Синдром кушинга у кошек: симптомы, лечение и что это за заболевание

Обновлено: 07.07.2024

Собака поступила к нам в клинику уже после проведенной адреналэктомии. Поводом для операции стало якобы заболевание гиперадренокортицизм. Не так давно мне пришлось делать выписку по результатам приема этого пациента. Читателей прошу сделать выводы самостоятельно. Моя излишняя эмоциональность не позволяет сделать это этично и грамотно. Вашему рассмотрению предоставляю саму выписку.

Заключение ветеринарного врача-терапевта Смирновой О. О., кандидата биологических наук. Место работы: Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Заключение выдано владелице собаки породы померанский шпиц, пол - кобель, окрас - белый, дата рождения - 08 марта 2011 года.

Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм) - это одна из самых распространенных эндокринных болезней собак, характеризующаяся чрезмерной секрецией эндогенных глюкокортикоидов корой надпочечников.

В ветеринарной медицине подразделяют следующие виды синдрома Кушинга:

  1. Спонтанный:
    • Адренальный (первичный). Обусловлен патологиями надпочечников (аденомы или аденокарциномы надпочечников). На долю этого заболевания приходится порядка 20% случаев болезни.
    • Центральный (вторичный). Обусловлен патологиями гипофиза. В 90% случаев причинами являются опухоли гипофиза (в большинстве - аденомы, аденокарциномы редки); реже - первичное нарушение механизма обратной связи. На долю этого заболевания приходится порядка 80% собак с естественно возникшим гиперадренокортицизмом.
  2. Ятрогенный (третичный)
    Развивается в результате длительного применения глюкокортикоидов.

Спонтанный гиперкортицизм поражает взрослых собак, особенно стареющих.

Наш пациент - молодая собака в возрасте 2.5 лет, болеющая с 2-месячного возраста.

В ветеринарной медицине существует рекомендованный план диагностики гиперадренокортицизма, и диагноз ставится только комплексно. Следует придерживаться следующей схемы диагностики: изучение анамнеза жизни и болезни пациента, клинических признаков, использование дополнительных методов диагностики (лабораторных и визуальных), подтверждение диагноза с использованием динамических функциональных проб. В ходе диагностики болезни в первую очередь необходимо собрать тщательный анамнез. Следует выяснить у владельцев о появлении характерных изменений в состоянии животного и давности их возникновения.

По данным карты пациента и со слов владельца составлен следующий анамнез жизни и болезни:

  • Владельцы приобрели собаку в возрасте 2 месяцев. Примерно именно с этого возраста собака начала чесаться, появились алопеции в местах зуда, кожа начала шелушиться.
  • Первый раз владельцы обратились в ветеринарную клинику в 3-месячном возрасте собаки. Обратились по причине проблем с тазовыми конечностями, на момент осмотра врачи предположили остеодистрофию.
  • Собака к этому моменту не была вакцинирована (была однократная вакцинация в 2-месячном возрасте). Вакцинация не проводилась из-за постоянных патологий в состоянии кожи.
  • Кастрирован (летом 2013 года). Орхиэктомия рекомендована как этап лечения патологий кожи, однако зуд и симптомы поражения кожи не изменились после орхиэктомии.
  • Аппетит и жажда, повышенные со времени орхиэктомии, соответствуют вариантам физиологической нормы в сравнении с аппетитом и жаждой у интактного кобеля.
  • Затем появились признаки отека и шелушения кожи шеи, сопровождающиеся сильным зудом, локальная алопеция, регионарная зуду, прогрессировала.
  • Кормление: в течение жизни использовалось много кормов, на данный момент получает сухой корм «Про Натюр» без сои и кукурузы. Несмотря на смену кормов, у собаки постоянно были проблемы с кожей и шерстью.
  • Достаточно длительное время собака проходила лечение от «аллергии», в том числе с применением стероидных противовоспалительных средств.
  • В одной из ветеринарных клиник рекомендована двусторонняя адреналэктомия в связи с предположением о надпочечниковом гиперадренокортицизме. В ноябре 2013 года провели унилатеральную адреналэктомию (левый надпочечник). После адреналэктомии и до сих пор сохраняется сильный зуд, повреждения на коже распространились не только на поверхности шеи, но и по поверхности лап, левого бока и спинки носа.
  • Проблемы с тазовыми конечностями прогрессируют в течение нескольких месяцев: при ходьбе лапы заплетаются, периодически пошатывалась, задняя часть тела в движении. После операции состояние задних лап ухудшилось (в связи с этим начались проблемы с актом дефекации). Патология состояния задних лап может быть вызвана двусторонним вывихом коленных чашек.

Из терапевтического лечения проводились: антипаразитарные обработки; применение трилостана («Vetoryl») в течение 2 недель после использования дексаметазона («Экзекан») в течение 2 недель; плазмаферез; использование гипоаллергенных кормов.

N.B. Проведение стимулирующей пробы с АКТГ - обязательный этап контроля лечения пациентов с использованием трилостана (он позволяет снизить риск от использования лекарственного средства, подобрать подходящую дозу препарата). Судя по карте пациента, ни одной контрольной пробы с АКТГ в ходе подбора дозы не проводилось, что не соответствует протоколам лечения трилостаном («Vetoryl»). Протоколы лечения прилагаются к материалам истории болезни пациента. Кроме того, в доступной достоверной ветеринарной литературе нет сведений о выбранной схеме лечения трилостаном.

Для больных гиперадренокортицизмом собак обычно характерны следующие данные анамнеза: наличие полидипсии (более 100 мл выпиваемой жидкости на 1 кг массы тела в сутки) и полиурии (более 50 мл мочи на 1 кг массы тела в сутки); наличие полифагии; отвисание, "округление" живота в результате гипотрофии мышц; наличие мышечной слабости; снижение либидо; появление вялости, апатии; появление патологий кожи на первых этапах (в течение достаточно длительного времени), не сопровождающихся зудом.

Наличие этих изменений в состоянии пациента и их упоминание в истории болезни может помочь предположить диагноз, а их отсутствие, напротив, опровергнуть.

Следующий этап диагностики - изучение клинических признаков.

BSAVA Endocrinology

Рис. 1. BSAVA Endocrinology.

По данным Э. Д. Торранс, К. Т. Муни, отмечены следующие клинические признаки гиперадренокортицизма по частоте встречаемости в убывающем порядке (см. Рис. 1):
• Полидипсия и полиурия (эти симптомы чаще всего являются самыми ранними).
• Полифагия.
• «Отвисшая» область живота, слабость мышц брюшной стенки.
• Гепатоспленомегалия.
• Перераспределение жира.
• Летаргия.
• Патологии кожи.
• Алопеция.
• Атрофия семенников.
• Кальциноз кожи.
• Миотония.
• Неврологические признаки.
• Гипертензия.

Отмечены следующие особенности дерматологических признаков, характерные для больных синдромом Кушинга собак:

  • Типичные кожные проявления болезни обычно возникают на 6-12 месяцев позднее ранних (первичных) симптомов.
  • Поражения кожи (например, утрата шерстью блеска, появление сухой перхоти и легкий гипотрихоз) могут возникать на ранней стадии гиперадренокортицизма, но со временем на первый план начинают выступать другие дерматологические нарушения - изменение пигментации кожи и появление билатеральной симметричной алопеции.
  • Кожа теряет эластичность, тонус и истончается.
  • Усиливается венозный рисунок.
  • Образуются комедоны.
  • Могут проявляться флебэктазия, экхимозные и петехиальные кровоизлияния, шелушение кожи и интенсивное образование перхоти, угри.
  • Кальциноз кожи (обычно поражает верхнюю поверхность шеи, подмышечную и паховую области; он проявляется появлением плотных, беловатых папул и бляшек; со временем бляшки подвергаются изъязвлению, и собаки испытывают сильный зуд в местах их локализации)

Из протокола первичного приема дерматолога следует, что характерных для гиперадренокортицизма изменений в состоянии кожи собаки не выявлено.

Исходя из истории болезни ясно, что для пациента не характерны основные и самые распространенные данные анамнеза и клинические признаки болезни.

Протокол первичного приёма дерматолога

Врач-дерматолог - Руппель В.В., к.в.н., Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Бланк приема дерматологических пациентов

Собака, немецкий шпиц, кобель.

  1. Условия содержания (где живет; когда и где было приобретено; были ли проблемы с кожей на момент приобретения; есть ли иные домашние животные, имеются ли и у них кожные поражения, имеются ли кожные поражения у владельцев): живет в квартире, бывает на даче. Приобретено животное в раннем возрасте, на момент приобретения был зуд. Дома животных нет.У владельцев животного проблем с кожей нет.
  2. Какое кормление осуществляется («домашняя пища», коммерческие корма, пищевые и витаминные добавки: корм Про Натюр.
  3. Есть ли сезонное проявление кожной проблемы. Если есть, то указать, в какой из периодов года наиболее выражены симптомы заболевания: нет.
  4. Отмечаются ли, помимо кожных проявлений, какие-либо иные симптоматические признаки заболеваний, а именно: утомляемость, вялость, повышенная жажда, повышенный аппетит, иные: нет.
  5. Есть ли зуд, где локализован, когда возник: зуд есть, локализован в области морды, лап. Зуд постоянный.
  6. Области локализации патологических изменений кожи: нос, бок, лапы
  7. Отмечаются ли участки самондуцированных алопеций, экскориации, гиперпигментации, лихенификации, пиодермии. Какие конкретно поражения кожи у данного животного (макула, пятно, эритема, пурпура, папула, бляшка, везикула, пузырь, волдырь, узелок, опухоль, киста): эритема кожи ушных раковин, межпальцевых пространств, лап, подмышек. А также - самовызанные алопеции
  8. Когда проводили дегельминтизацию, вакцинацию: вакцинация была только в 2-месячном возрасте.
  9. Когда и чем осуществляли обработки против блох и клещей: 3 недели назад
  10. Осуществляют ли санацию ушных проходов (чем и каким образом): нет.
  11. Лечили ли данные поражения, чем: на фоне Экзекана зуд снимался
  12. Лечили какие-либо иные проблемы: нет.
  13. Дополнительные данные: слабость задних конечностей. В другой ветеринарной клинике в связи с зудом диагностировали синдром Кушинга и удалили надпочечник.

Заключение врача. Рекомендации по лечению:

Зуд может возникать по ряду причин:

Дифференциальные диагнозы:

  • Непищевая аллергия - аллергическая реакция на внешние факторы окружающей среды (пыль, клещ бытовой пыли, кожа человека, пыльца и прочее).
  • Пищевая аллергия - это иммунная реакция на компоненты пищи.
  • Контактный дерматит - разновидность непищевой аллергии; возникает на фоне непосредственного контакта кожи с аллергеном.
  • Блошиный дерматит - аллергия на укусы блох.
  • Саркоптоз - заболевание, вызываемое клещом Саркоптес.
  • Демодекоз - заболевание, вызываемое клещом Демодекс Канис.
  • Дерматофитии - «стригущий лишай» - заболевание кожи, вызываемое грибами -дерматофитами.

Исследования, проведенные сегодня:

  • ЛЮМ - отрицательно.
  • Трихограмма - волос, разрушенных спорами дерматофитов и клещей демодес, не выявлено.
  • Соскобы - клещей - демодексов, не выявлено.

Данных об инфекциях у вашего животного нет. Сегодня мы предложим алгоритм диагностики при зуде.

Алгоритм диагностики, используемый при зуде:

  1. Назначить обработки против блох.
  2. Предлагаем корм для диагностики пищевых аллергий. После чего проведем пищевые провокации.
  3. В дальнейшем, если ситуация в связи с зудом не изменится, а данных о пищевой аллергии не будет, проведем диагностику непищевых аллергий (внутрикожные тесты или ИФА с целью определения специфических IgE аэроаллергенов).

Рекомендации:

  • Стронгхолд - обрабатывать животное 1 раз в 2 недели. За 2 дня до обработки и 2 дня после обработки не мыть Вашего питомца. Всего осуществите, пожалуйста, 4 обработки.
  • Обработка квартиры от блох препаратами бутокс /стомазан / неостомазан /эктомин (один из предложенных препаратов на выбор). Способ обработки: 1 ампулу развести на 1,5 литра ПРОХЛАДНОЙ воды и полученным раствором протереть полы, после чего не смывать три дня. Ковры и ковролин можно обработать из пульверизатора, либо использовать специальные спреи для обработки квартиры от блох, например, «Больфо» или «Барс», которые продаются в магазинах.

Исключить прямой контакт животного с растворами!

  • Диета. Выбрать один из кормов, которые будут представлены в таблице, по принципу: ранее продукты, входящие в состав корма, выбираемого Вами, никогда не входили в рацион Вашего питомца. Давайте только выбранный Вами корм и более ничего в течение 8 недель. Затем, возможно, последуют пищевые провокации в течение 14 дней (этот момент мы обсудим с Вами позднее).

ПРИЕМ - через 3-4 недели, или по - необходимости.

При наличии вопросов, позвоните мне.

Мой телефон: 89119642782 Руппель Владимир Владимирович

Выписка от 1.1.12.13

Лабораторные тесты также могут помочь в диагностике и сыграть вспомогательную роль при выявлении болезни (см. Рис. 2).

Изменения, которые можно отметить в ОКА:

  • эозинопения;
  • абсолютная лимфопения;
  • относительная нейтрофилия;
  • эритроцитоз;
  • тромбоцитоз.

Изменения, которые можно отметить в биохимическом анализе крови:

  • повышение уровня щелочной фосфатазы, трансаминаз, уровня глюкозы, холестерина и триглицеридов;
  • опухоли коры надпочечников могут вызывать гипернатриемию и гипокалиемию.

BSAVA Endocrinology

Рис. 2. BSAVA Endocrinology.

В неоднократно проведенных лабораторных исследованиях крови пациента подобных изменений не отмечено.

В ходе обследования собаки использованы также методы визуальной диагностики: КТ брюшной полости, головы; УЗИ брюшной полости; рентгенография грудной полости.

В результате этих методов визуальной диагностики не выявлено поражения надпочечников, гипофиза и изменений, характерных для гиперадренокортицизма (к ним могут быть отнесены гепатомегалия, спленомегалия, кальцинация мягких тканей, метастатические поражения, снижение плотности костей, кальцинация опухолей надпочечников).

На этапе подтверждения предполагаемого диагноза следует использовать динамические функциональные тесты. Этот этап диагностики чаще всего становится окончательным. Динамические тесты не относятся к рутинным методам исследования и должны быть интерпретированы только в соотношении со всеми остальными этапами диагностики гиперадренокортицизма. Нельзя ставить диагноз только на основании результатов исследований эндокринных желез. У собак с подозрением на гиперадренокортицизм должны быть: соответствующий анамнез; соответствующие клинические признаки; соответствующие данные физикального осмотра.

В данной истории болезни малая дексаметазоновая проба была использована как метод выбора для подтверждения диагноза гиперадренокортицизм.

Преимущества теста заключаются в том, что диагноз «гипофизарный гиперадренокортицизм» при его проведении подтверждается в 90-95% случаев; «надпочечниковый гиперадренокортицизм» - практически в 100% случаев заболевания. Концентрация кортизола более 40 нмоль/л через 8 часов после внутривенного введения дексаметазона соотносится с диагнозом гиперадренокортицизм, НО (!) только при наличии соответствующих клинических симптомов болезни!

N.B. В сомнительных случаях с целью подтверждения диагноза надпочечниковый гиперадренокортицизм следует провести супрессивную пробу высокими дозами дексаметазона. Данные рекомендации соответствуют в том числе рекомендациям лаборатории, проводившей исследование уровня кортизола пациента (см. Рис. 3)

Синим маркером обведены рекомендации о проведении большой дексаметазоновой пробы

Рис. 3. Синим маркером обведены рекомендации о проведении большой дексаметазоновой пробы.

Красным маркером обведены рекомендации о необходимости клинического суждения!

Рис.3. Красным маркером обведены рекомендации о необходимости клинического суждения!

Клиническое суждение не соответствует диагнозу гиперадренокортицизм. В этом случае незначительным превышением референтных показателей (особенно учитывая отсутствие характерного результата теста с большими дозами дексаметазона) следует пренебречь во избежание ложного диагноза.

Исходя из вышеуказанного, оперируя литературными данными, ссылки на которые указаны в заключении, считаю, что нельзя считать диагноз гиперадренокортицизм для данного пациента подтвержденным, а адреналэктомию - оправданным методом лечения. Применение трилостана по схеме, использованной у пациента, не описано в литературных источниках и является бесконтрольным экспериментом. Показаний для адреналэктомии не было, адреналэктомия второго (правого) надпочечника также нецелесообразна.

1. Сильная жажда

Одним из главных симптомов, указывающих на развитие гиперадренокортицизма в организме животного, является сильная жажда . У кошек чаще встречается ятрогенная форма патологии, нежели естественная. Особенность заключается в том, что у кошек организм более терпим к высоким дозам кортикостероидов, чем у собак.

Страдают от синдрома Кушинга кошки в среднем и пожилом возрасте. Также отмечается склонность к развитию патологического процесса в области надпочечников у самок, чем у самцов.

Изменение продуцирования гормона кортизола приводит к изменениям во всем организме.

Сильная жажда при синдроме Кушинга обусловлена высоким содержанием уровня глюкозы в крови, как и при другом эндокринном заболевании - сахарном диабете. В результате этого, активизируется процесс усиленного образования и дальнейшего выведения мочи. Наступает обезвоживание и для предотвращения подобного состояния, организм автоматически старается восполнить потери запасов воды.

Синдром Кушинга у кошек, впрочем, как у собак и людей, развивается медленно, постепенно выводя из строя системы организма. При гиперадренокортицизме, отмечаются изменения в следующих структурах:

  • печень и почечные структуры;
  • мышцы;
  • соединительные ткани (особенно страдает жировая ткань);
  • иммунная система;
  • кожные покровы;
  • центральная нервная система.

Повышенная жажда возникает на первых этапах развития нарушений в работе коры надпочечников, что приводит к полиурии. Кортизол провоцирует активизацию тканей почек, увеличивая скорость фильтрации мочи в клубочках. Происходит блокировка работы антидиуретического гормона.

Синдром Кушинга у кошек часто сочетается с сахарным диабетом

Гиперадренокортицизм (ГАК, синдроме Кушинга) характеризуется длительной избыточной секрецией глюкокортикоидов корой надпочечников. Глюкокортикоиды являются контринсулярными гормонами. Другими словами, они мешают инсулину оказывать своё действие. Поэтому при ГАК создаются благоприятные условия для возникновения сахарного диабета. В большинстве случаев ГАК кошек сопровождается сахарным диабетом. Более того, он выходит на первый план и является основной причиной обращения в ветеринарную клинику. Ветеринарный врач обычно концентрируется на терапии инсулином, а мысли о ГАК могут появиться у него в связи с большой потребностью в инсулине или при обнаружении характерных для синдрома Кушинга изменений у кошки. Эти изменения очень важны. Хорошо, если их будет знать не только ветеринарный эндокринолог, но и ветеринарный врач обшей практики.

Прогноз. Профилактика

Прогноз БИК зависит от нескольких показателей: формы и длительности заболевания, наличия осложнений, состояния иммунитета и других факторов.

Полное выздоровление и восстановление трудоспособности возможно при лёгкой форме болезни и небольшом стаже заболевания.

При средней и тяжёлой формах БИК трудоспособность крайне снижена или отсутствует. После проведённой двусторонней адреналэктомии развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, которая диктует пожизненный приём глюко- и минералкортикоидов.

В целом любое лечение, как правило, приводит к улучшению качества жизни больного, однако она остаётся ниже, чем у лиц без данной патологии.

Болезнь Иценко — Кушинга — тяжёлое хроническое заболевание, которое при отсутствии своевременного лечения может стать причиной летального исхода. Смертность при данной патологии составляет 0,7%.

Пятилетняя выживаемость при БИК без проведения лечения составляет 50%, но заметно улучшается даже если проводить только паллиативное лечение (при двухсторонней адреналэктомии выживаемость увеличивается до 86%). [13]

Первичной профилактики БИК не существует. Вторичная профилактика заболевания направлена на предотвращение рецидива болезни.


Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) - одно из самых распространенных заболеваний эндокринной системы у собак и достаточно редко встречающийся недуг у кошек. Причиной болезни является повышенная выработка гормонов коры надпочечников, в основном кортизола.

Различают гиперадренокортицизм спонтанный, который может быть вызван как гиперплазией гипофиза или поражением его опухолью (болезнь Кушинга), так и первичным заболеванием надпочечников - аденома или карцинома надпочечника (синдром Кушинга). Существует и ятрогенный гиперадренокортицизм, вызванный избыточным поступлением в организм кортикостероидных гормонов извне.

Заболеванию подвержены в основном пожилые животные - средний возраст 7-12 лет. Хотя при гипофизарном адренокортицизме возрастной диапазон может составлять от 2 до 16 лет. Болезнь может проявиться у животного любой породы, но наиболее предрасположены пудели, таксы, боксеры, различные терьеры, бигли.

Клинические симптомы связаны с многогранным влиянием кортизола практически на все жизненно важные системы - мочеполовую, сердечно-сосудистую, нервную, скелетно-мышечную, репродуктивную и иммунную. Также поражается печень, а также кожа, почки и другие эндокринные железы. Основные признаки, на которые в первую очередь следует обратить внимание владельцу животного - сильная жажда и учащенное мочеиспускание с недержанием мочи как в течение дня, так и ночью. Также в этиологии болезни отмечается повышенный аппетит, отвисший живот, сонливость, непереносимость физических нагрузок и мышечная слабость, ожирение. Из кожных проявлений - симметричная алопеция, кальциноз и гиперпигментация кожи. Встречаются нарушения полового цикла, атрофия семенников. Более редки неврологические признаки, связанные с новообразованием гипофиза - депрессия, нарушение координации движений, слепота, анизокория (неравенство величины зрачков правого и левого глаза) и т.п. К сопутствующим проявлениям относят вторичный сахарный диабет, тромбоэмболию легочной артерии, инфекции мочеполовой системы, пиодермию.

При проведении лабораторных исследований в крови выявляются следующие тенденции: высокий уровень щелочной фосфатазы; повышение уровней АЛТ, холестерина, глюкозы; эритроцитоз; эозинопению; лимфопению; лейкоцитоз; низкий уровень гормонов щитовидной железы.

Моча имеет низкую плотность, иногда имеет место протеинурия и пиурия. Проведение УЗИ и рентгенографии брюшной полости позволяет выявить наличие опухолей надпочечника, кроме того при синдроме Кушинга характерна гепатомегалия (увеличение печени). Для более точного подтверждения диагноза в гуманной медицине используют КТ и МРТ гипофиза и надпочечников.

Определение базального кортизола в сыворотке крови имеет низкую диагностическую ценность. Поэтому, для подтверждения диагноза проводят определенные скрининг-тесты. Для первичной диагностики можно использовать соотношение кортизол/креатинин в моче (при отрицательном результате - данный диагноз маловероятен).

Малая дексаметазоновая проба и стимулирующая проба с АКТГ позволяют с высокой точностью выявить гиперадренокортицизм. Большая дексаметазоновая проба позволяет дифференцировать гиперадренокортицизм надпочечникового и гипофизарного происхождения.

Лечение при новообразовании надпочечника заключается в адреналэктомии (хирургическая операция удаления надпочечника). При консервативном лечении препаратом выбора врачей ветеринарного центра "Зоовет" является митотан, его применяют как при болезни, так и при синдроме Кушинга. Однако собакам с опухолью надпочечника требуются часто более высокие дозы, чем собакам с гипофизарным гиперадренокортицизмом. Альтернативные методы лечения заключаются в медикаментозной терапии L-депренилом, кетоконазолом (низоралом), ципрогептадином (перитолом). У разных животных в разных исследованиях результаты лечения были неодинаковы (часто эффективность терапии не превышала 25%). Гипофизэктомия (удаление опухолей гипофиза хирургическим путем) и облучение гипофиза практически не используются вследствие отсутствия надлежащего технического оснащения и высокого риска при проведении подобной терапии.

У многих животных прогноз благоприятный - особенно если после начала медикаментозной терапии митотаном животное пережило 16-недельный срок. Срок выживания в одном из проведенных исследований колебался от нескольких недель до 7 лет. Средний период составляет около 2 лет. Плохой прогноз при макроаденоме гипофиза, адренокарциноме надпочечника с метастазами и у животных с неврологическими проявлениями.

Какое лечение эффективно

В зависимости от причины, спровоцировавшей развитие синдрома Кушинга, ветеринарный врач назначает терапию. Так, заболевание, возникшее по причине приема кортикостероидных препаратов, лечиться путем постепенного снижения дозировки медикаментозного средства вплоть до полного исключения.

Если кортикостероиды необходимы животному для подавления развития реакции аллергического типа, проводиться тщательный подбор аналогов кортикостероидов. При гиперадренокортицизме, спровоцированном опухолевыми процессами в гипофизе или надпочечниках, необходимо проведение других терапевтических методик.

Хорошие результаты получаются при медикаментозном лечении, которому отдается наибольшее предпочтение. Подавление продуцирования надпочечными железами кортизола проводят при помощи Трилостана. Препарат производиться в виде таблеток и отлично справляется с подавлением выработки гормона - кортизола.

При поражении одной из желез проводят резекцию - адреналэктомию. Целесообразно проведение хирургической операции в случае диагностированного доброкачественного новообразования. Повреждение опухолью гипофиза подразумевает удаление железы в центре головного мозга.

Данная операция возможна, но проводиться крайне редко и только в специализированных научных центрах. В некоторых случаях проводят облучение животного при диагностированной опухоли гипофиза, хотя также эта методика применяется крайне редко.

Синдром Кушинга является достаточно серьезной патологией с тяжелыми последствиями. Прогноз при диагностированном гиперадренокортицизме зависит от течения заболевания, а также стадии патологии.

Как правило, животное с повышенной выработкой кортизола надпочечниками - не излечимо, но при своевременно предпринятых мерах и адекватном лечении, может прожить несколько лет. В случае злокачественности процесса - прогноз не утешительный.

Синдром Кушинга среди домашних кошек диагностируется в разы реже, чем у собак. Причиной развития патологии является нарушение выработки гормонального вещества - кортизола, играющего огромную роль в плавной и слаженной работе многих систем организма.

Кортизол имеет влияние на работу мочеполовой, нервной, иммунной и сердечно-сосудистой систем.

Нарушение выработки кортизола корой надпочечников приводит к серьезным изменениям в организме, в том числе и поражению печени, почек, эндокринных желез.

Заметить начало заболевания достаточно сложно, ввиду вялотекущей клинической картины. Но обратив внимание на следующие нарушения в состоянии кошки, рекомендуется обратиться за помощью в ветеринарную клинику.

Радиохирургия

  • Операция с помощью гамма-ножа. Во время проведения хирургического вмешательства луч радиации, направленный непосредственно в аденому гипофиза, разрушает её клетки. Данный метод лечения предотвращает рост опухоли при помощи однократной дозы радиации. Процедура длится около двух-трёх часов. Она не затрагивает окружающие структуры мозга, производится с точностью до 0,5 мм. Осложнения данной терапии — гиперемия (увеличение притока крови) в зоне облучения, алопеция (выпадение волос).

Операция с помощью гамма-ножа

  • Протонотерапия. [11] Данный вид лечения использует протонную энергию, которая генерируется в ядерных ускорителях. Протоны повреждают ДНК клеток, вследствие чего они погибают. Протоновый пучок фокусируют непосредственно на аденому, не повреждая окружающие ткани. Голова пациента фиксируется в специальной маске, которая изготавливается для каждого индивидуально. Во время процедуры облучения врач контролирует состояние больного, а операторы дистанционно наблюдают за пучком. Данный вид лечения обычно хорошо переносится пациентами. Улучшение самочувствия наблюдается уже через 1-1,5 месяца.
  • Мегавольтное тормозное излучение медицинских ускорителей позволяет проникать электронам на большие расстояния. Данный вид терапии часто даёт хорошие результаты, но, одновременно с этим, усложняет дозиметрию (расчёты ионизирующих излучений), что может привести к опасным радиационным авариям.

4. Изменение размеров живота

Являясь патологическим состоянием в области эндокринной системы, гиперадренокортицизм влияет на весь организм. Кортизол, вырабатываемый в повышенном количестве корой надпочечников, провоцирует:

  • повышение давления в артериях;
  • увеличение тонуса сосудов;
  • изменение объема циркулирующей крови (происходит задержка натрия и воды почками);
  • изменение работы факторов свертываемости крови (кровь сворачивается быстрее);
  • ослабление иммунного ответа и развитие воспалительных процессов на фоне выработки адреналина.

Изменение размеров живота происходит за счет снижения мышечной массы. Кошка с синдромом Кушинга резко худеет , вплоть до истощения, при этом имея хороший или повышенный аппетит. Живот отвисает по причине атрофии и изменения тонуса мышечных волокон, поддерживающих брюшную полость. Помимо этого, происходит откладывание жира в области брюшины, в то время, как в других частях тела отмечается истощение.

Кошка не только вялая и угнетенная, но и может становится более агрессивной. У питомца нарушается сон, может отмечаться одышка .

Симптомы болезни Иценко — Кушинга

Клинические признаки данной болезни обусловлены гиперсекрецией кортикостероидов. В большинстве случаев первым клиническим признаком является ожирение, которое развивается на лице, шее, туловище и животе, при этом конечности становятся тонкими. Позднее проявляются кожные изменения — истончение кожи, трудно заживающие раны, яркие стрии (растяжки), гиперпигментация кожи, гирсутизм (избыточное появление волос на лице и теле).

Ожирение — первый клинический признак болезни Иценко — Кушинга

Также важным и частым симптомом является мышечная слабость, развитие остеопороза.

Артериальная гипертензия при БИК носит постоянный и умеренный характер, в редких случаях артериальное давление остаётся в норме. Это связано с тем, что глюкокортикоиды (гормоны, вырабатываемые корой надпочечников) повышают сосудистый тонус и чувствительность адренорецепторов к катехоламинам (природным веществам, контролирующим межклеточное взаимодействие в организме).

Более чем у половины больных возникают нарушения психики. Наиболее частые из них: эмоциональная неустойчивость, депрессия, раздражительность, панические атаки, расстройство сна.

Нарушения менструального цикла (редкие, скудные менструации или их отсутствие) встречается у 70-80% пациенток, также довольно часто встречается бесплодие. У мужчин при БИК снижается половое влечение и возникает эректильная дисфункция.

Болезнь Иценко — Кушинга сопровождается иммунодефицитом, который проявляется в виде рецидивирующей инфекции (чаще всего возникает хронический пиелонефрит).

Частота клинических проявлений БИК: [3]

  • лунообразное лицо — 90%;
  • нарушенная толерантность к глюкозе — 85%;
  • абдоминальный тип ожирения и гипертензия — 80%;
  • гипогонадизм (недостаток тестостерона) — 75%;
  • гирсутизм — 70%;
  • остеопороз и мышечная слабость — 65%;
  • стрии — 60%;
  • отёк суставов, акне и отложение жира в области VII шейного позвонка — 55%;
  • боли в спине — 50%;
  • нарушения психики — 45%;
  • ухудшение заживления ран — 35%;
  • полиурия (избыточное мочеобразование), полидипсия (чрезмерная жажда) — 30%;
  • кифоз (искривление позвоночника) — 25%; и полицитемия (увеличение концентрации эритроцитов в крови) — 20%.

Клинические проявления болезни Иценко — Кушинга

2. Повышение аппетита

Изменение аппетита у кошки также может указывать на развитие эндокринной патологии. Повышенный аппетит провоцируют глюкокортикоиды, меняя метаболизм. Уровень глюкозы в кровяном русле растет, что приводит к усилению процессов отложения жира. При этом конечности животного напротив, становятся тоньше по причине резкого снижения массы мышц.

Влияет на гормональный баланс и работа гипофиза. Один из гормонов, который вырабатывает гипофиз - адренокортикотропный, приводит к активизации работы коры надпочечников, вызывая чрезмерное поступление в кровь кортизола.

Диагностические методы

Без проведения специальных лабораторных тестов (гормональных панелей), постановка точного диагноза, а соответственно и лечения, не возможна. В современных клиниках используют следующие виды исследований:

  • Общий клинический анализ крови, позволяющий определить высокое содержание белых кровяных телец в организме и биохимия, необходимая для выявления таких показателей как сниженное содержание кальция, высокое содержание холестерина и глюкозы, щелочной фосфатазы и некоторых специфических ферментативных веществ, продуцируемых печеночными структурами.
  • Забор урины у кошки для общего анализа.
  • Тестовые панели. Панель АКГТ - предназначенная для измерений содержания кортизола в плазме крови до введения и после введения аналога гормона. Малая дексаметазоновая проба - проводиться с целью подавления кортизола и определения уровня его содержания (выработка кортизола снижается в ответ на введение Дексаметазона).

Помимо вышеперечисленных анализов, проводиться рентгенологическое исследование, дающее возможность оценить состояние внутренних органов пациента, а также определить место локализации опухолевого процесс, возможных метастаз и их размеры.

Ультразвуковая диагностика проводиться для изучения структур надпочечных желез, их изменений в размерах.

Классификация и стадии развития болезни Иценко — Кушинга

Классификация БИК по степени тяжести: [5]

  • лёгкая форма — симптомы выражены в умеренной степени;
  • средняя форма — симптомы явно выражены, осложнения отсутствуют;
  • тяжёлая форма — при наличии всех симптомов БИК возникают различные осложнения.

Классификация БИК по течению:

  • торпидное (патологические изменения формируются постепенно, на протяжении 3-10 лет);
  • прогрессирующее (нарастание симптомов и осложнений заболевания происходит в течение 6-12 месяцев от начала заболевания);
  • циклическое (клинические проявления возникают периодически, непостоянно).

Почему развивается патология

Прежде всего, стоит разобраться, что провоцирует патологический процесс и какие механизмы задействованы. Заболевание является гормональным, поэтому в основе его лежит нарушение выработки специфических веществ.

Основную роль играет гормон - кортизол. Это вещество, продуцируемое корой надпочечников (прим. надпочечники представляют собой железы внутренней секреции, размещающиеся в непосредственной близости возле почек).

Повышенная выработка кортизола может быть спровоцирована злокачественным опухолевым процессом в железах, или же патологиями гипоталамо-гипофизарной системы.

Нарушения в работе гипофиза (небольшой железы, расположенной в центре головного мозга), отражаются на функционировании всего организма. Так, гипофиз продуцирует различные гормональные вещества, стимулирующие работу надпочечных желез. При опухолевых процессах в гипофизе, возникает чрезмерная выработка кортизола, ведущая к развитию синдрома Кушинга.

В ветеринарной медицине разделяют несколько основных причин, провоцирующих нарушение:

  • Спровоцированная (ятрогенная) причина. Прием кортикостероидных препаратов на основе кортизола в виде таблеток или же попадающих в организм посредством инъекций, негативно сказывается на работе всего организма и коры надпочечников в частности.
  • Заболевание надпочечных желез. Синдром Кушинга может быть спровоцирован опухолевыми процессами злокачественного или доброкачественного характера. Стоит отметить, что по результатам исследований порядка 50% диагностированных опухолей надпочечных желез являются злокачественными.
  • Болезни гипофиза. Различные нарушения в работе систем головного мозга, особенно спровоцированные опухолями, приводят к сбоям. Так, гипофизарный гиперадренокортизицм может возникнуть при повышенной или же наоборот, сниженной выработке гормона кортизола в результате опухолей.

Примечание

Показания для проведения адреналэктомии:

Односторонняя адреналэктомия проводится у собак с периферическим гиперадренокортицизмом. Основным показанием является наличие опухолевого образования надпочечника. Рост функциональных опухолей надпочечников является причиной спонтанного гиперадренокортицизма собак в 15-20% случаев. Эти опухоли (аденома и аденокарцинома) обычно бывают односторонними. Не реагируя на контрольные регулирующие механизмы гипоталамо-гипофизарного сегмента эндокринной системы, они автономно образуют кортизол в большом количестве, в то время как противоположный надпочечник обычно атрофируется. При отсутствии опухоли надпочечника проблема может быть решена с помощью терапевтического лечения. Животные с гиперадренокортицизмом, которым не проводилось предварительное лечение, являются пациентами с повышенным анестезиологическим и хирургическим риском (патологии дыхания, функций печени, повышенный риск тромбоэмболии легочной артерии, нарушение гемостаза). Подготовка такого пациента к хирургическому лечению - достаточно длительный и сложный этап.

Информация о предварительном этапе подготовки к хирургическому лечению в карте пациента отсутствует. Острый послеоперационный гипоадренокортицизм из-за существующей контралатеральной атрофии надпочечников является распространенным послеоперационным осложнением. Послеоперационная смертность может достигать 30%. Послеоперационная интенсивная терапия с целью недопущения гибели пациента из-за гипоадренокортицизма - достаточно сложный и важный этап лечения пациента после адреналэктомии, требующий контроля пациента в условиях стационара специализированных ветеринарных клиник. Информация о данном этапе хирургического лечения в карте пациента отсутствует.

Синдром Кушинга или другими словами - гиперадренокортицизм является достаточно редкой патологией в человеческой медицине и еще реже диагностируется среди домашних животных в ветеринарии. Не смотря на это, гиперадренокортицизм поражает домашних кошек, вызывая различные изменения в организме животного.

Развивается патологический процесс на фоне повышенного продуцирования корой надпочечников специфического гормонального вещества - кортизола. Причиной гиперадренокортицизма могут быть лекарственные гормональные препараты, которые кошка получает в процесс лечения в виде инъекций или же перорально.

У домашних кошек синдром Кушинга регистрируется в разы реже, нежели у собак. Но опасность состоит в более тяжелом подходе к терапии. Как правило, подвержены развитию заболевания животное в возрасте после 5 лет и старше.

Важно знать, что провоцирует начало патологии и какие базовые признаки может распознать владелец для своевременного обращения к ветеринарным специалиста.

Причин развития патологии несколько, поэтому необходимо знать основные и постараться предотвратить начало развития синдрома Кушинга у своей любимицы.

Диагностика болезни Иценко — Кушинга

Диагноз «Болезнь Иценко — Кушинга» можно установить на основании характерных жалоб, клинических проявлений, гормонально-биохимических изменений и данных инструментальных исследований.

Исключительно важными гормональными показателями для данной патологии будут АКТГ и кортизол. Уровень АКТГ повышается и колеблется в пределах от 80 до 150 пг/мл. [7] Повышение уровня кортизола в крови не всегда является информативным, так как увеличение данного показателя может быть обусловлено рядом других причин (стрессы, алкоголизм, беременность, эндогенная депрессия, семейная резистентность (споротивляемость) к глюкокортикоидам и т. д.). В связи с этим разработаны методы исследования уровня свободного кортизола в суточной моче или слюне. Наиболее информативным является исследование свободного кортизола в слюне в 23:00. [6]

Для доказательства гиперкортицизма используется малый дексаметазоновый тест. При БИК данная проба будет отрицательной, так как подавление кортизола при приёме 1 мг дексаметазона не происходит. [7]

Биохимический анализ крови способен выявить многочиселнные измения:

  • повышение в сыворотке крови уровня холестерина, хлора, натрия и глобулинов;
  • снижение в крови концентрации калия, фосфатов и альбуминов;
  • снижение активности щелочной фосфатазы.

После подтверждённого гиперкортицизма необходимо проведение инструментальных методов исследования (МРТ гипофиза, КТ надпочечников).

МРТ гипофиза

При БИК в 80-85% случаев выявляют микроаденому гипофиза (опухоль до 10 мм), у остальных 15-20% — макроаденому (доброкачественное новообразование от 10 мм). [7]

Осложнения болезни Иценко — Кушинга

  • Сосудистая исердечная недостаточность. Данное осложнение развивается у половины пациентов после 40 лет. Данная патология может привести к смерти. В большинстве случаев это происходит по причине тромбоэмболии лёгочной артерии, острой сердечной недостаточности и отёка легких.
  • Патологические остеопоретические переломы. Наиболее часто встречаются переломы позвоночника, рёбер, трубчатых костей.
  • Хроническая почечная недостаточность. У 25-30% больных снижается клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция (обратное поглощение жидкости).
  • Стероидный сахарный диабет. Данное осложнение наблюдается у 10-15% пациентов с данным заболеванием.
  • Атрофия мыщц, в результате которой появляется выраженная слабость. У больных возникают трудности не только при передвижении, но и в момент вставания.
  • Нарушения зрения (катаракта, экзофтальм, нарушение полей зрения).
  • Психические расстройства. Наиболее часто встречается бессонница, депрессия, панические атаки, параноидальные состояния, истерия.

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Иценко — Кушинга (БИК) — тяжёлое многосистемное заболевание гипоталомо-гипофизарного происхождения, клинические проявления которого обусловлены гиперсекрецией гормонов коры надпочечников. [1] Является АКТГ-зависимой формой гиперкортицизма (заболевания, связанного с избыточным выделением гормонов корой надпочечников).

Женщина с симптомами болезни Иценко — Кушинга

Основная причина заболевания — кортикотрофная микроаденома (доброкачественная опухоль) гипофиза. Возникновение последней может быть связано со множеством факторов. Часто заболевание развивается после травмы головного мозга, беременности, родов, нейроинфекции.

Микроаденома гипофиза

Болезнь Иценко — Кушинга является редким заболеванием, частота встречаемости которого составляет 2-3 новых случая в год на один миллион населения. [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Медикаментозная терапия

В настоящее время эффективных лекарственных препаратов для лечения данной патологии не существует. В связи этим они используются либо при наличии противопоказаний для оперативного лечения, либо как вспомогательная терапия. Применяются следующие медикаменты:

  • нейромодуляторы — блокируют образование АКТГ аденомой гипофиза (каберголин, бромкриптин, соматостатин); [8]
  • препараты, блокирующие синтез стероидов в надпочечниках (кетоконазол, аминоглютетимид, митотан, метирапон);
  • антагонисты глюкокортикоидов (мифепристон). [9]

Кроме препаратов данных групп пациентам назначается симптоматическая терапия для снижения симптомов гиперкортицизма и улучшения качества жизни пациента:

  • гипотензивная терапия (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики, бета-адреноблокаторы);
  • антирезорбтивная терапия при развитии стероидного остеопороза;
  • препараты, корректирующие нарушения углеводного обмена (метформин, препараты сульфанилмочевины, инсулин);
  • терапия, направленная на коррекцию дислипидемии;
  • антиангинальная терапия.

3. Вялость

Вялость у кошки, не является характерным симптомом развития синдрома Кушинга. Подавленное состояние животного способно указывать на ряд других, не менее опасных патологий в организме. При появлении вялости и быстрой утомляемости у животного, рекомендуется обратиться за консультацией к ветеринарному врачу.

Наличие целого симптомокомплекса, позволяет специалисту более детально изучить проблему и установить точный диагноз.

Признаки синдрома Кушинга у кошек

кошка синдром кушинга общий вид

Кошка с гиперадренокортицизмом (синдром Кушинга)

Гиперадренокортицизм у кошек протекает не совсем так, как у собак. Если у собак заметно образование алопеций, уменьшение мышечной массы, увеличение живота, формирование кальцинатов в коже, то кошки имеют почти всё то же самое, но не слишком ярко. Алопеции небольшие, слабо заметные и обнаруживаются обычно в области затылка и ушных раковин. Нарушение роста шерсти заметно в тех местах, где её ранее побрили. Типично для ГАК кошек истончение и ломкость кожи. Часто от несильного воздействия на неё кожа рвётся с образованием незаживающих ран. Излюбленная локализация этих разрывов - боковая поверхность грудной стенки и шея.

кошка синдром кушинга истончение кожи раны

Ломкость кожи у кошки при синдроме Кушинга

Примечание

Показания для проведения адреналэктомии:

Односторонняя адреналэктомия проводится у собак с периферическим гиперадренокортицизмом. Основным показанием является наличие опухолевого образования надпочечника. Рост функциональных опухолей надпочечников является причиной спонтанного гиперадренокортицизма собак в 15-20% случаев. Эти опухоли (аденома и аденокарцинома) обычно бывают односторонними. Не реагируя на контрольные регулирующие механизмы гипоталамо-гипофизарного сегмента эндокринной системы, они автономно образуют кортизол в большом количестве, в то время как противоположный надпочечник обычно атрофируется. При отсутствии опухоли надпочечника проблема может быть решена с помощью терапевтического лечения. Животные с гиперадренокортицизмом, которым не проводилось предварительное лечение, являются пациентами с повышенным анестезиологическим и хирургическим риском (патологии дыхания, функций печени, повышенный риск тромбоэмболии легочной артерии, нарушение гемостаза). Подготовка такого пациента к хирургическому лечению - достаточно длительный и сложный этап.

Информация о предварительном этапе подготовки к хирургическому лечению в карте пациента отсутствует. Острый послеоперационный гипоадренокортицизм из-за существующей контралатеральной атрофии надпочечников является распространенным послеоперационным осложнением. Послеоперационная смертность может достигать 30%. Послеоперационная интенсивная терапия с целью недопущения гибели пациента из-за гипоадренокортицизма - достаточно сложный и важный этап лечения пациента после адреналэктомии, требующий контроля пациента в условиях стационара специализированных ветеринарных клиник. Информация о данном этапе хирургического лечения в карте пациента отсутствует.

Синдром Кушинга или другими словами - гиперадренокортицизм является достаточно редкой патологией в человеческой медицине и еще реже диагностируется среди домашних животных в ветеринарии. Не смотря на это, гиперадренокортицизм поражает домашних кошек, вызывая различные изменения в организме животного.

Развивается патологический процесс на фоне повышенного продуцирования корой надпочечников специфического гормонального вещества - кортизола. Причиной гиперадренокортицизма могут быть лекарственные гормональные препараты, которые кошка получает в процесс лечения в виде инъекций или же перорально.

У домашних кошек синдром Кушинга регистрируется в разы реже, нежели у собак. Но опасность состоит в более тяжелом подходе к терапии. Как правило, подвержены развитию заболевания животное в возрасте после 5 лет и старше.

Важно знать, что провоцирует начало патологии и какие базовые признаки может распознать владелец для своевременного обращения к ветеринарным специалиста.

Причин развития патологии несколько, поэтому необходимо знать основные и постараться предотвратить начало развития синдрома Кушинга у своей любимицы.

Патогенез болезни Иценко — Кушинга

Патогенез данного заболевания носит многоступенчатый характер.

В кортикотрофах гипофиза возникают характерные рецепторно-пострецепторные дефекты, в дальнейшем приводящие к трансформации нормальных кортикотрофов в опухолевые с гиперпродукцией адрено-кортикотропного гормона и последующим развитием гиперкортицизма. [4]

Механизм развития болезни Иценко — Кушинга

На трансформацию нормальных кортикотрофов в опухолевые влияют гормоны гипоталамуса и местные ростовые факторы:

  • эпидермальный фактор роста (стимулирует рост клеток эпителия);
  • цитокины (отвечают за межклеточное взаимодействие);
  • грелин (нарушает углеводный обмен); [14]
  • сосудистый эндотелиальный фактор роста (способствует росту клеток эндотелия).

Хронически повышенная концентрация АКТГ приводит к повышенной секреции кортизола, который и обуславливает характерную клиническую картину БИК.

Лечение болезни Иценко — Кушинга

Симптомы синдрома Кушинга у кошек и котов

Синдром Кушинга у котов возникает и диагностируется достаточно редко. Связано это в первую очередь с тем, что кошки имеют природную резистентность даже к высоким дозам кортикостероидных препаратов.

Естественные нарушения организма связанные с возрастом, могут спровоцировать гиперадренокортицизм, но заметить развитие патологического процесса не так просто. Большинство клинических признаков имеют схожесть с возрастными изменениями или же другими патологиями.

Для постановки точного диагноза необходимо проведение специальных лабораторных тестов и исследований.

Основными симптомами развивающегося синдрома Кушинга у кошек являются:

  • полидипсия - сильная жажда и частые акты мочеиспускания на фоне большого потребления жидкости;
  • изменения в аппетите - появляется ненасытность, животное стремительно набирает вес;
  • апатичность , отказ от подвижных игр;
  • изменение размеров живота;
  • слабость мышечных волокон и потеря массы;
  • нарушения в состоянии шерстного и кожного покровов;

Некоторые кошки, страдающие синдромом Кушинга, становятся настолько истонченными, что через достаточно плотную кожу могут проявляться подкожные геморрагии. Помимо этого, кожа становиться как-будто бы бумажной, что провоцирует появление трещин, ссадин и долго не заживающих ран.

Достаточно часто кошки с синдромом Кушинга страдают от диабета сахарного типа , вызванного повышенной выработкой кортизола, препятствующего, в свою очередь, нормальной работе инсулина.

Ветеринарные врачи в последнее время чаще проводят параллель между двумя эндокринными заболеваниями - диабетом и гиперадренокортицизмом. Как правило, они возникают одновременно, или же одна патология провоцирует развитие другой.

5. Изменения состояния кожи и шерсти

Изменения в организме у питомца при гиперадренокортицизме затрагивают также кожные покровы и шерсть. Чрезмерная выработка кортизола приводит к изменению вида шерстного покрова. Гормон провоцирует замедление процессов роста волоса в фолликуле.

На теле у кошки с синдромом Кушинга отмечаются симметричные алопеции в области боков и мягкой части живота. С течением времени отмечается образование залысин на спине, бедрах и крестцовой части. Все это происходит по причине усиленной линьки.

В запущенных случаях течения эндокринной патологии без соответствующего лечения шерстный покров у кошки сохраняется лишь в области конечностей, хвоста или головы. Для синдрома Кушинга не характерно наличие зуда на коже. Если же происходит обсеменение незащищенных участков кожи патогенной микрофлорой, зуд может возникнуть. Также отмечается медленный процесс заживления тканей.

Шерсть у кошки с гиперадренокортицизмом тусклая, а кожный покров теряет эластичность. Отмечаются также шелушения, эрозивные поражения даже при незначительных повреждениях кожи. В области живота кожа может собираться в складки. Эндокринная патология характеризуется изменением пигментации кожи и наличием черных точек (акне).

Известно, что гиперадренокортицизм (ГАК, синдром Кушинга) - весьма распространённое эндокринное расстройство среди собак (о синдроме Кушинга собак можно почитать тут, во многом это будет полезно и для владельцев кошек). Однако среди кошек оно встречается крайне редко. Тем не менее, о синдроме Кушинга кошек стоит рассказать. Как и у собак, у кошек самой частой причиной возникновения ГАК является аденома гипофиза (около 80-85%). Опухоль надпочечника редко бывает причиной этого состояния. Кошки, в отличие от собак, более устойчивы к развитию так называемого ятрогенного синдрома Кушинга (вызванного длительным лечением глюкокортикоидами - гормональными противовоспалительными препаратами).

Оперативная терапия

  • Транссфеноидальная аденомэктомия в настоящее время считается наиболее эффективным и безопасным способом лечения БИК. [7] Противопоказаниями для данного вида лечения служат супраселлярный рост аденомы с прорастанием в боковые желудочки, тяжёлые сопутствующие заболевания, определяющие общий плохой послеоперационный прогноз. К осложнениям транссфеноидальной аденомэктомии относятся: ликворея (потеря спиномозговой жидкости), пансинусит (воспаление всех пазух носовой полости), несахарный диабет, приходящий гипокортицизм.

Транссфеноидальная аденомэктомия

  • Двусторонняя адреналэктомия используется при неэффективности аденомэктомии и радиохирургии. [10]

Диагностика синдрома Кушинга у кошек

Для подтверждения гиперадренокортицизма кошек применяется малая дексаметазоновая проба (МДП). Протокол её выглядит следующим образом. Врач берёт пробу крови (№1) и делает внутривенную инъекцию дексаметазона. Через 4 и 8 часов после инъекции повторяет взятие проб крови (№2 и №3). Во всех пробах определяется концентрация кортизола. В норме концентрация кортизола в пробе крови №3 должна опуститься до низких значений. В случае ГАК этого не происходит.

схема малая дексаметазоновая проба норма

Нормальное изменение концентрации кортизола в МДП

Малая дексаметазоновая проба

Гиперадренокортицизм у кошек возникает в основном из-за избыточной стимуляции надпочечников изменённым (поражённым аденомой) гипофизом. Он секретирует избыток адренокортикотропного гормона (АКТГ) и тем самым заставляет надпочечники секретировать избыточное количество кортизола. При подтверждении ГАК нужно убедиться, что надпочечник не поражён опухолью. Это важно для выбора лечения и прогноза. В случае гипофизарного варианта ГАК применяется медикаментозное лечение, в случае ГАК, вызванного опухолью надпочечника, рассматривается хирургическое лечение (удаление поражённого опухолью надпочечника). Самый простой способ исключить опухоль надпочечника - выполнить УЗИ. Ему обычно отдаётся предпочтение. В некоторых случаях может потребоваться МРТ или КТ.

Что такое болезнь Иценко — Кушинга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ворожцова Е. И., эндокринолога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Ворожцова Е. И. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Ворожцова Екатерина Ивановна, эндокринолог - Самара

Эндокринолог Cтаж — 16 лет Кандидат наук Дата публикации 7 июня 2018 Обновлено 26 апреля 2021

Читайте также: