Ацетонемия молочных коров: признаки, течение, лечение, профилактика, исход.

Обновлено: 18.09.2024

Обменные расстройства кормового происхождения, характеризующиеся гипогликемией (низким содержанием сахара в крови). Если в периоды повышенной биологической нагрузки, связанной с продуктивностью и физиологическим состоянием (у коров это 1-6 недель после отела, у овцематок - 2 недели перед откормом) животных не обеспечить необходимым количеством питательных веществ, то их организму приходится использовать резервные запасы жира (особенно когда они в большом избытке).

Если этот расход происходит слишком стремительно и при этом в рационе дефицит углеводов, наступает кетоз (если выразится проще - голод, так как жир успевает расщепиться только до кетонов и на этом процесс останавливается - организм вместо энергии получает избыток кетоновых тел - наступает голод и интоксикация).

🔴Симптомы и признаки

🐄КРС- у коров кетоз или ацетонемия обычно наблюдается в первые 2-6 недель после отела. У больных животных происходит:

Потеря аппетита и веса - животное быстро худеет, ухудшение общего состояния;
Заметное снижение молочной продуктивности;
Коровы распространяют особый сладковатый запах ацетона, похожий на запах хлороформа, который может издавать молоко или моча (он может висеть буквально в воздухе коровника).

Диагностируют кровь, также можно исследовать молоко или мочу на присутствие кетоновых тел.

🐑Овцы и козы - овец и коз кетоз или кетонемия поражают, главным образом, в последние две недели беременности. Обычно заболевшие овцы приносят двойни или тройни. Симптомы:

Внезапный отказ откорма;
Вялость и слабость;
Частое мочеиспускание;
Дрожь при ходьбе;
Животное скрипит зубами;
Слепнет в последней стадии болезни, после чего в 90% случаев наступает смерть.

У молочных высокопродуктивных коз после ягнения может наблюдаться кетоз, подобный кетозу молочных коров.

🔴Распространение и потери, вызываемые болезнью

Эта болезнь распространена во всем мире. Потери иногда доходят до 25% от дойного стада.

🐄КРС - 0,23-0,45 кг либо пропилен-гликоля, либо пропионата натрия, дозами, разделенными на два курса лечения по 5-10 дней каждый. Подмешивать препарат в зерновую смесь, если она входит в рацион коровы, если нет, то вливать в ротовую полость животного.

Или внутренняя инъекция раствора глюкозы и глюкокортикоидов (для временного увеличения содержания сахара в крови), а также введение пропилен-гликоля через ротовую полость.

🐑Козы, овцы перед ягнением - 85-113 г пропилен-гликоля, вводят через ротовую полость 3 раза/день. Кесарево сечение, проведенное на ранней стадии заболевания, обычно приводит к выздоровлению животного, а если оно проводится перед ягнением, то возможно и спасение потомства.

🐐Козы после ягнения - 170-227 г пропилен-гликоля через ротовую полость дважды в день. В тяжелых случаях можно добавить путем внутривенной инъекции 50%-ный раствор декстрозы. Маткам после родов можно вводить путем инъекции кортикостероид в сочетании либо с пропилен-гликолем, либо с раствором декстрозы.

🔴Борьба с болезнью

Поддерживать относительно высокоэнергетический уровень кормления перед отелом;
Значительно увеличить потребление энергии в рационе после отела;

Избегать ожирение на ранней стадии беременности;
Умеренно скармливать зерновые в последние 6 недель суягности.

🐄КРС - опасность заболевания кетозом можно уменьшить:

Если не допускать ожирение коров перед отелом;
Начинаем приучать со второй фазы сухостойного периода, и с постепенным повышением содержания концентратов в рационе после отела;
Скармливание после отела высококачественного корма, избегая резких изменений рациона;
Скармливание соответствующего потребностям количества протеинов, минеральных веществ и витаминов;
Обеспечиваем животному комфорт, свободный моцион, достаточный уровень освещения и вентиляции в помещении;
Скармливание стаду, в котором существует опасность заболевания животных кетозом, 0,1 кг пропилен-гликоля или пропионата натрия ежедневно, согласно схемы, за 30 дней до отёла и 45-60 дней после отёла.

🐑Овцы и козы - скармливать животным больше сена и 0,23-0,45 кг зерна в течение месяца до ягнения. Значение имеет также правильный уход, включая выгул животных, отсутствие паразитов и стрессовых ситуаций.

Клинические симптомы у больных коров и овец сходны, но овец болезнь обычно поражает перед ягнением, в то время как коров - в течение 2-6 недель после отела.

Ацетонемия — острое или подострое тяжелое заболевание молочных коров, сопровождающееся глубоким нарушением обмена веществ, ацидозом, накоплением в тканях и крови кетоновых тел и выделением ацетона с выдыхаемым воздухом, мочой и молоком. Проявляется чаще у молодых коров (4-9лет) в первые 20-40дней после отела, иногда в более поздние сроки, и реже за 5-15дней до отела. Ацетонемия чаще встречается у коров в хозяйствах с интенсивным ведением животноводства и наносит большой экономический ущерб в результате гибели или преждевременной выбраковки коров, снижения молочной продуктивности и падежа приплода.

Причина. Существуют две гипотезы, дополняющие друг друга. Одна считает причиной болезни нарушение углеводно-жирового и белкового обменов в результате недостатка в организме глюкозы. Другая — недостаточностью функций гипофизарно-надпочечниковой системы.

По последним данным в основе болезни лежит нарушение рубцового пищеварения и белкового обмена. Большое количество белка, поступающего с концентрированными кормами при недостатке сочных кормов и сена, нарушает процессы пищеварения, особенно в рубце. В результате нарушается переваримость кормов, синтез белка и витаминов в рубце. В кишечнике происходят гнилостные процессы, при этом поступающие из кишечника гнилостные вещества накапливаются в организме, изменяют межуточный обмен, нарушается функция мозга, печени и почек и другие виды обмена веществ. При значительном образовании кетоновых тел в печени и ограниченных возможностях при стойловом содержании использования их мускулатурой, они переходят в кровь, мочу, молоко и удаляются из организма с выдыхаемым воздухом. Истощение и потеря молочной продуктивности у коров наступает вследствие того, что при ацетонемии происходит преобладание процессов диссимиляции над ассимиляцией. В печени, почках и сердце происходит воспаление и дистрофия. На поздних стадиях наступает зернистая дистрофия и жировое перерождение печени.

Признаки. Болезнь начинается с нарушения пищеварения — уменьшается аппетит, он становиться извращенным ( поедают загрязненную подстилку, облизывают стены, кормушки, вместо хорошего корма отдают предпочтение малопитательному и плохому). В дальнейшем жвачка и аппетит полностью исчезают. Наступает атония преджелудков и кишечника с явлениями запора, который иногда сменяется поносом, каловые массы имеют неприятный запах и большое количество слизи. Температура тела и кожного покрова нормальная, в тяжелых случаях — пониженная. Появляется желтушность слизистых оболочек. При пальпации в области печени отмечается повышенная чувствительность. При аускультации в области сердца — ослабление тонов сердца, сердечный толчок усилен, пульсация аорты. Дыхание поверхностное, учащенное, брюшного типа. Выдыхаемый воздух имеет острый ароматический запах хлорофоса или ацетона.

У больных коров с первых дней болезни развивается нервный синдром. Отмечается понижение нервно-мышечного тонуса, а иногда сильное возбуждение, сопровождающееся подергиванием мышц, судорогами шейной и грудной мускулатуры, слышен скрежет зубов, коровы неудержимо стремятся вперед, глаза расширены и блестят. В последствии возбуждение сменяется угнетением, слабостью, рефлексы понижены, в некоторых случаях наступает парез задних конечностей. Иногда поведение больных напоминает клинику бешенства. Больные коровы часто переступают с ноги на ногу, обычно лежат, поднимаются с трудом. У отдельных животных бывает болезненность суставов, хромота и размягчение хвостовых позвонков. В тяжелых случаях корова лежит, как при родильном парезе. При проведении биохимического анализа крови отмечается уменьшение эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз. В сыворотке крови понижается содержание кальция, белка, уменьшение сахара. Если в норме количество кетоновых тел в крови колеблется от 2 до 7 мг%, то при ацетонемии их количество увеличивается до 26мг%.

Моча водянистая, бесцветная, редко имеет соломенный или темно-соломенный цвет. Количество кетоновых тел в моче вместо нормы 0,1-0,2мг %, увеличивается до 12-15 мг%.

Молочная продуктивность резко падает (на 75% и более). Молоко от таких коров имеет повышенную кислотность, низкое количество молочного сахара, а также содержит большое количество кетоновых тел (до 3-5мг% вместо следов в норме ). Такое молоко из-за горького вкуса и запаха ацетона в пищу не пригодно. Коровы, переболевшие ацетонемией часто остаются бесплодными.

Течение. В зависимости от тяжести процесса и своевременности принятия лечебно-профилактических мер течение может быть острым или подострым. При изменении кормления и режима содержания, а также при проведении рационального лечения животные выздоравливают за 5-10дней. В тяжелых случаях болезнь длиться 2-3 месяца и заканчивается выбраковкой из основного стада или падежом.

Исход. При легких формах болезни и своевременном оказании ветеринарной помощи наступает выздоровление. В запущенных случаях прогноз может быть неблагоприятным — парез конечностей, кахексия (истощение), смерть.

Лечение. Лечение необходимо начинать с устранения причин ацетонемии. Из рациона исключают корма, богатые белком и жиром. Больных животных переводят на диетическое кормление. При этом в рацион включают легкопереваримые углеводистые корма: траву, сахарную свеклу, турнепс, картофель, хорошее сено и силос. Сахаро — протеиновое соотношение должно быть в пределах 1:1,1-1,5. В рацион кормления больным животным вводят минеральные вещества (поваренная соль, мел, костную муку, микроэлементы: по 1грамму солей меди, цинка, марганца и кобальта. Хорошие результаты получают при скармливании 50%-ного раствора глюкозы в дозе 500 мл в день вместе с 80-150 мг хлористого кобальта (из расчета на чистый кобальт). Так как при ацидозе нарушается витаминный обмен, показано применение витаминов А, Д, Е с одновременным введением смеси, состоящей из 90% пропилен — гликоля и 1% разведенной соляной кислоты.

Основное лечение при ацидозе должно быть направлено на повышение содержания сахара в крови; с этой целью в зависимости от тяжести болезни, ежедневно или через день, внутривенно вводят по 300-600мл 20-40%-ный раствора глюкозы. При введении больших доз глюкозы, в течение нескольких дней внутримышечно вводят по 200-300ед. инсулина. Неплохой результат дает введение 25%-ного раствора глюкозы в сочетании с 25%-ным раствором фруктозы или 10%-ного раствора меда в 20%-ном растворе глюкозы в дозе 100-400мл.

Для снижения ацидоза внутрь коровам дают бикарбонат натрия по 50гр на 100кг веса с питьевой водой на 2 приема в день, или внутривенно в виде 2%-ного раствора в количестве 200-300мл. При лечении ацидоза применяют скармливание больным животным лактата аммония-2 раза в день по 115 гр., ацетата натрия по 450гр. в сутки, до исчезновения симптомов заболевания, пропионат натрия в дозе 60-250 гр ежедневно, в течении 10 дней.

В последние годы ветеринарные специалисты для лечения ацетонемии все шире стали применять выпускаемые промышленностью энергетики. Одним из таких энергетиков является Витамас Енерджi который содержит в своем составе электролиты, пробиотики, витаминно-минеральную смесь и подсластитель. В данном энергетике, котрый выпускается в порошкообразном виде в пакетах по 1кг содержаться витамины — А,Д, Е, вит. К3, В1,В2,В3, В4, В5, В6, В12, витамин Н; микроэлементы — медь, йод, кобальт, селен, марганец, цинк, а также магний. В состав данного энергетика в качестве источника энергии входит глюкоза и кальция пропионат. Способ применения- пакет разводят в 20-40 литрах теплой воды и дают корове в виде пойла. Большинство коров выпивает данный раствор самостоятельно, тем которые не хотят его пить, задают внутрь с помощью пластмассовой бутылки.

Из жидких энергетиков применяют пропиленгликоль. Доза корове от 300 до 500мл. Задают корове как в чистом виде, так и с водой. Пропиленгликоль коровы очень редко пьют сами, поэтому владельцам приходится задавать его внутрь используя бутылочки.

Для усиления гликогенеза с успехом применяют гормональные препараты: гормон передней доли гипофиза — подкожно 300-600ед. однократно. Инъекцию можно повторить через 3-4дня; кортизон -внутримышечно по 1,0-1,5 г, АКТГ 300-600 м.е. Одновременно с вышеуказанными препаратами применяют симптоматическое лечение (сердечные, руминаторные).

Профилактика строится на создании в хозяйствах полноценной кормовой базы — основного звена в профилактике нарушений обмена веществ у животных. Сахаро -протеиновое соотношение в рационах коров должно быть не менее чем 1,0 или 1,5, для чего в рацион кормления необходимо вводить сахарную свеклу, морковь, патоку и другие сочные корма. Смену рационов или введение в них новых кормов, как и переход с зимне-стойлового содержания на пастбищное проводят постепенно. Концкорма давать коровам в количествах в соответствии с их продуктивностью. Необходимо иметь в виду, что скармливание свеклы на фоне доброкачественного силоса оказывает ощелачивающий эффект и положительно сказывается на молочной продуктивности. С учетом анализа кормов и данных биохимического исследования крови в рацион нужно вводить необходимые полисоли микроэлементов (50 мг сернокислых солей меди и марганца, 30мг сернокислого цинка и 20мг хлористого кобальта в сутки). В связи с тем, что большинство владельцев ЛПХ и КФХ практически не в состоянии в должной мере сбалансировать рацион кормления у дойной коровы по витаминам, макро и микроэлементам ученые разработали применительно к региона проживания премиксы для крупного рогатого скота, которые профилактируют у коров ацетонемию. В зимне-стойловый период в обязательном порядке должен проводиться активный моцион коров.

В условиях интенсификации животноводства на крупных животноводческих комплексах и фермах произошла смена традиционного типа кормления молочных коров. Резко возрос генетический потенциал и молочная продуктивность дойного стада( если в 1990году надой от одной фуражной коровы во Владимирской области составлял 3084 кг молока, то за 2012 год надой от одной фуражной коровы по области составил 5918кг). Большая молочная продуктивность обуславливает резкое возрастание обменных процессов в организме молочных коров. Большая концентрация животных на ограниченных площадях усилила неблагоприятное влияние на организм животных таких факторов как гиподинамия, недостаток солнечной инсоляции и аэрации.

Основными кормами для молочных коров стали - сенаж, силос, концентрированные корма при одновременном резком снижении дачи сена и корнеклубнеплодов.

Аналогичные изменения в молочной продуктивности и структуре рациона произошло и в крестьянских фермерских хозяйствах и в ЛПХ граждан, где в основном питательность рациона и проведение раздоя новотельных коров происходит за счет дачи большого количества концентрированных кормов.

Физиологически необоснованное, неполноценное кормление, отсутствие активных прогулок в зимне-стойловый период (а часто и летом, ввиду резкого сокращения поголовья коров у частного сектора и отсутствия пастухов, коров переводят на круглогодичное стойловое содержание), отсутствие солнечной инсоляции вызывает у коров различные виды нарушения обмена веществ. С этими вопросами все чаще вынуждены обращаться к ветврачам владельцы высокоудойных коров. И почти всегда звучит диагноз — кетоз высокоудойных коров.

Кетоз-болезнь нарушения обмена веществ, сопровождающаяся накоплением в организме высокоудойной коровы кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон) при одновременном поражении органов эндокринной системы, печени, сердца, почек, аутоинтоксикацией организма и сопровождающаяся нарушениями воспроизводительной функции коров.

Кетоз как болезнь начали описывать в начале прошлого столетия, однако широкое распространение кетоз получил в последние десятилетия. По данным отечественных и зарубежных ученых кетоз встречается у 12-80% высокопродуктивных коров. Болезнь в основном отмечается в первые 1-2 месяца после отела, преимущественно у высокопродуктивных коров, с уровнем продуктивности 4000кг молока и более за лактацию, однако нередко встречаются случаи, что болезнь начинается у коровы в сухостойный период.

Кетоз у молочных коров приносит их хозяевам большой экономический ущерб за счет снижения на 10-15% молочной продуктивности, расстройством функции воспроизводства, гибели коров, сокращения сроков использования высокопродуктивной коровы, выбраковки их на мясо, падежа народившихся телят.

Причина. Предрасположенность жвачных животных, к которым в первую очередь относиться корова, к заболеванию кетозом прежде всего обусловлена тем, что у них в процессе пищеварения углеводы из рубца в кровь поступают не ввиде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, образующихся в рубце в процессе пищеварения, из которых глюкогенным свойством обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является источником глюкозы,а масляная кислота, поступающая корове с некачественными кормами, является предшественником кетоновых тел в организме коровы. При нормальном рационе кормления в рубце у коровы должно быть следующее соотношение летучих жирных кислот: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной.

Основной причиной кетоза у коров является:

избыточное кормлении коровы концентрированными кормами на фоне недостатка в рационе корнеплодов и сена;
энергетический дефицит в сочетании с белковым перекормом во время раздоя коровы
энергетический и белковый перекорм в период затухания лактации и сухостоя
скармливание недоброкачественных кормов, содержащих масляную кислоту.

К числу предрасполагающих факторов следует отнести ожирение, гиподинамию, недостаточное солнечное облучение, недостаток аэрации , дефицит в рационе витаминов и микроэлементов.

В зависимости от глубины нарушения обмена веществ и количества накопившихся в крови кетоновых тел, снижения уровня глюкозы и щелочного резерва в крови, наступивших в результате болезни поражений других внутренних органов, болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах.

При острой форме кетоза у коровы отмечаются нервные явления:корова возбуждена, наблюдается дрожь отдельных групп мышц тела, слышен скрежет зубов, отмечается сильное слюнотечение, корова стремиться вперед ,отмечается повышенная чувствительность кожи у позвоночника. Затем возбуждение у коровы сменяется угнетением вплоть до коматозного состояния, резкой слабостью, иногда бывает парез задних конечностей. Больная корова больше лежит, часто в полудремотном состоянии, температура тела понижена.

При подостром течении болезни у коров происходит нарушение пищеварения, аппетит становиться извращенным, вместо поедания хорошего сена и концентратов корова отдает предпочтение плохому сену и подстилке, загрязненной испражнениями. Иногда в выдыхаемом коровой воздухе можно уловить запах ацетона, этот запах встречается в ее молоке и моче.

В результате болезни происходит резкое снижение удоя(до 50 и более процентов), а в тяжелых случаях болезни у отдельных коров может наступить полное прекращение образования молока в молочной железе.

Хроническая форма кетоза сопровождается теми же признаками, что и при острой форме, только они проявляются с меньшей силой.

При любой форме течения кетоза ветврач при проведении лабораторных исследований на кетоновые тела обнаружит их в крови, молоке и моче.

Кетоз часто сопровождается следующими послеродовыми осложнениями: задержанием последа, послеродовым эндометритом, болезнями яичников.

Диагноз на кетоз ставиться на основании клинических признаков, результатов лабораторного исследования крови, молока и мочи на кетоновые тела (пробы Росса, Розера, Лестраде), анализа рациона кормления коровы и ее условий содержания.

Владелец коровы может обратить внимание прежде всего на изменение качества молока: свежевыдоенное молоко мало пенится, образует тонкий слой сливок, молоко становится горьким на вкус, имеет запах ацетона.

Сахаро-протеиновое соотношение в рационе доводят до 1:1 или 1:1,5.

При недостатке в рационе витаминов и микроэлементов корове внутримышечно вводят 15-20мл тривитамина или тетравита, а также дают полисоли микроэлементов. В последние годы промышленностью выпускаются для крупного рогатого скота премиксы (премиксы для крупного рогатого скота).

Немедленно, особенно в разгар болезни, внутривенно вводят 300-600 мл 20-40% раствор глюкозы 1-2 раза в день, в зависимости от тяжести заболевания. Если глюкозу в больших дозах придется вводить несколько дней, то целесообразно одновременно внутримышечно ввести 100-200 ЕД инсулина.

Введение больших доз глюкозы с дачей патоки (от 500 до 100 г в сутки) оказывает большой лечебный эффект (содержание кетоновых тел в крови уменьшается в 3-4 раза).

Для поддержания сердечной деятельности подкожно вводится 20 мл 20% раствора кофеин -бензоата натрия. При атонии преджелудков корове задаются руменаторные средства (настойка белой чемерицы 10-15 мл на 1 л воды внутрь). При возбуждении дают успокаивающие.

В домашних условиях владельцы коровы при несильной форме кетоза могут использовать выпойку внутрь сахарного песка в количестве 150-500г сахара, растворенного в воде, с последующим (через час) внутримышечным введением корове 100 ЕД инсулина. Хорошо себя зарекомендовали энергетики в состав которых входит в качестве источника энергии — глюкоза, витаминно — минеральная смесь, пробиотики . Одним из таких энергетиков является -Витамас Енерджi. Выпускается в виде порошка в пакетах по 1 килограмму. В своем составе содержит витамины А,Д, Е, вит. К3, В1,В2,В3,В4,В5,В6,В12,витамин Н; микроэлементы — медь,йод, кобальт, селен, марганец, цинк, а также магний. Один килограмм Витамас Енерджi растворяют в 20-40 литрах теплой воды и дают как пойло корове, в том случае если корова отказывается его пить, задают внутрь из бутылочки.

Для лечения кетоза можно также использовать дачу корове натрия пропионата (100-250г), натрия лактата (125-250г), аммония лактата (100-120г), пропиленгликоля (125-500г).

С целью быстрейшей ликвидации кетоза у коровы 2 раза в день владельцы коровы могут сделать корове глубокие ректальные клизмы 5%-ного раствора натрия гидрокарбоната (питьевой соды), или задают внутрь с водой 80-150 г питьевой соды 2-3 раза в день.

Ацетонемия КРС — острое или подострое заболевание коров, характеризующееся глубоким нарушением обмена веществ, ацидозом, накоплением в тканях и крови кетоновых тел и выделением ацетона с выдыхаемым воздухом, с мочой и молоком. Оно чаще наблюдается у молодых коров (4—9 лет) в первые 20—40 дней после отела, иногда в более поздние сроки и реже за 5—15 дней до отела. Ацетонемия появляется в период стойлового содержания и при недостаточном моционе обычно в виде спорадических случаев, поражает лучших по удою коров и часто приводит их к гибели.

Этиология. Наиболее вероятной причиной ацетонемии следует считать систематическое или реже внезапное, но не в меру обильное скармливание молочным коровам кормов, богатых белками и жирами (дача концентратов более 320 г на литр молока и в их числе более 30% жмыха), при недостатке в кормовом рационе легкоусвояемых углеводов (силоса, корнеклубнеплодов, сена). Способствуют заболеванию длительное стойловое содержание, отсутствие моциона, атония преджелудков, заболевания печени и предшествовавшие расстройства пищеварения.

Патогенез. Некоторые авторы (Марек, Шоу, Филипс и др.) увязывают патогенез ацетонемии с нарушениями функций гипофизарно-надпочечниковой системы или одной передней доли гипофиза. Такое предположение, по данным зарубежных авторов, подтверждается успешным лечением ацетонемии гормональными препаратами, особенно адренокортикотропным гормоном (АКТГ).

Бьенфе в развитии болезни придает большое значение недостаточному образованию в рубце органических соединений, необходимых для синтеза глюкозы у коров.

Однако по современным наиболее обоснованным данным в основе заболевания лежат нарушения рубцового пищеварения и белкового обмена. Большое количество белка, поступающего с кормом при недостатке сочных кормов и сена, извращает процессы пищеварения, особенно рубцового. В рубце нарушаются ферментативные процессы и изменяется молекулярное соотношение летучих жирных кислот в сторону увеличения масляной и резкого уменьшения пропионовой кислоты, являющейся источником образования глюкозы. В результате нарушаются переваримость кормов, синтез белков и витаминов в рубце, увеличивается количество продуктов распада белков, в кишечном пищеварении преобладают гнилостные процессы.

Поступающие из кишечника токсические вещества и продукты распада белка (токсальбумины, пептоны и др.), накопляясь в организме, изменяют межуточный обмен, нарушают функции мозга, печени и почек, вследствие чего нарушаются кислотно-щелочное равновесие организма, углеродный, жировой, витаминный и минеральный обмен. Изменение белкового обмена приводит к понижению антитоксической функции печени, ее способности усваивать сахар и регулировать углеводный обмен.Нарушения белкового и углеводного обмена, особенно при недостаточном поступлении в организм углеводистых кормов, приводят к расстройству жирового обмена, что выражается в усиленном образовании кетоновых тел, гиперхолестеринемии и ацидозе. При значительном образовании кетоновых тел в печени и ограниченных возможностях использования последних мускулатурой избыток их переходит в кровь, а затем удаляется из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и молоком.

Но так как количество продуктов неполного распада белка (полипептиды, биогенные амины и др.) и кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) образуется в организме коров, больных ацетонемией, больше, чем выводится их из организма, то в результате этого накапливающиеся в крови и тканях токсические вещества приводят к функциональным нарушениям нервной системы и других жизненно важных органов, а также к жировому перерождению печени. Нарушения обмена веществ сказываются на репродуктивной способности животных и проявляются плохим рассасыванием желтых тел и развитием кист в яичниках.

Преобладание диссимиляционных процессов над ассимиляционными вызывает потерю продуктивности и истощение коров.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животного обращает на себя внимание увеличение печени, изменение на разрезе ее рисунка, перерождение мышцы сердца и паренхимы почек, частое наличие кист яичников (Б. К. Боль и К. И. Вертинский).

При гистологическом исследовании в печени, почках и сердечной мышце находят альтеративное воспаление и дистрофические процессы. В печеночных клетках отсутствует гликоген, наблюдается зернистая дистрофия и жировое перерождение; постоянно отмечается раздражение мезенхимных элементов.

В миокарде выражены явления дистрофии, доходящие в ряде случаев до некроза отдельных мышечных пластов.

В яичниках наблюдается ранняя атрезия фолликулов и гибель яйцевых клеток.

В желудочно-кишечном тракте обнаруживаются признаки катарального состояния.

Отмечаются изменения специфических элементов (ганглиозных клеток) и раздражение нейроглии нервной системы и дистрофические процессы в периферической нервной системе.

Симптомы. Первым и наиболее выраженным симптомом заболевания является нарушение функции пищеварения, которое выражается в уменьшении, а иногда в извращении аппетита (больные часто предпочитают плохой или малопитательный корм хорошему, поедают загрязненную подстилку, облизывают кормушки и стены).

Позднее аппетит и жвачка полностью исчезают. Наступает атония преджелудков и кишечника с явлениями запора, который иногда сменяется поносом. Каловые массы кашицеобразные, имеют повышенную кислотность, неприятный запах и большое количество слизи. Температура тела и кожного покрова нормальная, а в тяжелых случаях пониженная. Шерстный покров взъерошен, эластичность кожи понижена, слизистая оболочка ротовой полости и конъюнктивы бледно-розового цвета с желтушным оттенком. С развитием указанных симптомов, если животному не будет оказана помощь, могут наступить сильное исхудание и смерть.

У больных животных чувствительность печени при пальпации повышена, область печеночного притупления расширена (заходит, кзади за последнее ребро, а книзу достигает линии лопатко-плечевого сустава).

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается ослабление тонов сердца, сердечный толчок усилен или стучащий, с выраженной пульсацией аорты. Пульс слабый и аритмичный, частота 40—50 ударов в минуту и только при осложнении болезни учащается до 80 и более ударов в минуту. Вольтаж зубцов на электрокардиограмме понижен. Наиболее существенными изменениями отличается зубец Т во всех отведениях, отражая этим нарушения процессов восстановления возбудимости сердечной нышцы. Все это указывает на миокардиодистрофические и миокардиодегенеративные изменения.

Дыхание брюшного типа учащенное и поверхностное, иногда замедленное — до 8 движений в минуту; ритм и сила дыхания изменены. Выдыхаемый воздух имеет острый ароматический запах хлороформа или ацетона, и при недостаточной вентиляции воздух помещения может приобретать ядовитые свойства для животных и человека.

У больных животных отмечается понижение нервно-мышечного тонуса, а иногда возникает сильное возбуждение, которое проявляется фибриллярным подергиванием мышц, судорогами шейной и грудной мускулатуры и неудержимым стремлением вперед; глаза расширены и блестят. Иногда выявляется гиперстезия кожи вдоль позвоночного столба. Затем возбуждение сменяется угнетением, слабостью, понижением рефлекторной возбудимости и нередко наступает парез задних конечностей. Больные коровы часто переступают с ноги на ногу, обычно лежат, поднимаются с трудом. Нередко обнаруживаются болезненность суставов, хромота, деформация и размягчение хвостовых позвонков. В тяжелых случаях корова лежит, положив голову на грудную клетку (как при родильном парезе). В конце заболевания у нее возникает коматозное состояние.

При исследовании крови отмечают уменьшение эритроцитов до 4—4,5 млн. в 1 мм3, гемоглобина до 40—50%, лейкоцитоз, нейтрофилию, эозинофилию и появление плазматических клеток. Щелочной резерв крови понижается на 10—20% и более.

В сыворотке крови понижается содержание кальция на 2—4 мг%, фосфора на 1—2 мг%, а также отмечаются значительные отклонения в содержании хлоридов. Наличие общего белка в сыворотке крови понижается, а белковые фракции незначительно изменяются в сторону увеличения альфа- и бета-глобулинов. Количество сахара уменьшается на 8—12% и более, а гликогена — на 3—5 мг%.

Если в норме количество кетоновых тел в крови коров колеблется в пределах 2—7 мг%, то при ацетонемии количество их увеличивается до 26 мг%; отмечается также увеличение билирубина в 2—3 раза и более.

Моча бывает водянистой, бесцветной, редко имеет соломенный или темно-соломенный цвет (при увеличении билирубина в крови), низкого удельного веса (1,005—1,010), нейтральной или кислой реакции, содержит белок, альбумозы, индикан и иногда повышенное количество уробилина. Количество кетоновых тел в моче увеличивается до 12— 15 мг% и более вместо 0,1—0,2 мг% в норме.

Секреция молока резко падает (на 75% и больше). Молоко имеет повышенную кислотность (на 5—10% и более) и пониженное количество молочного сахара (на 20%), а также содержит большое количество кетоновых тел (до 3—5 мг% вместо следов в норме). Ввиду горького вкуса и запаха ацетона, молоко в пищу непригодно. Некоторые животные, несмотря на длительный отказ от корма, сохраняют способность к лактации, что приводит их к истощению. Значительный процент коров, переболевших ацетонемией, остается бесплодным.

Течение. В зависимости от тяжести патологического процесса и своевременности принятых мер течение может быть острое или подострое, В легких случаях, особенно при своевременно принятых мерах, изменении режима кормления и содержания, а также рациональном лечении, заболевание длится недолго, животные выздоравливают в течение 5—10 дней. Ацетонемия может давать рецидивы.

В тяжелых случаях она длится до 2—3 месяцев и заканчивается летальным исходом или выбраковкой больных коров.

Диагноз. Решающее значение в диагностике ацетонемии имеют анамнез, клинические симптомы и наличие ацетона в выдыхаемом воздухе, в крови, моче и молоке. Иногда ацетонемия сочетается с родильным парезом, и в этом случае диагноз представляет большие затруднения.

В дифференциальном отношении необходимо исключить атонию преджелудков, пуэрперальную гемоглобинурию, родильный парез, лизуху, остеомаляцию и анемию головного мозга. В отличие от ацетонемии при атонии преджелудков более резко выражены симптомы со стороны пищеварительного тракта (особенно преджелудков) и меньше содержится ацетона в моче. Пуэрперальная гемоглобинурия сопровождается в начале заболевания повышением температуры тела с последующим снижением ее, анемией слизистых оболочек, гемоглобинурией и отсутствием ацетона в моче. При родильном парезе вдувание (инсуфляция) воздуха в вымя всегда дает хороший результат, тогда как при ацетонемии — отрицательный. Кроме того, при родильном парезе содержание ацетона в крови, моче и молоке бывает только незначительно повышенным. При лизухе, остеомаляции и анемии головного мозга отмечаются особенности клинических симптомов и течения, а также отсутствие ацетона в моче. Нервные симптомы, наблюдаемые при ацетонемии, необходимо дифференцировать от менингита и энцефалита.

Прогноз. При легких формах заболевания и принятых мерах лечения наступает выздоровление. В тяжелых или запущенных случаях прогноз может быть неблагоприятным. У больных появляются слабость, парез конечностей, кахексия, что может привести животное к смерти.

Лечение. При выявлении заболевания необходимо устранить причины, вызвавшие его. Прежде всего следует упорядочить кормление больного животного, исключить корма, богатые белком и жиром. Лечебный рацион составляют из легкопереваримых углеводистых кормов: травы, хорошего силоса, сахарной свеклы, турнепса, картофеля, меляссы, хорошего сена.

Кроме того, в рацион добавляют минеральные корма (поваренную соль, мел, костную муку, сернокислый кобальт и др.) и витамины А и Д. Целесообразно больных животных подвергать облучению ультрафиолетовыми лучами.

Лечение больных в первую очередь должно быть направлено на повышение содержания сахара в крови. В этих целях, в зависимости от тяжести заболевания, необходимо ежедневно или через день вводить внутривенно 20—40%-ный раствор глюкозы в количестве 200—400 мл. При внутривенозном введении больших доз глюкозы (2 л 40%-ного раствора) в течение нескольких дней желательно одновременно вводить внутримышечно 200—300 единиц инсулина. Кроме этого, можно давать внутрь (через рот) 300—500 г сахара или патоки в водном растворе. Хороший эффект при этой болезни дает глюконат кальция в дозе 20,0 , введенный внутримышечно или подкожно.

Неплохие результаты дает сульфат магния с глюкозой - 150 мл магнезии и 20 мл глюкозы (А. О. Меликян).

Для снижения ацидоза назначают бикарбонат натрия по 50 г на 100 кг веса с питьевой водой на 2 приема в день или внутривенно в виде 2%-ного раствора в количестве 200—300 мл. В целях улучшения минерального обмена у больных животных рекомендуется вводить им раствор, состоящий из 20—30 г хлорида кальция, 5—8 г хлорида магния и 50 г глюкозы в 200—300 мл воды. При атонии рубца можно использовать руминаторные средства (настой белой чемерицы в количестве 2 мл внутривенно) и давать средние соли. Противопоказанием к применению настойки белой чемерицы является наличие травматического перикардита и травматического ретикулита.

В зарубежной практике широко распространено лечение ацетонемии коров внутримышечным введением 300 международных единиц адренокортикотропного гормона (АКТГ), 1500 мг кортизона или 300—600 мг гидрокортизона. Применяют также с хорошим эффектом внутрь пропионат натрия по 50—70 г два раза в течение трех дней, хлоралгидрат, глицерин.

Для поддержания сердечной деятельности и тонуса центральной нервной системы вводят подкожно кофеин 4—6 г, кардиазол и кордиамин 1—2 г и другие средства.

Профилактика. В борьбе с ацетонемией первостепенное значение имеет рациональное кормление и содержание сухостойных и лактирующих коров. При составлении рационов необходимо органичивать чрезмерное использование кормов, богатых белком и жирами. Концентраты скармливать в количестве не более 250 г на литр молока. Протеиновое отношение (соотношение между азотистыми и безазотистыми веществами) для молочных коров должно быть в пределах 1 : 8—1 : 10, с учетом нормального сахаро-протеинового отношения.

Животных надо обеспечить достаточным количеством хорошего качества грубых (сено) и сочных кормов (зеленый корм, силос, сахарная и кормовая свекла, морковь, картофель), содержащих много легкоусвояемых углеводов, и, кроме того, вводить в рацион минеральные вещества и витамины (А и О).

Эффективной мерой является регулярный ежедневный моцион зимой и пастбищное или лагерное содержание коров летом.
Прогулки животных усиливают поглощение работающими мышцами кетоновых тел из крови. В целях своевременного выявления заболевания надо периодически проводить диспансеризацию и клиническое обследование всех коров хозяйства.

Проводить исследование крови на содержание белка, каротина, сахара, ацетона и резервной щелочности, а также мочи на индикан, уробилин и ацетон.

Под кетозом понимают глубокие нарушения обмена веществ, характеризующиеся повышенным образованием и резким увеличением содержания кетоновых тел в крови, моче и молоке, снижением количества сахара в крови и ацидозом. Кетоновые тела, выделяемые больными животными, проникают через плаценту и нарушают нормальное развитие плода. Кетозом болеет в основном крупный рогатый скот, но могут поражаться и другие виды животных: мелкий рогатый скот, свиньи, норки. Причины кетозов. Кетозы могут быть следствием разных причин.

Важнейшие из них следующие:

1. Энергетическая необеспеченность коров при высокой молочной продуктивности: недостаток легкорастворимых углеводов (крахмал), глюкозы, фосфатов, некоторых микроэлементов (кобальт, медь и др.); быстрый переход от одного типа кормления к другому, что неблагоприятно влияет на микрофлору рубца и приводит к недостаточному расщеплению питательных веществ корма и дефициту энергии; нарушение энергетического баланса в наиболее напряженные периоды до и, особенно, после отела, что ведет к резкому углеводному дефициту.
2. Несбалансированность рациона по основным компонентам. Особенно важно правильное соотношение между белком и углеводами, между легко-(сахар, крахмал) и труднопереваримыми углеводами (целлюлоза, сырая клетчатка), оказывающими решающее влияние на микробиологические процессы пищеварения и на общее количество и соотношение продуктов распада.

3. Наличие в рационе кетогенных кормов. Некачественный силос, содержащий большое количество масляной, а также уксусной кислоты, плохого качества сенаж. Заплесневевшие, загнившие и другие испорченные корма, которые неблагоприятно влияют на пищеварение в преджелудках и микробный состав.

Нередко все перечисленные факторы могут в различной мере сочетаться, что следует учитывать при анализе конкретной ситуации в хозяйствах и при оценке рационов. Наряду с алиментарными определенную роль в развитии кетозов играет генетический фактор. Например, коровы черно-пестрой породы заболевали чаще, чем помеси с быками джерсейской породы, имеющие более устойчивый тип обмена в отношении кетозов, чем животные чистопородные. Физиологические процессы у коров нарушаются особенно в связи с чрезмерным и необоснованным раздоем, в результате чего животные заболевают кетозом. Значительную роль в развитии кетозов играет дисфункция гипофиз-надпочечниковой системы. К началу лактации повышается активность гипофиза, надпочечников и щитовидных желез. Чрезмерное напряжение эндокринной регуляции обмена веществ вследствие повышенного отношения кетопластических соединений к глюкопластическим в дальнейшем приводит к недостаточной секреции АКТГ, тироксина и глюкокортнкоидон, нарушению энергетического обмена и к развитию кетозов. Определенную роль в этом играют и существующие факторы: ограниченный моцион, плохие зоогигиенические условия содержания.

Формы проявления кетозов. Субклиническая форма кетоза встречается наиболее часто. Больных субклиническим кетозом выявляют, как правило, при плановой, радикальной (комплексной) неспецифической профилактике - диспансеризации, при исследовании в основном мочи на содержание ацетона и ацетоуксусной кислоты, а при необходимости - сыворотки и крови на содержание кетоновых тел, сахара и резервной щелочности (кислотной емкости). Нормальное содержание в крови кетоновых тел 1-6 мг %, сахара (глюкоза) 40-60 мг %, резервной щелочности 50-60 объемных процентов СО2 или кислотной емкости по Неводову 460-580 мг %. В моче и молоке здоровых коров качественные пробы на кетоновые тела отрицательные. Увеличение количества кетоновых тел и снижение содержания сахара в крови за пределы указанных норм в период стойлового содержания и особенно летом, при выпасе животных, свидетельствуют о субклиническом кетозе. Содержание ацетона в моче при этом может быть в пределах 10-20, 30-50 и 60-200 мг %, то есть от слабо - до резко положительной реакции. Молочная продуктивность коров снижается на 2-4 кг. При тщательном клиническом обследовании животных обнаруживают признаки начинающегося нарушения моторики рубца и жвачки, ослабления аппетита. Высокоудойные коровы могут выделять значительное количество кетоновых тел с мочой без каких-либо видимых симптомов заболевания.

Клиническая форма кетоза имеет острое или хроническое течение. Животные, как правило, плохо едят, сначала концентраты, потом сено. С развитием заболевания извращается аппетит. Позднее аппетит и жвачка полностью пропадают. Шерстный покров взъерошен, эластичность кожи понижена, видимые слизистые оболочки желтушны. Характерно увеличение области печеночного притупления справа в верхней трети 11-12-го ребер, болезненность при пальпации. У большинства больных отмечается заметная депрессия и пошатывание при ходьбе. Они охотнее лежат, поднимаются с трудом.

Острый кетоз иногда протекает с явлениями сильного нервного расстройства (нервная форма). Животные возбуждены, у них наблюдается дрожь отдельных групп мышц туловища, легкий спазм жевательных мышц, обильная саливация, скрежет зубами, стремление вперед, иногда гиперстезия кожи вдоль позвоночника. Возбуждение сменяется угнетением, резкой слабостью, нередко наступает парез задних конечностей. Кетоновые тела в молоке чаще всего обнаруживаются при тяжелых острых течениях болезни.

Хроническая форма характеризуется теми же признаками, но проявляются они с меньшей силой. Заболевание обостряется чаще всего в последний период стельности или после отела. У больных ослабляются тоны сердца; сердечный толчок усилен или стучащий с выраженной пульсацией аорты; пульс слабый, аритмичный, частота 40-50, при осложнении 80 и более ударов в минуту. Регистрируются изменения электрокардиограммы, характерные для дистрофии сердечной мышцы. Дыхание брюшного типа, учащенное и поверхностное; ритм и сила его изменены.

Характерный признак - снижение удоя, в тяжелых случаях на 30-50% и более, а у отдельных высокопродуктивных коров может наступить полная агалактия.

Патогенез. При нарушении функции рубца в его содержимом повышается общий уровень летучих жирных кислот, а также изменяется их соотношение: увеличивается концентрация масляной кислоты в 2 раза и более, значительно (на 30% и более) уменьшается количество уксусной кислоты и снижается рН рубцового содержимого. Клинически это регистрируется уменьшением частоты сокращения рубца и сетки, нарушением жвачки, а в тяжелых случаях она полностью прекращается. Значительное напряжение обмена веществ, связанное с высоким образованием молока, еще более усиливается, а затем нарушается в условиях несоответствия уровня и качества кормления коров уровню их продуктивности. Необходимая потребность организма в глюкозе не обеспечивается из-за несоответствующего кормления, нарушенных процессов пищеварения и высокой отдачи ее с молоком. Это приводит к нарушению синтеза пропионовой кислоты - предшественника глюкозы, что обуславливает значительное истощение ее запасов и дефицит гликогена. Коровы выделяют с молоком много молочного сахара, следовательно, на его образование должно затрачиваться значительное количество углеводов, что усиливает дефицит их в организме. В связи с этим увеличивается мобилизация жирных кислот, и печень извлекает энергию из жировых депо. В результате усиливается кетогенная функция печени, и кетоновые тела как источник энергии используются тканями организма, и прежде всего мышцами. Значительно повышается глюконеогенез - образование в печени глюкозы из продуктов расщепления жира (глицерина) и белка (аминокислоты). Происходит переключение тканевой энергии с углеводного обмена на жировой и белковый. Жир как основной источник энергии используется при большом потреблении кислорода, а в условиях дефицита гликогена в печени развивается гипоксия и нарушается жировой обмен. В плазме крови наблюдается избыточное накопление жировых кислот, мобилизованных из жировой ткани, и они поступают в печень. Высшие жирные кислоты, расщепляясь в печени, служат важнейшим источником образования уксусной кислоты и кетоновых тел. Уменьшается образование щавелевоуксусной кислоты в печени. Утилизация ацетилКоА для энергетических целей через цикл трикарбоновых кислот в связи с этим понижается или препятствуется. Повышенное образование масляной и капроновой кислот в рубце обуславливает увеличение концентрации кетоновых тел в крови и моче. Важным источником образования кетоновых тел является так называемый b-окси-b-метил-глутарил-КоА цикл (ОМГ-КоА), который образуется при конденсации трех молекул ацетилкофермента А. При участии фермента деацилазы ОМГ-КоА распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетилкофермент А. Ацетоуксусная кислота может редуцироваться в З-оксимасляную или при декарбоксилировании превращаться в ацетон. Использование животными большого количества белка при низком содержании углеводов в рационе приводит к образованию в рубце аммиака в количествах, которые не способны ассимилировать микроорганизмы, что отрицательно сказывается на процессах пищеварения и обмена веществ. Усиливаются процессы связывания аммиака, в частности, синтез мочевины и образование аммонийных солей фосфорной и угольной кислот, участвующих в построении буферных систем. Аммиак выделяется из организма в виде аммонийных солей (главным образом сернокислого аммония), обуславливающих кислый рН мочи. Кетогенность аммиака возникает в связи с усилением превращения a-кетоглютаровой кислоты в глютаминовую в печени и снижением в ней образования щавелевоуксусной кислоты. В тяжелых случаях кетоза, когда особенно сильно выражена гипогликемия и испытывается дефицит в глюкозе, окисление ее в центральной нервной системе значительно снижается, в результате уменьшается и потребность в аденозинтрифосфорной кислоте, а это отрицательно влияет на функцию клеток (ганглиозных) головного мозга. При нарушении жирового обмена и недостаточном снабжении организма кислородом (гипоксия) распад углеводов в органах и тканях осуществляется главным образом в анаэробной фазе (по сравнению с аэробной) и заканчивается образованием пировиноградной и молочной кислот. С развитием жировой инфильтрации печени при нарушенном жировом обмене возникает гиперкетонемия и кетонурия, так как избыточное поступление жира в печени создает предпосылки для повышенного образования кетоновых тел. Усиленные нагрузки, которые испытывает организм в связи с высокой продукцией молока, особенно в ранний период лактации, и напряжение, в котором находится гипофиз-надпочечниковая система в этот период, вызывают гормональное гипофиз-надпочечинковое истощение.

Диагностика. Основным в диагностике субклинического кетоза следует считать биохимические исследования крови, мочи и молока при одновременном тщательном анализе кормовых рационов и условий содержания коров. Необходимо учитывать физиологическое состояние животных. Особое значение в постановке диагноза на кетоз отводится качественным пробам на наличие кетоновых тел в моче и молоке (пробы Росса, Розера, Лестраде).

Дифференциальная диагностика. По некоторым симптомам кетоз сходен с другими заболеваниями. Например, стадия возбуждения, наблюдаемая при нервной форме кетоза, бывает и при бешенстве. Но при бешенстве нет кетонемни, кетонурии, гипогликемии - основных признаков кетоза. Состояния сопора и комы, возникающие в отдельных случаях при кетозе, присущи и родильному парезу. Однако вдувание воздуха в вымя при родильном парезе улучшает общее состояние животного, тогда как при кетозе эта процедура не дает никакого эффекта. Гастрические расстройства, отмечаемые при первичных кетозах, характерны также для заболеваний преджелудков (травматический ретикулит, ретикулоперитонит, атония преджелудков, тимпания рубца). На фоне этих заболеваний могут развиваться признаки кетоза как вторичный, следственный фактор. В этих случаях концентрация сахара в крови или не снижается, или снижается незначительно, а кетонемия не достигает уровня, наблюдаемого при первичном кетозе.

Лечение. Прежде чем лечить больных кетозом, необходимо выяснить причину заболевания. Если в основе возникновения кетоза лежит нарушение углеводно-жирового обмена, то лечение должно быть направлено на восстановление нормального уровня глюкозы в крови и создание депо гликогена в печени путем введения в рацион легкоусвояемых углеводов (патоки, сахарной свеклы и др.). Сахаропротеиновое отношение в рационах необходимо довести до 1:1; 1:1,5. В тяжелых случаях болезни рекомендуется вводить 20-40%-ный раствор глюкозы, 300-600 мл 1-2 раза ежедневно или через день. Хороший эффект дают инъекции 25%-ного раствора глюкозы в сочетании с 25%-ным раствором фруктозы или 10%-ного раствора меда в 20%-ном растворе глюкозы в дозе 100-400 мл. При субклиническом кетозе лечебный эффект достигается при внутрибрюшинном депонировании лекарственных смесей А или Б по 2 л через день (по И. Г. Шарабрину и М. X. Шайхаманову) дистиллированная вода - 1 и 1 л, натрий хлористый - 9 и 9 г, натрий двууглекислый - 13 и 13 г, кальций хлористый-0,4 и 0,5 г, калий хлористый - 0,4 и 0,5: г, глюкоза - 100 и 140 г, новокаин - 0 и 2 г, кофеин-натрий-бензоат - 0,5. и 0,5 г, стрептомицин - 500 и 500 тыс. ЕД.
Хорошо зарекомендовали себя следующие средства, которые скармливают больным животным: лактат аммония - 2 раза и день по 115 г; ацетат натрия по 450 г в сутки в течение нескольких дней до исчезновения симптомов заболевания; пропионат натрия в дозе 60-250 г ежедневно в течение 10 дней.

Довольно эффективными средствами при лечении кетозов оказались:
а) пропилен-гликоль, который вводится однократно через зонд в течение нескольких дней в дозе 500 г;
б) лактат натрия в дозе 400-500 г в течение нескольких дней;
в) смесь равных частей лактата натрия и лактата кальция.

Для усиления гликогенеза с успехом применяются гормональные препараты: гормон передней доли гипофиза - подкожно 300-600 ед. однократно, при необходимости инъекции повторяются через 3-4 дня; кортизон - внутримышечно по 1,0-1,5 г; солянокислый цистин (заменитель кофермента А) - внутривенно 2-3 раза; раствор хлоралгидрата для устранения возбуждения животных при нервной форме - через пищеводный зонд по 15-30 г в течение 2-3 дней.

Если кетоз протекает с явлениями минеральной недостаточности, рекомендуется скармливать по 1 г солей меди, цинка, марганца и кобальта. Хорошие результаты получены при скармливании 50%-го раствора глюкозы в дозе 500 мл в день в сочетании с 80-150 мг кобальта (из расчета на чистый элемент).

В связи с тем, что при кетозах нарушается витаминный обмен, показаны витамины Е и А, а также сочетание витаминов A, D и E с введением смеси, состоящей из 90% пропилен-гликоля и 1% разведенной соляной кислоты.
В настоящее время при лечении кетозов широко применяется комплексная терапия, состоящая из диетотерапии, глюкозотерапии, дачи солей пропионовой кислоты, гормонотерапии в сочетании с активным моционом.

Профилактика. Создание биологически полноценной кормовой базы - ведущее звено в профилактике нарушении обмена веществ у животных. Сахаро-протеиновое отношение в рационах коров должно быть в пределах 1,0 или 1,5. Рекомендуется скармливать сахарную свеклу, морковь, патоку и другие сочные корма. Смену рационов или введение в них новых компонентов следует проводить постепенно. Концентрированные корма необходимо давать в количествах, соответствующих продуктивности животных, и суточную норму их скармливать в несколько приемов. В этом случае они оказывают благоприятное влияние на организм и профилактируют возникновение кетозов. Свекла на фоне доброкачественного силоса и концентратов оказывает на организм ощелачивающее действие и положительно сказывается на продуктивности.

Как мера, профилактики кетозов у молочных коров, рекомендуются рационы, состоящие из сочных кормов, умеренных количеств доброкачественного силоса, не менее 4-6 кг сена и концентратов из расчета 200 г на 1 кг молока. Не рекомендуются продолжительное однотипное кормление или рационы с большим содержанием концентратов при недостатке усвояемых углеводов. Для профилактики кетозов кормовую смесь из 2,2 весовых частей пропионата натрия и 100 частей корма скармливают по 4,5 кг за неделю до отела и 6 кг после него. С этой же целью применяют пропилен-гликоль по 100 мл 2 раза в день в течение 10 дней. Кроме того, рекомендуется добавлять в корм лактирующей корове микроэлементы: 50 мг сернокислых солей меди и марганца, 30 мг сернокислого цинка и 20 мг хлористого кобальта в сутки; это нормализует пищеварение и обмен веществ. Добавки микроэлементов следует планировать с учетом анализа кормов и данных исследования крови. Профилактической мерой от заболевания кетозом является дача пропионата натрия в течение первых недель после отела в количестве 70-100 г.

Для предупреждения пастбищной кетонурии рекомендуется вводить в рацион корма, богатые углеводами.

Читайте также: