Послеродовая эклампсия кошек: этиология, патогенез, клиническая картина, диагноз, лечение, профилактика.

Обновлено: 03.07.2024

Эклампсия - острое, угрожающее жизни состояние, определяемое тяжелой гипокальциемией (недостаточность кальция) у собак и кошек накануне родов и во время лактации.

В большинстве случаев у собак с тетанией (судорожные приступы, обусловленные нарушением обмена кальция в организме) выявляется тяжелая гипокальциемия (менее 6.5 мг/100 мл). Эклампсия чаще всего встречается у мелких пород собак и реже у кошек и крупных собак. В большинстве случаев эклампсия развивается в течение 21 дня после начала лактации, хотя зафиксированы случаи заболевания в последние 2 недели беременности и спустя 45 дней после родов.

Физиологические механизмы эклампсии до конца не исследованы. Заболевание возникает вследствие гипокальциемии, которая приводит к изменению электрических потенциалов клеточных мембран, что приводит к спонтанному разряду нервных волокон и индукции тонических или тонико-клонических сокращений скелетной мускулатуры. От скорости и степени снижения уровня кальция в кровяном русле зависят время проявления и тяжесть клинических симптомов эклампсии. Судороги обычно появляются после снижения уровня кальция в крови ниже 7 мг/100 мл.

Основная угроза при эклампсии в том, что тонические мышечные судороги различной локализации и длительности, повышение электромеханической возбудимости двигательных и чувствительных нервов, повышенная возбудимость вегетативной нервной системы, приводит к нарушениям функций внутренних органов. Во время приступа возможна внезапная смерть от асфиксии или остановки сердца. При, так называемой, скрытой тетании приступы могут возникать под влиянием провоцирующих факторов, например, инфекций или интоксикаций.

Симптоматика

Разделим на три стадии:

Повышенная возбудимость

Раздражительность

Учащённое дыхание

Саливация (повышенное слюноотделение)

Снижение активности

Скованность движений

Атаксия. Не скоординированные движения конечностей животного

Учащение сердцебиения

Тахикардия

Повышение температуры тела до 39,3-39,8 *С

Миоз (сужение зрачка)

3 стадия (самая опасная!):

Угнетение дыхания

Гипертермия (тепловое перегревание)

Отёк головного мозга

Симптомы третьей стадии при неоказании ветеринарной помощи приводят к летальному исходу.

Первая помощь.

До поступления животного в ветеринарную клинику можно сделать тёплую клизму с 1% солевым раствором. Можно укутать животное в тёплое одеяло, приложить к конечностям грелки или пластиковые бутылки с горячей водой. Никогда не занимайтесь самолечением - речь идет о первой помощи!

Если вы заметили у своего питомица вышеперечисленные симптомы, НЕЗАМЕДЛИТЕЛЬНО обращайтесь в ветеринарную клинику!

Профилактика.

Чтобы предотвратить развитие послеродового пареза, необходимо во время беременности кормить питомца сбалансировано, не перенасыщать рацион минералами и витаминами. Если у питомца многоплодный помёт, то следует, как можно раньше начать искусственный прикорм, особенно если проявились признаки эклампсии. Минеральная кальцинированная добавка в рационе для хорошего усвоения должна быть с витамином D и фосфором.

Если у Вас возникли дополнительные вопросы - ветеринарные специалисты"Артемида+" всегда будут рады Вам помочь!

Мы работаем круглосуточно без праздников и выходных.

Послеродовая эклампсия — остро протекающее нервное заболевание, сопровождающееся у животных припадками и судорогами.

Заболевание бывает у всех видов сельскохозяйственных животных, но наиболее часто регистрируется у собак во время кормления щенков.

Этиология. Причины болезни не до конца выяснены. Судороги при эклампсии у животных возникают в результате повышенной рефлекторной возбудимости коры головного мозга , которая в свою очередь появляется у животного в результате анафилаксии или аутоинтоксикации, когда происходит накопления в крови токсических веществ из за всасывания белка от распадающихся лохий и материнской плаценты, поражении почек, анемии или гиперемии мозга, реакции на всасывание белков молозива.

Имеются сведения на наследственную предрасположенность к эклампсии у отдельных линий культурных пород собак.

Клиническая картина. Болезнь возникает у животных в послеродовый период. Основной признак - периодические, внезапно возникающие, клонические и тонические судороги с продолжительностью припадка до 5-30минут. Интервалы между припадками длятся от нескольких минут до нескольких часов, а иногда и дней. Припадок у животного начинается с того, что они закатывают глазные яблоки, у животного появляется беспокойство, судороги мышц (туловища и шеи); животное внезапно падает, при этом нередко теряет сознание. В период припадка, у животного кроме судорог, отмечаем частые жевательные и глотательные движения, повышенное выделение слюны, учащенное и напряженное дыхание, твердый и частый пульс, скрежетание зубами, высовывание языка, прикусывание его. На всякое внешнее раздражение животное реагирует усилением припадка. Температура тела в большинстве случаев у животного не изменяется. В течение нескольких минут животное лежит, как бы находясь в коматозном состоянии, затем вскакивает, дико озираясь по сторонам, но сразу же успокаивается.

Течение. Из осложнений у животных возможны аспирационная пневмония, отек легких, воспаление почек, желтуха, параличи, кровоизлияния в мозг. Болезнь у животных продолжается от 2 до 18 дней.

Прогноз. Обычно благоприятный, в затяжных случаях часто неблагоприятный.

Лечение. Животному предоставляем полный покой в темном стойле, оберегая его от шума и болевых раздражителей. Из рациона исключаем корма богатые белком и поваренной солью, при этом рацион обогащаем углеводами, кальциево-фосфорными подкормками и витаминами группы В. С целью предотвращения травм обеспечиваем обильной подстилкой. Проводим дезинтоксикацию организма больного животного и назначаем средства восстанавливающие высшую нервную деятельность: препараты брома (лошадям и крупному рогатому скоту 20,0 -50,0, мелкому рогатому скоту и свиньям 2,0-5,0, собакам 0,2-2,0). Коров часто сдаиваем. При тяжелом течении заболевания хорошие результаты получаем от кровопускания.

Внутривенно вводим 40% раствор глюкозы 200-300мл, 10%-ный раствор хлористого кальция 100-150мл, гексаметилентетрамин, внутримышечно - раствор сернокислой магнезии. На голову-холод, коровам вдувание воздуха в вымя. При слабости сердца- сердечные средства.

Если у собак приступ эклампсии произошел во время родов, то принимаем меры к быстрейшему завершению родового акта. После родов, а также при возникновении болезни в послеродовый период собаке предоставляем полный покой. Ректально вводим — хлоралгидрат.

У кошек при эклампсии применяем эфирный наркоз. После наркоза кошки обычно поправляются.

Эклампсия – это критическое снижение уровня общего кальция в сыворотке крови у беременной или кормящей кошки. Название заболевания «eklampsis» с греческого языка переводится как вспышка или внезапное возникновение. Синонимами являются «молочная лихорадка» или «послеродовая тетания». Встречается у животных и человека.

МКБ-10

O15 Эклампсия

Осложнения

Во время припадка и после него у женщины может развиваться отек легких, асфиксия, кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка плаценты. Вследствие внутриутробной гипоксии часто наступает гибель плода.

Симптомы эклампсии у кошек

Заболеванию подвержены животные разных пород и возрастов.

первые роды
эклампсия во время предыдущих родов
многоплодная беременность
возрастное животное
несбалансированный по кальцию рацион
использование препарата, который снижает уровень кальция в крови.

Симптомы заболевания у кошек:

Общее состояние: угнетение, повышенная температура, учащённое дыхание и нарушение сердечного ритма. Слизистые оболочки, конъюнктива бледные. Наблюдаются слюнотечение, отказ от корма.
Нарушение поведения: животное трёт лапкой мордочку, состояние беспокойства переходящее в возбуждение или наоборот, торможение. Кошка начинает покусывать котят, перетаскивать их с одного места на другое или уходит от потомства. Животное перестает узнавать хозяина. В тяжёлых случаях происходит потеря сознания.
Появление судорог - внезапных болезненных и непроизвольных сокращений мышц. Они могут начаться с лёгкого подергивания мышц на мордочке и лапках, а при тяжелом состоянии становятся продолжительными. Животное принимает неестественные позы, может появиться онемение отдельных частей тела. При крайних случаях животное заваливается на бок, движения становятся скованными или наоборот, резкими. Происходит потеря координации.

Патогенез преэклампсии

В ответ на ишемию при нарушении имплантации (см. рисунок) начинают активно вырабатываться плацентарные, в том числе антиангиогенные факторы и медиаторы воспаления, повреждающие клетки эндотелия. [8] Когда компенсаторные механизмы кровообращения на исходе, плацента с помощью прессорных агентов активно «подстраивает» под себя артериальное давление беременной, при этом временно усиливая кровообращение. В итоге этого конфликта возникает дисфункция эндотелия. [9]

При развитии плацентарной ишемии активируется большое количество механизмов, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток во всем организме, если процесс генерализуется. В результате системной эндотелиальной дисфункции нарушаются функции жизненно важных органов и систем, и в итоге мы имеем клинические проявления преэклампсии.

Нарушение плацентарной перфузии из-за патологии плаценты и спазма сосудов повышает риск гибели плода, задержки внутриутробного развития, рождения детей малых для срока и перинатальной смертности. [10] Кроме того, состояние матери нередко становится причиной прерывания беременности на раннем этапе — именно поэтому дети, родившиеся от матерей с преэклампсией, имеют более высокий показатель заболеваемости респираторным дистресс-синдромом. Отслойка плаценты очень распространена среди больных преэклампсией и связана с высокой перинатальной смертностью.

Определение болезни. Причины заболевания

Преэклампсия — осложнение второй половины беременности, при котором из-за увеличения проницаемости стенки сосудов развиваются нарушения в виде артериальной гипертензии, сочетающейся с потерей белка с мочой (протеинурией), отеками и полиорганной недостаточностью. [1]

По сути, причиной преэклампсии является беременность: именно при ней возникают патологические события, в конечном счете приводящие к клинике преэклампсии. У небеременных преэклампсии не бывает.

В научной литературе описывается более 40 теорий происхождения и патогенеза преэклампсии, а это указывает на отсутствие единых взглядов на причины ее возникновения. Установлено, что преэклампсии чаще подвержены молодые и нерожавшие женщины (от 3 до 10%). [2] У беременных с планируемыми вторыми родами риск ее возникновения составляет 1,4-4%. [3]

Пусковым моментом в развитии преэклампсии в современном акушерстве считается нарушение плацентации. Если беременность протекает нормально, с 7 по 16 неделю эндотелий (внутренняя оболочка сосуда), внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом (составляющие предшественника плаценты — хориона). Из-за этого понижается давление в сосудистом русле и создается дополнительный приток крови для обеспечения потребностей плода и плаценты. Преэклампсия связана с отсутствием или неполным вторжением трофобласта в область спиральных артерий, что приводит к сохранению участков сосудистой стенки, имеющей нормальное строение. В дальнейшем воздействие на эти сосуды веществ, вызывающих вазоспазм, ведет к сужению их просвета до 40% от нормы и последующему развитию плацентарной ишемии. При нормальном течении беременности до 96% из 100-150 спиральных артерий матки претерпевают физиологические изменения, при преэклампсии же — всего 10%. Исследования подтверждают, что наружный диаметр спиральных артерий при патологической плацентации вдвое меньше, чем должно быть в норме. [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Прогноз и профилактика

Прогноз при эклампсии определяется количеством и длительностью приступов, а также продолжительностью комы. Предупреждение крайней формы гестоза — эклампсии - требует профилактики развития поздних токсикозов в процессе ведения беременности, своевременное выявление и коррекцию водянки, нефропатии и преэклампсии.

Это остро протекающее угрожающее жизни заболевание обмена веществ, вызванное резким снижением уровня кальция в крови и характеризующееся внезапно наступающими припадками тонико-клонических судорог.

Эклампсия чаще всего встречается у мелких пород собак и реже у кошек и крупных собак в конце беременности, в период родов и, что наиболее часто, в первые 2-3 недели лактации.

Этиология:

К сожалению, этиология данной патологии до конца не изучена, предполагают, что ею являются аутоинтоксикация, в том числе повышенная чувствительность организма матери к продуктам обмена, выделяемым плодом и плацентой, или к продуктам распада лохий и материнской плаценты. При этом потери кальция с молоком превышают всасывание кальция из костей и желудочно-кишечного тракта. Патогенез развития эклампсии основан на нарушении нормальной проводимости нервных импульсов, возникающий при резком снижении уровня свободного кальция в крови. От скорости и степени снижения уровня кальция в кровяном русле зависят время проявления и тяжесть клинических симптомов эклампсии. Судороги обычно появляются после снижения уровня кальция в крови ниже 7 мг/100 мл. Имеются сведения о наследственной предрасположенности к эклампсии у отдельных линий культурных пород собак. Наиболее часто эклампсия возникает у животных с сопутствующими патологиями, как: артериальная гипертензия, болезни почек, сахарный диабет, ожирение, болезни сердчно-сосудистой системы, глистные инвазии. Также предрасположены животные во время первой беременности или при многоплодии.

Клиническая картина.

Ранние признаки заболевания проявляются возникновением беспокойства у животного, тремором, нарушением координации движений, вытянутой шеей, саливацией. В дальнейшем симптомы усугубляются, и возникает учащенное и напряженное дыхание, тахикардия, повышение температуры и судороги. Периодические, внезапно возникающие, клонические и тонические судороги длятся от 5 до 30минут. Интервалы между припадками длятся от нескольких минут до нескольких часов, а иногда и дней. Припадок у животного начинается с того, что они закатывают глазные яблоки, у животного появляется беспокойство, судороги мышц (туловища и шеи); животное внезапно падает, при этом нередко теряет сознание. В период припадка, у животного кроме судорог, отмечаем частые жевательные и глотательные движения, повышенное выделение слюны, учащенное и напряженное дыхание, твердый и частый пульс, скрежетание зубами, высовывание языка, прикусывание его. На всякое внешнее раздражение животное реагирует усилением припадка. Температура тела в большинстве случаев у животного не изменяется. В течение нескольких минут животное лежит, как бы находясь в коматозном состоянии, затем вскакивает, дико озираясь по сторонам, но сразу же успокаивается. Данное состояние может длиться от нескольких часов до суток, ослабевая или усиливаясь. Во время припадка могут возникать асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог возможно развитие аспирационной пневмонии и печеночно-почечной недостаточности.

Лечение

Без лечения гибель наступает через 1-2 суток. При появлении признаков эклампсии у собаки или кошки необходимо срочно обратиться за помощью ветеринарного специалиста.

До обращения в ветеринарную клинику:

обеспечьте животному полный покой;
во время приступа не допускайте травмирования животного;
освободите дыхательные пути от слюны и рвотных масс;

Лечение эклампсии заключается в коррекции кальциево-фосфорного обмена, а также симптоматической терапии при сохранении судорог и других угрожающих жизни состояниях. Все вышеперечисленное выполняется только под наблюдением ветеринарного врача. Для дальнейшего лечения используются подкожные введения или таблетированая форма глюконата кальция. Также проводят ранний отъем щенков или котят, а в рацион добавляют молочные продукты.

Профилактика.

Лечение эклампсии

Принципы лечения эклампсии предусматривают обеспечение беременной полного покоя, как физического, так и психического; принятие срочных мер по компенсации и восстановлению жизненно-важных функций и предупреждению повторных приступов.

Пациентка с эклампсией находится под постоянным мониторным контролем АД, ЭКГ, ЧСС, ЭЭГ и лабораторных показателей (КОС, электролитов, гемоглобина, тромбоцитов, газового состава крови и др.). Для почасового контроля диуреза производится катетеризация мочевого пузыря. При эклампсии проводится:

длительная ИВЛ для обеспечения адекватной оксигенации крови;
капельное внутривенное введение магния сульфата (для понижения АД и профилактики судорог), раствора декстрана (для нормализации реологических свойств крови), глюкозы (для улучшения метаболизма мозга), диуретиков (для снятия отека органов).
назначение седативных или наркотических средств - позволяет предупредить повторение приступов эклампсии.

После относительной стабилизации состояния беременной показано бережное родоразрешение, чаще путем кесарева сечения. Во время развития судорожного припадка проводятся реанимационные мероприятия. Лечение тяжелых форм эклампсии требует привлечения невролога или нейрохирурга.

Профилактика эклампсии у кошек

Ответственный владелец должен знать состояние здоровья своей кошки, поэтому совместно с ветеринарным специалистом необходимо подготовить животное к беременности (клинический осмотр, проведение лабораторной диагностики и прочее).
Контроль рациона по содержанию в нем кальция, фосфора, минеральных веществ.

Если кошка была ранее подвержена заболеванию, то необходимы:

наблюдение за животным в течение всего периода вынашивания и вскармливания котят у ветеринарного специалиста;
длительные перерывы между родами.

Эклампсия кошек - опасное заболевание, требующее немедленного лечения и дальнейшей профилактики в течение всей жизни животного.

Послеродовая эклампсия (молочная лихорадка) - острое нервное заболевание, характеризующееся внезапно наступающими припадками тонико- клонических судорог. Возникает через несколько дней после щенности .

К заболеванию предрасположены собаки мелких и средних пород (пудель, такса, фокстерьер, коккер и др.).

Примерно 85% всех случаев эклампсии у сук приходится на период лактации (на первые две недели ее) и 15% - на последние дни беременности.

Этиология. Специалисты считают, что эклампсия у сук может возникнуть при погрешностях в белково- минеральном кормление собаки, снижении уровня кальция в крови, токсикозах, повышенной чувствительности организма матери к продуктам обмена веществ, выделяемым плодом (плодами) и плацентой, или к продуктам распада лохий и материнской плаценты. К эклампсии могут привести-

большое количество щенков в помете, гормональные сбои в работе щитовидной и паращитовидной желез, инфекционные заболевания, паразитарные заболевания (кокцидиоз у собак, пироплазмоз (бабезиоз) собак, лямблиоз у собак, глисты у собак).

Патогенез. Нехватка кальция в организме собаки приводит к дисбалансу других элементов в организме, а именно к переизбытку калия. Переизбыток калия в свою очередь приводит к усилению нервных импульсов, в результате чего у собаки появляются судороги и другие симптомы эклампсии. Во время беременности и после сука быстро теряет кальций т.к. он расходуется на рост плодов и выработку молока.
Клиническая картина. Клиническая картина послеродовой эклампсии у собак проявляется следующими симптомами:

Первым признаком заболевания у собаки служит ее беспокойство (собака становится возбудимой, пугливой, дрожит, скулит, бегает взад и вперед). Спустя 15-20 минут у собаки нарушается координация движений, затем парализуется задняя часть туловища, собака падает и уже не может самостоятельно подняться. У собаки появляются тонико-клонические судороги. Собака лежит на боку, шея вытянута, рот раскрыт, из него свешивается язык и вытекает пенистая слюна, которую собака конвульсивно заглатывает. Взгляд становится неподвижным, испуганным. Конечности одеревенело вытянуты, заметны их толчкообразные и дрожащие движения, обусловленные подергиванием плечевой и бедренной мускулатуры. Рукой с некоторым усилием можно согнуть конечности в суставах, но они потом быстро возвращаются в исходное положение. На внешние раздражители(шум) собака реагирует усилением судорог.

Припадки продолжаются от 1 до 20 минут, а иногда дольше и повторяются через несколько часов или дней.

После судорог собака в течении короткого времени бывает сильно угнетена, затем встает и успокаивается.

Дыхание становится напряженным и частым, развивается одышка (одышка у собаки).

Пульс из-за подергивания мускулатуры плохо прощупывается, но чаще учащенный или нитевидный.

Температура тела повышена.

Диагноз на послеродовую эпилепсию ставят на основание клинических симптомов заболевания и лабораторного исследования крови - уровень кальция в сыворотке крови опускается до 6-8мг в 100мл( при норме 10-12мг в 100 мл.). В моче содержится следы белка.

Дифференциальный диагноз.

При проведении дифференциальной диагностики ветеринарному специалисту необходимо исключить: эпилепсию, инфекционные заболевания (чума плотоядных, парвовирусный энтерит, лептоспироз у собак, аденовироз собак, парагрипп, колибактериоз у собак, сальмонеллез собак), отравление (отравление у собак: что делать), низкое или высокое содержание сахара в крови и т. д.

Для этого проводят биохимические исследования материалов, делают ЭКГ, рентген (при возможной травме), УЗИ и общий осмотр животного.

Прогноз. Без лечения прогноз осторожный так как нередко возникают осложнения в виде аспирационной пневмонии, отека легких (отек легких у собаки), воспаление почек (болезни почек у собак), желтуха (желтуха у собак), параличи, кровоизлияния в мозг.

Лечение. Больной собаке необходимо предоставить покой, для этого ее изолируют в полутемное помещение, исключаем внешние раздражители, шум.

Во время приступа эклампсии собаку необходимо предохранять от травм. Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения 10% -го раствора кальция глюконата или кальция борглюконата в дозе 3-15мл. 5-10%-й раствор кальция хлорида внутривенно в дозе -0,5-1,0мл на 1кг. массы тела собаки.

Желательно одновременно ввести внутривенно 5-40%-й раствор глюкозы в обычных дозах; 25%-й раствор магния сульфата внутривенно или внутримышечно 2-10мл. Перед введением магнезии ее лучше смешать с равным объемом 0,5%-го раствора новокаина.

Наряду с вышеуказанными лекарственными препаратами до или после их введения целесообразно применять нейролептики или транквилизаторы, например ромпун в дозе 0,05 мг/кг, седуксен, аминазин, элениум, гексамидин, реладорм и др.

При сердечно-сосудистой недостаточности назначают сердечные средства. Дача каких-либо препаратов через рот во время приступа противопоказана.

В период между приступами можно назначать указанные выше или другие успокаивающие и противосудорожные препараты - гесамидин, конвулекс, финлепсин, бензонал, хлоракон, элениум, реланиум, реладорм, радедорм и др.

Принимают меры, способствующие обеспечению организма самки необходимым количеством солей кальция и микроэлементов, нормализующих обменные процессы.

Некоторые ветеринарные специалисты в схемы лечения эклампсии включают различные диуретики и прежде всего лазикс(фуросемид), верошпирон, триампур, диакарб и др.

Собаку во время лечения лучше отделять от щенков на 24часа и более, применяя их искусственное кормление. При этом необходимо принимать меры по профилактике мастита (мастит у собак).

При появлении эклампсии в конце беременности, если припадки повторяются или во время родов, показано кесарево сечение, поскольку устранить слабость схваток и потуг с помощь окситоцина не всегда удается, а ручное акушерское вмешательство может усилить приступы судорог и обусловить еще большее нарушение сердечно-сосудистой деятельности у собаки.

Профилактика. Специфических мер профилактики эклампсии нет. Профилактикой эклампсии необходимо заниматься на стадии подготовки собаки к вязке. За две недели собаку необходимо обработать от паразитарных болезней, а также вакцинировать от инфекционных заболеваний распространенных в регионе проживания. Рекомендуется уделять особое внимание полноценному минеральному и белковому кормлению собак (Основы кормления собак, кормление беременных самок, кормление лактирующих собак).

Что такое преэклампсия (гестоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дубовой А. А., акушера со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Дубовой А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Акушер Cтаж — 13 лет Кандидат наук Новый перинатальный центр на Семашко Дата публикации 12 декабря 2017 Обновлено 26 апреля 2021

Осложнения преэклампсии

Основные осложнения преэклампсии:

гипертоническая энцефалопатия;
геморрагический инсульт;
субарахноидальное кровоизлияние;
преждевременная отслойка плаценты (7-11%);
ДВС-синдром (8%);
острая гипоксия плода (48%) и внутриутробная гибель плода;
отек легких (3-5%);
легочно-сердечная недостаточность (2-5%);
аспирационная пневмония (2-3%);
нарушения зрения;
острая почечная недостаточность (5-9%);
гематома печени (1%);
HELLP-синдром (10-15%);
послеродовый психоз.

Симптомы преэклампсии

Раньше в отечественном акушерстве то, что сейчас называется термином «преэклампсия», называлось «поздний гестоз», а непосредственно под преэклампсией понимали тяжелую степень позднего гестоза. Сегодня в большинстве регионов России перешли на классификацию, принятую ВОЗ. Ранее говорили о так называемом ОПГ-гестозе (отеки, протеинурия и гипертензия).

1. Артериальная гипертензия

Преэклампсия характеризуется систолическим АД>140 мм рт. ст. и/или диастолическим АД>90 мм рт. ст., измеряется дважды с интервалом 6 часов. По меньшей мере два повышенных значения АД являются основанием для диагностики АГ во время беременности. Если есть сомнения, рекомендуется провести суточное мониторирование АД (СМАД).

2. Протеинурия

Чтобы диагностировать протеинурию, необходимо выявить количественное определение белка в суточной порции (в норме при беременности — 0,3 г/л). Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) — показатель ≥ «1+».

Умеренная протеинурия — это уровень белка > 0,3 г/24 часа или > 0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «1+» по тест-полоске.

Выраженная протеинурия — это уровень белка > 5 г/24 часа или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске.

Чтобы оценить истинный уровень протеинурии, нужно исключить наличие инфекции мочевыделительной системы, а патологическая протеинурия у беременных является первым признаком полиорганных поражений. [1]

3. Отечный синдром

Триада признаков, описанная Вильгельмом Цангемейстером в 1912 г. (ОПГ-гестоз), сегодня встречается лишь в 25-39%. Наличие отеков в современном акушерстве не считается диагностическим критерием преэклампсии, но важно, когда нужно оценить степень ее тяжести. Когда беременность протекает нормально, отеки встречаются в 50-80% случаев, амбулаторное ведение безопасно для лёгкого отечного симптома. Однако генерализованные, рецидивирующие отеки зачастую являются признаком сочетанной преэклампсии (нередко на фоне патологии почек). [6]

Американский врач-хирург и художник-иллюстратор Фрэнк Генри Неттер, которого справедливо прозвали «Микеланджело медицины», очень наглядно изобразил основные проявления преэклампсии. [7]

Диагностика преэклампсии

Диагностика преэклампсии заключается прежде всего в установлении наличия указанных выше симптомов. В ряде случаев представляет сложность дифференциальная диагностика преэклампсии и существовавшая до беременности артериальная гипертензия.

Дифференциальная диагностика гипертензивных осложнений беременности

Клинические признаки	Хроническая гипертензия	Преэклампсия
Возраст	часто возрастные (более 30 лет)	часто молодые ( [1]

При умеренной преэклампсии беременную следует госпитализировать, чтобы уточнить диагноз и провести тщательный мониторинг ее состояния и плода, но при этом возможно продолжение вынашивания до 37 недель. При ухудшении состояния матери и плода показано родоразрешение.
При тяжелой преэклампсии нужно сначала стабилизировать состояние матери, а затем решать вопрос о родоразрешении, желательно после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода, если беременность менее 34 недель.

2. Антигипертензивная терапия

Цель лечения — поддерживать АД в пределах, которые сохраняют на нормальном уровне показатели маточно-плодового кровотока и снижают риск развития эклампсии.

Антигипертензивную терапию следует проводить, постоянно контролируя состояние плода, потому что снижение плацентарного кровотока провоцирует у него прогрессирование функциональных нарушений. Критерием начала антигипертензивной терапии является АД ≥ 140/90 мм рт. ст.

Основные лекарственные средства, используемые для лечения АГ в период беременности:

Метилдопа (допегит) — антигипертензивный препарат центрального действия, α2-адреномиметик (препарат первой линии);
Нифедипин — блокатор кальциевых каналов (препарат второй линии);
β-адреноблокаторы: метопролол, пропранолол, соталол, бисопролол;
По показаниям: верапамил, клонидин, амлодипин.

3. Профилактика и лечение судорог

Для профилактики и лечения судорог основным препаратом является сульфат магния (MgSO₄). Показанием для противосудорожной профилактики является тяжелая преэклампсия, если есть риск развития эклампсии. При умеренной преэклампсии — в отдельных случаях решает консилиум, потому что при этом повышается риск кесарева сечения и есть ряд побочных эффектов. Механизм действия магния объясняется нарушением тока ионов кальция в гладкомышечную клетку.

Кроме того, необходимо контролировать водный баланс, уделять внимание лечению олигурии и отека легких при их возникновении, нормализации функции ЦНС, реологических свойств крови, улучшение плодового кровотока.

Симптомы эклампсии

Обычно развитию эклампсии предшествует состояние преэклампсии, характеризующееся головной болью, тошнотой, нарушением зрения, болями в эпигастрии и подреберье справа, повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. Типичная клиника эклампсии включает внезапную потерю сознания и развитие судорожного припадка. Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами — спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем — генерализованными клоническими судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей.

При эклампсии может наблюдаться один судорожный припадок или их целая череда. Судорожный припадок сопровождается кратковременным апноэ, цианозом, расширением зрачков, прикусыванием языка, выделением пены изо рта. Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5-2 минут. После исчезновения судорог беременная впадает в кому. При отсутствии следующих приступов происходит постепенное восстановление сознания. В некоторых случаях развивается длительная эклампсическая кома, из которой пациентка может не выйти.

Приступ эклампсии может провоцироваться болью, любым напряжением, внешним раздражителем (ярким светом, шумом, громким звуком) и т. д. Иногда эклампсия развивается стремительно прямо во время родов при недостаточном обезболивании схваток, затрудненном характере родов (например, при узком тазе), чрезмерно сильной родовой деятельности или ее гиперстимуляции. Эклампсия после кесарева сечения возможна в случае ранней экстубации, произведенной до нормализации гемодинамических показателей, функции печени и почек, восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Причины эклампсии у кошек

Сущность заболевания состоит в отрицательном балансе кальция, который возникает в результате повышенной потребности и недостаточном поступлении в организм этого элемента.

На данный момент существует более 30 теорий возникновения эклампсии, каждая признает ведущую роль кальция, но что именно запускает этот механизм, пока можно лишь предположить.

Кальций в организме находится в основном костной ткани и внеклеточной жидкости.

Костная ткань – «депо» для кальция, фосфора, магния, натрия и калия. Кальций в костях присутствует в паре с фосфором, с углекислой солью, с солями органических кислот в виде прочных кристаллических соединений вокруг костных клеток. На кость постоянно приходится нагрузка, поэтому в норме клетки здесь подвергаются разрушению и восстановлению, а уровень кальция может меняться.

Внеклеточная жидкость, в частности сыворотка крови, содержит до 50% кальция в свободной форме, а оставшаяся часть - в соединении с белками и органическими веществами. Концентрация кальция в крови строго регулируется.

Количественные показатели соединений кальция костной ткани находятся в равновесии с ионами кальция и фосфора крови.

Вообще, поддержание постоянства кальция в организме - это сложный механизм. Он состоит из процессов всасывания и выделения кальция, а в основном регулируется гормонами. Безусловное влияние оказывают характер корма, уровень обмена веществ и, отчасти, биологический ритм организма.

Непосредственно на уровень кальция в организме влияют:

Паратгормон, который вырабатывается паращитовидными железами. Он влияет на усиленное высвобождение кальция из костей, уменьшает выведение кальция с мочой и стимулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике.
Кальцитонин – гормон щитовидной железы. Выделяется при увеличении кальция в крови и сдерживает воздействие паратгормона на костную ткань. Кроме этого, влияет на выведение из организма калия, натрия и фосфора.
Витамин D. Он участвует в выработке специальных белков, необходимых для всасывания кальция в кишечнике и выделения его через почки. Витамин D незаменим для нормального процесса роста кости, именно поэтому его применение способствует воздействию паратгормона на костную ткань.

Таким образом, процесс регуляции уровня кальция в организме выглядит следующим образом: при уменьшении концентрации ионов кальция в крови увеличивается выделение паратгормона, который повышает растворение минеральных веществ в костях. Параллельно паратгормон способствует образованию производных витамина D в почках, что влияет на всасывание (реабсорбцию) в них кальция. В результате концентрация кальция в крови увеличивается. При необходимости снизить этот уровень позволяет кальцитонин.

Изменение количества кальция опасно для организма кошки. Например, увеличение внеклеточного кальция приводит к отложению его кристаллов в тканях, а в почках - в виде камней. Если процесс длительный, то нарушается формирование костной ткани. При кратковременном снижении внеклеточного кальция наступает нарушение передачи нервных импульсов между нервной системой и мышцей.

Для понимания природы эклампсии у кошек необходимо знать ещё несколько важных данных.

Кальций для организма является одним из важнейших элементов, он участвует в:

формировании костей, зубов
свёртывании крови
работе нервно-мышечной возбудимости
сокращении скелетных мышц
работе сердечно-сосудистой системы
поддержании тонуса сосудов
ферментативных процессах.

Именно такая многофункциональность кальция и обусловливает разнообразные признаки проявления эклампсии у кошки.

Максимально кальций востребован в конце беременности, когда происходит накопление неорганических веществ в костях скелета плода, и во время лактации. Этим объясняется время проявления заболевания – конец беременности и первые 4 недели вскармливания материнским молоком.

Классификация

По ведущему клиническому признаку выделяют мозговую, почечную, печеночную, коматозную формы эклампсии.

При мозговой форме определяющим нарушением служит тяжелая степень артериальной гипертензии и связанные с ней осложнения — ишемический или геморрагический инсульт.
Почечная форма эклампсии, кроме судорог и комы, характеризуется развитием анурии.
Печеночная форма эклампсии сопровождается глубокими метаболическими расстройствами, гипопротеинемией, тяжелым эндотелиозом.
Особо тяжелая — коматозная форма эклампсии протекает без судорог.

Причины эклампсии

Определяющим в развитии эклампсии является повреждение клеток головного мозга вследствие критической гипертензии, вазоконстрикции сосудов, повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера, снижения объема мозгового кровотока, нарушения калиево-кальциевого баланса.

Эклампсия, как правило, развивается на фоне упорной, не поддающейся терапии, нефропатии или преэклампсии. Определенное значение имеет несоблюдение беременной предписаний акушера-гинеколога, режима питания и отдыха, злоупотребление вредными привычками. В группу риска по развитию эклампсии входят беременные:

первородящие критического возраста (юные и старше 35 лет),
с артериальной гипертензией,
ожирением,
гломерулонефритом,
сахарным диабетом,
гастритом, колитом,
системной красной волчанкой,
ревматоидным артритом и др. патологией.

К отягощающим акушерским факторам относят многоплодие, трофобластическую болезнь, токсикозы предыдущей беременности, преэклампсию или эклампсию у близких родственниц.

Лечение эклампсии у кошек

Лечение эклампсии у кошек экстренное! По сути, организм попадает в замкнутый круг: кальций необходим, но в резервах его нет. У животного развивается тяжёлое состояние, аппетит отсутствует, поэтому кальций с кормом не поступает. Единственным выходом является введение лекарственных препаратов, содержащих кальций. При неоказании помощи, смерть животного может наступить через 12 часов после первого приступа от сердечной недостаточности. Но при раннем обращении прогноз благоприятный.

Лечение может назначить и провести только ветеринарный специалист, примерно по следующей схеме:

Если признаки заболевания появились на поздних сроках беременности, то показано кесарево сечение.
Обязательно немедленное введение препаратов, содержащих кальций, контроль работы сердца. В дальнейшем эти препараты применяют в течение 7-10 дней, и по состоянию пациента назначают дополнительную терапию.
Если заболевание проявилось у кормящей кошки, то котят изолируют, хотя бы на сутки, проводя их искусственное вскармливание. Саму кошку помещают в тёмное помещение со спокойной обстановкой.

Чтобы не подвергать риску животное, необходимо внимательно наблюдать за общим состоянием. При появлении первых признаков эклампсии срочно обратиться к врачу.

Классификация и стадии развития преэклампсии

Умеренная преэклампсия	Сочетание двух основных симптомов: I. Систолическое АД 141-159 мм рт. ст. и/или диастолическое АД,91-99 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом 6 часов II. Содержание белка в суточной моче 0,3 гр. и более
Тяжелая преэклампсия	I. Цифры АД 160/100 мм рт. ст. и выше, измеренного как минимум дважды с интервалом 6 часов в горизонтальном положении беременной и/или II. Протеинурия 5 грамм в сутки и более или 3 грамма в отдельных порциях мочи, полученных дважды с разницей 4 часа и более и/или присоединение к симптомам умеренной преэклампсии хотя бы одного из следующих: - олигурия, 500 мл в сутки и менее; - отек легких или дыхательная недостаточность, (цианоз); - боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота, ухудшение функции,печени; - церебральные нарушения (головная боль, нарушение сознания, ухудшения зрения — фотопсии); - тромбоцитопения (ниже 100х109/мл); - выраженная задержка роста плода; - начало до 32-34 недель и наличие признаков фетоплацентарной недостаточности.
Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии: - двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия) или - одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия.

Диагностика

Эклампсия является острым, внезапно развивающимся состоянием, поэтому традиционные методы обследования беременных (гинекологический осмотр, УЗИ, УЗДГ маточно-плацентарного кровотока) не имеют диагностической значимости. В диагностике эклампсии основываются на наблюдении типичных проявлений, которые позволяют отличить данную форму гестоза от других поражений мозга — аневризмы, эпилепсии, опухолей, а также уремической и диабетической комы. Типичным для эклампсии является:

ее связь с беременностью,
возникновение во второй половине гестации (после 22-ой недели) либо в первые послеродовые сутки,
предшествующий тяжелый гестоз с критической артериальной гипертензией
кратковременная симптоматика преэклампсии.

В случае эклампсии отсутствует характерная для эпилепсии аура — т. е. малые симптомы-предвестники. С целью исключения отека легких выполняется рентгенография грудной клетки; для оценки состояния головного мозга — КТ, ЯМРТ.

Диагностика эклампсии у кошек

В связи с разнообразными клиническими признаками заболевания установить диагноз может только ветеринарный специалист, он предложит примерно следующий алгоритм:

сбор информации об истории жизни, течении беременности, родах и послеродовом периоде;
клинический осмотр животного: здесь необходимо исключить эпилепсию, травмы головного и спинного мозга, патологию сосудов головного мозга и другие неврологические заболевания;
биохимический анализ крови с определением концентрации кальция. В норме этот показатель у кошки составляет:
- общий кальций (или связанный) - 8,0-11,5 мг/дл (2,00-2,88 ммоль/г);
- свободный кальций -4,5-5,5 мг/дл (1,13-1,38 ммоль/л).

Значение общего кальция менее 7 мг/дл может привести к появлению судорог.

Небольшое снижение концентрации кальция в крови, как правило, у кошки проходит бессимптомно.

Эклампсия у кошки может сопровождаться снижением уровня сахара в крови, что также определяется по биохимическому исследованию крови.

Общие сведения

Клиническая гинекология и акушерство расценивает эклампсию как крайнюю степень тяжело протекающего гестоза. Судороги, угнетение сознания и коматозное состояние при эклампсии развиваются стремительно, что и обусловило название данной патологии, в переводе с греческого означающей «вспышка, подобная молнии». Реже встречается бессудорожная форма эклампсии, которая сопровождается кровоизлиянием в мозг.

Прогноз. Профилактика

Сегодня до 64% смертей от преэклампсии предотвратимы.

Основные факторы качественной и своевременной помощи:

выявление женщин, входящих в группу высокого риска;
качественное ведение беременности до клинических появлений осложнения беременности;
адекватная тактика после клинической манифестации акушерского осложнения.

К сожалению, сегодня нет достаточно чувствительных и специфичных тестов, которые бы обеспечивали раннюю диагностику/выявление риска развития преэклампсии.

Факторы риска развития преэклампсии: [2]

1. антифосфолипидный синдром;

2. заболевания почек;

3. преэклампсия в анамнезе;

4. предстоящие первые роды;

5. хроническая гипертензия;

6. сахарный диабет;

7. жительницы высокогорных районов;

8. многоплодная беременность;

9. сердечно-сосудистые заболевания в семье (инсульты/инфаркты у близких родственников);

10. системные заболевания;

12. преэклампсия в анамнезе у матери пациентки;

13. возраст 40 лет и старше;

14. прибавка массы тела при беременности свыше 16 кг.

Установлено, что для преэклампсии характерен недостаточный ангиогенез — процесс образования сосудов. [11] В нем участвуют около 20 стимулирующих и 30 ингибирующих ангиогенез факторов, их список постоянно пополняется. Наиболее изучен и представляют особый интерес с точки зрения исследования патогенеза преэклампсии два проангиогенных фактора: сосудисто-эндотелиальный фактор роста (VEGF) и плацентарный фактор роста (PlGF), антиангиогенный фактор — Fms-подобная тирозинкиназа (Flt-1) и ее растворимая форма (sFlt-1).

Повышение содержания этого sFlt-1 с одновременным снижением VEGF и PlGF начинается за 5-6 недель до клинических проявлений преэклампсии. [12] Данный факт позволяет прогнозировать развитие преэклампсии у женщин из группы риска в первом триместре беременности. Однако другими исследователями отмечено, что несмотря на высокую чувствительность теста (96%), изолированное определение sFlt-1 не может быть использовано при диагностике преэклампсии из-за низкой специфичности. Таким образом, обнаружение изменений в соотношении уровня PlGF и sFlt-1 в течение беременности может сыграть важную вспомогательную роль для подтверждения диагноза преэклампсии.

Сегодня существуют коммерческие наборы, которые позволяют проводить иммуноферментное исследование, чтобы определить вероятность развития преэклампсии, на основании определения содержания PlGF (DELFIA Xpress PlGF kit, PerkinElmer; США), предложены скрининговые тесты для прогнозирования и ранней диагностики преэклампсии, основанные на определении соотношения sFlt-1 и PlGF (Elecsys sFlt-1/PlGF, Roche, Швейцария).

Из-за нарушения инвазии трофобласта увеличивается сосудистое сопротивление в маточной артерии и снижается перфузия плаценты. Повышение пульсационного индекса и систолодиастолического отношения в маточной артерии в 11-13 недель беременности является лучшим предиктором преэклампсии, и его настоятельно рекомендуется использовать в клинической практике у беременных из группы риска.

Из-за того, что исчерпывающая информация об этиологии и патофизиологии преэклампсии отсутствует, разработка эффективных профилактических мер представляет определенные трудности.

Сегодня доказан прием только 2 групп препаратов для профилактики преэклампсии: [1] [2]

• Аспирин в низких дозах (75 мг в день), начиная с 12 недель до родоразрешения. При этом необходимо брать письменное информированное согласие пациентки, поскольку согласно инструкции по применению, прием аспирина противопоказан в первом триместре.

• Беременным с низким потреблением кальция (<600 мг в день) назначают препараты кальция — не менее 1 гр. в день. Среднее потребление кальция в России 500-750 мг/сутки, а современная физиологическая суточная норма для беременных составляет не менее 1000 мг.

Эклампсия - это наиболее тяжелая, критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Опасность эклампсии заключается в высокой вероятности тяжелых осложнений у беременной: кровоизлияния в мозг, отека легких, преждевременной отслойки плаценты, почечной и печеночной недостаточности, а также гибели плода. Диагностика эклампсии основывается на клинической картине и лабораторных данных. Лечение эклампсии направлено на создание покоя, купирование судорог, восстановление и поддержание жизненно-важных функций. При эклампсии показано скорейшее родоразрешение беременной.

Читайте также: