Аптериоз у кур: симптомы, диагностика, лечение, меры профилактики, препараты

Обновлено: 17.09.2024

Применение вакцины Пулвак E. coli в яичном птицеводстве.

Ольга Сунцова, кандидат ветеринарных наук СибНИИП — филиал ФГБНУ «Омский АНЦ».
Алексей Щеглов, главный ветеринарный врач.
Алексей Чистяков, главный зоотехник ООО «Агрофирма Русь».

На протяжении десятилетий в структуре болезней птицы значительная доля заболеваний приходится на бактериальные патологии. Они характеризуются полиэтиологичностью и вариабельностью антигенного состава возбудителей. По этой причине при вскрытии птицы установить правильный диагноз достаточно сложно.

В нозологическом профиле инфекционной патологии кур колибактериоз занимает 37—82%. При бактериозах птицы частота выделения культур E. coli из патматериала составляет 52,1—100%. Колибактериоз регистрируют во всех странах с развитым птицеводством. Несмотря на то что инфекция встречается повсеместно, в одних хозяйствах заболевание возникает спорадически, а в других поражает большое количество кур разного возраста. Это и стало основной проблемой на птицеводческих предприятиях с конца 40-х гг. прошлого века.

Возбудитель — E. coli — грамотрицательная палочка, которая широко распространена в природе и является представителем нормальной микрофлоры толстого отдела кишечника человека, животных и птиц. Большинство штаммов кишечной палочки безвредны, но некоторые серотипы относятся к патогенным. Выделяемые из организма птиц штаммы обладают высокой токсигенностью, около 60% из них оказывают гемолитическое действие.

Наиболее восприимчивы к колибактериозу куры в возрасте 1—90 дней. Болезнь у них протекает остро в септической форме, летальность достигает 70% и выше. У птицы в возрасте 150 дней и старше инфекцию регистрируют спорадически (количество заболевших особей колеблется в диапазоне 10—30%), а болезнь протекает подостро в хронической форме.

У взрослых несушек колибактериоз, как правило, проявляется в виде вторичной инфекции — перитонита, перигепатита, периспленита, аэросаккулита и т. д. Фибринозный сальпингит и оофорит могут развиваться либо по восходящему пути (в результате воспаления клоаки), либо по нисходящему (как следствие аэросаккулита). Без лечения птица погибает от сальпингоперитонита.

Из-за высокой эстрогенной активности тканей яйцевода в нем развивается E. coli. Этим объясняется то, что самки птиц, в отличие от самцов, более восприимчивы к инфекции, особенно в период размножения. При хроническом течении болезни стенки фолликулов истончаются и любое резкое движение может привести к их разрыву, а сама птица может погибнуть вследствие острого желточного перитонита.

При колибактериозе уровень падежа несушек варьирует от 2—3 до 10%, яйценоскость снижается на 30—40%, а оплодотворенность полученного от переболевших кур яйца — на 75%, причем 3,5— 12% выведенных цыплят заболевают колибактериозом.

В ходе патологоанатомических исследований выявляют такие патологии, как катарально-геморрагическое воспаление кишечника, экссудативно-фибринозный перитонит, фибринозный полисерозит, перигепатит, аэросаккулит и сальпингит.

Значительный экономический ущерб на яичных птицефабриках при вспышках колибактериоза обусловлен снижением сохранности и яичной продуктивности несушек, а также увеличением затрат на проведение организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий.

При лечении птицы от колибактериоза традиционно используют антибиотики и благодаря их грамотному применению получают хорошие результаты. Однако со временем эффективность антибактериальных препаратов ухудшается, так как к ним у микроорганизмов вырабатывается резистентность. К тому же антибиотики, содержащиеся в продукции птицеводства, остаются в ней даже после термической обработки.

Потребление продуктов питания с остаточными количествами антибиотиков отрицательно влияет на нормальную микрофлору желудочно-кишечного тракта, а кроме того, служит причиной появления резистентных форм патогенных микроорганизмов у человека. Именно поэтому антибиотикотерапия часто бывает неэффективной.

В бройлерных хозяйствах антибактериальные препараты отменяют, как правило, за семь дней до убоя и тем самым минимизируют содержание их метаболитов в мясе птицы. К сожалению, на яичных птицефабриках проблема, связанная с применением антибиотиков, стоит очень остро.

Для специфической профилактики колибактериоза современная биологическая промышленность предлагает два основных типа вакцин — инактивированные и модифицированные живые. При использовании инактивированных вакцин в хозяйствах улучшается эпизоотическая ситуация по коли-бактериозу. При этом обеспечивается защита поголовья от заражения только гомологичными штаммами E. coli, а значит, занос возбудителя другого серотипа может привести к вспышке инфекции на предприятии. К тому же инактивированные вакцины необходимо вводить парентерально, что влечет за собой увеличение затрат труда и повышает вероятность возникновения осложнений в виде абсцесса.

Достижения молекулярной биологии позволили разработать вакцину Пулвак® E. coli, единственную доступную на коммерческом рынке живую модифицированную вакцину против коли-бактериоза птицы. Препарат представляет собой лиофилизированную массу для приготовления суспензии, содержащую бактерии E. coli штамма ЕС34195 серотипа О78, лишенные факторов патогенности.

Иммунизируют поголовье путем распыления в птичнике заранее подготовленного водного раствора вакцины (спрей-метод) или добавляют ее в питьевую воду.

При вакцинации иммунная система птицы воспринимает содержащиеся в вакцине Пулвак® E. coli бактериальные клетки как чужеродные агенты и вырабатывает против них антитела. Впоследствии иммунная система быстрее реагирует на возбудителя, что обеспечивает хорошую защиту от заболевания. Вакцина Пулвак® E. coli полностью апатогенна, входящие в ее состав бактериальные клетки не размножаются в организме птицы, а после элиминации остаются только активированные макрофаги.

Применение вакцины Пулвак® E. coli позволяет сформировать в организме птицы широкий спектр перекрестного иммунитета против разных серотипов кишечной палочки и в течение всего периода выращивания поддерживать на высоком уровне сохранность поголовья. Проактивная защита (вакцинация) позволяет увеличить экономическую отдачу за счет улучшения статуса здоровья птицы и других зоотехнических показателей.

Для оценки эффективности вакцины Пулвак® E. coli в ООО «Агрофирма Русь» Белгородской области провели производственный эксперимент. На этом предприятии содержат несушек кросса «Ломанн Браун».

В опытном птичнике птицу вакцинировали против колибактериоза модифицированной вакциной Пулвак® E. coli методом крупнокапельного распыления на 15-й день жизни, ревакцинировали на 85-й день. Поголовье контрольного птичника не иммунизировали. Микроклимат и кормление в обоих птичниках были одинаковыми, ветеринарно-санитарные мероприятия проводили в соответствии с календарным планом.

Продолжительность исследований — 427 дней.

Анализ полученных данных показал, что после двукратной вакцинации против колибактериоза модифицированной вакциной Пулвак® E. coli сохранность поголовья увеличилась на 5,9% за счет снижения падежа птицы от инфекционной патологии (таблица).

Оздоровление курочек положительно сказалось на их продуктивности. За период исследований в опытном птичнике показатель «яйценоскость» оказался выше, чем аналогичный показатель в контрольном птичнике, на 21,8 яйца — на начальную несушку и на 12,1 яйца — на среднюю несушку.

В опытном птичнике максимальная интенсивность яйценоскости (96,5— 97,8%) сохранялась в течение семи недель, тогда как в контрольном этот параметр был немного ниже (96,1—97,2%). В контрольном птичнике снижение интенсивности яйценоскости было зафиксировано на четвертую неделю после выхода птицы на пик продуктивности.

Результаты эксперимента свидетельствуют о том, что интенсивность яйценоскости несушек контрольного и опытного птичников на протяжении 61-й недели составляла соответственно 85,8 и 92,7%, а за весь период исследований — 87,2 и 83,4%. Отмечено также, что затраты корма, необходимого для производства десяти яиц, в опытном птичнике оказались ниже, чем в контрольном.

Таким образом, доказано, что применение вакцины Пулвак® E. coli при выращивании кур промышленного стада позволяет повысить сохранность поголовья на 5,9%, увеличить продуктивность несушек на 9,3% и уменьшить расход корма на 7,3%.

Источник: журнал «Животноводство России. Птицеводство тематический выпуск 2019»

Недостаточная оперенность птиц при смене ювенального пера называется аптериозом; алопеция — полное или частичное выпадение пера у взрослых птиц без последующего его восстановления.

Нарушение перообразования часто отмечается у различных видов птиц при несбалансированном кормлении и антисанитарном содержании.

При обычной смене оперения различают ювенальную (первичную), годовую (сезонную) и региональную (частичную) линьки, линька птиц расценивается как один из биологических признаков оценки продуктивности. Чем позднее начинается линька, тем выше, как правило, ее продуктивность.

В условиях промышленного разведения кур с регулируемым световым режимом и дифференцированным типом кормления многие особенности линьки птиц изменились. У кур-несушек выражены признаки индивидуальной линьки. Например, у некоторых клеточных кур линька протекает в два периода. Годовая линька возникает в конце биологического года яйцекладки, при этом сменяются маховые и покровные перья туловища. Если у птицы длительное время удерживается яйценоскость, то продолжительность смены маховых перьев растягивается. После смены первичных маховых перьев и перьев покрова начинают сменяться вторичные маховые и рулевые перья. Определенная закономерность отмечается в смене перьев, покрывающих шею, голову.

Перьевой покров тела кур составляет 5-9% убойного веса тушки и содержит 17,7% азота от сухого веса пера. В состав пера входит сера, которой много содержится в лизине, цистине, метионине.

Главной составной частью рогового слоя эпидермиса являются простые белки (протеиноиды), которые придают упругость и прочность перу.

Последовательность оперяемости цыплят яйценоских пород с 1-го дня до начала яйцекладки следующая: в суточном возрасте заметно 5-7 маховых перьев 1-го порядка с развернутым на 1/3 кончиком опахала. В 6 дней перья крыла доходят до хвоста. В 16 дней покровное перо появляется по обеим сторонам груди, около зоба. В 21 день оперяется спина и верхняя треть шеи, заметны возвышающиеся перья хвоста. В 35 дней заканчивается рост маховых перьев 1-го порядка, в 45 дней оперяется голова и нижняя часть тела. С 50-го дня происходит постоянное выпадение маховых перьев первого порядка, которых 10, полная смена маховых перьев первого порядка заканчивается к 150-160 дням.

У водоплавающей птицы выпадение маховых перьев происходит более активно. С 15-дневного возраста происходит активное формирование покровного пера.

В отношении чувствительности различных пород и линий кур к алопеции не имеется единого мнения. В некоторых случаях отмечается большая склонность к аптериозу у кур (куро-патчатый леггорн, Суссекс).

Основная причина заболевания — недостаточное кормление птицы в период интенсивного перообразования или продуктивности.

Во время смены оперения при необеспеченности в рационе птицы в достаточном количестве аминокислот (лизина, метионина, цистина) часто возникает выпадение пера. Новое перо растет медленно или совсем не растет. В период линьки кур необходимо разнообразить рацион с тем, чтобы до минимума свести нарушения обмена веществ.

На появление аптериоза и алопеции сильно влияют температура в птичнике и сухость воздуха, погрешности в вентиляции, нарушение светового режима.

Клинические признаки. У больных кур отмечается поражение кожи вокруг хвоста, шеи, спины, иногда вслед за выпадением рулевых перьев возникает расклев. Поражения отмечаются также в области пигостиля, вокруг клоаки. При этом происходит выпадение других перьев (мелких покровных). Иногда отдельные куры оказываются почти голыми. Чаще алопеция наблюдается у продуктивных кур-несушек. Это связано с гиперфункцией щитовидной железы, выделяемой ею гормон — тироксин — вызывает выпадение пера. Скармливание курам различных доз говяжьей щитовидной железы вызывает у птиц частичное и полное выпадение пера.

Линька у гипертироидных кур начинается также обычно со спины, ближе к хвосту.

Патологоанатомические изменения во внутренних органах нехарактерны.

Патологоанатомическими исследованиями щитовидной железы у кур, страдающих алопецией, установлено увеличение железистых фолликулов до 160-200 мк, иногда до 640 мк. У здоровых кур размер железистых фолликулов достигает 80 мк, реже — 160 мк.

Профилактика. В период линьки рекомендуется давать курам корма, богатые органической серой: зеленый капустный лист, зеленую массу бобовых растений, мясо-костную и кровяную муку, уменьшить дачу жиров.

Восстановлению оперения у кур способствует введение витамина В12, который принимает участие в обмене серосодержащих аминокислот; доза витамина — 30-50 мкг в растворе 1 раз в день внутримышечно или с кормом.

Неплохие результаты дает прибавка к рациону перьевой муки в количестве до 1 г на 1 голову. В крупных птицеводческих хозяйствах при наличии неиспользуемого для промышленной переработки пера иногда его перерабатывают путем автоклавирования и размалывания в шаровой мельнице.

На появление алопеции у кур влияет многократное комплектование птичников, когда вновь подсаженная молодая птица попадает в условия интенсивного светового воздействия. При комплектовании птичников с регулируемым световым режимом исходный световой день должен быть в пределах 7-8 ч. Увеличение продолжительности и интенсивности световой программы должно регулироваться в зависимости от уровня яйценоскости, породы и линии птиц. С лечебной целью задают серу с кормом 0,2-0,3 г или по 2,0 на 1 голову в сутки, применяют УФД-облучение лампой. Вводят микроэлементы: йодистый калий 3-4 мг, сернокислый марганец 6-8 мг на 1 голову в сутки.

Что такое лептоспироз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Инфекционист Cтаж — 13 лет Медицинский центр «О-Три» Дата публикации 8 августа 2018 Обновлено 26 апреля 2021

Побочные эффекты

При применении препарата Ципромаг ® -О в рекомендуемых дозах побочных явлений и осложнений у птиц, как правило, не наблюдается.

Симптомы передозировки у птиц не выявлены.

Порядок применения

Ципромаг ® -О назначают птицам с водой для поения в дозе 10 мг ципрофлоксацина на 1 кг массы птицы в сутки из расчета 5 мл препарата на 10 л воды в течение 3-5 дней. При сальмонеллезе, смешанных инфекциях и при хронических формах заболеваний - не менее 5 дней.

В период лечения птица должна получать только воду, содержащую препарат. Лечебный раствор готовят ежедневно в объеме, рассчитанном на потребление птицей в течение суток. Менять лекарственный раствор необходимо каждые 24 ч.

Если в течение 2-3 дней не произойдет заметного клинического улучшения, рекомендуется провести повторную проверку чувствительности выделенных от больной птицы микроорганизмов к фторхинолонам или заменить Ципромаг ® -О на другой антибактериальный лекарственный препарат.

Особенностей действия лекарственного препарата при первом применении и отмене не установлено.

Следует избегать пропуска очередного применения препарата, т.к. это может привести к снижению терапевтической эффективности. В случае пропуска одной дозы применение препарата возобновляют как можно скорее в той же дозе и по той же схеме.

Осложнения лептоспироза

острая почечная недостаточность (олигоурия, анурия, рост уровня креатинина); , менингоэнцефалит, полиневрит;
миокардит; ;
ирит, увеит, иридоциклит (глазные осложнения);
отит (воспаление уха);
у детей может наблюдаться повышение артериального давления, холецистит и панкреатит;
синдром Кавасаки (развитие миокардита, сопровождающегося водянкой желчного пузыря, экзантемой, покраснением и припухлостью ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи). [1][2]

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Начало острое.

синдром общей инфекционной интоксикации (с лихорадкой постоянного типа);
гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
синдром рабдомиолиза (разрушение и гибель клеток скелетной мышечной ткани);
синдром поражения почек (ведущий синдром заболевания);
менингеальный синдром (вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек);
синдром нарушения пигментного обмена (желтуха) — с его появлением состояние ухудшается;
геморрагический (в том числе с лёгочным кровотечением);
экзантемы (кожные высыпания);
поражения дыхательной системы (пневмония);
поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит).

Начало заболевания характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-40°C (продолжительность до 10 дней), сопровождающееся потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, бессоницей, нарушением аппетита, тошнотой и выраженной жаждой. Появляются боли в мышцах (преимущественно в икроножных), позже присоединяется желтушность кожи и слизистых оболочек, высыпания на коже различного характера.

При осмотре обращает на себя внимание выраженная заторможенность, при развитии тяжёлых форм — бред, нарушения сознания и адинамия (бессилие). Лицо гиперемированное, одутловатое, часто с продолжением на шею и верх грудной клетки (симптом «капюшона»). Склеры глаз инъецированы (выраженные сосуды).

На 3-6 сутки появляются высыпания на туловище и конечностях (сыпь различного характера - пятнисто-папулёзная, мелкопятнистая, мелкоточечная, петехиальная, эритематозная с тенденцией к слиянию; после разрешения оставляет шелушение).

При развитии желтухи на 3-5 день появляется желтушное окрашивание кожи различной интенсивности, иктеричность (желтушность) склер, темнеет моча.

Характерным признаком является выраженная болезненность икроножных мышц, особенно при надавливании на них, а также ограничение подвижности больного из-за боли. Периферические лимфоузлы не изменяются. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Возможно развитие ринофарингита и пневмонии.

К 3-4 дню увеличиваются размеры печени и селезёнки, из-за кровоизлияний появляются боли в животе. При фарингоскопии наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда энантема (сыпь на слизистых оболочках), язык сухой, покрыт жёлто-коричневым налётом. Характерна олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи), тёмная моча, болезненность при поколачивании по поясничной области.

Для заболевания при отсутствии адекватного лечения характеры рецидивы (через 2-7 дней нормальной температуры тела возобновление клинических проявлений) и обострения (на фоне течения заболевания усиление клинической симптоматики).

После болезни характерна длительная астения (нервно-психическая истощённость), мышечная слабость (резидуальные явления), возможно формирование хронической почечной недостаточности.

Лептоспироз у беременных протекает крайне тяжело: возникает высокий риск выкидыша, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома и смертельного исхода. [1] [2] [4]

Профилактика малярии

На сегодняшний день существуют широкие возможности для путешествий, включая страны с повышенным риском заражения малярией. В поездки часто отправляются наиболее подверженные заболеванию категории людей: дети и беременные женщины. В связи с этим целесообразно обеспечить путешественникам консультацию у специалистов перед отъездом для повышения информированности населения.

специальные защитные сетки от комаров на окнах, дверях и вокруг кровати;
спреи на основе инсектицидов для обработки одежды, палаток, инвентаря;
спреи на основе антимоскитных репеллентов непосредственно на открытых участках кожи;
ношение специальной одежды с длинными рукавами и штанинами, особенно в часы активности комаров [2].

Перспективным направлением в борьбе против инфекции считается разработка прививки от малярии. Несмотря на то, что она не исключает риск заражения, ее применение значительно снижает заболеваемость. Вакцина RTS, S (Mosquirix) считается самой эффективной на сегодняшний день, сокращая вероятность заражения тропической малярией в среднем на 50% [3].

Вспомогательные вещества: пропиленгликоль, бутанол, динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (трилон Б), вода д/и.

Расфасован по 0.5 или 1 л в полиэтиленовые канистры соответствующей вместимости, которые закрывают резьбовыми пластмассовыми крышками с контролем первого вскрытия.

Классификация и стадии развития лептоспироза

По степени тяжести:

тяжелый (выраженная желтушное окрашивание кожи, тромбогеморрагический синдром, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, менингит, часто так называемый синдром Вайля — лептоспироз с сильной лихорадкой, выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, снижением гемоглобина и синдромом нарушения пигментного обмена);
средней тяжести;
лёгкой степени тяжести.

По клинической форме:

типичная;
геморрагическая;
желтушная;
ренальная (почечная);
менингеальная;
смешанная.

Классификация по МКБ-10:

А27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический;
А27.8 Другие формы лептоспироза;
А27.9 Лептоспироз неуточнённый.

По наличию осложнений:

без осложнений;
с осложнениями (инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и другие). [1][5]

Патогенез лептоспироза

После мнимого благополучия происходит вторичный выброс лептоспир и их токсинов в кровь (при разрушении первичным звеном иммунной системы), что обуславливает начало клинических проявлений заболевания. Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают кровоизлияния в надпочечники, что ведёт к острой надпочечниковой недостаточности.

Появление желтухи обусловлено отёком, деструктивно-некротическими поражениями паренхимы (ткани печени) и распадом эритроцитов посредством гемолизинов. В почках повреждается эпителий почечных канальцев и всех структурных слоёв, что проявляется нарушением образования и экскреции мочи, доходя до стадии острой почечной недостаточности. Иногда происходит проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер и развитие бактериального поражения оболочек мозга (формирование менингита). Поражаются скелетные мышцы (рабдомиолизис), особенно икроножные. Через 4-6 недель при благоприятном течении формируется иммунная защита и происходит элиминация (устранение) возбудителя. Хронизация инфекции не характерна. [2] [4]

Лечение холестаза

Первая мера при выявлении холестаза или подозрении на него - коррекция питания. Особенностью такой диеты является замена животных жиров на растительные. Рекомендуется употреблять больше овощей и фруктов, выбирать нежирные сорта мяса и виды молочных продуктов. Полезны также каши на основе злаковых культур. Нужно ограничить жареные, копченые и острые продукты. Следует полностью отказаться от спиртного, крепкого кофе и чая.

гепатопротекторы;
антибиотики;
цитостатики;
препараты урсодезоксихолевой кислоты.

Лечение беременных осложняется рисками для плода при применении лекарств, потому для уменьшения симптоматики прибегают в первую очередь к простым и безопасным средствам - маски из овсяных хлопьев, отвар ромашки, использованию детского крема.

Холодная вода и сон в прохладном помещении облегчают кожный зуд. Однако при его усилении врачом могут быть назначены препараты желчных кислот, разрешенные к применению у беременных (в частности - урсодезоксихолевая кислота). Эти препараты определены американской Food and Drug Administration (FDA) на основании проведенных клинических исследований. Препараты, по которым накоплено достаточно данных о применении их у беременных, отнесены данной организацией к соответствующей группе (категории действия на плод).

Для успешного лечения холестаза у детей важно своевременно установить причину данного синдрома. Часто одними лекарствами патологию у этой группы больных не вылечить, тогда проводят хирургическую операцию.

Малярия относится к числу самых распространенных инфекций по всему миру. Особо восприимчивы к заболеванию дети до 5 лет и беременные женщины [1]. Заражение происходит через укус комара, который выполняет роль переносчика возбудителя - малярийных плазмодий. Наиболее опасной считается тропическая малярия, вызываемая паразитом Plasmodium falciparum.

Для заболевания характерны периодическое повышение температуры, увеличение печени и селезенки, снижение уровня гемоглобина. Первые симптомы обычно выражены слабо, поэтому инфекция чаще всего диагностируется на поздней стадии, когда уже развилось тяжелое поражение. В связи с этим борьба с малярией основана на своевременном выявлении и эффективном лечении инфекции. Для профилактики применяют инсектициды для уничтожения переносчиков и вакцины против возбудителей.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременно начатой терапии в случаях средней и лёгкой степени тяжести относительно благоприятный, при развитии тяжёлого течения заболевания и осложнений возможен летальный исход.

Холестаз - клинико-лабораторный синдром, при котором нарушена выработка желчи или полностью либо частично блокирован ее отток в двенадцатиперстную кишку.

Состояние может быть вызвано различными заболеваниями. Оно характеризуется накоплением в крови выводимых с желчью веществ, что сопровождается кожным зудом, слабостью, желтухой и другими проявлениями.

Диагностика патологии основана преимущественно на данных анализов, а также инструментальных методов исследования.

Лечение холестатического синдрома включает прием медикаментов, диету и в ряде случаев хирургическое вмешательство на органах печени и желчевыводящих путей.

Диагностика лептоспироза

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (анурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, эритроцитурия);
биохимический анализ крови (билирубинемия преимущественно за счёт непрямой фракции, снижение протромбинового индекса, повышение АЛТ, АСТ, КФК-ММ, ЛДГ общ, ЩФ, креатинина, СРБ);
люмбальная пункция при менингите (цитоз до 500 кл в 1 мкл, нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка);

бактериальный посев на листерии (материал — кровь, моча, ликвор на среды с добавлением 5 мл воды и 0,5 мл сыворотки кролика — среда Терского);

пассажи на животных;
серологические иммунологические реакции (РСК, РНГА, РНИФ, РМА, ИФА и другие);
ПЦР диагностика;
микроскопия в тёмном поле (материал — кровь, ликвор, моча);

биопсия икроножных мышц с последующим серебрением биоптата;
ЭКГ (диффузные поражения). [2][4]

Противопоказания к применению препарата ЦИПРОМАГ ® -О

курам-несушкам и ремонтному молодняку менее чем за 2 недели до начала яйцекладки, ввиду накопления ципрофлоксацина в яйцах;
при повышенной чувствительности к фторхинолонам.

Условия хранения ЦИПРОМАГ ® -О

Препарат следует хранить в закрытой упаковке производителя, отдельно от продуктов питания и кормов, в сухом, защищенном от прямых солнечных лучей, недоступном для детей месте при температуре от 5°С до 25°С.

Неиспользованный препарат утилизируют в соответствии с требованиями законодательства.

Орнитобактерии широко распространены в промышленных птицеводческих хозяйствах. В частности, Скиба Б.С. отмечает, что на сегодняшний день 100% родительских стад в Германии и Голландии являются серопозитивными по орнитобактериозу, а у 80% стад бактерия выделена бактериологическими методами. Особый интерес ветеринарных врачей к орнитобактериозу обусловлен скудностью информации и сложностью его диагностики.

Орнитобактериоз - бактериальное, высококонтагиозное заболевание птиц. Возбудитель орнитобактериоза - Ornithobacterium rhinotracheale - грамотрицательные, плеоморфные, палочковидные, неподвижные, не образующие спор бактерии семейства Flavobacteriaceae.

Источником инфекции служит больная птица, а передача возбудителя в основном происходит горизонтально. Многие авторы отмечают существование трансовариального пути передачи инфекции, однако, последние исследования показали, что О. rhinotracheale вызывает гибель эмбрионов. Передача возбудителя через обсеменение поверхности скорлупы также маловероятна из-за высокой чувствительности бактерии к факторам внешней среды и действию дезинфектантов. Следовательно, в промышленных условиях вертикальной передачи возбудителя практически не происходит.

О. rhinotracheale, как правило, является факультативно-патогенной бактерией и для возникновения заболевания необходимы первичные предрасполагающие факторы. Чаще всего орнитобактериоз развивается на фоне метопневмовирусной инфекции или при повышенном полевом давлении болезни Ньюкасла. Пусковым механизмом может служить и вирус анемии цыплят и вирус инфекционной бурсальной болезни, приводящие к снижению резистентности птицы. Нарушение параметров микроклимата также может способствовать развитию болезни.

Клинические признаки болезни: выделения из носа, конъюктивит, отек и опухание подглазничных синусов, замедление развития молодняка и снижение яйценоскости у взрослых птиц. Интенсивность проявления болезни очень вариабельна. В сверхострых или острых случаях нормальным следствием будет депрессия, отказ от корма без явных проявлений других признаков.

У погибшей птицы чаще всего в верхних дыхательных путях, трахее и бронхах можно обнаружить плотную слизь, а в воздухоносных мешках - пенистый экссудат. В хронических случаях можно наблюдать оседание фибрина в трахее и гнойный аэросаккулит. Орнитобактериоз часто характеризуется односторонним воспалением легких. Также встречается отек легких или гнойная пневмония с плевритом.

Диагностика инфекции затруднена, так как клинические симптомы и посмертные изменения не специфичны и вызывают трудности дифференциации от других инфекций, а сама бактерия может быть изолирована из биологического материала путем бактериологического анализа только на ранней стадии заболевания, пока не произошло обсеменение вторичной микрофлорой. Для диагностики О. rhinotracheale образцы для исследования следует отбирать из трахеи, легких и воздухоносных мешков. Оптимальной средой для роста О. rhinotracheale является 5% кровяной агар. Бактерия растет очень медленно и во время культивирования ей необходимо наличие 5-10% С02 и температура 37°С. Через 24 часа возбудитель образует булавочно-точечные колонии, а через 48 часов - круглые, мелкие, серовато-белые или серые, иногда с красноватым отблеском, маслянистые колонии, со специфическим запахом, подобным запаху масляной кислоты. Для подавления роста Е. coli и другой микрофлоры, мешающей росту орнитобактерий, к кровяному агару можно добавлять гентамицин и полимиксин.

В связи с тем, что культивирование бактерий достаточно сложный процесс, одним из приемлемых способов контроля инфекции является использование иммуноферментного анализа. Так, например, компания БиоЧек предлагает тест-систему для выявления антител к возбудителю орнитобактериоза. Процедура постановки реакции проходит по стандартной методике и позволяет ветеринарным специалистам контролировать ситуацию в реальном времени. При построении схемы мониторинга следует учитывать, что при орнитобактериозе уровень антител чаще всего достигает максимума через 1-4 недели после заражения, затем быстро снижается, поэтому необходимо отбирать сыворотки крови от птиц различного возраста через небольшие промежутки времени. Кроме того, сейчас ветеринарному специалисту для выявления О. rhinotracheale доступно исследование методом ПЦР. Несмотря на значительный прогресс в области диагностики и профилактики инфекционных респираторных болезней птиц, проблема с бактериальными инфекциями, в частности, с орнитобактериозом, является нерешенной.

Анализ опубликованных научных данных показал, что в последнее время О. rhinotracheale были выделены в 10 регионах Российской Федерации. Специфические антитела обнаружены в 83% сыворотки крови птиц, исследованных на ОРТ, из них 13% - сыворотки с высоким уровнем и 70% - с низким уровнем антител к ОРТ. При этом возраст птиц, у которых был поставлен положительный диагноз, значительно варьировал. Положительные пробы были получены как от племенных стад, так и от промышленных несушек и цыплят-бройлеров.

Для лечения орнитобактериоза используют антибиотики с предварительной проверкой чувствительности к ним выделенного возбудителя. При выборе антибактериального средства необходимо понимать и соотносить место локализации возбудителя и биодоступность препарата. О. rhinotracheale поражает в первую очередь респираторный тракт, а само заболевание проходит в ассоциации с другими болезнями, и часто осложняется другими микроорганизмами, поэтому предпочтение стоит отдать антибиотикам широкого спектра действия с высокой биодоступностью. Лечение антибиотиками необходимо начинать незамедлительно после обнаружения первых клинических симптомов, в противном случае шансы на успешное лечение быстро уменьшаются.

Чувствительность отдельных серотипов к лекарствам быстро меняется. Орнитобактерии имеют чувствительность к тетрацикл и нам, макролидам (тилмикозин, тиамулин), а также полусинтетическим пенициллинам (амоксициллин, обогащенный клавулановой кислотой).

В последнее время компания «ВИК - здоровье животных», имеющая собственное производство на территории РФ, уровень организации которого подтвержден сертификатами GMP, предлагает ряд препаратов, которые уже доказали свою высокую эффективность на ряде российских птицефабрик.

В опытах, описанных Поповой ТВ., на птицефабриках Сибирского региона при использовании препарата Долинк® , сочетающего действия доксициклина и линкомицина, дополнительно (по сравнению с группой аналогом) было получено 2,1 тонны мяса птицы при увеличении сохранности на 0,5% и среднесуточного привеса на 1,1 г.

Значительную помощь при лечении орнитобактериза окажут новые препараты: тилмипул, в состав которого входит тилмикозин (25%); терпентиам, содержащий до 80% тиамулина, или клавуксицин, действующие вещество которого амоксициллин (50%) защищен клавулановой кислотой.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что свести к минимуму потери от орнитобактериоза позволит грамотное построение биозащиты, контроль и оптимизации микроклимата, профилактика вирусных болезней и разумный выбор антибактериальных средств.

Холестаз у беременных женщин и детей

Отдельного внимания заслуживают такие формы патологии, как холестаз во время вынашивания плода и в детском возрасте. В этих случаях механизм развития нарушений и симптомы имеют свои особенности.

Проявления холестаза у беременных наблюдаются в третьем триместре. Кожный зуд может быть ярко выраженным или практически не доставлять дискомфорта. Расчесы чаще отмечаются на руках, голенях, предплечьях. Желтуха встречается лишь у одной из десяти женщин и, как правило, проходит самостоятельно через две недели после родов. Однако при выраженной желтухе и раннем начале (до 25-27-й недели беременности) может повышать риск осложнений в родах.

Детский холестаз может наблюдаться как с первых месяцев жизни, так и появиться в более старшем возрасте. В младенчестве чаще встречаются внутрипеченочный холестатический синдром, вызванный врожденными метаболическими нарушениями, идиопатический неонатальный гепатит и пороки развития желчных протоков. Причинами холестаза могут быть также инфекции, токсические поражения органов, цирроз печени, сердечно-сосудистая недостаточность, опухоли поджелудочной железы, паразитарные поражения, склерозирующий холангит.

Опасность холестаза в том, что он развивается у детей в скрытой форме. Симптоматика зависит от возраста, в котором проявилось заболевание, и особенностей организма.

Эпидемиология

Зоонозное заболевание. Очень распространён (убиквитарен).

Источник инфекции — дикие грызуны и насекомоядные животные (инфекция протекает бессимптомно), лисицы, домашние животные (коровы, овцы, козы, собаки, лошади, свиньи, являющиеся антропургическими очагами, у которых инфекция может протекать в различных клинических формах, в том числе носительства), выделяющие лептоспир при мочеиспускании в природную среду. Больной человек теоретически может быть заразен.

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой) и контактный (разделка мяса, купание, хождение босиком по влажной почве).

Водная лихорадка имеет профессиональный характер, болеют преимущественно дератизаторы (специалисты по уничтожению грызунов), доярки, фермеры, пастухи, лесники, охотники, ветеринары, шахтёры, а также купальщики в лесных и луговых водоёмах.

Характерна летне-осенняя сезонность.

Иммунитет стойкий, типоспецифический. [1] [3]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Лечение лептоспироза

Место лечения — инфекционное отделение больницы, отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Режим — палатный, постельный.

Диета № 7 или № 2 по Певзнеру (с ограниченим Na+ и контролем жидкости).

В виду выраженной аллергизации, полиорганного характера патологии незамедлительно показано введение стандартных доз глюкокортикоидов и последующая незамедлительная антибиотикотерапия (наиболее эффективна в первые трое суток заболевания). Могут быть применены препараты пенициллина, тетрациклиновая группа, фторхинолоны. Этиотропное лечение вначале должно проводиться под непрерывным контролем медицинского персонала, так как возможно развитие реакции Яриша — Герксгеймера (массивный бактериолизис и, как следствие, инфекционно-токсический шок).

При отсутствии антибиотиков возможно введение специфического гамма-глобулина на фоне десенсибилизации.

Патогенетически обосновано назначение глюкокортикостероидов, переливание плазмы, гепаринотерапия (при развитии ДВС-синдрома), сердечных гликозидов, вазопрессоров, гипербарической оксигенации, мочегонных энтеросорбентов. При ухудшении состояния больной переводится в ОРИТ, проводиться перитонеальный диализ.

Выписка из стационара осуществляется после нормализации температуры тела, клинического состояния и лабораторных показателей. За реконвалесцентами осуществляется динамическое наблюдение в течении шести месяцев с периодическими (раз в два месяца) осмотрами врачом-инфекционистом и лабораторным обследованием. [1] [3]

Причины и виды холестатического синдрома

Существует две основные формы патологии - внепеченочная и внутрипеченочная. Первая развивается в случае полной или частичной закупорки желчных протоков, чаще всего камнями при желчнокаменной болезни и холедохолитиазе, а также при опухоли органов гепатобилиарной системы, дисфункции сфинктера Одди, описторхоза, врожденных аномалий желчевыводящих путей.

Внутрипеченочный холестаз - следствие заболеваний гепатоцеллюлярной системы, таких как гепатиты вирусного, алкогольного и медикаментозного происхождения, жировая болезнь печени (довольно частая патология современного человека, поражающая до 20% людей и более, в зависимости от возраста и массы тела) и ее аутоиммунные поражения, дефекты внутрипеченочных протоков.

Среди частых причин патологии также врожденные метаболические нарушения (галактоземия, муковисцидоз и другие), саркоидоз, изменения гормонального фона, например, при беременности.

Парциальный холестаз - уменьшена секреция желчи.
Диссоцианный холестаз - задержка отдельных компонентов желчи.
Тотальный холестаз - характерны выраженные нарушения поступления желчи в кишечник.

Фармакологические (биологические) свойства и эффекты

Антибактериальный препарат группы фторхинолонов.

Ципрофлоксацин, входящий в состав лекарственного препарата, обладает широким спектром антибактериального и антимикоплазменного действия. Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий следующих видов: Escherichia coli, Haemophilus spp., Klebsiella spp., Pasteurella spp., Pseudomonas spp., Proteus spp., Bordetella spp., Brucella spp., Chlamydia spp., Enterobacter spp., Campylobacter spp., Erysipelothrix rhusiopathiae, Corynebacterium spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Actinobacillus spp., Clostridium spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp., а также Mycoplasma spp.

Механизм действия ципрофлоксацина заключается в ингибировании активности фермента гиразы, обеспечивающего репликацию спирали ДНК в ядре бактериальной клетки, что приводит к нарушению синтеза белка и гибели микроорганизма.

При пероральном введении лекарственного препарата ципрофлоксацин хорошо и быстро всасывается из ЖКТ (биодоступность более 70%) и, поступая в кровь, проникает во все органы и ткани, достигая максимальной концентрации через 1.5-2 ч, терапевтическая концентрация сохраняется в течение 24 ч после введения лекарственного препарата. Выводится ципрофлоксацин из организма в основном в неизмененном виде с мочой и желчью.

Ципромаг ® -О по степени воздействия на организм относится к умеренно опасным веществам (3 класс опасности по ГОСТ 12.1.007-76), в рекомендуемых дозах хорошо переносится животными, не обладает эмбриотоксическим, тератогенным и гепатотоксическим действием.

Этиология

Виды — L. interrogans (около 200 серотипов) и L. biflexa (сапрофит)

Представляют грамм-отрицательную бактерию-спирохету, имеет спиралевидную форму, концы закручены в виде крючков, количество завитков зависит от длины (в среднем 20). Обладают многообразной подвижностью (тип движения — вращательно-поступательный), с которой связана их высокая инвазионная способность (внедрение в организм через клеточные и тканевые барьеры). Способны быстро перемещаться в направлении более вязкой среды.

Углеводы не ферментируют. Имеется эндотоксин, а также некоторые факторы патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, гемолизин и другие.

Содержит антигены: белковый соматический (определяет видовую специфичность) и поверхностный полисахаридный (определяет группы и серовары).

Выращиваются на средах, включающих сыворотку крови. Строгие аэробы, то есть существуют только в условиях кислородной среды. Являются гидрофилами: важное условие для жизни — повышенная влажность окружающей среды. Растут медленно (5-8 дней). При серебрении приобретают коричневый или чёрный цвет, по Романовскому — Гимзе окрашиваются в розовый или красноватый цвет.

Относительно неустойчивы во внешней среде, при кипячении или подсушивании погибают мгновенно, под воздействием дезинфектантов — в течении 10 минут. При низких температурах, например, в замороженном мясе сохраняются до 10 суток, летом в пресноводных водоёмах — до одного месяца, во влажной почве — до 270 суток, в молоке — до одного дня, в почках животных при разделке и охлаждении (0-4°C) — до одного месяца. [2] [3]

Диагностика патологии

Диагностику и лечение синдрома холестаза проводит врач-гастроэнтеролог. Некоторые пациенты ошибочно консультируются с дерматологом, акцентируя внимание только на кожном зуде и не принимая во внимание прочие симптомы.

Заподозрить патологию врачу позволяют беседа с больным, внешний осмотр кожи и слизистых пациента. Пальпация и перкуссия часто позволяют выявить увеличение печени в размерах, болезненные области. Нередко холестатический синдром протекает почти бессимптомно, и на его наличие указывают только лабораторные анализы. Они заключаются в определении уровня билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы, ферментов и желчных кислот в крови, желчных пигментов в моче.

Для общего анализа крови при холестазе характерны анемия, лейкоцитоз, завышенные значения СОЭ. В биохимическом анализе крови выявляются гипербилирубинемия (за счет прямого (конъюгированного) билирубина), гиперлипидемия, повышение активности ферментов, таких как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТП). Обнаружение антимитохондриальных, антинуклеарных антител и антител к гладкомышечным клеткам позволяет заподозрить аутоиммунное поражение печени как возможную причину холестаза.

Инструментальная диагностика холестаза предполагает ультразвуковое и рентгеновское исследования органов брюшной полости, гастро- и дуоденоскопию, магнитно-резонансную или эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию. Диагноз может быть установлен на любом этапе, даже просто после выполнения лабораторных анализов и УЗИ, не все вышеперечисленные исследования обязательно потребуются для диагностики.

Если результаты проведенных обследований сомнительны, то прибегают к биопсии печени (которая также может быть назначена на любом этапе диагностического поиска).

Симптомы малярии

Признаки проявляются в основном через 10-14 дней после заражения. В условиях умеренного климата или при сильном иммунитете латентный период (без клинического проявления) занимает от одного до трех месяцев.

Малярия может начинаться с общего недомогания - лихорадки, озноба, головной боли. Эти симптомы могут длиться несколько месяцев. По мере прогрессирования заболевания появляются боли в суставах, кровь в моче, желтуха, признаки ишемии (судороги, кома, кровоизлияния в глаза) и нарушения работы внутренних органов (почечная и печеночная недостаточность, нефрит, нефроз, увеличение печени и селезенки).

У детей наблюдаются одышка, бледность или синюшность кожи, возбуждение на фоне сниженной физической активности, бессонница или частые пробуждения, судороги.

Заражение плода приводит к самопроизвольному аборту, мертворождению, рождению детей со сниженным весом или с врожденной инфекцией.

Как происходит заражение

Ученым, изучающим малярию, не сразу удалось выяснить, что это за болезнь, и как происходит инфицирование.

трехдневная малярия (Plasmodium vivax);
малярия овале (Plasmodium ovale);
четырехдневная малярия (Plasmodium malaria);
тропическая малярия (Plasmodium falciparum).

При тропической малярии, которую вызывает Plasmodium falciparum, зараженные эритроциты прилипают к внутренней оболочке кровеносных сосудов (эндотелию), что вызывает их закупорку и ишемию - нарушение работы или тяжелое повреждение тканей и органов из-за местного снижения кровообращения. Больше всего страдают головной мозг, легкие, почки и желудочно-кишечный тракт.

Лечение малярии

При подозрении на малярийную инфекцию терапию можно начать без подтверждения диагноза, если пациент проживает на территории с высоким риском заражения или вернулся из поездки в такую страну, а также в случае невозможности провести лабораторные исследования.

После подтверждения диагноза лечение направлено на прерывание жизненного цикла паразита в организме, предотвращение тяжелых осложнений у пациента и смертельного исхода. Конкретный терапевтический подход зависит от выявленного возбудителя и стадии инфекции, а также индивидуальных особенностей пациента (хронические или сопутствующие заболевания, состояние иммунитета, у женщин наличие беременности, отсутствие ответа на антималярийные препараты).

Для достижения максимального эффекта применяют комбинированную терапию. Основные лекарства от малярии включают производные артемизинина, хинин или его производное хлорхинин в сочетании с примахином. При четырехдневной малярии примахин не назначают из-за устойчивости ее возбудителя к этому препарату. Тяжелая тропическая малярия поддается лечению артесунатом, артеметером и хинином, а при их недоступности - хинидином для инъекций под контролем ЭКГ. Осложнения заболевания лечатся согласно общепринятым схемам.

Для предотвращения рецидивов и при чувствительности возбудителя пациенту после выписки назначают длительный прием примахина.

Показания к применению препарата ЦИПРОМАГ ® -О

С лечебной целью сельскохозяйственным и декоративным птицам при инфекциях, возбудители которых чувствительны к ципрофлоксацину, в т.ч.:

колибактериоз;
сальмонеллез;
хронические респираторные заболевания;
стрептококкоз;
некротический энтерит;
гемофилез;
микоплазмоз;
смешанные инфекции;
вторичные инфекции при вирусных болезнях.

Определение болезни. Причины заболевания

Лептоспироз (болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка, нанукаями) — острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными бактериями рода Leptospira, поражающими печень, почки, мышцы, лёгкие, центральную нервную системы (ЦНС), селезёнку и другие органы.

Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, увеличением печени и селезёнки, распадом мышечной ткани и почечными синдромами. Летальность составляет (даже в случае своевременно начатого лечения) до 40%.

Особые указания и меры личной профилактики

Препарат предназначен для применения сельскохозяйственным и декоративным птицам, беременным животным и животным в период лактации препарат не применяется.

Не допускается одновременное применение препарата Ципромаг ® -О с хлорамфениколом, антибиотиками группы макролидов, группы тетрациклина, теофиллином и НПВС.

Убой птицы на мясо разрешается не ранее чем через 12 суток после последнего применения препарата Ципромаг ® -О. Мясо птиц, вынужденно убитых до истечения установленного срока, может быть использовано в корм пушным зверям.

Меры личной профилактики

При работе с лекарственным препаратом Ципромаг ® -О следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными препаратами. Во время работы с препаратом запрещается курить, пить и принимать пищу. По окончании работы руки следует тщательно вымыть руки с мылом.

При случайном контакте лекарственного препарата с кожей или слизистыми оболочками глаз их необходимо промыть большим количеством воды. Людям с гиперчувствительностью к компонентам препарата следует избегать прямого контакта с препаратом Ципромаг ® -О. В случае появления аллергических реакций или при случайном попадании препарата в организм человека следует немедленно обратиться в медицинское учреждение (при себе иметь инструкцию по применению препарата или этикетку).

Пустые канистры из-под лекарственного препарата запрещается использовать для бытовых целей, они подлежат утилизации с бытовыми отходами.

Диагностика малярии

Главная задача при сборе анамнеза и первичном осмотре пациента - распознать признаки инфекции, установить риск заражения и его источник.

световая микроскопия крови: толстый мазок для выявления плазмодий в эритроцитах и тонкий мазок для определения вида паразита;
иммунологический анализ (экспресс-тест): работает по принципу выявления в крови особых белков - малярийных антигенов;
серологический анализ выявляет антинуклеарные антитела к паразиту, что позволяет установить не только текущую, но и перенесенную инфекцию;
метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) применяется, если предыдущие анализы на малярию не подтвердили диагноз. Точность выявления инфекции с помощью ПЦР составляет 95%.

Проявления застоя желчи

Кожный зуд. Симптом усиливается вечером и после соприкосновения кожи с теплой водой. Это провоцирует появление на коже расчесов, гнойничковой сыпи. Пациент становится тревожным, раздражительным, страдает бессонницей.
Чувство распирания и боль в подреберье с правой стороны. Последняя может «отдавать» в правую лопатку, руку, ключицу, поясничную область.
Изменение цвета кожи и слизистых. Обычно это проявляется в виде желтизны склер глаз, затем желтушность распространяется и на другие части тела. Также может наблюдаться гиперпигментация - потемнение кожных покровов.
Нарушение стула. Для холестаза характерен обесцвеченный желтый, серый или белый кал. Из-за обилия жиров он становится жидким, имеет зловонный запах. Позже присоединяются нарушение пищеварения и запоры.
Образования на коже. На груди, спине, локтях можно увидеть ксантомы (утолщенные участки огрубевшей кожи на теле коричневого или желтого цвета). Симметричные образования на веках желтого цвета называются ксантелазмами. Они появляются при росте количества холестерина в крови в течение трех и более месяцев и могут исчезать после его нормализации.
Диспепсические расстройства. Во рту присутствует горький привкус, отмечаются тошнота и рвота. Аппетит часто снижен или отсутствует, из-за чего пациент теряет вес.
Потемнение мочи. Выделяемая жидкость из соломенно-желтой становится цвета «темного пива».
Признаки гиповитаминоза (из-за нарушения усвоения жиров нарушается усвоение жирорастворимых витаминов — А, Д, Е, К). Витамин К при затяжном холестазе недостаточно всасывается из кишечника, и появляется повышенная кровоточивость. Дефицит витамина D сопровождается хрупкостью костей и болевыми ощущениями в конечностях и спине. При плохом всасывании витамина А ухудшается зрение вдаль, и человек хуже видит в темноте. Дефицит витамина Е снижает либидо.

Распространенность и особенности холестаза

По данным статистики, этой патологией страдает 1 человек на 10 тысяч населения планеты в год. При этом около 50-70% людей с заболеваниями печени и желчных путей (даже пролеченных ранее) может столкнуться в той или иной степени с холестазом в разные периоды жизни.

Большая часть заболевших мужского пола, в возрасте старше 40 лет. Среди беременных женщин состояние выявляется от 0,2 до 27% среди обследованных, в зависимости от региона и дополнительных заболеваний и состояний.

попадание компонентов желчи в кровоток;
отсутствие или недостаточное количество секрета в кишечнике, что нарушает пищеварение (желчь участвует в переваривании пищи);
застой и обратный ток жидкости по желчевыводящим путям.

Читайте также: