Алеутская болезнь норок: признаки, диагноз, иммунитет, профилактика, лечение, меры борьбы.

Обновлено: 04.07.2024

Алеутская болезнь норок (вирусный плазмоцитоз) - контагиозная, иммунокомплексная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим исхуданием, жаждой, кровотечением из носовой и ротовой полостей, гипергаммаглобулинемией, системной пролиферацией плазматических клеток в паренхиматозных органах и тканях (плазмоцитоз), гломерулонефритом, артериитом, гепатитом, резорбцией эмбрионов у самок. Отмечены и случаи менингоэнцефалита. У новорожденных щенков может протекать как острая интерстициальная пневмония с высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус сем. Parvoviridae, простоорганизован, пантропен, имеет форму икосаэдра, диаметром 20. 25 нм. Установлено 5 серотипов данного вируса, из которых наиболее патогенным для норок является серотип «Юта-1».

Эпизоотологические данные. Болеют норки независимо от пола и возраста, в незначительной степени - хорьки. Вирус может бессимптомно персистировать несколько месяцев в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, собак, кошек и человека не вызывая видимых аномалий. Источник возбудителя инфекции - больные норки и вирусоносители. Вирус находится в головном мозге, л/у, крови и внутренних органах, выделяясь во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой не ранее 15 суток после заражения. Возбудитель может передаваться как горизонтальным, так и вертикальным путями. Щенки заражаются вирусом АБ в утробе инфицированных матерей. Набольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в период с мая по июнь и осенью (сентябрь) с наступлением холодов. Болезнь стационарна. В свежем очаге летальность достигает 70. 80%, в стационарно неблагополучном очаге болезнь протекает бессимптомно.

Патогенез. В механизме развития заболевания выделяют две стадии: инфекционную и аутоиммунную. Первая стадия(инфекционная) характеризуется размножением вируса и образованием плазматических клеток, вырабатывающих антитела. Однако образующиеся антитела не способны нейтрализовать вирус - он беспрепятственно размножается и персистирует в макрофагах в течение всей жизни норки. Вторая стадия (аутоиммунная) сопровождается формированием иммунного комплекса антиген-антитело. Антитела в присутствии комплемента вступают во взаимодействие с вирусом, образуя иммунные комплексы, которые откладываются на мембранах мелких кровеносных сосудов, капиллярах сосудистых клубочков почек, стенках сосудов печени, и других органов. Они и являются причиной развития тяжелых патологических изменений в почках (гломерулонефрит), некротического артериита в печени, легких, головном мозгу и других органах.

Симптомы. Инкубационный период длится от 3-х недель до 9-ти месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное. Острое течение без характерных симптомов болезни наблюдается у норок с геномом алеутской окраски и сапфировых норок в возрасте 3. 5 недель. У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии и гибель через несколько часов от асфиксии; летальность составляет 50. 80%. Хроническое течение сопровождается, жаждой, диареей: испражнения имеют черный цвет и дегтеобразную консистенцию. В дальнейшем наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, появление на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв и кровоточивость десен, общую анемию, гипергаммаглобулинемию, нарушение координации движений, парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, эшерихиоза, псевдомоноза и др. Летальность достигает 20. 30%. При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, возникают аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, на деснах, твердом и мягком небе отмечают кровоточащие язвочки. На вскрытии - зернистая дистрофия почек, нефрозо-нефрит, геморрагии в паренхиме, часто атрофия почек (в виде тутовой ягоды), дистрофия печени с рисунком мускатного ореха, гиперплазия селезенки (в 2. 5 раз) с наличием серо-белых гранулем в ней (рисунок 5).






Рисунок 5 - Внешний вид почек норки при алеутской болезни(Фото автора)

Гисто: выраженный плазмоцитоз в печени, почках, селезенке, лимфоузлах и костном мозге.

Диагноз на АБ при жизни ставится с учетом эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни, серологического исследования сыворотки крови норок РИЭОФ (реакция иммуноэлектороосмофореза), ЙАТ (йодно-агглютинирующий тест), ИФА (иммуноферментный анализ); посмертно - по данным патвскрытия и гистоисследования внутренних органов с обнаружением в гистопрепаратах из почек, печени, селезенки, лимфоузлов плазмоцитоклеточных пролифератов.

Дифференциальный диагноз. АБу норокнеобходимо отличать от токсической дистрофии печени и псевдомоноза.

Лечениесимптоматическое с использованием антибиотиков, сульфаниламидов, белковых гидролизатов, витаминов (В12 в сочетании с В9) и иммунодепрессантов, которые позволяют сохранить норок до убойного периода.

Специфическая профилактика. Иммунитет у переболевших норок не формируется. Эффективных средств активной профилактики в настоящее время не разработано.

Мероприятия по ликвидации болезни. В благополучных хозяйствах исследуют только что павших, вынужденно убитых и подозреваемых в заражении норок, а также предназначенных для племпродажи (октябрь). Кроме того, в таких хозяйствах ежегодно в мае-июне исследуют в РИЭОФ пробы крови самок без приплода (подозреваемые в заболевании). При установлении диагноза зверохозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. С целью выявления серопозитивных норок исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год: осенью (сентябрь-октябрь), когда комплектуется основное стадо; зимой (январь-февраль), весной (март-апрель) после гона и дополнительно в мае-июне. Осенью серопозитивных норок изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. В январе-феврале положительно реагирующих убивают. Серопозитивных норок, выявленных в третьем туре изолируют (лактирующих вместе с приплодом содержат до созревания волосяного покрова, обеспечив предотвращение дальнейшего распространения возбудителя за пределы эпизоотического очага и убивают после созревания волосяного покрова. В мае-июне (после щенения) исследуют пропустовавших (с прохолостами) и неблагополучно щенившихся самок, а также имевших большой отход щенков; исследованию подлежат и самцы, не участвовавшие в гоне. При выявлении более 70% серопозитивных норок, меняют стадо. Хозяйство считают благополучным и снимают ограничения после получения трехкратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ.

Впервые была установлена в США (Аппелем и др., 1978).

Возбудитель — Canine parvovirus ДНК содержащий вирус из семейства парвовирусов антигенно родственен с вирусами панлейкопении кошек и вирусного энтерита норок, хотя и отличается по специфическим антигенам. Возбудитель устойчив к нагреванию, при 60°С в течение 1 часа сохраняет жизнеспособность при рН-3. В замороженном состоянии вирус жизнеспособен до года, а при комнатной температуре-до 6 месяцев. Диаметр вируса-21нм. Вирус обладает выраженным тропизмом к быстроделящимся тканям. Его обнаруживают в кале, моче, во всех органах животного, а также в носовом секрете, рвотных массах и крови.

Эпизоотология. Носительство парвовируса установлено у собак разных пород. Кошки невосприимчивы к возбудителю болезни. На возможность заразится, влияет возраст собаки. Наиболее восприимчивы к этому вирусу молодые собаки от 1,5-3-х месяцев до года и взрослые собаки в возрасте шести — десяти лет, когда у животного понижаются защитные силы организма. Отмечено, что наиболее чаще заболевают кобели, суки менее подвержены этому заболеванию.

Источником заражения и основным распространителем болезни, являются больные и переболевшие «олимпийкой» собаки, которые выделяют во внешнею среду с фекальными и рвотными массами большое количество парвовируса. Появление вирусов в кале собаки совпадает с началом клинических симптомов болезни, достигает максимума ко 2-3 дню с момента начала заболевания. Дополнительно, во время рвоты происходит инфицирование верхних дыхательных путей собаки парвовирусами, поэтому воздушно-капельный путь заражения этой инфекцией также необходимо учитывать.

Патогенез. В организм собаки вирус обычно проникает через рот и нос. В начале болезни вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки пищеварительного тракта, вызывая развитие острого геморрагического воспаления желудка и кишечника, атрофию ворсинок, характерные регрессивные и гипопластические изменения эпителия крипт. Вирус действует и на костный мозг, вызывая в нем синусную гиперемию, скопление фибрина в пересинусоидальных тканях и нарушение в миэлопоэтических клетках на 80% и более. В лимфатических узлах, тимусе, селезенке происходит разрушение миелоидных клеток с пролиферацией ретикулоэндотелия, а в селезенке -фокусный некроз в фолликулах. Все это приводит у больной собаки к развитию лейкопении. В случаях, когда болезнь не очень быстро заканчивается летальным исходом, во внутренние органы собаки часто внедряются до 80-90% различных видов бактерий, которые усугубляют и осложняют течение болезни.

Одновременно с внедрением в эпителий слизистой оболочки желудка и кишечника вирус проникает в сердечную мышцу, вызывая ее острое воспаление — миокардит. На почве миокардита у больного животного наступает острая сердечно — сосудистая недостаточность. Ткани и органы животного начинают испытывать недостаток кислорода и питательных веществ. Работа сердца нарушается также в результате быстрого обезвоживания организма, которое возникает из-за потери жидкости при частых рвотах и поносах.

Быстрое размножение вируса и патогенной микрофлоры приводит к накоплению в тканях и органах больной собаки токсинов и развитию общей интоксикации организма, у животного возникает лихорадка.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится от 4 до 10 дней, причем у кобелей и щенков он существенно короче. Болезнь протекает в трех формах: кишечной, сердечной и смешанной, которые протекают обычно молниеносно или остро.

При молниеносном течении кишечной формы гибель щенят в возрасте 6-10 недель наступает через несколько часов после упадка сил, обычно без проявления признаков энтерита.

Острая кишечная форма развивается в течение 5-6 дней, инкубационный период длится до 6 дней. Часто первым признаком бывает анорексия, затем у больной собаки появляется слизистая рвота и через 6-24 часа после рвоты -диарея. Фекалии вначале серые или желтовато-серые, затем становятся зеленым или ярко-фиолетовым, часто содержат полоски крови, иногда бывают геморрагическими со слизью или водянистыми с сильным зловонным запахом. Температура тела повышается до 39,5 °С иногда до 40-41°С. Рвота и диарея быстро приводят к дегидратации. Собака перестает вставать и двигаться, из анального отверстия вытекают красноватые или бурые каловые массы. Развивается коматозное состояние, температура падает ниже нормы. Конечности, уши, хвост, нос становятся холодными.

При проведении клинического осмотра, регистрируем: обезвоживание организма, спадание вен, потерю эластичности кожи, кожа становится сухой, шерсть тусклой, истощение, сухость языка, слизистых оболочек губ, десен, глаз и носа. Видимые слизистые оболочки анемичны, иногда синюшны. Склеры воспалены, с набухшими сосудами. Глазные яблоки глубоко запавшие. Гнойных выделений из глаз, носа, характерных для чумы, как правило, не бывает.

Живот при пальпации болезненный. Кишечные петли неэластичные, малоподвижные, болезненные. Больные собаки при пальпации живота ведут себя неадекватно из-за болезненных колик.

Печень, селезенка чаще находится в пределах физиологических границ.

При тяжелом течении болезни дыхание учащенное, поверхностное. У собак в возрасте 6-10 лет прослушиваются влажные хрипы, которые сопровождают отек легких.

Кардиальная форма болезни сопровождается развитием «миокардиального синдрома». Данная форма чаще бывает у щенят от 1 до 2 (иногда 7) месяцев и сопровождается резким ухудшением общего состояния здоровья, у собаки нарастают признаки сердечно — сосудистой недостаточности с частым и слабым пульсом и аритмичным пульсом,отеком легких. Сердечный толчок вначале стучащий, затем ослабевает. Тоны сердца учащены и усилены. При проведении ЭКГ регистрируем мерцательную аритмию, экстрасистолию, интервалы между зубцами укорочены, вольтаж зубцов, в начале резко повышен.

Смерть больной собаки наступает вследствие нарушения нервной проводимости в сердечной мышце. Смертность при этой форме болезни достигает 70-80%, при кишечной форме у щенят-до 50%, у взрослых собак-до 5-10%.

Патоморфологические изменения при кишечной форме характеризуются геморрагическим воспалением слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника. Селезенка увуеличена и имеет светлые зоны. Мезентериальные лимфатические узлы отечны, увеличены. Тимус может быть отечным. При проведении гистологического исследования в кишечнике отмечают некротические изменения эпителия крипт, лимфоидной ткани пейровых бляшек, лимфатических узлов, тимуса, иногда обнаруживают внутриядерные включения в цитоплазме энтероцитов. При сердечной форме болезни отмечаем расширение клапанов, отек легких, признаки острого гепатита и осцита.

Диагноз. Диагноз на «олимпийку» ставится на основании клинических, патморфологических данных, электронно-микроскопических и серологических исследований. Гистоисследованиями устанавливают характерную атрофию ворсинок эпителия кишечника. Для обнаружения вируса в испражнениях собак используют РГА с последующей идентификацией его в РТГА или пассированием в культуре клеток почки котенка. Серологическая диагностика основана на исследовании парных сывороток крови собак в РТГА.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключаем чуму, инфекционный гепатит, кокцидиоз, алиментарный и паразитарный гастроэнтериты.

При чуме собаки охотно принимают воду, обезвоживание организма выражено слабо. Симптомы поражения сердца не имеют приоритетного проявления. При чуме от собаки исходит характерный «чумной» запах. Из глаз и носа постоянно выделяются обильные гнойные истечения. В запущенных случаях нарастают симптомы поражения центральной нервной системы и респираторных органов. Подтверждается диагноз вирусологическим исследованием.

Инфекционный гепатит у собак протекает с преимущественным поражением печени. В кишечнике, как правило, отсутствует геморрагическое воспаление. Отсутствует выраженное обезвоживание организма. Симптомы поражения сердца выражены слабо. Часто роговица одного или обоих глаз мутнеет и окрашивается в синий цвет (синдром «голубого глаза»). Появляется желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожи. Диагноз подтверждаем вирусологическим исследованием.

Кокцидиоз у собак исключаем проведением микроскопических исследований по методу Филлеборна. Положительным результатом является обнаружение в фекалиях ооцист кокцидий. В клинической картине отсутствуют симптомы миокардита.

При отравлениях и алиментарных гастроэнтеритах вирусологические исследования дают отрицательный результат на парамиксовирус. Основными причинами отравлений обычно являются различные кормовые и не кормовые токсины. При алиментарном гастроэнтерите температура тела у больной собаки в пределах нормы, а при отравлениях она чаще понижается, симптомы миокардита отсутствуют.

Лечение. Терапия парвовирусного энтерита должна быть комплексной. В качестве специфических средств лечения применяют сыворотку против чумы и парвовирусного энтерита- поливалентную гипериммунную сыворотку против чумы, парвовирусных инфекций и гепатита плотоядных в дозе для собак с массой до 5 кг 3мл, при большей массе тела-5мл. При тяжелом состоянии животному сыворотку вводят многократно с интервалом в 12 часов. Кроме сыворотки можно назначать специфические и неспецифические гамма — и иммуноглобулины, тимоген, тималин, тимаптин, тактивин, анандин, камедон, интерферон и другие иммуномодуляторы согласно инструкции по их применению.

Больное животное необходимо изолировать в отдельное теплое, без сквозняков, помещение. На время болезни запрещается выгул больного животного, с целью недопущения заражения здоровых собак.

Назначается диетическое кормление. В 1-3-й дни болезни скармливают говяжий или куриный бульоны 2-й варки, обеспечивают кипяченой водой, лучше с добавлением дезинфицирующих веществ или отваров лекарственных растений (кору дуба, цветки ромашки или василька, зверобой, плоды черники или черемухи и др.). В отдельных случаях в чистую кипяченую воду добавляют аскорбиновую кислоту из расчета 1мл 5%-го раствора на 100-200 мл или сахар (1 чайная ложка на стакан воды).

При успешном лечении на 3-4 дни в рацион добавляют теплые сырые яйца по одному 3-4 раза в день, отвар льняного семени, жидкую на воде рисовую или овсяную кашу. Вначале задают по 1-2 столовые ложки.

Эффективным способом лечения «олимпийки» является постановка очистительных и питательных клизм. Жидкость вводят 3-4 раза в сутки в течение 5-7 дней от 50мл до 1 литра. В качестве очистительных клизм используют отвары и настои лекарственных растений (череду, ромашку, мать-и-мачеху, зверобой и др.).

Из питательных средств, в прямую кишку водят 5%-й раствор глюкозы, 0,9%-й раствор натрия хлорида, растворы Рингера и Рингера-Локка, говяжий или куриный бульон 2-й варки, иногда с добавлением 1-2 мл 5%-го раствора аскорбиновой кислоты.

Из антигистаминных препаратов используют димедрол по 0,2-1 мл 2-3 раза в день внутримышечно или внутривенно; пипольфен по 0,2-1 мл 2-3 раза в день внутримышечно или внутривенно, а также тавегил, супрастин, интал и пр. строго по инструкции.

Для подавления секундарной микрофлоры назначают различные антибиотики пенициллинового ряда ампиокс, ампициллин, клафоран, фортум, кефзол и др. При лечении больной собаки нежелательно применять тетрациклины, макролиды и левомицетин, особенно задавать их внутрь. Ввиду того, что реакция о стороны воспаленного желудка будет отторгающей.

При «олимпмйке» необходимо проводить активную дегидратационную и дезинтоксикационную терапию. С этой целью внутривенно капельно, а в безвыходных ситуациях - медленно струйно или подкожно медленно вводят 3-5раз в день 0,9%-й раствор натрия хлорида по 100-1000 мл, 5%-й раствор глюкозы 3-4 раза в сутки по 50-500мл, а также растворы Рингера, Рингера-Локка, дисоль, трисоль, медленно полиглюкин и реополиглюкин, реомакродекс (Турция), аминовеноз (Германия) и др.

В схемы лечения парвовирусного энтерита включают аскорбиновую кислоты, витамины группы В (В-1,В-2,В-6,В-12) и жирорастворимые. Витамин С вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно по 0,5-1 мл 1-3 раза в день до выздоровления.

Для коррекции поражения миокарда, кроме глюкозы, назначают ферментативные-цитохром С, АТФ, кокарбоксилазу, камфорные препараты, лучшим из которых является сульфокамфокаин, а также кордиамин, коразол и пр.

В качестве обезболивающих и спазмолитических- но-шпу, баральгин, спазган, растворы новокаина, препараты красавки и другие.

Функцию печени восстанавливают применением гепатопротекторов: эссенцеале форте по 1-2 капсулы 3 раза в день в течение трех месяцев, карсила по 1 таблетке 3 раза вдень в течение месяца, лив-52, силибора и других по наставлению.

С целью уменьшения порозности кровеносных капилляров и предотвращения выхода эритроцитов в слизистую оболочку кишечника внутривенно вводим 5%-ый раствор аминокапроновой кислоты по 50-100мл 4-6 раз в сутки до выздоровления. Эффективны также растворы викасола или дицинола. При лечении очень осторожно с этой целью надо применять 10%-е растворы глюконата и хлорида кальция.

Для общей профилактики и снятия интоксикации в период болезни очень эффективным является применение минерального энтеросорбента-В (производство ВетЭко-Центра, СПб., 294-11-86),обладающего высоким адсорбционными ионообменными, антитоксическими, антибактериальными свойствами. Он богат минеральными элементами : железом,марганцем, кальцием, кремнием, а также содержит калий, титан, хром, серу и другие элемепнты. Для профилактики-доза 1,5-2,0 г в день, для лечебных целей дозу удваивают. Энтеросорбент - В скармливают с влажным кормом или с водой в течение 5-7 дней.

Для активной иммунопрофилактики парвовирусного энтерита широко используют как отечественные так и зарубежные моновакцины: Биовак-Р, Нобивак-Р, Парводог (Франция).

Ассоциированные вакцины Биовак-РА, Биовак — ДРА,Мультикан-2,4,6. Гексаканивак, Пентакакнивак (Россия); Вакцидог, Тривировак, Гексодок (Франция); Вангард-5,7 и многие другие.

Для пассивной иммунизации щенят, полученных от невакцинированных сук, и при неблагополучной эпизоотической обстановке, особенно в питомниках и клубах собаководства, рекомендуется применять моноспецифические иммуноглобулины или моновалентные гипериммунные сыворотки против парвовирусного энтерита собак.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика при «олимпийке» состоит в том, чтобы не завозить в благополучные населенные пункты собак из населенных пунктов неблагополучных по этой инфекции. Всех вновь поступивших в хозяйство собак в течение 30 дней выдерживают на карантине. Владельцы собак должны строго соблюдать правила кормления и содержания животных. При организации выставок, соревнований и других мероприятий собак подвергать ветеринарному осмотру в госветучреждениях и допускать до участия при наличии у владельца ветеринарной формы № 1 вет. на свою собаку. Регулярно проводить профилактическую дезинфекцию помещений, предметов ухода и инвентаря. Для дезинфекции рекомендуются 0,2- 0,3 %-ные растворы натрия гидроокиси или формальдегида. На неблагополучное хозяйство накладываются ограничения.

Меры борьбы включают в себя изоляцию больных собак, дезинфекцию мест их содержания и предметов ухода за животными. Ограничения с неблагополучного питомника служебного собаководства снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления и гибели больной собаки и проведения заключительной дезинфекции.

Алеутская болезнь (вирусный плазмоцитоз) норок, Morbus Aleutica Lutreolarum-контагиозная, иммунокомплексная, преимущественно хронически протекающая болезнь норок и хорьков, сопровождающаяся кахексией и появлением кровоточащих язв на слизистых оболочках губ и десен, артериитом, гепатитом, анемией.

Интенсивное разведение норок, выведение зверей разных цветных вариаций, обмен племенными зверьками способствовали распространению алеутской болезни среди норок в других странах- Дания, Англия, Канада, Голландия, Германия, Россия.

В СССР алеутская болезнь впервые была описана Бузиновым с соавторами в 1967, хотя Панков зарегистрировал болезнь у норок в звероводческих хозяйствах Европейской части СССР в 1965 году после ввоза в страну цветных норок.

В настоящее время болезнь широко распространена в странах занимающихся клеточным звероводством (США, Канаде, Англии, Польше, Скандинавских странах и др.). В России алеутская болезнь норок распространена повсеместно, поражая в отдельных хозяйствах до 70% поголовья.

Экономический ущерб. Экономический ущерб от болезни большой за счет снижения плодовитости, гибели щенков в первые дни жизни, ухудшения качества пушнины, большого падежа (до 60% поголовья), больших затрат при проведении ограничительных и ветеринарно-санитарных мероприятий.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу алеутской болезни, восприимчивы норки, независимо от возраста, пола и цветных вариантов, особенно чувствительны алеутская и сапфировая. Норок можно заразить внутрибрюшинно. Вирус может бессимптомно персистировать в организме пушных зверей и диких животных.

Источником возбудителя инфекции служат больные норки и вирусносители, в организме которых он содержится во всех паренхиматозных органов и тканях и выделяется в окружающую среду со слюной, фекалиями и мочой, молоком, околоплодной жидкостью и передается вертикальным и горизонтальным путями. Заражаются чаще при спаривании, реже алиментарными и аэрогенными путями, не исключена передача кровососущими насекомыми (в их организме вирус сохраняется до 40 суток) и внутриутробно.

Основной причиной распространения болезни в благополучных хозяйствах являются завоз и перемещение инфицированных норок, не выявленных при диагностике.

В распространение болезни имеют значение механические переносчики (обслуживающий персонал, инвентарь и др.), а также плохо проваренные тушки убойных норок. Для алеутской болезни норок, характерны стационарность и очаговость. На течение и исход болезни оказывают влияние природно-климатические факторы. Симптомы болезни разные в зависимости от стационарности очага. Вначале они протекают почти незаметно. По мере накопления больных или действия стрессовых факторов болезнь может принять эпизоотический характер с отходом до 70-80% из числа заболевших норок. В стационарном очаге преобладает атипичная форма болезни (протекает около года).

В сыворотке крови, внутренних органах и мозге больных животных вирус персистируется в течение всей жизни животного, несмотря на то, что находится в составе иммунного комплекса.

Патогенез. Внедрившись в организм вирус вызывает интенсивную пролиферацию лимфоидных клеток (которые вырабатывают антитела) в лимфатических узлах, печени, селезенке, почках и других паренхиматозных органах, вследствии чего развивается гипергаммаглобулинемия. В крови появляются специфические антитела и формируется иммунный комплекс вирус-антител. В зависимости от места, где происходит выпадение иммунного комплекса, у больного животного в клинике преобладают те или иные симптомы. При фагоцитирование иммунных комплексов РЭС вирус освобождается в ядрах макрофагов печени, селезенки и других органов. Наиболее характерным гистологическим изменением является пролиферация плазматических клеток, происходящая в лимфатических узлах, костном мозге, печени, почках. В течении и исходе алеутской болезни важное значение имеют поражения почек, которые проявляются склерозирующим гломерулонефритом. Одновременно с плазмоклеточной инфильтрацией тканей и тяжелым гломерулонефритом идет поражение сосудов (тяжелый артериит) почти во всех органах.

Клинические признаки. Инкубационный период от месяца до 2лет. Клинические признаки появляются незадолго до гибели зверя и сопровождаются отказом от корма, угнетением, истощением, изъязвлением слизистой оболочки рта, губ, десен, прогрессирующей анемией, почечной недостаточностью. Фекалии приобретают дегтеобразный цвет и консистенцию. Норки заразившиеся до гона, абортируют. У щенков симптомы болезни наблюдаются редко, чаще они погибают при бессимптомном течении болезни. В этом случае вирус находится в крови, паренхиматозных органах и регионарных лимфатических узлах. При низком уровне специфических антител повышается содержание гамма-глобулинов. Летальность зависит от течения болезни. Болезнь длится от 2 недель до 3-4 месяцев. Звери погибают от кахексии. У отдельных зверей наблюдаются признаки поражения нервной системы, звери не могут сохранять равновесие, у них нарушается координация движений, развиваются парезы и параличи (чаще тазовых конечностей). Возможно осложнение вторичными инфекциями. Бессимптомная форма болезни обуславливается наличием колостральных специфических антител и проявляется невысокой летальностью в течение первого года после заражения.

Прогноз. Прогноз болезни неблагоприятный. При бессимптомной форме погибает до 20% норок. При прогрессирующей в течение первого года после заражения более 50%, а на второй год до 80%. Гибель зверей наступает через 2-7 месяцев, иногда через 2года.

Патологоанатомические изменения зависят от формы и течения болезни, при остром и подостром течении они более выражены, чем при латентном и хроническом. У павших зверей, как правило, устанавливаем признаки истощения, множественные мелкие изъязвления и кровоизлияния в ротовой полости. Наиболее характерные патологоанатомические изменения обнаруживаем в почках. На поверхности коркового слоя хорошо выделяются точечные кровоизлияния и мелкие серо-белого цвета очажки. Создается впечатление, что почки как бы обсыпаны песком. Граница между корковым и мозговым слоями сглажена. В почках явления нефрозонефрита. При хроническом течении болезни почки уменьшены в объеме, сморщенные, серо-желтого цвета, капсула снимается легко. Печень увеличена в объеме в два раза, имеет вид красного цвета или мускатного ореха. Селезенка резко увеличена в размере в 2-5 раз, часто пятнистая. Лимфатические узлы туловища и паренхиматозных органов сочные, увеличены в 2-4 раза. В прямой кишке иногда сгустки крови. При гистоисследование паренхиматозных органов обнаруживаем плазмоцитарную метаплазию. В печени, почках, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, особенно вокруг кровеносных сосудов находим расположенные диффузно или очагово скопление большого количества плазматических клеток.

Диагноз на алеутскую болезнь ставим на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, результатов патологоанатомических и цитоморфологических изменений и результатов лабораторных исследований (йодная проба по методу Меллони, реакция иммуноэлектроосмофореза). Ветспециалистам необходимо иметь в виду, что на определенной стадии течения болезни уровень специфических антител настолько снижен, что результаты РИОЭФ становятся отрицательными. Частота недиагностируемой стадии болезни в стационарных очагах алеутской болезни достигает 20-25%.

К неспецифическим методам диагностики относят тимоловую пробу и электрофоретическое разделение белков сыворотки крови, но они малочувствительны и позволяют выявлять не более 50% зараженных алеутской болезнью норок. В настоящее время для диагностики болезни широко применяют ИФА и ПЦР.

Дифференциальная диагностика. Болезнь дифференцируем от жировой дистрофии печени алиментарного происхождения, а также псевдомоноза.

При жировой дистрофии печени отсутствуют характерные изменения в почках и отрицательны результаты серологических исследований. Специалисты регистрируют массовое распространение жировой дистрофии печени не только среди норок. Необходимо учитывать доброкачественность скармливаемого животным корма (дистрофия часто связана с использованием в корм выбракованной рыбы, рыбьих голов, несвежих субпродуктов). Жировая дистрофия печени сопутствует некоторым инфекционным заболеваниям (туберкулез, чума, микотоксины). Жировая дистрофия сопровождается поносом, в котором кал имеет зеленый или серо-зеленый цвет с примесью крови, слизи и газа. Видимые слизистые оболочки желтушны, у больного животного наблюдаются судороги, эпилептические припадки; температура тела нормальная. У самок перед щенением кровотечение из половых органов, рассасывание плода, аборты. При патвскрытии — желтушность слизистых оболочек, печень — дряблая, серо-желтого или охряно-желтого цвета, кусочки печени не тонут в воде. Почки увеличены, серо-желтого цвета.

Псевдомоноз (геморрагическая пневмония, синегнойная инфекция). К псевдомонозу более восприимчив молодняк норок и голубых песцов. Предрасполагают к болезни стрессы, применение антибиотиков в завышенных дозах и др. Болезнь стационарная, контагиозная. Возникает в любое время года. Протекает остро с выделением из носа кровянистой жидкости, которая затрудняет дыхание, появляются хрипы, норки стараются голову поднять вверх. У щенков регистрируем понос, в каловых массах пузырьки газа. Головы большие (большеголовость) кости черепа расходятся, заметна флюктуация мозга. При патвскрытии павших норок регистрируем геморрагичнеское воспаление легких. Печень и селезенка сухие, светло-коричневого цвета. Головной мозг представляет собой гноевидную жидкость. При бактериологическом исследовании находим синегнойную палочку.

Иммунитет и специфическая профилактика. Все инфицированные алеутской болезнью норки погибают, поэтому говорить о естественном иммунитете против алеутской болезни норок не приходится. В ряде стран (США, Китай и др.) были предложены формолвакцины против алеутской болезни норок. Применение этих вакцин вызывает непрочный иммунитет у норок, но позволяет повысить резистентность животных и прервать распространение болезни.

Профилактика. Основана на охране хозяйств от заноса вируса, систематическом исследовании проб крови с целью выявления и убоя зараженных норок, замены их здоровыми, проведением ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на уничтожение вируса во внешней среде. При диагностировании болезни сыворотки крови исследуют в три этапа: перед комплектованием основного стада, за 15-25 дней до начала гона и летом самцов и самок, оставшихся без приплода.

Серопозитивных зверей изолируют, проводят систематическое лечение и убивают после созревания меха. Норок завозят только из благополучных хозяйств после исследования сыворотки крови по РИЭОФ и получения отрицательного результата. Завезенных норок содержат в профилактическом карантине 30 дней и исследуют по РИЭОФ. При отрицательном результате РИЭОФ всех клинически здоровых зверей переводят на ферму. В случае обнаружения животных с положительными серологическими реакциями срок карантинирования животных продлевают до их выздоровления.

С целью контроля эпизоотической обстановки в благополучном хозяйстве проводят исследование сыворотки крови подозрительных по заболеванию и павших норок, а также подлежащих продаже на племя.

Лечение. Специфических средств лечения на сегодняшний день не разработано. Ветспециалисты хозяйств применяют симптоматическое лечение- антибиотиками, витаминами, белковыми гидролизатами, гормонами и применением иммунодепрессоров. Особенно интенсивно необходимо проводить лечение больных норок до созревания меха. Лечение больных норок проводим в изолированном помещении, где имеется отдельный обслуживающий персонал и свой инвентарь.

Для лечения используют: витамин В-12 по 10мкг в сочетании с фолиевой кислотой по 0,3 мг, витамин К, гидролизаты - амидопептид (в корм -5-10мл). С целью предотвращения дистрофии печени применяют: липокаин, холин; для нормализации солевого обмена - физиологический раствор с 5% глюкозой (5мл, подкожно) или с кормом (0,3-0,5г); назначают имунномодулятор -левамизол; имуннодепресанты -метотрексан (0,5 мг/кг) 6 мериптурин (5мг/кг). Курс лечения должен быть длительным и регулярным. В период курса лечения больным животным в рацион вводят творог, печень, хорошего качества рыбу, мясо, свежедробленные кости.

Меры борьбы.

При подтверждении диагноза на алеутскую болезнь в хозяйстве (на ферме) Постановлением Губернатора области вводятся ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с инструкцией по профилактике и ликвидации заболевания норок алеутской болезнью. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 14 ноября 1985 года.

Согласно данной инструкции в хозяйстве запрещаются выставки норок, вывоз норок в благополучные хозяйства, скармливание всем видам зверей тушек убойных норок, норкового жира и остатков несъеденного корма.

На основании плановых и вынужденных исследований проб крови в РИЭОФ проводится изоляция и выбраковка животных, давших положительную реакцию, специалистами хозяйства проводится строгая регламентация перегруппировки зверей, проводятся дезинфекционные работы. В хозяйстве проводят исследование зверей 3 раза в год: осенью все племенное поголовье перед комплектованием стада; в январе-феврале все поголовье перед гоном; июне-июле самок оставшихся без приплода и самцов с низкой активностью или тех, которые покрыли самок, но у них регистрировали пропустование, появление мертворожденных щенков, гибель молодняка. Кроме того, исследуют норок с клиническими признаками алеутской болезни.

Переболевших норок выбраковывают.

Текущую и вынужденную дезинфекцию клеток проводят 4%-ным горячим раствором формалина или 2%-ным раствором глутаральдегида, а деревянные и неметаллические части шедов 2%-ным горячим раствором (70-80°С) едкой щелочи или 4%-ным раствором формалина. Перед этим в шедах проводят механическую очистку и обязательный вывоз навоза из под клеток. Дезинфекцию при минусовой температуре воздуха можно проводить огнеметом только с разрешения МЧС. Халаты, рукавицы, предметы ухода дезинфицируют в параформалиновой камере, автоклаве, а также 4% -ном растворе формалина, 5%-ном растворе кальцинированной соды или в 2%-ном растворе едкой щелочи не реже 1 раза в неделю и после работ, связанных с массовой ловлей зверей (при вакцинациях, инъекциях витаминов и др.).Во время ловли зверей рукавицы сменяют на дезинфицированные при переходе из одного шеда в другой. Для этих целей в неблагополучном хозяйстве у каждого зверовода должно иметься по 2-3 пары рукавиц. После завершения убоя больных и подозрительных по заболеванию норок проводят дезинфекцию убойного пункта с использованием указанных дезсредств.

Персонал, работающий на убойном пункте, а также на транспортировке и переработке тушек убойных животных, обеспечивают специальной одеждой, выносить которую с территории убойного пункта строго запрещено.

Хозяйство считается благополучным по алеутской болезни после получения 3-кратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного стада и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ. В таких хозяйствах плановые исследования крови норок на алеутскую болезнь проводят в соответствии с п. 3.4. инструкции по профилактике и ликвидации заболевания норок алеутской болезнью.

В соответствии с законом РФ «О ветеринарии» руководители хозяйств несут ответственность за полноту и своевременность проведения мероприятий, предусмотренных настоящей инструкцией.

Алеутская болезнь норок (Morbus aleutica lutreolarum), вирус­ный плазмоцитоз — контагиозная вирусная болезнь, для которой чрезвычайно характерным является системная (распространенная) пролиферация плазматических клеток во многих органах (плазмо­цитоз). Проявляется высоким подъемом уровня иммуноглобулина в крови, прогрессирующим исхуданием, кровотечениями из носа и рта, жаждой, гломерулонефритом и гепатитом.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства парвовирусов. Вирионы размером 20—25 мм. В организме животных вирус индуцирует образование специ­фических антител. Антигенной зариабельности и родства его с другими вирусами йе установлено. Спектр патогенности ограничен норками и хорьками. Штаммы вируса различаются по вирулентности для определенных генотипов норок. Так, штамм Pullman патогенен для норок с геном алеутской окраски (аа), например сапфировых, и редко вызывает заболевание у норок других генотипов. Напротив, штамм Utah-1 патогенен для тех и других норок. Некоторые штаммы занимают промежуточное по­ложение. В СССР выделен и отселекционирован производственный и музейный штамм «П-1», высокопатогенный для норок всех генотипов.

Вирус культивируют в организме норок или в перевиваемой культуре клеток ко­шачьих почек для исследовательских целей и для промышленных (для получения диагностикума).

Устойчивость — вирус инактивируется при 80 °С через 30 мин. Он чувст­вителен к ультрафиолетовым лучам, настойке йода (0,5 %-ной), растворам глюта-рового и формалинового альдегида и едким щелочам (2 %-ные). Вирус устойчив к воздействию эфира, фреона, кислой рН. При б °С он не терял активность в течение 11 мес.

Эпизоотологические данные. К алеутской болезни восприимчи­вы норки всех генотипов (пород), независимо от пола и возраста, и в некоторой степени хорьки. У экспериментально зараженных хорьков и тхорзофреток (гибридных хорьков) отмечают продолжи­тельное (до 977 дней) вирусоносительство. Вирус долго сохраняется (персистируется) в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, диких зверей, собак, кошек и других животных, не теряя во мно­гих случаях патогенности для норок. Он может персистировать и в организме человека, на вызывая заболевания.

Источник возбудителя инфекции — в первую очередь заражен­ные норки. Вирус находится во всех органах и тканях больного жи­вотного, экскретах, перитонеальной и околоплодной жидкости, в плаценте и тканях эмбрионов. Он связан с клеточными ядрами и различными органеллами цитоплазмы.

Заражение происходит вертикально (от матери в утробе или во время родов и первых часов жизни) и горизонтально (при контак­те) —орально, аэрогенно и через кожу (при покусах). Предполага­ется возможность трансмиссивной передачи возбудителя (через блох). В распространении болезни определенное значение имеют контаминированные вирусом клетки, сачки, рукавицы, корма. По­сле скармливания в неблагополучных хозяйствах сырых или плохо проваренных тушек убойных норок заболеваемость резко увеличи­вается. Основная причина распространения болезни в благополуч­ных хозяйствах — завоз зараженных норок, не выявленных при ди­агностике (недиагностируемая стадия болезни).

Для алеутской болезни характерны стационарность эпизоотиче­ских очагов, наличие прямой зависимости между уровнем реагиру­ющих на тот или иной диагностический тест и частотой резорбции эмбрионов у самок (пропустование), абортов, мертворождаемости, ранней гибели молодняка и т. п. На течение и исход болезни влия­ет генотип животного, а также сезон года и условия кормления. В осенне-зимний период гибель зверей ускоряется, так как больные норки вследствие замерзания воды в поилках не могут утолить жажду, обычно возникающую при данной болезни. Ухудшение кор­мления тоже увеличивает падеж и без того истощенных больных норок.

В зависимости от давности эпизоотического очага формы прояв­ления болезни могут быть разными, В свежем очаге преобладает прогрессирующая форма, в стационарном — непрогрессирующая, или инаппарантная (бессимптомная). В течение нескольких лет за­болевание может охватить почти все поголовье. Максимальная по-раженность (превалентность), обнаруженная в отдельных средах при помощи серологических исследований, достигает 97%.

Патогенез. Внедрившийся в организм вирус стимулирует систе­му В-лимфоидных клеток к интенсивной пролиферации, в резуль­тате чего лимфоциты и плазматические клетки инфильтрируют многие органы — лимфоузлы, костный мозг, селезенку, печень, почки и др. Вслед за плазмоцитозом развивается гипергаммаглобу-линемия (преимущественно за счет иммуноглобулина). Специфи­ческие антитела выявляются в крови при помощи реакции иммуно-элетроосмофореза обычно через 10—15 сут, при эксперименталь­ном заражении большими дозами вируса — гораздо раньше — с 6-го дня. Взаимодействуя с вирусом, они формируют иммунные ком­плексы «вирус — антитело — комплемент», в составе которых ви­рус не теряет инфекционной активности. Патологические измене­ния у норок происходят в результате отложения этих комплексов в стенке артерий, капиллярах клубочков почек, на поверхности эрит­роцитов. В зависимости от места выпадения иммунных комплексов развиваются гломерулонефрит, нодозный периартериит, гепатит и др. В процессе фагоцитирования иммунных комплексов клетками РЭС (макрофагами) вирус высвобождается (реактивация) и полу­чает возможность размножаться в ядре макрофагов печени, селе­зенки и других органов. Недостаточность функции Т-лимфоцитов и сравнительный дефицит супрессорных клеток у норок при прогрес­сирующей форме болезни порождают непропорционально высокий иммунный ответ на антиген вируса, что служит причиной форми­рования огромного количества иммунных комплексов и тяжелого течения болезни. Механизм развития инаппаратной формы болезни не изучен.

Течение и симптомы. Инкубационный период (включая и срок появления специфических антител в крови) длится 6—150 сут, но обычно 10—15 сут. Клинические признаки обнаруживают незадол­го до смерти через 1—24 мес после заражения. Характерные из них — прогрессирующее исхудание, периодическое кровотечение из носа и рта, анемичность слизистых оболочек, дегтеобразные фека­лии, усиливающаяся жажда и кахексия. Иногда нарушается коор­динация движений, отмечают парезы и параличи конечностей (осо­бенно у молодняка). Смерть наступает от почечной недостаточно­сти или вторичных инфекций (сальмонеллез, колибактериоз, псев-домоноз и др.). У самок, заразившихся до гона, нередко происходят впоследствии аборт, пропустование или утрата материнских ка­честв (типично для алеутской болезни).

Следует иметь в виду, что не у всех больных норок клинические признаки развиваются в полном объеме. В. А. Берестов и В. А. Самсонов (1969) наблюдали кровотечения из ротовой полости у 20% больных, тогда как полидипсию и дегтеобразные фека­лии — постоянно. У отдельных зараженных норок симптомы не вы­являются на протяжении нескольких месяцев или лет (вплоть до 8), но показатели щенения самок в этих случаях бывают в среднем на 0,5—2,5 щенка ниже, чем у здоровых.

Форма болезни определяется в значительной мере потреблением подсосными щенками молока инфицированных самок. Так, инаппарантная форма развивается обычно при наличии колостральных специфических антител, получаемых новорожденными щенками от инфицированных матерей одновременно с возбудителем или вскоре после его внедрения. Она характеризуется замедленным подъемом уровня специфических антител в крови щенков во время подсосно­го периода, резким его снижением после отъема и постепенным по­вышением в последующем, недоступностью для клинической (сим­птоматика) , биохимической (йодно-агтлютинационный тест — ЙАТ) и иногда для серологической диагностики, невысокой летальностью в течение первого года после заражения, непостоян­ным наличием патологических изменений. Позднее эта форма не отличается от прогрессирующей.

Прогрессирующую форму наблюдают преимущественно при го­ризонтальном заражении, не связанном с потреблением молока (колостральных антител) инфицированных матерей. Она характе­ризуется быстрым подъемом уровня специфических антител в орга­низме щенков, значительной доступностью для биохимической и, тем более, серологической диагностики, характерными клинически­ми признаками, непродолжительным течением у норок с геном але­утской окраски, большой летальностью уже в течение первого года после заражения, типичными патологическими изменениями.

Установлена (Larsen et al., 1984) легочная форма у щенков 2— 5-месячного возраста, родившихся от здоровых матерей и зара­зившихся позже. У них отмечали одышку с летальным исходом в течение суток. Патоморфологические изменения соответствовали интерстициальной пневмонии. В эксперименте легочная форма лег­ко воспроизводима.

Прогноз, как правило, неблагоприятный. Летальность зави­сит от формы болезни. При прогрессирующей форме более 50% но­рок погибает уже в течение первого года после заражения, при не­прогрессирующей — в 2—3 раза меньше. На втором году леталь­ность достигает 80%. Большинство инфицированных зверей поги­бают на 17—345-й день (иногда на 675-й), в среднем на 60—215-й. Титр специфических антител у павших норок составляет 9—12 log-2 и более.

Необходимо подчеркнуть, что летальный исход опосредуется также и генотипом. Так, норки с геном аа погибают обычно через 3—5 мес после заражения, тогда как другие могут жить еще не­сколько месяцев или лет.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших но­рок обнаруживают характерные патологические изменения: исто­щение, увеличение лимфоузлов, селезенки, почек, печени. Селе­зенка довольно плотная, объем ее увеличен в 4—10 раз. Под кап­сулой почек находят темно-фиолетовые или темно-коричневые кро­воизлияния, отчего почки приобретают пестрый вид — крапчатость. Увеличенные почки серо-желтого оттенка с наличием бледноокра-шенных некротизированных очажков. При хроническом течении почки сморщены, поверхность их бугристая. Эти изменения соответствуют нефрозо-нефриту. Изменения печени не отличаются сво­еобразием. В желудке и на слизистой оболочке ротовой полости видны мелкие кровоточащие эрозии.

У хорьков тоже находят спленомегалию и лимфаденопатию, но не так сильно выраженную, как у норок. Однако тимус гипертро­фирован более резко. Патогистологические изменения проявляются прежде всего пролиферацией плазматических клеток в костном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, почках и других органах.

Диагноз. Устанавливают на основании серологических (реакция встречного иммуноэлектрофореза, или иммуноэлектроосмофоре-за — РИЭОФ) или патопгстологических исследований. Разработаны и испытаны также реакции иммунофлюоресценции, связывания комплемента, радиоиммуниого и иммуноферментного анализа, од­нако повсеместное применение в практике получила только РИЭ­ОФ. Биохимические тесты (ЙАТ и др.), сыграв положительную роль на первоначальных этапах борьбы с алеутской болезнью, ны­не почти не применяют.

Дифференциальный диагноз. Алеутская болезнь сходна с жиро­вой дистрофией печени алиментарного происхождения и с псевдо-монозом, вызываемым Pseudomonas aeruginosa. От дистрофии печени алеутская болезнь отличается очаговостью заболевания, характерными изменениями почек, положительным результатом прижизненных и посмертных исследований крови при помощи РИ­ЭОФ. При псевдомонозе заболевание возникает внезапно, бы­стро прогрессирует, кровотечения из носа и рта бывают более обильными и завершаются смертью в течение суток; при вскрытии павших норок находят характерную геморрагическую пневмонию.

Лечение. Проводят симптоматическое лечение с применением витаминов, антибиотиков, глюкозы, белковых гидролизатов, рас­творов электролитов, иммунодепрессоров (метотрексант в дозе 0,5—1 мг и 6-меркоптопурин—5 мг на 1 кг массы животного), гормонов, иммуномодуляторов (левамизоль в дозе 1 мг на 1 кг мас­сы животного), преследуя цель продлить жизнь больным норкам до созревания волосяного покрова. Одновременно улучшают кормле­ние, вводят в кормовую смесь витамины и антибиотики. Специфи­ческое лечение не разработано.

Иммунитет. Не формируется. Специфических средств защиты нет.

Профилактика и меры борьбы. Норководческие хозяйства счи­таются благополучными по алеутской болезни, если в них не выяв­ляют серопозитивных по РИЭОФ норок в течение трех плановых туров исследований. В таких хозяйствах ежегодно в мае — июне исследуют при помощи РИЭОФ пробы крови самок, подозреваемых в заболевании (самки без приплода), ежедневно (или раз в неделю) всех павших норок и осенью (октябрь) племенных норок, предназ­начаемых для племпродажи. Завозят норок из благополучных хо­зяйств и по завершении 30-дневного профилактического карантинирования вновь исследуют по РИЭОФ. Если результат будет отри­цательным, то их размещают на ферме.

В неблагополучных хозяйствах (выявляют серопозитивных по РИЭОФ норок) исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год (3 тура исследований); осенью (сентябрь — октябрь), когда комплектуют основное стадо, зимой (январь — февраль) и в весенне-летний период (в марте — апреле, после гона, или же в мае — июне, до отъема щенков). Проводят и выборочные исследо­вания (самки, не давшие приплода). Реагирующих особей и подо­зреваемых в заражении (перечень дан в инструкции о мероприяти­ях по профилактике и ликвидации заболевания) выбраковывают из стада, изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. Учет результатов исследований ведут по шедам (отделениям), что позволяет регламентировать перегруппировки норок, не допуская их из шедов с большей заболеваемостью. Исследуют также кровь павших норок в течение года. При положительном результате орга­низуют вынужденные внеочередные исследования норок в том шеде, где содержалась серонегативная (павшая) норка.

Для дезинфекции клеток, домиков, шедов, инвентаря лучше всего подходят 2 %-ные растворы формальдегида и глютаральдеги-да. Эффективны также 2 %-ный раствор едкого натра или калия и огневая дезинфекция, однако создается опасность преждевременной коррозии металлической сетки или возникновения пожара.

Сведения о возбудителе . Вирус относится к роду Parvovirus семейства Parvoviridae

Эпизоотологическая характеристика . К болезни восприимчивы норки всех цветных вариантов, особенно чувствительны алеутская голубая и сапфировая. Поражаются взрослые звери и щенки. Основной источник возбудителя инфекции — переболевшие норки-вирусоносители, выделяющие вирус с мочой, калом и слюной. Заражение происходит чаще во время спаривания, реже аэрогенным путём. Вначале протекает незаметно с преобладанием латентных форм. По мере накопления больных животных или действия стрессовых факторов болезнь может проявиться в виде эпизоотии и тогда отмечают значительный отход животных (70—80% от заболевших). Болезнь регистрируют в течение всего года.

Клинические признаки и течение . Течение латентное острое и хроническое. При остром течении наблюдается внезапная смерть животных; при хроническом — звери угнетены, аппетит понижен, температура тела до 41,7?C. На слизистых оболочках губ, дёсен и рта — кровоточащие язвы. Норки быстро худеют, отстают в росте. Развивается анемия, в крови повышается содержание гамма-глобулинов.

Болезнь длится от 2 недель до 3—4 месяцев. Звери погибают от кахексии. Прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения . Почки резко увеличены, светло-оранжевого цвета, часто пятнистые вследствие множественных точечных беловатых участков. Их капсула легко снимается, под ней — звездчатые кровоизлияния. Печень красного цвета, увеличена. Селезёнка резко увеличена в объёме. В прямой кишке — иногда сгустки крови. При гистологическом исследовании во всех органах и тканях обнаруживают периартериит, резкое увеличение числа плазматических клеток (характерный признак).

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомической и гистологической картины, а также лабораторных исследований (положительная йодная реакция по методу Меллони, определение количества гамма-глобулинов в крови).

Профилактика и меры борьбы . В хозяйствах проводят своевременную выбраковку из племенного стада больных норок и вирусоносителей с помощью йодной реакции. При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и в нём проводят ветеринарно-санитарные мероприятия, включающие повторное исследование на йодную реакцию, убой животных, положительно реагирующих на йодную реакцию, уничтожение трупов, дезинфекцию. Хозяйство считают благополучным, если при исследовании крови норок на йодную реакцию получено свыше 95% отрицательных результатов и проведена общая дезинфекция.


Криодеструкция - прививка против рака
Лечение опухолей без операции и наркоза

Читайте также: