Аномалии в поведение самок мелких домашних животных: лечение, профилактика

Обновлено: 06.07.2024

Inflammation of a uterus at small domestic animals (diagnostics, therapy and preventive maintenance)

Studying the structure of microflora slime of clinically healthy dogs and cats has revealed prevalence gram-positive, and at patients endometritis gram-negative microorganisms. Before choosing antibacterial means of treatment endometritis definition of sensitivity to microflora is necessary. The outcome of illness of tinfected domestic animals depends on both in due time rendered help and correctly picked up therapy. The results of research testify to presence of alternative to surgical treatment endometritis and prove a necessity of preventive postnatal care of complications at dogs and cats. Complex schemes with application of homoeopathist treatment have appeared more effective, Restoration of reproductive function of the recovered dogs and cats, and also absence of by-effects and low cost of examinees of preparations is especially important.

Гермафродитиз

Гермафродитизм - двухполость, наличие у животных признаков самки и самца. Наиболее часто встречается у коз (у некоторых пород доля гермафродитизма доходит до 6-8%), а также у свиней (1-2,8 5), реже - у животных других видов.

Гермафродитизм у животных принято различать истинный, когда у животного имеется семенник и яичник (или ткани семенника и яичника), и ложный, когда имеется яичник, а наружные половые органы формируются по типу другого пола. Часто у животных при геомафродитизме переразвит клитор, а у собаки на его месте находится половой член с заключенной в него костью. Иногда у таких животных наружные половые органы сильно искажены. Животные - гермафрадиты бесплодны и их необходимо своевременно выбраковывать.

Старческое бесплодие

Профилактика старческого бесплодия строится на своевременном и регулярном пополнения маточного стада молодыми самками.

Поедание последа

Самкам всех видов животных в большей или меньшей степени природой заложен инстинкт поедать свой послед.

У овец и коз из домашних животных слабее всего имеется склонность к поеданию своего последа. На поедание последа владельцам указывает отсутствие последа в помещение скотного двора, где проходили роды, а также то, что в результате поедания последа у овец и коз могут появиться тяжелые расстройства желудочно-кишечного тракта (атония преджелудков, тимпания, гастроэнтериты сопровождающиеся профузным зловонным поносом, повышением температуры тела).

Свиньи, собаки, кошки в отличие от других видов животных с большой охотой поедают плодные оболочки. Причем поедание последа у них не отражается на общем состояние здоровья животного. У отдельных свиней в процессе жизни может развиться склонность к поеданию приплода.

Лечение при поедание последа проводится только у мелких жвачных домашних животных. Овцам и козам назначают внутрь в качестве слабительного средства глауберову соль, а также средства стимулирующие секрецию желудка и кишечника.

Профилактика. Владельцы домашних животных должны организовать надзор за течением родов. У овец, коз и свиней немедленно убирают из помещения отделившийся послед. У плотоядных животных убирать послед не рекомендуется, однако у сук с большим приплодом необходимо удалить несколько последов.

Врожденное бесплодие

Неспособность самок к размножению может вызываться в результате нарушений в развитие половых органов в период эмбрионального или фетального развития. Врожденное бесплодие специалисты отмечают у всех видов животных, особенно данный вид часто встречается у свиней (до 15% и более от числа бесплодных свинок). Данный вид бесплодия у мелких домашних животных может проявляться в форме инфантилизма, гермафродитизма, фримартинизма и других аномалий.

Инфантилизм - это недоразвитие половых органов. При данной форме бесплодия матка, яичники, влагалище и вульва имеют малые размеры.

К примеру, у инфантильных свинок в 9-15м-месячном возрасте яичники имеют величину с фасоль или горошину, в яичниках отсутствуют желтые тела, иногда можно обнаружить один - четыре слаборазвитых фолликула. Длина рогов матки составляет 6-8 см. Влагалище при осмотре узкое, короткое, половая петля сморщена, запавшая. Ввести во влагалище катетер трудно, а иногда и невозможно. Половые циклы у таких животных отсутствуют.

Лечение при врожденном инфантилизме неэффективно. В том случае когда, когда инфантилизм у животных приобретенный и вызван недостаточным кормлением и грубыми нарушениями условий содержания, то применяя методы стимуляции половой функции у таких животных можно добиться положительного результата.

Текст научной работы на тему «Эндометрит мелких домашних животных (диагностика, терапия и фармакопрофилактика)»

УДК 619:618.14-002:615.32/36:616-084:636.7/8 H.С. ЕМЕЛЬЯНОВА,

O.e. ЕПАНЧИНЦЕВА, В.И. ПЛЕШАКОВА

Омский государственный аграрный университет

ЭНДОМЕТРИТ МЕЛКИХ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ

(ДИАГНОСТИКА, ТЕРАПИЯ И ФАРМАКОПРОФИЛАКТИКА)

В последние годы во всех странах мира отмечено повышение частоты воспалительных заболеваний репродуктивной системы у мелких домашних животных. В России за последние 5 лет инцидентность воспалительных процессов половых органов увеличилась на 45% (С.Н. Карташов, 2005). Эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся гинекологических заболеваний собак и кошек (D.E. Jones, J.O. Joshua, 1984; С.Минаева, Е.Болдырева, 1998; C.B. Старченков, 2001 ; Г.П. Дюльгер, 2005). Ведущая роль в этиологии воспалительных заболеваний репродуктивных органов самок домашних плотоядных принадлежит патогенной и условно-патогенной микрофлоре и их ассоциациям. От своевременной диагностики и эффективности лечения зависит сохранение не только продуктивности, но и жизни животного.

Несмотря на то что в настоящее время разработаны различные схемы лечения и профилактики эндометритов, вопросы использования экологически чистых немедикаментозных методов лечения изучены недостаточно. В настоящее время в качестве лекарственных средств применяют свыше 50 тыс. различных химических соединений, из них около 8 тыс. антибактериальной природы, а также синтетические витамины, гормоны и простагландины. Чрезмерное применение различных лекарственных и химически активных веществ приводит к возникновению лекарственной аллергии, изменению пато-структуры заболеваний, привыканию к препаратам, развитию дисбактериоза и другим осложнениям (В.А.Петров, 2000). В этой связи давно назрела необходимость поиска новых технологий оздоровления организма и, прежде всего, эффективных и безопасных лекарственных препаратов. Большие возможности для этого предоставляет гомеопатия, получившая в последнее время широкое распространение в медицине и ветеринарии (Н.Л. Андреева, Т.В. Новосадюк, 2003). Однако использование гомеопатического метода при лечении животных в России до сих пор значительно отстает от зарубежного опыта (В.Д.Соколов, 2003).

Целью настоящего исследования является разработка способов консервативного лечения и профилактики острого и хронического эндометрита бактериальной природы у собак и кошек с использованием эффективных и безопасных лекарственных препаратов.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1) изучить распространение болезней репродуктивной системы у самок мелких домашних животных;

2) изучить в сравнительном аспекте видовой состав, ассоциации и антибиотикорезистентность микроорганизмов цервикально-вагинальной слизи здоровых, и больных острым и хроническим эндометритом животных;

3) выявить изменения морфологических и биохимических показателей крови больных эндометритом собак и кошек;

4) определить наиболее рациональные способы лечения и профилактики острого и хронического эндометрита.

Исследования проводились на базе ИВМ ФГОУ ВПО ОмГАУ и ветеринарного центра «Петан». Объектами исследований служили самки домашних плотоядных (2527 кошек и 2864 суки), наблюдавшиеся в течение 2001 -2005 гг.

Патологию репродуктивных органов мы регистрировали у 14,9% кошек и 12,5% сук, поступающих на прием. Эндометрит регистрируется почти у 30% самок домашних плотоядных с патологией репродуктивных органов, что составляет 3,8% от всех животных, поступающих на прием. При анализе сезонной динамики болезней гениталий и молочной железы удомашних плотоядных было установлено, что она имеет корреляцию с половой цикличностью животных.

Диагнбстировали эндометрит на основании данных анамнеза, результатов клинического осмотра, гематологических исследований, бактериологического анализа цервикально-вагинальной слизи. При необходимости проводили дополнительные исследования: рентгенографию, УЗИ, общий анализ мочи. Морфологический анализ крови проводили по общепринятым методикам. Биохимические исследования плазмы крови проводили на биохимическом анализаторе «Screen Master» фирмы «Hospitex» (Швейцария, Италия) с использованием реактивов этой же фирмы и «Human» (Германия).

С учетом комплексных исследований дифференцировали эндометрит от других болезней репродуктивной системы (вестибуловагинита, субинволюции матки, новообразований матки и влагалища, аборта) , от беременности, а также от болезней мочевы-делительной системы (уроцистита, нефрита, неоплазм мочевого пузыря) и болезней печени и кишечника, сопровождающихся асцитом, метеоризмом или копростазом.

Первичный материал для микробиологических исследований брали как от клинически здоровых, так и от больных эндометритом собак и кошек репродуктивного возраста различных пород. Посевы

Сравнительная эффективность терапии эндометрита

Показатели 1-ая г руппа 2-ая г руппа 3-я группа

Собаки Кошки Собаки Кошки Собаки Кошки

Гол. % Гол. % Гол. % Гол. % Гол, % Гол. %

Кол-во животных в группе 35 100 16 100 44 100 22 100 30 100 64 100

Выздоровело без рецидива 29 82,9 13 81,2 26 59,1 10 45,5 25 83,3 56 87,5

Число рецидивов 4 11,4 2 12,5 14 31,8 9 40,9 - - - -

Пало 2 5,7 1 6,3 4 9,1 3 13,6 5 16,7 8 12,5

Средняя продолжительность лечения острого/ хронического эндометрита, дней 10/21 7/21 14/23 10/23 (8)

производили на 5%-ный кровяной агар, МПА, среды Эндо, Левина, Сабуро, желточно-солевой агар, ко-ринебакагар с последующим инкубированием в аэробных условиях при 37°С в течение 24-48 ч. Для идентификации микроорганизмов после проведения биохимических исследований использовали «Определитель бактерий Берджи» (1997) и «Определитель зоопатогенных микроорганизмов» (М.А. Сидоров и др., 1995). Чувствительность микроорганизмов к антимикробным препаратам определяли дискодиффу-зионным методом.

При бактериологическом исследовании 80 проб цервикально-вагинальной слизи выделено в монокультурах и в ассоциациях 18 видов микроорганизмов.

Среди микрофлоры вагинальной слизи клинически здоровых животных преобладают стафилококки (St. saprophyticus, St. epidermidis, St. intermedius), выделены также E.coli, Enterobacter и грибы рода Candida. Характерной культуральной особенностью выделенных микроорганизмов является сравнительно скудный (менее 1х103КОЕ/1мл смыва) и медленный рост колоний на плотных питательных средах (36-48 ч. при37°С). Уряда клинически здоровых животных исследуемые пробы были стерильны.

Отмечено, что при остром течении эндометрита в пробах преобладает грамположительная флора. Были выделены культуры Staph. aureus, Str. pyogenes, Pseudomonasaeruginosa, E.coli, Klebsiellapneumoniae, Proteus mirabilis и vulgaris, Candida albicans, патогенные для лабораторных животных, и Corynebacterium, Enterobacter agglomerans и cloacae, Erwinia herbicola.

При хроническом течении эндометрита количественный и качественный состав микрофлоры отличается преобладанием грамотрицательных микроорганизмов: E.coli, Proteus, Citrobacter, Klebsiella и Serratia, что осложняет течение воспалительного процесса и затрудняет лечение. В пробах цервикально-вагинальной слизи были выделены ассоциации кишечной палочки и кокков, протея и кишечной палочки, протея и кокков, синегнойной и кишечной палочек, клебсиеллы и кокков, энтеробактера и протея и др. Было установлено, что 70-95% выделенных культур микроорганизмов чувствительны к цефазо-лину, гентамицину, ципрофлоксацину, цефотаксиму, пефлоксацину, стрептомицину, 50-60% - к левомице-тину и доксициклину, 20-35% - к ампициллину, кана-мицину, тетрациклину, эритромицину, линкомицину, 10% - к пенициллину.

Отмечено, что микрофлора вагинальной слизи здоровых животных чувствительна к большинству антибиотиков, тогда как у больных хроническим эндометритом микрофлора более резистентна.

При исследовании крови больных эндометритом собак и кошек отмечали резкое увеличение СОЭ

Выбор способа лечения находившихся под наблюдением больных эндометритом 102 кошек и 109 собак зачастую зависел не только от мнения ветеринарного врача, но и от решения владельца животного. Для 64 кошек (62,8%) и 30 сук (27,5%) был выбран оперативный способ лечения посредством овариогисте-роэктомии, Для консервативного лечения 38 кошек и 79 собак использовали комплексные схемы, учитывая течение эндометрита, состояние пациента и чувствительность выделенной микрофлоры к антимикробным препаратам.

Для определения лечебного эффекта по мере поступления животных в клинику были сформированы две группы. В схему лечения кошек первой (опытной) группы (16кошеки35 собак) в качестве основной терапии были включены потенцированные гомеопатические препараты фирмы «Планта Вет» (Германия): эндометриум композиту^ курсом от 5 до 10 инъекций и овариум композитум курсом из 5 инъекций. Животным второй (контрольной) группы (22 кошек и 44 собаки) применялись антибиотики. Животным обеих групп в течение 4-5 дней подкожно вводили окситоцин, поливитаминные препараты, внутрима-точно вводили геомицин-И или 0,05%-ный раствор анавидина. На протяжении всего курса лечения при отсутствии болезненности проводили массаж матки через брюшную стенку. При необходимости инди-

Сравнительная эффективность различных схем профилактики эндометрита

Группы 1-я группа 2-я группа 3-я группа

кошки собаки кошки собаки кошки собаки

Количество голов 14 В 19 12 13 6

Схемы профилактики эндометриум окситоцин внутримат. ср-ва поливитамины антибиотики окситоцин внутримат. ср-ва поливитамины окситоцин внутримат. ср-ва поливитамины

Количество заболевших 0 0 0 0 3 2

Эффективность фармакопрофилактики, % 100 100 100 100 76,9 66,7

Побочные эффекты отсутствуют расстройства пищев-ния, дисбактериоз у молодняка отсутствуют

видуально проводили инфузионную терапию, внутривенно вводили дезинтоксикационные смеси, назначали гепатопротекторы и сердечные средства. Животные, которым применялось оперативное лечение, составили третью группу.

Эффективность лечения определяли на основании оценки общего состояния животного его владельцами, клинического осмотра, результатов микробиологического анализа цервикально-вагинальной слизи, данных морфологических и биохимических исследований крови (табл. 1). У выздоровевших животных опытной группы произошло восстановление полового цикла и воспроизводительной функции. После овариогистероэктомии у животных 3-й группы нередко регистрировали ряд осложнений, которые требовали дополнительного лечения: энурез, дерматит и дерматоз на фоне гипоэстрогенемии, вестибуловагинит, ожирение, копростаз.

В опыте по определению эффективности профилактики послеродового и постабортального эндометрита участвовали животные после родовспоможения при патологических родах и кесарева сечения (46 кошек и 26 собак). По мере поступления животных в клинику были сформированы три группы. Животным первой (опытной) группы (14 кошек и 8 собак) применяли эндометриум композитум курсом из 3-5 подкожных инъекций, а также внутриматочно вводили противомикробные препараты (геомицин-Р, йодопен, или растворы диоксидина, анавидина). Животным второй (контрольной) группы (19 кошек и 12 собак) применялась общая и местная антибиотико-терапия, Животным третьей [контрольной) группы (13 кошек и 6 собак) применялась только местная антибиотикотерапия. Животным всех групп в течение 3-4 дней подкожно вводили окситоцин, витамины. При необходимости индивидуально проводили инфузионную терапию, назначали сердечные, кровоостанавливающие, седативные средства, препараты кальция, иммуностимуляторы.

Эффективность профилактики оценивали по наличию клинических признаков физиологической инволюции матки и отсутствию признаков эндометрита (угнетение, повышение температуры тела, снижение или отсутствие аппетита, обильные катараль-но-геморрагические или гнойные истечения с неприятным запахом из вульвы),

В результате проведенных исследований было установлено, что в первой группе улучшение общего состояния наблюдалось уже через 1-2 дня после родов: появление аппетита, уменьшение болезненности матки при пальпации, через 3-4 дня отмечалось постепенное просветление и уменьшение количества лохий, нормальная лактация. Удовлетворительное общее состояние наблюдалось и у новорожденных щенков и котят. У всех животных произошло вос-

становление полового цикла. Эффективность профилактических мероприятий -100% (табл.2).

Комплексная схема с применением общей и местной антибиотикотерапии (вторая группа животных) также во всех случаях предотвращала развитие эндометрита. Однако доказано, что антибиотики поступают в молоко через 2-3 часа после инъекции и поэтому оказывают влияние на новорожденных. У большинства из них наблюдались острые расстройства пищеварения: метеоризм, колики, диарея. Кроме токсических эффектов следует отметить отдаленные последствия применения антибиотиков: угнетение иммунитета и развитие дисбактериоза, требующих дополнительного лечения. У 3-х кошек и 2-х собак наблюдали гипогалактию,

Эффективность фармакопрофилактики в третьей группе животных составила 76,9% у кошек и 66,7% у собак. У 3-х кошек и 1 собаки через 2-4 дня после родовспоможения диагностировали острый послеродовый эндометрит, еще у одной собаки - субинволюцию матки. У двух заболевших животных часть приплода погибла. У одной кошки наблюдали агалактию.

Таким образом, изучение состава микрофлоры вагинальной слизи клинически здоровых собак и кошек выявило преобладание грамположительных, а у больных эндометритом - грамотрицательных микроорганизмов. Перед выбором антибактериальных средств лечения эндометритов необходимо определение чувствительности к ним микрофлоры. От своевременно оказанной помощи и правильно подобранной этиотропной и патогенетической терапии зависит исход болезни домашних питомцев.

Результаты исследований свидетельствуют о наличии альтернативы хирургическому лечению эндометритов и доказывают необходимость фармакопрофилактики послеродовых и постабортальных осложнений у самок домашних плотоядных. Комплексные схемы с применением гомеопатических препаратов оказались более эффективными. Особенно важно восстановление репродуктивной функции выздоровевших собак и кошек, а также отсутствие побочных эффектов и невысокая стоимость испытуемых препаратов.

1. Минаева С. Основные гинекологические патологии кошек и собак. Болезни матки / С.Минаева, Е.Болдырева// Ветеринарная газета, май № 6-7, 1998.

2. Старченков С,В. Болезни собак и кошек / С.В.Старчен-ков. - СПб.: Изд-во «Лань», 2001. -С. 282-290.

3. Дюльгер Г.П. Основные гинекологические заболевания кошек / Г.П.Дюльгер // Ветеринария домашних животных №6, 2005. С. 33-35.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Емельянова Н. С., Епанчинцева О. С., Плешакова В. И.

В последние годы во всех странах мира отмечено повышение частоты воспалительных заболеваний репродуктивной системы у мелких домашних животных. В России за последние 5 лет инцидентность воспалительных процессов половых органов увеличилась на 45% (С.Н. Карташов, 2005). Эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся гинекологических заболеваний собак и кошек (D.E. Jones, J.O. Joshua, 1984; С.Минаева, Е.Болдырева, 1998; СВ. Старченков, 2001; Г.П. Дюльгер, 2005). Ведущая роль в этиологии воспалительных заболеваний репродуктивных органов самок домашних плотоядных принадлежит патогенной и условно-патогенной микрофлоре и их ассоциациям. От своевременной диагностики и эффективности лечения зависит сохранение не только продуктивности, но и жизни животного.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Поедание приплода

У мелких домашних животных поедание приплода обычно наблюдается у свиней и крольчих и очень редко у собак и кошек.

У свиней владельцы ЛПХ И КФХ случаи поедания родившегося приплода обычно регистрируют сразу после родов и очень редко после начала кормления. У крольчих — поедание приплода владельцы отмечают сразу после окрола и нередко в течение всего периода кормления крольчат. Чаще всего поедают свой приплод первородящие самки. Причем данный порок, проявившись однажды, может сохраняться и при последующих родах.

Этиология. К появлению этого порока у свиней и крольчих приводит несоблюдение владельцами животных гигиенических правил содержания животных, болезни органов пищеварения, молочной железы, врожденная злобливость, болезни головного мозга.

Однако более частой причиной этого порока у свиней и крольчих является неправильное их кормление во время беременности, особенно при длительной недостаточности в рационе — минеральных веществ, витаминов и белка. Предрасполагающими факторами могут также поедание самкой мертворожденных, у свиней также поедание последа или скармливание им сырого мяса и мясных отходов; отсутствие возле самки чистой питьевой воды во время родов и после них; у свиноматки поеданию последа способствует общее сильное возбуждение при опоросе и ее агрессивность, у крольчихи -сильное половое возбуждение после родов; раны и трещины сосков вымени, маститы, болезни половых органов или органов пищеварения.

При длительном и сильном минеральном голодании поедание приплода может наблюдаться у овец.

Профилактика. Профилактика строиться на нормализации рационов кормления. В рационы свиней и крольчих включают красную морковь, витаминное сено, витаминную травяную муку, недостаток кальция и фосфора восполняют дачей костной или рыбной муки и мела. Помещения для содержания животных содержат в чистоте, регулярно проветривают.

Свиноматкам владельцы ЛПХ и КФХ должны регулярно предоставлять моцион на свежем воздухе. Первородящим свиньям задолго до родов необходимо периодически делать массаж молочной железы. Данная процедура будет способствовать приучению их к раздражениям, возникающих от прикосновения поросят к соскам. В станке у свиноматки должна постоянно находиться свежая питьевая вода. Во время опороса необходимо организовать наблюдение за свиноматкой, своевременно удалять из станка последы и мертвые плоды. Первое кормление поросят должно проводиться в присутствии обслуживающего персонала.

У сукрольных и окролившихся самок в клетках владельцы должны постоянно держать чистую питьевую воду. Кролиководы должны периодически проверять кроличьи клетки, удалять из них мертворожденных или погибших крольчат. Если у крольчихи появилась склонность к поеданию приплода, необходимо немедленно отделить от нее крольчат, а в дальнейшем подсаживают крольчиху к своему приплоду только для кормления, внимательно следя за тем, чтобы она его не поедала. Обычно через 7-10 дней крольчиху можно оставить с крольчатами на все время. В дальнейшем кроликовод должен такую самку выбраковывать.

Лейкоз птиц (Leucosis avium), лейкемия, белокровие, гемабластоз. — вирусное заболевание опухолевой природы, сопровождающееся прогрессирующим патологическим разрастанием кроветворной ткани, как в органах кроветворения, так и за их пределами.

Историческая справка. Впервые у кур лейкемические изменения описал итальянский ученый В.Канарини в 1896году. В дальнейшем изучением лейкоза птиц в 1908 году занимались датские ученые В. Эллерман и О. Банг . Они экспериментально установили перевиваемость миелоидной и эритроидной лейкемии от больных кур здоровых кровью, тканевой эмульсией и бесклеточными фильтратами. В 1921 году В. Эллерман заменил название болезни лейкемия термином «лейкоз», описал у кур 3 формы лейкоза птиц; алейкемический экстраваскулярный лимфоидный лейкоз, лейкемический и алейкемический миелоидный лейкоз и эритроидный (интраваскулярный лимфоидный) лейкоз. В конце 30-х годов была экспериметально установлена взаимосвязь лейкоза с опухолями различного вида.

Дальнейшие исследования показали, что вирусные штаммы обладают свойством индуцировать не только исходное заболевание, но также вызывать различные саркомы, остеопетроз и нейролимфоматоз. В результате исследователи стали полагать, что данные заболевания имеют одну этиологию.

Исходя из вышеизложенного в 1941 году американские исследователи объединили лейкоз, миелоцитому, фибросаркому, эндотелиому, остеопетроз и нейролимфоматоз в «лейкозный комплекс птиц». Ими также был введен термин «лимфоматоз» для обозначения поражений, которые проявляются размножением опухолевых лимфоидных клеток, независимо от того, образуют ли они опухолевые узлы или очагово - диффузно рассеяны по тканям различных органов.

На сегодняшний день остановлена следующая классификация лейкоза птиц:

лимфоидный лейкоз;
мелоидный лейкоз (миелобластоз);
эритроидный лекоз(эритробластоз).

Распространение лейкоза птиц встречается обычно в странах с развитым промышленным птицеводством.

Лейкоз птиц наносит птицеводческим хозяйствам значительный экономический ущерб, который складывается от потерь от падежа птицы, снижения яйценоскости, санитарной браковки пораженных тушек, а также затратами на проведение мер борьбы с болезнью.

В России впервые случай лейкоза птиц описал Н.А. Сошественский в 1908году. В 30-х годах лейкоз птиц стали диагносцировать во многих регионах страны. При этом потери кур от лейкоза в отдельных птицеводческих хозяйствах колеблется от десятых долей процента до 7-12%, а иногда и до 30 и более процентов к числу вскрытых трупов. Наибольшее распространение имеет лимфоидный лейкоз (лимфоматоз).

Этиология. Лейкоз у птиц вызывается фильтрующим вирусом. Выделено большое число вирусных штаммов перевиваемых форм лейкоза птиц. Эти вирусы подразделены на 3 подгруппы: А, В и С. К подгруппе А относятся вирусные штаммы RAV -1, RAV -3, RAV-4, RAV -5, FAV -1, FMV -1, RIF-1, RPL-12, SR-RSV -1, MN-RSV -2, NA-RSV; к подгруппе В -RAV-2, AMV-2, RIF-2, SR-RSV -2, NA-RSV; к подгруппе С -CL-RSV, PR-RSV.

У больных птиц вирус обнаружен в крови, в экстрактах из органов и в испражнениях. Внешне здоровые куры также могут содержать его в латентном состоянии и передавать своему потомству.

Вирусы лейкоза быстро утрачивают свою активность при высоких температурах, при 46°С и выше. При нагревании до 70°С вирус лейкоза инактивируется за 30минут, при 85°С -за 10секунд.

Эпизоотология. Лейкозом птиц болеют преимущественно куры, реже индейки, цесарки, утки и гуси. Описаны случаи заболевания лейкозом у фазанов, попугаев и страусов. Источником инфекции являются клинически больные и внешне здоровые куры - вирусоносители. Передача инфекции происходит преимущественно через яйца, реже аэрогенным и алиментарным путями. Наибольше всего восприимчивы к вирусу лейкоза цыплята, в первые 40 дней их жизни, а первые клинические признаки отмечаем у кур преимущественно старше 4 месяцев. Из организма птицы вирус выделяется со слюной, экскрементами и с яйцом.

К возникновению лейкоза у птиц предрасполагает - недостаток в кормах правильно сбалансированного белково-витаминного и минерального комплекса веществ, а также нарушения зоогигиенических параметров микроклимата в помещение птичника, скученное содержание.

Патогенез. Для лейкоза характерно прогрессирующее разрастание кроветворной ткани в кроветворных органах и за их пределами. Источником патологического кроветворения у птиц являются малодифференцированные элементы соединительной ткани. В результате избыточной пролиферации и метаплазии этих клеток в органах образуются лейкемические тканевые разрастания в виде инфильтратов, очагов и узлов, в результате чего происходит увеличение пораженного органа в объеме. В кровеносные сосуды в большом количестве поступают незрелые формы лейкоцитов и эритроцитов (лейкемический лейкоз). У отдельной птицы кровь может быть в пределах нормы (алейкемический лейкоз).

По виду размножающихся в органах клеток принято выделять следующие формы лейкоза: ретикулез, гемоцитобластозный, эритроидный, миелоидный, лимфоидный лейкозы и другие. Развитие у птицы той или иной формы лейкоза зависит от типа реакции организма птиц. На характер реактивности хозяина влияют также генетические факторы, возраст цыплят в момент их заражения, способ инфицирования и доза поступившего в организм птицы вируса.

Важным фактором, оказывающим существенное влияние на реакцию хозяина, является возраст птицы в момент контакта с вирусом. Установлено, что цыплята в 3-дневном возрасте примерно в 50раз более восприимчивы к вирусу BAI - А, чем птицы в возрасте 21 дня. На возникновение лейкоза оказывает влияние и способ заражения. Эритробластоз и миелобластоз чаще возникает у цыплят при внутривенном и костномозговом способе заражения. Лимфоидная ткань считается наиболее чувствительной к воздействию вируса; этим объясняется преобладание в естественных условиях лимфоидной формы лейкоза птиц.

Иммунитет. Экспериментально доказано, что при лейкозе птиц образуется 2 вида иммунитета - иммунитет к заражению вирусом и иммунитет к прививке лейкозной ткани. В лейкозных клетках выявлены специфические антигены вирусного и тканевого происхождения. В плазме крови кур обнаружены антитела, нейтрализующие вирус. Несмотря на выявление вируснейтрализуищих антител в крови кур, все попытки искусственной иммунизации против лейкоза кур пока безуспешны.

Клиническая картина. Лейкоз у птиц протекает хронически. Различают 2 стадии лейкоза птиц: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, которая у птиц заканчивается смертью. Клинические признаки при лейкозе птиц не характерные. Инкубационный период длится от 2-9 дней до нескольких месяцев. В выраженных случаях проявления болезни у больной птицы регистрируем истощение, вялость, сонливость, понос. Гребень бледный с желтушным оттенком или цианотичный. Брюшная область у птицы нередко увеличена, проведенной пальпацией ветеринарный специалист может установить увеличенные органы и плотные узлы новообразований, печень выступает за края ребер и грудной кости. При поражении кишечника и брыжейки ветеринарный врач иногда отмечает водянку грудобрюшной полости; больные куры принимают позу пингвина.

При исследование проб крови, не всегда картина крови бывает характерной для лейкоза птиц. При лейкемическом лимфоидном лейкозе птиц иногда отмечаем увеличение количества лимфобластов; лимфоцитов и псевдоэозинофилов свыше 100 000. При исследование костного мозга, в нем преобладают лимфобласты, пролимфобласты и лимфоциты. При лейкемической и ретикуло-эндотелиальной формах лейкоза птиц, в крови и костномозговом пунктате, увеличено количество моноцитарных и псевдоэозинофильных лейкоцитов на различной стадии их дифференцировки.

Эритробластоз, гемоцитобластоз и миелобластоз проявляется бластозными кризисами и спонтанными ремиссиями (В.М.Калуйна, 1967). При эритробластозе специфично увеличение числа эритробластов в периферической крови и костном мозге (до 90%), количество эритроцитов снижается до 0,5 миллионов, гемоглобина на 1,5 г/%, уменьшено содержание тромбоцитов. Для гемоцитобластоза свойственно избыточное размножение гемоцитобластов. При лейкемическом миелоидном лейкозе птиц в циркулирующей крови и костном мозге увеличено содержание миелобластов, промиелоцитов, метамиеелоцитов и миелоцитов. Болезнь продолжается от нескольких суток до года, что зависит от формы проявления лейкоза птиц.

Исход болезни, как правило, смертельный.

Патологоанатомические изменения. При лимфоидном лейкозе типичные для этой формы лейкоза изменения обнаруживают в печени, селезенке, почках, реже в других органах и коже. Различают диффузное и узелковое поражение паренхиматозных органов. Обе формы заболевания у птицы протекают как системное заболевание. При системном (генерализованном) лимфоидном лейкозе, печень бывает увеличена в несколько раз и нередко занимает всю грудобрюшную полость. Доли пораженной печени увеличены неравномерно. В зависимости от кровенаполнения и развития дистрофических и пролиферативных процессов в печени ее цвет бывает серо-красным или желто-серый. Консистенция печени плотная, или дряблая, легко рвется при надавливании, под капсулой регистрируем кровоизлияния.

При диффузном поражении поверхность печени гладкая. С многочисленными точечными или более крупными серовато-белыми очажками; при узелковом поражении - на поверхности выступают саркоподобные узлы различной величины различной величины. В том и другом случае поражения проникают глубоко в паренхиму органа.

Селезенка нормальная или несколько увеличена, синюшно-красного цвета, иногда серовато-красного, с многочисленными очажками и узелками серовато-белого цвета. Почки в результате образования на них узелков различной формы имеют красно-серый цвет. Узелковые поражения лейкозного характера могут быть и в других органах.

Миелоидный лейкоз у птиц встречается относительно редко и сопровождается преимущественным поражением печени, селезенки, почек и яичника. Если течение лейкоза острое, то изменений в указанных органах ветспециалисты не регистрируют. При хроническом течении болезни отмечаем анемию со слабо выраженной желтушностью видимых слизистых оболочек. Печень увеличена в размере, красновато-коричневого цвета, с многочисленными точечными беловатыми очажками или же выявляются более крупные узлы беловато-серой ткани, консистенция дряблая, ткань легко рвется при надавливании. Селезенка увеличена, синюшно-красного цвета. В почках находим узлы различной величины. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета, с мелкими кровоизлияниями. Из других изменений обнаруживают асцит, гидроперикардит, анасарку (отек подкожной клетчатки), кровоизлияния в разных органах. У отдельной больной птицы отмечаем разрывы печени и яичника с полостными кровоизлияниями.

Ретикулоэндотелиальный лейкоз у больной лейкозом птицы сопровождается гиперпластическими процессами в строме паренхиматозных органов. Данный вид лейкоза при вскрытии чаще регистрируется у молодых кур и индеек. Доминирующими клеточными элементами являются гистиоциты. Вскрывая данных кур, ветеринарный врач находит синюшность кожных придатков головы, нередко истощение, иногда водянку грудобрюшной полости. Печень увеличена в объеме серовато-красная или вишнево - красного цвета, с точечными серовато-белыми очажками, которые могут быть в виде узелков. Консистенция печени плотная, ее ткань легко рвется (даже ломается) У отдельной птицы при вскрытии встречаем прижизненные разрывы печени с последующим кровоизлиянием в грудобрюшную полость. Селезенка серовато-красного цвета, с беловато серыми очажками. Костный мозг темно красного цвета.

Эритроидный лейкоз встречается у птицы довольно редко. Патологоанатомическая картина при этой форме лейкоза выражена слабо. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Под кожей и во внутренних органах встречаются кровоизлияния. Паренхиматозные органы увеличены, с мелкоточечными светло-серыми очажками. У отдельной птицы отмечаем асцит. Костный мозг разжижен.

Диагноз на лейкоз ставится комплексно, используя вирусологические, эпизоотологические, клинические и патологоанатомические методы. Решающим в постановке диагноза является патологоанатомическое вскрытие. Для определения формы лейкоза применяется гистологический метод. Разработаны серологические реакции для выявления группоспецифического антигена вирусов лейкозно -саркомной группы: РСК, КоФАЛ - тест, реакция иммунофлуоресцен - ЦШП, РНГА с препаратом для диагностики лейкоза птиц (ПДЛП), предложенным П.Зеленским. Для выявления типоспецифических антигенов и антител используют РИФ-тест и реакцию централизации.

Дифференциальный диагноз. Лейкозы у птиц (гемобластозы) необходимо дифференцировать от болезни Марека, туберкулеза, пуллороза -тифа, колигрануломатоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином.

При болезни Марека у павшей птицы находим сходные с лейкозом образования в паренхиматозных органах. Болезнь Марека возникает внезапно и поражает молодняк в возрасте 1-5 месяцев. В патологический процесс нередко вовлекаются легкие, яичник, железистый желудок и кожа.

При туберкулезе чаще поражается печень, селезенка, костный мозг и кишечник. Туберкулезные узлы у павшей птицы, обладают способностью сливаться в более крупные (когломераты), и часто окрашены в серо-желтый цвет, центр у таких узлов обычно подвергается расплавлению. При лейкозе эти поражения имеют саловидного цвета и консистенции.

При колигрануломатозе типичные изменения обнаруживают в печени и в местах ответвления слепых кишок. Цвет этих образований желтый, вид зернистый, на разрезе нередко отмечаем слоистость; гранулы, сливаясь, нередко образуют конгломерирующие формы плотной консистенции.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Эффективных мер борьбы с лейкозом птиц нет. Для предупреждения заноса инфекции в хозяйство необходимо закупать яйца и цыплят для племенных целей только в хозяйствах. Благополучных по лейкозу птиц. Необходимо строго соблюдать изолированное содержание цыплят по возрастным группам, особенно в течение первых четырех недель Ветспециалисты должны регулярно осматривать птицепоголовье и своевременно выделять кур, подозрительных по заболеванию лейкозом птиц. Создают наилучшие условия содержания и кормления птиц. Систематически проводят ветеринарно-санитарные мероприятия (регулярная очистка и дезинфекция инвентаря, помещений и выгулов для птиц и т.п.). Селекционным методом стремятся получить линии кур, устойчивых к лейкозу птиц. Неблагополучные по лейкозу птиц птицеводческие хозяйства трудно оздоровить одной выбраковкой цыплят и кур, подозрительных по заболеванию лейкозом. Только замена всего птице поголовья новыми семействами или линиями кур из благополучных по лейкозу птиц хозяйств может дать желаемый результат.

При отсутствии анемии или желтухи и изменений в мускулатуре печень, селезенку и другие пораженные органы больной птицы утилизируют, а тушку обезвреживают провариванием. Тушки кур с измененной мускулатурой направляют на техническую утилизацию.

Фримартинизм

Фримартинизм характеризуется переразвитостью клитора при недоразвитости влагалища, шейки и рогов матки. В основном встречается у коз и свиней, реже - у животных других видов. Самки - фримартины бесплодны и подлежат выбраковке из стада.

Кроме перечисленных врожденных дефектов встречаются и другие аномалии развития, например однорогая или трехрогая матка. Отсутствие шейки матки или двойная шейка, отсутствие влагалища и т.п. При подобных дефектах развития самки не способны к размножению.

Профилактика врожденного бесплодия строится на упорядочении селекционной работы и недопущения в хозяйстве близкородственного разведения.

Симптоматическое бесплодие

Под симптоматическим бесплодием у мелких домашних животных принято понимать нарушение способности животных к размножению в результате болезней половых органов или общих заболеваний организма.

Наиболее частой причиной симптоматического бесплодия являются болезни яичников, яйцепроводов, матки, ее шейки, влагалища, вульвы.

Те или иные воспалительные процессы в репродуктивных органах, расстройствах функции яичников и матки часто возникает в результате осложнений акушерской патологии - при родовых травмах, задержание последа, выпадение влагалища и матки, субинволюции матки, а также при маститах.

У свиноматок малоплодие и бесплодие часто связаны, с синдромом метрит-мастит-агалактия.

При акушерских и гинекологических заболеваниях в зависимости от локализации и характера патологического процесса непосредственными причинами бесплодия самки могут быть: отсутствие половых циклов (анафродизия) или их неполноценность (нарушение сроков овуляции и др.), невозможность движения спермиев вследствие высокой вязкости слизи и гибель их под влиянием неблагоприятной среды в половых путях самки (наличие экссудата, продуктов распада тканей, бактериотоксинов и т.п.); невозможность проникновения зиготы в полость матки вследствие сужения или закрытия просвета яйцепроводов; гибель яйцеклетки или зиготы под влиянием продуктов воспаления; нарушение процессов имплантации вследствие структурных изменений или пониженной секреторной активности эндометрия.

Симптоматическое бесплодие у мелких домашних животных наблюдается также почти при всех инфекционных болезнях животных (бруцеллез, лептоспироз, хламидиоз, туберкулез и др.), многих паразитарных (гельминтозы, токсоплазмоз и др.), некоторых внутренних незаразных болезнях (в зависимости от тяжести их течения), а также при отравлениях минеральными и синтетическими ядами, микотоксинами, испорченными кормами. Общие заболевания животных, сопровождающиеся лихорадочными явлениями, интоксикацией организма, в конечном итоге приводят к расстройству обменных процессов, нервной и гормональной регуляции, отрицательно влияют на функцию воспроизводства.

Профилактика симптоматического бесплодия у мелких домашних животных должна владельцами строится на предупреждение акушерских, гинекологических и других болезней животных. Дополнительно кроме соблюдения зоогигиенических условий содержания животных, рационального кормления и контроля за качеством кормов необходимо: осуществлять повседневный строгий ветеринарно-санитарный контроль за работой пунктов искусственного и естественного осеменения, создавать благоприятные условия для беременных самок, обеспечиваю проведение благополучных родов, периодически проводить животных, своевременно выявлять и лечить животных с гинекологическими и другими заболеваниями.

Мероприятия по профилактике бесплодия при инфекционных и паразитарных болезнях проводят согласно действующих инструкций и наставлений по борьбе с теми или иными болезнями животных.

Бесплодие - сложное биологическое явление, проявляющееся нарушением воспроизводства потомства у взрослых самок и самцов, возникающее при воздействии на организм животного неблагоприятных факторов внешней среды (неправильное кормление, содержание, осеменением, эксплуатацией) при заболеваниях половых и других органов и систем, врожденных аномалиях и старческих изменениях.

Бесплодной принято считать самку неосемененную или осемененную, но не оплодотворившуюся по достижению физиологических сроков после родов или (ремонтную самку) после достижения ей физиологической зрелости (случного возраста). С учетом вида животных и принятых в каждом хозяйстве,КФХ календарных сроков осеменения маток, специалисты к бесплодным животным относят:

Свиноматок, не пришедших в охоту или не оплодотворившихся к 9-10-месячному возрасту (масса тела 110-120кг) или в течение 10-15 дней после отъема поросят;

Собак, у которых пустовка не наступает по достижению 12-18 месячного возраста или через 6-12 месяцев после щенения, а также не оплодотворившихся в течение года после достижения половой зрелости или после щенения;

Кошек, достигших возраста физиологической зрелости (10-15 месяцев) или окотившихся и выкормивших котят, но не пришедших в охоту или не оплодотворяющихся в период полового сезона;

Крольчих (в том числе ремонтных самок в возрасте 5-7 месяцев) при живой массе не менее 3,5кг, включенных в график случек и окролов, но не оплодотворившихся в период проведения случки (5-10дней).

Малоплодие - рождение у самки меньшего количества приплода, чем то, которое обычно рождается у животных данного вида. Причинами малоплодия у животных обычно в основном являются те же, что и бесплодия. Непосредственной причиной малоплодия у самок может быть связано с пониженной генеративной функцией яичников (выделением меньшего количества яйцеклеток, пригодных для оплодотворения). Нарушением процесса оплодотворения или повышенной эмбриональной смертностью.

Специалисты при анализе состояния воспроизводства животных употребляют такие термины как «яловость» (применительно к овцам и козам), «прохолостение» (у свиноматок, сук, кошек и крольчих), а также «пропустование» (у плотоядных и крольчих).

Под яловостью (прохолостением, пропустованием) понимают количество маток, не давших приплода в течение года, а при уплотненных родах - в течение полугодия или другого срока, в зависимости от вида животных и принятых в хозяйстве периодов осеменения.

Многие собаководы и кролиководы называют прохолостевшую непокрытую самку, а пропустовавшей - покрытую, но не давшую приплода.

Овцы и козы при хорошей их подготовке к случному сезону, правильной организации осеменения, полноценном кормление и оптимальных условиях содержания в 20-30% случаев приносят двойни и тройни, а от романовских овец обычно получают от двух до пяти ягнят. При одном окоте в год можно получать по 120-130, а от романовских овец - по 200-300 ягнят на 100маток.

При этом владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий при проведение уплотненных окотов данные показатели получения приплода могут увеличить в 2раза. Согласно статистических данных в большинстве сельхозпредприятий выход ягнят и козлят не превышает 81-85%, а в некоторых хозяйствах он составляет всего 50-60%. Почти 20% маток не дают приплода, в отдельных хозяйствах яловость овец и коз доходит до30% и выше.

Свиноматки в ЛПХ, КФХ и свинокомплексах при условии их полноценного кормления, правильном содержание и хорошей организации осеменения приносят обычно 10-12 здоровых поросят за опорос. При традиционной системе ведения свиноводства в лучших хозяйствах, ЛПХ и КФХ в год получают 1,8 опороса и не менее 18 здоровых поросят, а на промышленных комплексах - по 2,2 -2,3 опороса, или по 21-22 поросенка. Практически же во многих случаях фактическое многоплодие свиней часто не превышает 60-70% потенциальных возможности, а прохолост (бесплодие) маток составляет 10-25%.

Владельцы ценных пород кошек планируют один-два окота в год и получение за один окот 3-5 котят. Иногда владельцы отмечают у своих подопечных малоплодие или безрезультативные спаривания, а у некоторых самок не проявляются половые циклы в период полового сезона.

Крольчихи могут кролиться 4-6 раз в год и более, принося при этом за окрол в среднем 7-10 крольчат. Опытные кролиководы получают в год по 30 и более крольчат от одной самки. В то же время у некоторых кролиководов 15-20% крольчих не оплодотворяются (прохолостение, пропустование), 2-3% самок абортируют, 5-6% — приносят по 2-3 крольченка (малоплодие), у значительной части самок приплод рождается нежизнеспособным и погибает в первые дни жизни. Падеж молодняка у крольчих может достигать 20% и выше.

Экономический ущерб. Владельцы животных несут значительный экономический ущерб как от малоплодия, так и бесплодия самок. Ущерб слагается от недополучения приплода, неоправданных затрат на кормление, содержание и лечение бесплодных животных, преждевременной выбраковки племенных животных.

Установить причину малоплодия и бесплодия маток ввиду многообразия этиологических факторов требует самого тщательного анализа состояния воспроизводства.

Специалистам необходимо изучить условия кормления, содержания, эксплуатации маточного поголовья и производителей, условия выращивания ремонтного молодняка, организацию и проведение осеменения и расплода.

При проведение анализа учитывают оплодотворяемость от первого осеменения; количество осеменений, затраченных на одну суягность, супоросность, сукрольность и т.д. (индекс осеменения); число живых и отдельно число слабых и число мертворожденных ягнят, поросят, крольчат и т.д. в расчете на 100 маток; процент яловости (прохолостов, пропуспований). В ходе обследования животных определяем состояние их упитанности, выявляют возможные нарушения обмена веществ, заболевания. Всем бесплодным животным проводят гинекологическое исследование.

В настоящее время уже сложившейся нормой считается проведение профилактической кастрации («стерилизации») самок домашних животных (чаще всего кошек, сук, самок хорьков). Мало кого можно удивить кастрацией крысы или крольчихи. Данные операции показаны по многим причинам, и ветеринарные врачи всячески агитируют «ЗА».

Заострим внимание на нечастом, но возможном осложнении этой, в общем-то, простой операции.
Владельцам, планирующим профилактическую кастрацию питомца, имеет смысл заранее узнать об овариореминантном синдроме (ОРС) — ситуации, когда у кастрированной самки через некоторый промежуток времени (шесть месяцев и более) снова возникают признаки течки.
Это связано с сохранением или восстановлением после операции всего или части, или нескольких клеток удаленного яичника - гормональной основы половой системы и причины полового поведения.
Причиной ОРС может являться эктопическая репродуктивная ткань яичника — клетки яичника, изначально расположенные за его пределами. Другая возможная причина роста реминанта - погрешность хирургической операции.
Клинически это выражается половым поведением у кастрированной самки (вокализацией, припуханием петли, агрессией, запахом, стремлением метить территорию, готовностью к спариванию и т.д.). Для владельца это выглядит, как отсутствие результата, ради которого и проводилась операция. Проявляется ОРС обычно через шесть - двенадцать месяцев после операции (но не редки случаи развития симптомов течки и через месяц после проведения овариогистерэктомии). При этом у самок хорьков важно отличать реминантный синдром от относительно похожего по клиническому проявлению заболеванию надпочечников.

В чем же заключается негативное воздействие реминанта на организм?

Помимо полового поведения как такового (при этом, забеременеть и родить самка не может) реминантный синдром со временем может повлечь за собой и иные проблемы, а именно:
— новообразование на культе матки;
— гормонозависимые опухоли молочных желез;
— разрост реминантного яичника до угрожающих жизни размеров;
— потерю волосяного покрова;
— метастазирование в другие внутренние органы;
— у хорьков может привести к гибели животного (на фоне апластической анемии).

Произойдет это далеко не сразу, а за несколько лет жизни с реминантом. Именно поэтому, в тех случаях, когда возникает противоречие — «половое поведение у кастрированной самки», следует искать и устранять причину.

Для подтверждения клинического диагноза имеет смысл:
1. Сделать УЗИ брюшной полости (т.к. «новый яичник» может быть значительно увеличен в размерах на ультразвуковом обследовании можно увидеть кистозное образование на месте анатомической локализации яичника).
2. Определить уровень половых гормонов в крови (в тех случаях, когда УЗИ не обнаруживает патологии в брюшной полости).
3. Провести диагностическую лапаротомию/лапароскопию.

Лечение реминантного синдрома предполагает:
1. Проведение диагностической лапаротомии и удаление реминантного яичника (в тех случаях, когда имеется четкая локализация по УЗИ).
2. Установка импланта Супрелорин. В тех случаях, когда имеются противопоказания к операции:
— невозможность полного удаления реминанта (рассеянные клетки яичника в жировой ткани);
— сопутствующие заболевания;
— высокий анестезиологический риск;
— нежелание владельцев проводить реоперацию.
Ранее широко применявшийся для подавления полового поведения препарат «Ковинан» (действующее вещество Пролигестон) в настоящее время нами не применяется из-за высокой вероятности развития осложнений.

Следует отдельно оговориться, что ОРС, к сожалению, входит в условный «список возможных осложнений» при кастрации самки, так же, как, например, расхождение швов или полостное кровотечение. При подозрении на ОРС, следует спокойно оценить ситуацию и провести устранение проблемы.

Читайте также: