F, Zagnoli L, Rosenberg D, et al. Spontaneous acromegaly: a retrospective case control study in German shepherd dogs (Спонтанная акромегалия: ретроспективное контрольное исследование у немецких овчарок) //Vet J, 2014; 202:69-75.

5. Hekman JP, Karas AZ, Sharp CR. Psychogenic stress in hospitalized dogs: cross species comparisons, implications for health care, and the challenges of evaluation (Психогенный стресс у госпитализированных собак: межвидовые сравнения, последствия для лечения, а также проблемы оценки. // Animals (Basel), 2014; 4:331-347.

6. Hoglund OV, Hagman R, Olsson K, et al. Intraoperative changes in blood pressure, heart rate, plasma vasopressin, and urinary noradrenalin during elective ovariohysterectomy in dogs: repeatability at removal of the 1st and 2nd ovary (Интраоперативные изменения в артериальном давлении, частоте сердечных сокращений, уровня вазопрессина в сыворотке крови, а также норадреналина в моче во время избирательной овариогистерэктомии у собак: повторяемость после удаления первого и второго яичников) // Vet Surg, 2014; 43:852-859.

7. Kemppainen RJ. Amino acid differences in cat adrenocorticotropin account for the inability of a human-based immunoradiometric assay to detect the molecule in cat plasma (Различие аминокислотного состава адренокортикотропина у кошек и его влияние на невозможность определения молекулы АКТГ кошек посредством человеческих иммунорадиометрических методов диагностики) // J Vet Diagn Invest, 2014; 26:431-433.

8. Lamb CR, Ciasca TC, Mantis P, et al. Computed tomographic signs of acromegaly in 68 diabetic cats with hypersomatotropism (Признаки акромегалии на компьютерной томограмме у 68 кошек диабетиков с гиперсоматотропизмом) // J Feline Med Surg, 2014; 16:99-108.

9. Lourenco BN, Randall E, Seiler G, et al. Abdominal ultrasonographic findings in acromegalic cats (Находки при абдоминальной ультрасонографии у кошек с акромегалией) // J Feline Med Surg, 2014.

10. Lucas X. Clinical use of deslorelin (GnRH agonist) in companion animals: a review (Клиническое использование деслорелина (антагониста гонадоторопин релизинг гормона) у домашних животных: обзор) // Reprod Domest Anim, 2014; 49 Suppl 4:64-71.

11. Mamelak AN, Owen TJ, Bruyette D. Transsphenoidal surgery using a high deinition video telescope for pituitary adenomas in dogs with pituitary dependent hypercortisolism: methods and results (Трансфеноидальная хирургическая техника с использованием видеотелескопа высокого разрешения для удаления аденомы гипофиза у собак с гипофизарно обусловленным гиперадренокортицизмом: методы и результаты) // Vet Surg, 2014; 43:369-379.

12. Michel E, Rohrer Bley C, Kowalewski MP, et al. Prolactin - to be reconsidered in canine mammary tumourigenesis? (Пролактин - должна ли быть пересмотрена роль в канцерогенезе молочной железы у собак?) //Vet Comp Oncol, 2014; 12:93-105.

13. Myers JA, Lunn KF, Bright JM. Echocardiographic indings in 11 cats with acromegaly (Результаты эхографических исследований у одиннадцати кошек с акромегалией) // J Vet Intern Med, 2014; 28:1235-1238.

14. Nagasawa M, Shibata Y, Yonezawa A, et al. The behavioral and endocrinological development of stress response in dogs (Поведенческий и эндокринологический ответ на стресс у собак) // Dev Psychobiol, 2014; 56:726-733.

15. Rosca M, Forcada Y, Solcan G, et al. Screening diabetic cats for hypersomatotropism: performance of an enzyme-linked immunosorbent assay for insulinlike growth factor 1 (Скрининг котов-диабетиков с гиперсоматотропизмом: эффективность определения инсулиноподобного фактора роста 1 с помощью иммуноферментного метода) //J Feline Med Surg, 2014; 16:82-88.

16. Valentin SY, Cortright CC, Nelson RW, et al. Clinical findings, diagnostic test results, and treatment outcome in cats with spontaneous hyperadrenocorticism: 30 cases (Клинические признаки, результаты диагностических тестов и лечения у кошек со спонтанным гиперадренокортицизмом: 50 клинических случаев) // J Vet Intern Med, 2014; 28:481-487.

17. Van Rijn SJ, Riemers FM, van den Heuvel D, et al. Expression stability of reference genes for quantitative RT-PCR of healthy and diseased pituitary tissue samples varies between humans, mice, and dogs (Стабильность экспрессии эталонных генов для количественной ПЦР в режиме реального времени из здоровых и больных образцов ткани гипофиза от людей, мышей и собак)// Mol Neurobiol, 2014; 49:893-899.

18. Voorbij AM, Leegwater PA, Kooistra HS. Pituitary dwarism in Saarloos and Czechoslovakian wolfdogs is associated with a mutation in LHX3 (Гипофизарная карликовость у волчьих собак Сарлоса и чехословацких волкодавов, ассоциированная с мутацией в гене LHX5) // J Vet Intern Med, 2014; 28:1770-1774.

ЛУЧШИЕ ПУБЛИКАЦИИ 2013 ГОДА, КАСАЮЩИЕСЯ НАРУШЕНИЙ РАБОТЫ ГИПОФИЗА У СОБАК И КОШЕК

В этой публикации я начну со статей, связанных с темой диагностики и лечения болезней гипофиза у собак и кошек. Список из тринадцати различных по значимости клинических наблюдений и исследовательских публикаций, написанных в 2013 году, о болезнях гипофиза у собак и кошек.

• от изучения патогенеза акромегалии (и сахарного диабета) до двух превосходных обзоров клинических признаков, диагностики и терапии акромегалии кошек [8, 9];

• от описания клинического случая кота с аденомой гипофиза, секретирующей оба гормона: гормон роста и адренокортикотропный гормон [12], до публикации о другом клиническом случае кота с аденокарциномой гипофиза, вызвавшей гиперадренокортицизм [6];

• от исследования точности использования КТ и МРТ для планирования лучевой терапии кошек с акромегалией [10] до исследования проверки правильности анализа кошачьего АКТГ [3].

Другие публикации включают в себя описание двух собак с симптомами тяжелой полидипсии-полиурии, вызванной карциномой щитовидной железы и гипертиреозом [1], клинический случай кота с несахарным диабетом, который возник на фоне черепно-мозговой травмы [11], репортаж об острой водной ятрогенной интоксикации у котов [7] до исследований нарушений водного метаболизма (нормоволемическая гипернатриемия), возникших вторично вследствие нарушения работы гипофиза/гипоталамуса [13].

Публикации

1. Bosje T, den Hertog E, Dijksta M. Does the T4 measurement belong in the standard blood analysis in polyuria/polydipsia? (Относится ли измерение Т4 к стандартным анализам крови у пациентов с полидипсией-полиурией?) // Tijdschr Diergeneeskd, 2013; 138:230-231.

2. Dirtu AC, Niessen SJ, Jorens PG, et al. Organohalogenated contaminants in domestic cats' plasma in relation to spontaneous acromegaly and type 2 diabetes mellitus: A clue for endocrine disruption in humans? (Галогенидные контаминанты в плазме крови домашних кошек в связи со спонтанной акромегалией и вторым типом сахарного диабета: ключ к эндокринным нарушениям в организме человека?) // Environ Int, 2013; 57-58:60-67.

3. Eiler KC, Bruyette DS, Behrend EN, et al. Comparison of intravenous versus intramuscular administration of corticotropin-releasing hormone in healthy cats (Сравнение внутривенного и внутримышечного введения адренокортикотропного гормона у здоровых кошек)//Vet Intern Med, 2013; 27:516-521.

4. Frischknecht M, Niehof-Oellers H, Jagannathan V, et al. A COL11A2 mutation in Labrador retrievers with mild disproportionate dwarfism (Мутация гена COL11A2 у лабрадоров ретриверов с диспропорциональной кариковостью) // PLoS One, 2013; 8:e60149.

5. Goericke-Pesch S, Georgiev P, Fasulkov I, et al. Basal testosterone concentrations after the application of a slow-release GnRH agonist implant are associated with a loss of response to buserelin, a short-term GnRH agonist, in the tom cat (Концентрация базального тестостерона после введения медленно высвобождающегося импланта агониста гонадотропин релизинг гормона связаны с потерей ответа на буселерин, агонист ГнРг короткого действия у котов) // Theriogenology, 2013; 80:65-69.

6. Kimitsuki K, Boonsriroj H, Kojima D, et al. A case report of feline pituitary carcinoma with hypercortisolism (Клинический случай аденокарциномы гипофиза у кота с гиперадренокортицизмом) //J Vet Med Sci, 2014; 76:133-138.

7. Lee JY, Rozanski E, Anastasio M, et al. Iatrogenic water intoxication in two cats (Ятрогенная интоксикация водой у двух кошек) // J Vet Emerg Crit Care (San Antonio), 2013; 23:53-57.

8. Niessen SJ. Update on feline acromegaly (Обзор по акромегалии кошек) // In Practice, 2013; 35:2-6.

9. Niessen SJ, Church DB, Forcada Y. Hypersomatotropism, acromegaly, and hyperadrenocorticism and feline diabetes mellitus (Гиперсоматотропизм, акромегалия и гиперадре-нокортицизм и сахарный диабет у кошек) // Vet Clin North Am Small Anim Pract, 2013;43:319-350.

10. Nolan MW, Randall EK, LaRue SM, et al. Accuracy of CT and MRI for contouring the feline optic apparatus for radiation therapy planning (Точность оценки КТ и МРТ для планирования лучевой терапии контурным оптическим аппаратом у кошек) // Vet Radiol Ultrasound, 2013; 54:560-566.

11. Oliveira KM, Fukushima FB, Oliveira CM, et al. Head trauma as a possible cause of central diabetes insipidus in a cat (Травма головы как возможная причина несахарного диабета у кота) // J Feline Med Surg, 2013; 15:155-159.

12. Sharman M, FitzGerald L, Kiupel M. Concurrent somatotroph and plurihormonal pituitary adenomas in a cat (Конкурентные соматотрофная и множественная гипофизарная аденома у кота) //J Feline Med Surg, 2013;15:945-952.

13. Weingart A, Gruber AD, Kershaw O, et al. Disturbances of water metabolism in two dogs and one cat with central nervous system disorders (Нарушения метаболизма воды у двух собак и одного кота с болезнями центральной нервной системы) // Schweiz Arch Tierheilkd, 2013;155:463-469.

Автор (ы): К.С. Парыгина, ветеринарный врач / K. Parygina, DVM
Организация(и): Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова / Veterinary Clinic of Neurology, Traumatology and Intensive Therapy of Doctor Sotnikov
Журнал: №2 - 2015

Ключевые слова: артериальное давление, несахарный диабет, полидипсия, полиурия, сердечный выброс

Key words: arterial pressure, cranial diabetes insipidus, polydipsia, polyuria, cardiac output

АД – Артериальное давление

ВнеКЖ - Внеклеточная жидкость

НД - Несахарный диабет

ОЦК - Объем циркулирующей крови

ПУ - Полиурия

ТЧМТ - Тяжелая черепно-мозговая травма

ЧМН - Черепно-мозговые нервы

SIADH - Синдром недостаточной секреции антидиуретического гормона (Syndrome of innappropriate antidiuretic hormone secretion)

АДГ - Антидиуретический гормон

ВнуКЖ - Внутриклеточная жидкость

ННД - Нефрогенный несахарный диабет

ПД - Полидипсия

СВ - Сердечный выброс

ХСО - Хиазмально-селлярная область

ЦНС - Центральная нервная система

ОИТ - Отделение интенсивной терапии

Аннотация

Центральная форма несахарного диабета, являющаяся вторичной при травме ЦНС, опухолях, операциях, сопровождается потерей воды в результате нарушения гипоталамо-гипофизарного механизма освобождения АДГ.

Summary

The central form of diabetes insipidus, which is secondary to CNS trauma, tumors, operations, accompanied by the loss of water as a result of violations of the hypothalamic - pituitary ADH release mechanism.

Центральный несахарный диабет (CDI - cranial diabetes insipidus) - это синдром, возникающий вследствие снижения уровня антидиуретического гормона в плазме [1, 2]. Появление этого синдрома коррелирует с неблагоприятным общим исходом и смертью мозга у пациентов с черепно-мозговой травмой (Bacic A., Gluncic I., Gluncic V., 1999). Его возникновение указывает на то, что в патологический процесс вовлечены глубокие структуры мозга - гипоталамус, ножки гипофиза или нейрогипофиз [2]. Если патология не будет диагностирована вовремя, возможно развитие необратимых поражений мозга.

Для развития клинических проявлений центрального несахарного диабета необходима утрата 85% клеток, секретирующих АДГ-вазопрессин. АДГ секретируется в су-праоптическом ядре гипоталамуса и транспортируется вдоль аксонов супраоптическо-гипофизарного тракта в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз), где выделяется в системный кровоток (Verbalis JG, 1985).

Все эффекты АДГ развиваются в результате его связывания со специфическими рецепторами, находящимися в клетках-мишенях (Thibonnier M.,1992). АДГ повышает проницаемость дистальных почечных канальцев (связывается с V2-рецептором), приводящих к усилению реабсорбции свободной воды, в результате чего моча становится более концентрированной. АДГ является вазоконстриктором (связывается с рецептором). Ведущий физиологический стимул для выделения АДГ в кровоток - это повышение осмолярности плазмы, менее значимый - уменьшение ОЦК [1]. В физиологических условиях главным фактором, регулирующим секрецию вазопрессина, является осмолярность плазмы. Осморецепторы гипоталамуса чувствительны к колебаниям осмолярности - сдвиг всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции вазопрессина. При снижении осмолярности плазмы ниже порогового уровня (около 280 мосм/кг) секреция гормона тормозится, что приводит к выделению большого объема максимально разведенной мочи. Когда осмолярность достигает приблизительно 315 мосм/кг, концентрация АДГ становится достаточной для обеспечения максимального антидиуретического эффекта [7].

Физиологические эффекты вазопрессина

АДГ на уровне почки повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Данный эффект вазопрессина осуществляется посредством его связывания со специфическими G-протеин-ассоциированными рецепторами на базолатеральной мембране интерстициальной поверхности клеток канальцев почки и повышения активности аденилатциклазы с последующим синтезом циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Известно три типа рецепторов к вазопрессину - V1, V2, V3. Водный баланс регулируется вазопрессином через рецепторы V2. Основное место экспрессии V1-рецепторов - гладкая мускулатура сосудов и гепатоциты, где их активация ведет к вазоконстрикции и гликогенолизу. В физиологических концентрациях АДГ не влияет на АД, а вазопрессорный эффект проявляется при выбросе больших количеств гормона на фоне резкого падения АД (при кровопотере, шоке) [7].

Причины

Центральный несахарный диабет развивается при патологии гена вазопрессина, в случае хирургического повреждения нейронов вазопрессина, при врожденных анатомических дефектах гипоталамуса или гипофиза, инфильтративных, аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, при опухолях повреждающих нейроны вазопрессина или волокна трактов, при повышенном метаболизме вазопрессина [7]. Мы остановимся подробно на факторах риска развития НД, связанных с повреждением головного мозга.

Факторы риска развития НД [1, 7]:

1. Коматозное состояние по шкале Глазго<9;

2. Переломы основания черепа, с вовлечением ЧМН;

3. Наличие крови в хиазмальной цистерне;

4. Краниофациальная травма;

5. Кровоизлияние в желудочковую систему мозга;

6. Энцефалит и менингит;

7. Прием этанола, фенитоина;

8. Смерть мозга (прекращается продукция гипоталамусом АДГ);

9. Опухоли, воздействующие на гипоталамус;

10. Удаление опухолей ХСО: аденом гипофиза и краниофарингиом;

11. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, сопутствующая травма грудной клетки.

Главными клиническими признаками нейрогенного несахарного диабета являются обильное мочеиспускание и повышенная жажда, из лабораторных признаков - гипернатриемия.

Гипернатриемия - это тяжелый патофизиологический синдром, сопровождающийся клеточной дегидратацией и выраженными неспецифическими нарушениями функции ЦНС. Потери воды превышают потери натрия (натрий плазмы более 150 ммоль/л). Это происходит потому, что в отсутствие АДГ число водных каналов в апикальной мембране почек (влияющих на проницаемость клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек) невелико, и эпителий практически не проницаем для воды, поэтому из организма выводится большое количество гипотонической мочи. А так как при повышении концентрации натрия в плазме крови происходит повышение ее осмолярности, внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло, формируется клеточный эксикоз (внутриклеточная дегидратация) [5, 7].

Симптомы центрального несахарного диабета обычно возникают на 2-7 день после травмы, операции, тяжелого стресса и гипоксии [1, 7].

Общими клиническими симптомами ЦНД являются жажда, полиурия, тошнота, рвота, анорексия, угнетение/слабость, летаргия, атаксия, возбуждение, притупление болевой чувствительности, сниженное АД, тахикардия (вследствие низкого СВ), судороги, ступор, кома.

Осмолярность мочи снижена. Отсутствует способность организма выделять концентрированную мочу, даже при выраженной дегидратации организма. Повышение осмотического давления ВнеКЖ приводит к клеточной дегидратации (потере ВнуКЖ) [5]. Симптомы наиболее ярко выражены при расстройствах ЦНС и обычно проявляются нарушением сознания [5].

Неврологические признаки могут не проявляться до тех пор, пока уровень натрия не превышает 170 ммоль/л, при этом развитие неврологических признаков зависит от скорости изменения уровня натрия из-за способности головного мозга продуцировать идиогенные осмоли. Неспецифические неврологические симптомы усугубляются пропорционально выраженности гиперосмолярности. При осмолярности плазмы, превышающей 350 мосм/л Н2О, часто отмечаются глубокая кома и судороги [4].

Усиленный диурез почти всегда соответствует большим потерям воды, обусловленным наличием несахарного диабета [4, 5].

Думаем, каждый владелец слышал о таком заболевании, как сахарный диабет, и появляется оно не от переедания сладкого. У животных также бывает сахарный диабет, и предрасполагающие к нему факторы такие же, как и у людей: панкреатит, ожирение, неправильное питание, возрастные изменения.

А есть такое интересное понятие: несахарный диабет. Разберемся, что это.

Такие малозаметные на первый взгляд симптомы: обезвоженность организма (снижение лоска шерсти, взъерошенность шерсти), повышенная жажда, учащенное мочеиспускание, моча прозрачная и без запаха, чуть сниженный аппетит - могут быть предвестниками опасного заболевания.

Причина данных симптомов - нарушение работы гормонов гипофиза, который вырабатывает антидиуретический гормон, который в свою очередь стимулирует почки через кровеносные сосуды к задержке жидкости в организме. То есть, организм теряет необходимую ему жидкость и происходит обезвоживание.

Есть два вида несахарного диабета: центральный и нейрогенный.
.
Центральный вид несахарного диабета (врожденный) связан с недостатком выработки антидиуретического гормона.

Причинами такой патологии могут быть:

• опухоли гипофиза
• травмы головного мозга (ЧМТ)
• врожденное изменение питуитарной железы

Нейрогенный несахарный диабет (приобретенный) связан с неправильным использованием почками необходимого гормона (АДГ).

Причинами часто служат:

• метаболические нарушения
• врожденные дефекты
• воздействие некоторых лечебных препаратов на организм.

Для начала диагностики несахарного диабета в начале следует исключить ряд похожих заболеваний (так как несахарный диабет весьма редкое заболевание): почечная недостаточность, пиометра, сахарный диабет, гастрит, цистит и так далее. Питомцу проводится общий клинический анализ крови, биохимия крови (обязательно смотрят электролиты), анализ мочи, УЗИ брюшной полости, глюкозометрия.

При отсутствии похожих заболеваний проводят тест с лишением жидкости. Данный тест можно проводить лишь в условиях клинике под присмотром врача, так как данная диагностика может привести к резкому ухудшению состояния питомца. При подтверждении диагноза врач будет выяснять к какому виду относится данное заболевание и назначать соответствующее лечение.

Самолечение в данной ситуации недопустимо. Обязательно при появлении симптомов заболевания следует обратиться в клинику для помощи специалиста. Наша клиника работает круглосуточно, мы всегда Вас ждем и рады Вам помочь.

Кот, 13 лет, перс, не кастрирован. Много пьет и мочится. Начало такой картины - около пяти месяцев назад, до этого пил мало, но всегда очень просил есть, хотя всегда дают, как положено (4-5 раз в день, все теплое, домашнее).
Анализы (от 23.10.10), моча - глюкоза 17 %, лейкоциты 12-15 (в норме менее 5) в п/зр, плотность 1,025 (1,005-1,025) г/см куб. Анализы крови - глюкоза 33 %, креатинин - 218 (70 - 165) мкмоль/л, мочевина 26 (в норме до 9) моль/л, гемоглобин 129 (93 - 153) г/л, общий белок 14,1 (54-77) г/л, калий 4,5 (норма), фосфор 1,7 (норма) моль/л, эритроциты 8,5 (норма) млн/мклМ, отмечены морфологические изменения клеток крови.
Понимаем, что серьезные сложности - почечная недостаточность (почки при пальпации сильно увеличены), да еще диабет.
Хотелось бы кота поддержать щадящей терапией (сколько можно).
Назначили (таблетки, капли) - хофитол, канефрон, кетостерил, синулокс, энтеросгель, панкреатин, лечебный корм Хиллс w/d. Все принимает, даже согласился с лечебным кормом, (он ест всегда домашнее, влажные корма и сухие переносит плохо, обычная пища - отварная курица с кашей, супы - овощные на курином нежирном бульоне, иногда домашний творог из молока, также нежирный), никогда не выходит на улицу, уход очень хороший. Прошли сутки после начала приема препаратов, ест и просит еще, даже лечебный корм, много пьет, мочится также много, запора нет, стул нормальный, оформленный. Не слишком активный, но тянется вверх у стола, лижет лапы, много спит (но и раньше так), при выходе людей на кухню сейчас же идет с ними.
Хотелось бы узнать, ввиду того, что плохо переносит капельницы (тем более физраствор усложняет работу почек, инсулин также, тем более, это, возможно, диабет II типа и не зависит от инсулина, уколы переносит лучше, но также - очень боится, начинает часто дышать, язычок высовывает, потом все проходит), если давать ему глюкобай (акарбозу) для снижения сахара, в дозировке 1/6 таблетки (от таблетки в 50 мг) раз в день вместе с едой (далее четверть, далее два раза в день), препарат не так вреден для почек как метаформин, глипизид, авандия, актос и т.д, а сахар снизит. По времени от ферментов и сорбитов прием разнесем, чтобы одно не ослабляло другое. Тут же измерим по моче тест-полосками.
Кроме того, он худой, можно ли прикармливать (с разнесением по времени от лечебного корма) овощными супами на нежирных бульонах, давать, как можно при диабете, свеклу, брюссельскую капусту, бакалажаны, цветную капусту, морковь. Также растительное масло, травяные сборы (крапива, брусника, антидиабетический), бефунгин (чагу). Воду даем только специальную детскую, высшей очистки.
Еще вопрос, что бы можно от болей, он не жалуется, но заметно, что, когда садится (просто, при переходе от ходьбы), то очень осторожно пристраивает заднюю часть туловища, может быть, побаливает у него бок), чтобы ему дать от болей, или все есть в приведенных выше препаратах?
Можно ли (в виде исключения, учитывая такие его особенности) мерить сахар по моче (относить в лабораторию или мерить тест-полосками (триафан компании Lachema)?
И далее, чтобы можно было давать, кроме указанного в виде таблеток или колоть, при проблемах, более мощное (и болеутоляющее, и против ХПН), в литературе показаны церукал, дицинол, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, эмицидин, цибохром, фатазал. Также кальцитриол, активированный дериват витамина D (альфа D3), папаверин, фторхинолон, ципролет. Конечно, не все, а именно что-то выборочное, наиболее эффективное, иметь в доме, чтобы быстро помочь.
И по поводу повышения давления, которое при этом встречается (начинает хуже видеть), что иметь в доме для срочной помощи, чтобы приехавший врач ввел?
Еще один доктор советовал Кот Эрвин и Стоп-Цистит, но это, как мы поняли, только более мощное, содержится в принимаемых лекарствах.

28 октября 2010, 16:19

Пользователь Пользователь

Добрый день!/rn//rn/
Так инсулин начали вводить? Приглюкозе 30 нужно уже обязательно./rn//rn/
Глюкозу нужно мерить тест-полосками в крови из уха, по моче недостоверно. И делать это нужно в первые дни, пока подбирается доза инсулина, каждые три часа, даже ночью./rn//rn/
Кроме лечебного корма больше ничего давать нельзя./rn//rn/
Таблетки, снижающие глюкозу, редко бывают эффективны у животных./rn//rn/
По поводу болей спорно. Есть сильные анальгетики, но, на мой взгляд, сначала нужно разобраться с глюкозой, возможно, состояние кота и улучшится./rn//rn/
Ни в чём из перечисленного Вами в качестве возможного дополнительного лечения, нужды не вижу, тем более в качестве срочной помощи./rn//rn/
Для снижения давления при почечной недостаточности назначаются ингибиторы АПФ в таблетках на постоянной основе. Но лучше делать это после улучшения состояния кота.

28 октября 2010, 16:55

Алексей Юрьевич Пользователь

Уважаемая Анастасия Анатольевна,/rn/
/rn/
инсулин не кололи, поэтому я все это и написал, такие сложные проблемы с почками, опасаемся, что кот не выдержит инсулин, тем более регулярные анализы крови и инъекции. Поэтому и написал про глюкобай, про тест-полоски по моче, чтобы хоть как-то снизить уровень сахара. Иначе тут же после инъекций более-менее равновесное состояние может измениться. Жаль, что нельзя хотя бы раз-два в сутки чем-то подкормить кота кроме лечебного корма, хотя бы бульонами с овощами.

Многие владельцы кошек задаются вопросом: а бывает ли у кошек диабет? К сожалению, кошки, как и люди, подвержены этому сложному заболеванию. В этой статье мы подробно рассмотрим, какие виды диабета встречаются у кошек, что должно насторожить хозяина и чем опасно это заболевание. Диабет - это всегда перемена в образе жизни и для животного, и для хозяина. Мы надеемся, что наша статья поможем вам в нелёгком деле лечения диабета у вашей кошки.

Диабет в общем смысле - это группа заболеваний, при которых у животных или человека наблюдается обильное выделение мочи (полиурия) и, как следствие, повышенное потребление воды (полидипсия). Специалисты выделяют несколько форм диабета. Наиболее известны из них:

Рассмотрим поочерёдно эти две формы заболевания.

Несахарный диабет у кошек

Эта форма диабета довольно редко встречается у кошек. Несахарный диабет проявляется как неспособность концентрировать мочу, вследствие чего мочи образуется очень много, у животного появляется сильная жажда.

Количество мочи и её концентрация регулируются гормоном гипофиза вазопрессином. Таким образом, возникновение несахарного диабета связано либо с недостаточным синтезом этого гормона, либо с неспособностью клеток почек реагировать на повышение концентрации вазопрессина. Эти патологии могут быть как врождёнными, так и приобретёнными: врождённая форма обычно наблюдается у молодых кошек, приобретённая обычно связана с травмами и опухолями гипофиза.

Симптомы несахарного диабета у кошек и собак

Признаки несахарного диабета у кошки не всегда заметны владельцу. В ходе исследований было выявлено, что диабет сахарного типа спровоцирован нарушениями задней части гипофиза, отвечающего за регуляцию водно-солевого баланса. Поражение гипофиза формирует нарушения обменных процессов между тканевыми структурами и кровью.

Возникают следующие характерные признаки патологии:

Резкое снижение активности почечных структур - признаки отравления организма, снижение температурных показателей тела, сильная вялость и болезненность в области суставов. Также отмечаются нарушения работы пищеварительной системы (тошнота, извержение желудочного содержимого, расстройство стула).
Повышенное образование урины - частые позывы к акту мочеиспускания с выделением мочи, светлый оттенок выделяемой урины, признаки обезвоживания и полидипсия (повышенная жажда).
Изменения в показателях артериального давления - вазопрессин отвечает за нормализацию давления в кровяном русле, а также снижение чувствительности нервных окончаний. После продолжительного сна у кошек может отмечаться резкое падение давления настолько, что животное не может подняться на лапы, а после небольших физических нагрузок, давление превышает нормы.
Нарушения в работе сердечной мышцы - перепады давления и нагрузка на миокард приводят к недостаточности сердца, инфарктам и повреждениям мышечных волокон.
Сухость видимых слизистых оболочек, связанная с резкой нехваткой жидкости в организме, а также нарушение акта дефекации - запоры. на фоне снижения аппетита и резкое истощение кошки. Особенно проявляется у кошек, находящихся на сухом корме (недостаток жидкости провоцирует голодание всех клеток организма).

В тяжелых случаях несахарного диабета у кошки могут отмечаться опасные изменения в составе крови, преобладание тяжелых элементов, судорожные явления и атрофия связей нейронов. Без своевременно оказанной помощи, кошка может погибнуть через 1-1.5 года от появившихся дистрофических изменений в организме. Как правило, перед гибелью кошка впадает в коматозное состояние.

Сахарный диабет у кошек

Как мы писали выше, сахарный диабет - это гормональное заболевание, связанное с недостаточностью гормона инсулина либо из-за его сниженной выработки, либо из-за неспособности инсулина воздействовать на клетки-мишени. При этом уровень сахара в крови и моче повышается и остаётся на высоком уровне. Это хроническое заболевание, которое приводит также к нарушению всех видов обмена веществ: углеводного, белкового, липидного, минерального и водно-солевого.

Считается, что кошки меньше подвержены сахарному диабету, чем люди и собаки, однако риски повышаются у старых животных и у кастрированных котов. Существуют исследования, показывающие предрасположенность к диабету у сиамских кошек, однако точно это пока не доказано.

Существуют также факторы, которые повышают вероятность появления у кошки сахарного диабета:

ожирение;
гормональная терапия;
воспаление поджелудочной железы;
беременность;
заболевания эндокринной системы.

Читайте также: