Чума КРС - вирус, стадии чумы, диагностика, профилактика

Обновлено: 17.09.2024

Документ из архива "Чума крупного рогатого скота", который расположен в категории "рефераты". Всё это находится в предмете "ботаника и сельское хоз-во" из раздела "Студенческие работы", которые можно найти в файловом архиве Студент. Не смотря на прямую связь этого архива с Студент, его также можно найти и в других разделах. Архив можно найти в разделе "рефераты, доклады и презентации", в предмете "ботаника и сельское хоз-во" в общих файлах.

Текст из документа "14681"

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

«Чума крупного рогатого скота»

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

1. Определение болезни

Чума крупного рогатого скота (лат. — Pestis bovum) — остро протекающая контагиозная септицемическая болезнь домашних и диких жвачных, проявляющаяся высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспа-лительно-некротическим поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта, образованием эрозий и язв в ротовой полости, диареей, ринитом, конъюнктивитом, слизисто-гнойными истечениями из носа и глаз, чрезвычайно высокой заболеваемостью и летальностью.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Распространение чумы в мире было отмечено уже в IV в. Заразный характер ее установил Д. Раммазини в 1711 г., подтвердили М.Д. Тартаковский (1895) и Н.Ф. Гамалея (1896). Возбудитель открыт в 1902 г. Николем и Адиль-Беем. До конца XIX в. чума протекала в виде панзоотии. В настоящее время, по данным МЭБ, болезнь все еще встречается в некоторых странах Африки и Азии, причиняя огромный экономический ущерб. В СССР ликвидирована в 1929 г., однако изредка вспышки болезни возникали в некоторых регионах нашей страны. По классификации МЭБ относится к группе особо опасных болезней животных (список А).

3. Возбудитель болезни

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus семейства парамиксовирусов. Частицы вируса полиморфны. Большинство вирионов круглой или овальной формы, размером 120. 300нм; обнаружены и нитчатые формы. Инфекционный вирион содержит преципитирующий, комплементсвязывающий антигены. Антигенных вариантов нет. Между вирусами чумы крупного рогатого скота, кори человека и чумы собак установлено антигенное и иммунологическое родство. Вирус пантропен — разносится кровью по всему организму и в наиболее высоких титрах обнаруживается в лимфатических узлах, слизистой оболочке сычуга, легких и почках. Вирус пассируют в куриных эмбрионах и культурах клеток, в которых проявляется цитопатогенное действие (ЦПД).

Устойчивость возбудителя во внешней среде и к физико-химическим воздействиям невелика. В навозе и стойлах он сохраняется не более 24 ч, при нагревании до 60 °С погибает через несколько минут. В кислой среде инактивируется за 4. 6 ч. В замороженном и соленом мясе (10% NaCl) сохраняется более 1 мес. В шкурах, высушенных в темном месте, вирус утрачивает инфекционность через 48 ч, а в шкурах необескровленных животных—через 24 ч. При гниении материала вирус быстро погибает. В моче и кале сохраняется не более 30 ч. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 40 мин. 5 ч, а 2%-ный раствор фенола, 1%-ное известковое молоко, 2%-ные растворы гидроксида натрия или калия, крезола и лизола — в течение нескольких минут.

4. Эпизоотология

К чуме восприимчивы животные всех видов из отряда парнокопытных. В естественных условиях из сельскохозяйственных животных чаще болеют крупный рогатый скот, зебу и буйволы, реже — овцы, козы, верблюды, яки и свиньи. Из диких животных поражаются представители почти 60 различных видов. Однокопытные плотоядные, птицы, обезьяны и человек невосприимчивы.

Чувствительность животных к вирусу неодинакова, что объясняется эволюционно сложившейся видовой устойчивостью животных энзоотически неблагополучных по чуме зон и адаптацией некоторых штаммов вируса к животным определенных видов. Молодняк более чувствителен к чуме, чем взрослые животные. Однако в стационарно неблагополучных зонах он может приобретать от матерей колостральный иммунитет продолжительностью до 8. 11 мес.

Большую опасность в распространении чумы представляют бессимптомно больные домашние и дикие животные-вирусоносители. От овец и коз может заразиться крупный рогатый скот. Свиньи европейских пород могут заражаться при поедании мяса от больных чумой животных и передавать возбудитель путем непрямого контакта крупному рогатому скоту.

Факторами передачи возбудителя являются трупы павших и мясо вынужденно убитых животных, шкуры, кишечное сырье, кости, рога, копыта и шерсть. Собаки, хищники, птицы могут разносить вирус механически при поедании трупов павших от чумы животных. Механический перенос возбудителя возможен через одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт. У клещей, слепней и мух вирус обнаруживали после 15. 30-минутного нахождения их на больном животном. Однако трансмиссивный механизм передачи возбудителя чумы не имеет большого значения.

Эпизоотии чумы возникают в любое время года вскоре после завоза в благополучные зоны зараженного крупного рогатого скота, быстро распространяются при совместном содержании, кормлении и водопое больных и здоровых животных.

Чума отличается высокой контагиозностью. В естественных условиях крупный рогатый скот заражается через слизистую оболочку носовой полости, конъюнктиву и пищеварительный тракт. Экспериментально удавалось воспроизвести болезнь путем перорального, подкожного и внутримышечного введения вируссодержащей крови, слюны, носовой слизи, мочи, кала, желчи, слез, влагалищного экссудата больного животного. Свиньи легко инфицируются алиментарно.

В свежих очагах эпизоотии носят взрывоподобный опустошительный характер с 90. 100%-ной летальностью животных всех пород и любого возраста. В стационарных очагах чума регистрируется у животных в возрасте от 10 мес до 2 лет; летальность составляет 5. 20 %.

5. Патогенез

Вскоре после заражения вирус проникает в кровь, разносится по всему организму и размножается преимущественно в лимфатических узлах, костном мозге, в легких, слизистых оболочках дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Рано развиваются угнетение и затем блокада иммунной системы. В результате повреждения стенок кровеносных сосудов начинается некроз эпителия слизистых оболочек, появляются эрозии и язвы. В некротизированных участках и по краям эрозий откладывается фибрин и образуются псевдомембраны, в результате чего возникают рыхлые наложения на стенке кишечника и характерные изменения во рту. Вследствие тяжелого поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта резко нарушается пищеварение, развивается диарея, что приводит к быстрому обезвоживанию организма и исхуданию животного, нарушению кровообращения, сердечной недостаточности и смерти.

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период в естественных условиях составляет 3. 7 дней (максимум 10. 17 дней), при экспериментальном заражении — 2. 4 дня. Болезнь протекает остро, реже — сверхостро и подостро; проявляется в типичной и абортивной формах.

У крупного рогатого скота и буйволов различают три стадии болезни: лихорадочную (продромальный период), стадию повреждения слизистых оболочек и стадию выраженных желудочно-кишечных расстройств.

Первая стадия характеризуется внезапным и резким повышением температуры тела (до 41. 42 °С в течение 2 дней), угнетением общего состояния (иногда легким беспокойством), снижением аппетита, прекращением жвачки, учащением пульса и дыхания, жаждой. Шерстный покров взъерошен, носовое зеркало сухое. Видимые слизистые оболочки слегка набухшие и покрасневшие. Наблюдаются светобоязнь, слезотечение и катаральный ринит. Кал сухой, выделяется редко. Через 2. 3 дня лихорадка достигает максимума. С этого времени воспалительные и некротические поражения видимых слизистых оболочек (вторая стадия) становятся более заметными. Серозно-слизистый конъюнктивит сменяется гнойным. Веки валикообразно отечны, на слизистой оболочке петехии. Состояние роговицы в отличие от такового при злокачественной катаральной горячке не изменяется, она остается чистой и прозрачной. Слизистая оболочка полости носа вначале полосчато, позднее диффузно покрасневшая, покрыта многочисленными петехиями и слизисто-гнойным секретом, который вытекает из носовых отверстий и засыхает в виде корочек на носовом зеркале. Животные беспокоятся, сильно чихают и мотают головой из стороны в сторону.

Наиболее характерны для чумы поражения слизистой оболочки рта. На внутренней поверхности губ и щек, на деснах в области резцов, на языке, нёбе и глотке слизистая оболочка покрасневшая, усеяна многочисленными мелкими очажками некроза, имеющими вид узелков от серого до светло-желтого цвета (как бы покрыта отрубями или мучной пылью). Позднее эти узелки сливаются между собой и превращаются в мягкие кашеобразные или казеиноподобные массы. При удалении последних обнаруживают разной формы поверхностные кровоточащие эрозии с беловато-желтыми краями и ярко-красным дном. Животные испытывают сильную боль; саливация усилена. В слюне примесь крови и пузырьки воздуха. Слизистая оболочка вульвы покрасневшая, как и слизистая оболочка полости рта, усеяна мелкими серо-желтыми узелками и псевдомембранами. Из вульвы вытекает слизисто-гнойный экссудат с кровью. Беременные животные абортируют. Возможно как возбуждение, так и угнетение центральной нервной системы.

В третьей стадии болезни температура тела нормальная или понижена. Состояние животных ухудшается. Одновременно появляется профузная диарея. Водянистые серо-желтого или грязно-коричневого цвета испражнения смешаны со слизью, кровью, обрывками некротизированого эпителия кишечника. Акт дефекации происходит непроизвольно, прямая кишка выпячивается наружу. Хвост, задняя часть тела и место нахождения животного загрязнены фекалиями. Диарея ведет к дегидратации и быстрому исхуданию животного. Моча выделяется часто и малыми порциями, от желтовато-красного до темно-коричневого цвета (цвета кофе). Дыхание учащено до 60. 80 в 1 мин, пульс 80. 100 уд/мин (слабый, малый, нитевидный). Наконец полностью обессиленные животные ложатся с распростертыми конечностями, и через 1 ч наступает смерть. Длительность болезни при остром течении 4. 10 дней, сверхостром— 1. 2 дня, под-остром — 2. 3 нед и более.

В некоторых случаях почти одновременно с диареей появляются поражения кожи, указывающие на благоприятный ход болезни. Вначале это чечевицеобразные красные пятна, превращающиеся позже в узелки и пузырьки. Они находятся на непигментированной коже вымени, мошонки, внутренней поверхности бедер, а также шее, спине, плече и боковой грудной стенке.

При абортивной форме наблюдают умеренную диарею, слизистая оболочка рта не поражена. Возможна латентная форма, устанавливаемая только серологическими исследованиями. Во многих случаях бывает рецидив латентной инфекции. Известно также, что чума крупного рогатого скота может осложняться секундарными болезнями и протекать в виде смешанной с пироплазмозом, трипанозомозом или эймериозом инфекции.

У овец и коз болезнь протекает, как правило, легко и проявляется небольшой гипертермией, катаром конъюнктивы и слизистой оболочки носа, учащенным дыханием и сухим кашлем. При тяжелом течении наблюдают общую слабость, желтовато-белое истечение из глаз и носа, кашель, затрудненное дыхание (бронхопневмония), частые выделения жидких, перемешанных со слизью каловых масс зелено-бурого цвета. Сильное исхудание и асфиксия приводят к смерти.

Свиньи европейских пород переболевают обычно бессимптомно. У азиатских пород болезнь протекает тяжело. У больных свиней наблюдали лихорадку, отек губ, снижение аппетита, затрудненное дыхание, кашель, рвоту, конъюнктивит с обильным слезотечением, эрозии и образование бело-желтых наложений на слизистых оболочках рта и влагалища, сильную диарею. Летальный исход отмечен на 5. 14-й день болезни.

7. Патологоанатомические признаки

Подкожная клетчатка отечная, с очаговыми кровоизлияниями. Кровь водянистая, темного цвета, плохо свертывается. На слизистой оболочке рта, зева, гортани, пищевода, дна рубца, сычуга, слепой, ободочной и прямой кишки обнаруживают полосчатое или диффузное покраснение, петехии, некрозы, серо-желтого или коричневого цвета наложения, под которыми находятся ярко-красные эрозии и язвы. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. Стенка сычуга обычно инфильтрирована (как бы пропитана водой). Пейеровы бляшки отечны и геморрагически воспалены. Лимфатические узлы гиперемированы и отечны. В миндалинах бывают мелкие гнойные фокусы. Легкие отечны. Слизистые оболочки дыхательных путей набухшие и покрасневшие, на них можно обнаружить точечные или полосчатые кровоизлияния, слизисто-гнойный экссудат, иногда крупозные наложения и эрозии. Печень отечная, дряблая, желтого цвета. Желчный пузырь сильно наполнен, его слизистая оболочка усеяна мелкими кровоизлияниями и эрозиями с псевдомембранами. Селезенка не изменена. Почки перерождены, слизистые оболочки лоханок набухшие, с кровоизлияниями. Мозговые оболочки гиперемированы, отечны и геморрагически воспалены. Сердце растянуто, миокард дряблый, перерожденный. Кровоизлияния на эндо- и эпикарде.

Гистологически обнаруживают ацидофильные тельца-включения и специфические изменения ядер клеток (дегенерация и образование большого числа гигантских клеток).

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на чуму крупного рогатого скота ставят на основании результатов лабораторных исследований с учетом клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных. Лабораторную диагностику болезни проводят научно-исследовательские институты или зональные специализированные ветеринарные лаборатории путем идентификации вируса (при помощи РН), его антигена (РСК, РДП, РТГА, РИФ), специфических антител (РСК, РН в культуре клеток) и вирусспецифических изменений в ткани (внутриядерные и цитоплазматические включения).

Чума плотоядных (ЧП, чума собак, болезнь Карре) — острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Чума известна со времен одомашнивания собак. Вирусную природу чумы собак впервые доказал французский ученый Карре в 1905 г.

В настоящее время чума плотоядных широко распространена в мире. Заболевание регистрируют среди собак, диких плотоядных и пушных зверей в Европе, Азии, Австралии, Африке, Америке, а также в нашей стране.

В естественных условиях вирус чумы плотоядных поражает в основном представителей отряда хищных. К вирусу восприимчивы собаки, лисицы, песцы, норки, медведи, волки. Для животных различных видов патогенность вируса неодинакова — от скрытого бессимптомного до острого течения со 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

Кошки в естественных условиях к вирусу чумы плотоядных невосприимчивы. В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1—2 мес могут заболеть звери другого вида, к которому вирус постепенно адаптируется.

Чаще и тяжелее чума протекает весной и осенью. Наиболее чувствительны к заражению щенки в возрасте 4—6 мес. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют за счет колострального иммунитета. Через две недели после отсадки от матери щенков вакцинируют.

Характеристика возбудителя. Вирус чумы плотоядных (ВЧП) входит в семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus. Род включает помимо ВЧП вирус кори, вирусы чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных и тюленей. Между вирусами существует выраженное в разной степени антигенное родство, что обеспечивает перекрестный иммунитет.

Вирионы ВЧП диаметром 150—300 нм содержат единую односпиральную линейную молекулу минус-РНК. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Во внешней среде в выделениях больных животных (кал, слизь) вирус сохраняется 7—11 дней, в крови и органах павших животных в условиях лаборатории при 4 °С —до 2 мес, а при минус 20 °С — до 6 мес. Дезинфицирующие вещества инактивируют вирус довольно быстро (2%-ный раствор едкого натра за 1 ч).

Антигенная вариабельность. Вирус чумы в иммунобиологическом отношении однороден, в то же время по происхождению и некоторым биологическим особенностям его штаммы разделяют на две подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы высокопатогенны и проявляют строгую видовую специфичность.

Антигенная активность. Вируснейтрализирующие антитела обнаруживают на 8—9-й день после заражения и выявляют постоянно в течение года.

Культивирование вируса. Вирус ЧП после адаптации возможно культивировать на 3—6-месячных хорьках и 6—12-месячных щенках собак.

Вирус может быть адаптирован к куриным эмбрионам и культивироваться в них при заражении на хорионаллантоисную оболочку. В оболочке появляются сероватые фокусы и тяжи; эмбрионы гибнут. Заражение эмбрионов внесением вируссодержащего материала в желточный мешок ведет к гибели их на 7—11-е сут после заражения.

Вирус активно размножается в первичных культурах клеток почки и легких собак, хорьков, слизистой оболочки мочевого пузыря собак, а адаптированные штаммы — в клетках куриного эмбриона и в перевиваемых клетках — MDBC, Vero и др. Цитопатическое действие вируса проявляется образованием синцития через 7—14 дней после заражения монослоя.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 4—20 дней. Чума плотоядных может протекать молниеносно, сверхостро, остро, подостро, абортивно, типично и атипично. По клиническим проявлениям различают катаральную, легочную, кишечную и нервную формы болезни. Чаще других (до 52 % случаев) наблюдают нервную форму. Поскольку вирус поражает клетки всех систем организма, разделение на различные формы весьма условно.

При молниеносном течении болезни животные гибнут внезапно, без проявления клинических признаков.

Сверхострое течение болезни продолжается 2—3 дня и характеризуется высокой температурой тела, коматозным состоянием и гибелью.

Острое течение болезни длится 2—4 нед. Начинается лихорадкой с температурой 39,5—41 °С, рвотой. Далее развивается конъюнктивит и ринит — от серозного до гнойного. Появляется кашель как проявление трахеита, бронхита. На коже в области живота, паха, внутренней поверхности бедер появляется пустулезная сыпь. Острое течение часто переходит в хроническое.

Катаральная форма после периода кажущегося выздоровления может перейти в нервную (возбуждение, судороги конечностей, парезы, параличи), заканчивающуюся гибелью.

Абортивное течение чумы чаще наблюдают у вакцинированных животных и проявляется лишь 1—2-дневным недомоганием. Но и в этом случае возможно нарастание нервных явлений и гибель животного.

У животных разных видов клинические признаки чумы несколько отличаются.

Патологоанатомические изменения. Труп павшей от чумы собаки, как правило, истощен. Глаза впавшие, зрачок расширен. На роговице, губах и вокруг ноздрей мелкие эрозии. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована. Легкие переполнены кровью, с очагами красной и серой гепатизации. Возможны отеки легких и пневмония. Точечные и полосчатые кровоизлияния видны на плевре, эпикарде и перикарде. В сердечной мышце сероватые и желтоватые очаги. Печень полнокровная, рыхлая, с желтым оттенком, в состоянии жирового перерождения. Селезенка при молниеносном течении чумы по краям имеет инфаркты. В корковом слое почек точечные кровоизлияния. На слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального воспаления. На слизистой мочевого пузыря точечные и полосчатые кровоизлияния. Брыжеечные и мезентериальные лимфоузлы на разрезе сочные, с кровоизлияниями.

Патологоанатомические изменения ЧП весьма неспецифичны и варьируют в зависимости от интенсивности и длительности болезни.

Локализация вируса. Вирус ЧП, попавший в организм чаще всего аэрогенным или алиментарным путем, размножается в клетках соответствующих слизистых оболочек и через 3—4 нед после заражения может быть обнаружен в носовом и конъюнктивальном экскретах, слюне, фекалиях. В крови вирус находится в период лихорадочного состояния животного. Поскольку вирус пантропен, он размножается и накапливается в клетках трахеи, легких, лимфоузлов, селезенки, почек, головного мозга, слизистой мочевого пузыря.

Установлена персистенция вируса в ЦНС. У переболевших животных наблюдают вирусоносительство в течение 1—2 мес.

Источник инфекции — больное или переболевшее животное, которое может выделять вирус в течение 3 мес после болезни. Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные.

Вирус чумы плотоядных передается главным образом аэрогенно, но возможно также алиментарно, половым путем и даже через плаценту от больной самки потомству. От пути передачи во многом зависит характер развития эпизоотического процесса. Переносится вирус человеком, грызунами, а также птицами и насекомыми.

Эпизоотический процесс при ЧП проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим.

Диагностика. Повсеместное применение эффективных вирус-вакцин сделало редкостью классическое проявление клинических признаков, патологоанатомических изменений и эпизоотических характеристик этой инфекции. В связи с этим возросла диагностическая ценность лабораторных методов исследований.

Лабораторная диагностика. Она состоит главным образом в обнаружении возбудителя болезни путем выявления в патологическом материале вирусных антигенов и нуклеиновой кислоты генома, реже — активного вируса биопробой, а также установлением нарастания титра антител к вирусу ЧП в парных сыворотках.

Патологическим материалом для лабораторных исследований служат кровь в период острого лихорадочного состояния, а также мазки и смывы со слизистых оболочек носа и гортани, кусочки органов и участки головного мозга вынужденно убитых или только что павших животных. Для ретроспективной серологической диагностики берут парные сыворотки. Обнаружение генома нуклеиновой кислоты вируса проводится полимеразной цепной реакцией (ПЦР). Разработанная на основе ПЦР тест-система обеспечивает ответ максимально за 8—24 ч, высокую специфичность и предельно возможную чувствительность.

Обнаружение вирусного антигена осуществляют серологическими реакциями, в первую очередь ИФА и РИГА, как наиболее чувствительными, специфичными и экономичными.

ИФА с использованием полистироловых планшет, сенсибилизированных моноклональными антителами, обнаруживает и идентифицирует специфический антиген вируса. Полученный комплекс выявляют конъюгатом моноклональных антител к вирусу ЧП с пероксидазой. Связанная пероксидаза вызывает разложение субстрат-индикаторного раствора и окрашивание содержимого лунок планшета. Результаты ИФА учитывают спектрофотометрически или визуально. Исследование занимает около трех часов.

Вариант метода — точечный твердофазный иммуноферментный анализ (dot-ИФА), воспроизводимый на нитроцеллюлезной мембране и занимающий 30—40 мин.

РИГА также является методом экспресс-диагностики ЧП. Для обнаружения и идентификации антигена вируса в РИГА возможно использование латексных или эритроцитарных антительных диагностикумов.

РИФ, РСК и РПД в диагностике чумы плотоядных высокоспецифичны, однако диагностических наборов для них в настоящее время не выпускают.

Вспомогательный метод диагностики — обнаружение оксифильных, чаше цитоплазматических телец-включений в эпителии конъюнктивы, других слизистых оболочек и в лейкоцитах.

Выделение вируса ЧП трудно. Делаются попытки выделения вируса на естественно-восприимчивых животных, куриных эмбрионах и в культуре клеток. Наиболее эффективным для этой цели оказалось использование культуры клеток почек или альвеолярных макрофагов больных животных.

Идентификацию вируса проводят с использованием ПЦР, ИФА, РНГА, PH, РИФ, РСК, РДП. Полученные к отдельным белкам вируса моноклональные антитела позволяют выявлять в ИФА антигенные вариации вируса ЧП.

Серодиагностика чумы плотоядных состоит в выявлении и титровании специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных, а также животных, контактировавших с больными. В последние годы для обнаружения и титрования антител к вирусу ЧП применяются РНГА и ИФА. РНГА позволяет обнаружить увеличение титра антител уже на 5—7-е сутки болезни вместо 14—21 дня при использовании других серологических методов.

Дифференциальный диагноз. Чуму плотоядных дифференцируют от лептоспироза, инфекционного гепатита собак, бешенства, болезни Ауески, сальмонеллеза, пастереллеза, токсоплазмоза, пироплазмоза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Уже на 3—5-й день болезни можно обнаружить проявление специфического иммунитета. Инфицированные вирусом клетки могут уничтожаться фагоцитами и Т-эффекторами. Поскольку эти клетки являются мишенью для вируса, то наблюдается соответствующий им иммунодефицит. В то же время идет процесс антителообразования. У собак-реконвалесцентов наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Однако устойчивость переболевших животных к реинфекции не абсолютна.

Иммунопрофилактика чумы плотоядных осуществляется, как правило, живыми вакцинами. Щенков прививают в возрасте 8— 10 нед, затем повторно через 21—28 дней и далее ежегодно. Вакцины готовят моновалентные (Мультикан-1) и поливалентные (Мультикан-2, -4, -6, -7, -8, Дипентовак, Гексоканивак, Биовак, Бионор и др.).

Поливалентные вакцины помимо вируса чумы плотоядных содержат в своем составе возбудителей инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного и коронавирусного энтеритов, бешенства. В зависимости от эпизоотической необходимости в вакцину включают бактериальный компонент (возбудители лептоспироза двух серогрупп, грибы рода трихофитон и микроспорум, возбудители бутулизма и псевдомоноза). Добавляемые к вирусу ЧП возбудители находятся в живом или инактивированном состоянии.

При необходимости быстрого создания иммунологической защищенности животного на ранних стадиях болезни, невосприимчивости к заражению или с целью обрыва эпизоотии целесообразно применение гипериммунной сыворотки или очищенных иммуноглобулинов.

Для лечения и профилактики чумы собак в настоящее время предложены различные моно- и поливалентные сыворотки и специфические глобулины. Степень иммунной защиты, создаваемой серопрофилактикой, значительно ниже, чем при использовании вакцинопрофилактики, поэтому через 14 дней после введения антител рекомендуется животных вакцинировать.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Чума крупного рогатого скота — острая заразная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, катарально-геморрагическим, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек.

Регистрируется в ряде стран Африки и Азии. Наносит огромный экономический ущерб. В зонах первичного поражения летальность может достигать 100 %. В нашей стране данное заболевание было ликвидировано к 1928 г.

В естественных условиях к вирусу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, буйволы, менее — овцы, козы, яки, верблюды, антилопы, газели, жирафы. Дикие жвачные животные болеют в легкой форме и, оставаясь вирусоносителями, способствуют распространению болезни. В Индии наблюдали заболевание свиней, вызванное этим вирусом.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirinae, роду Morbillivirus.

Вирионы вируса — частицы полиморфной (круглой, овальной и нитевидной) формы, состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки. Размер вирионов от 60 до 300 нм. Геном представлен единой линейной молекулой минус-РНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус малоустойчив во внешней среде к различным физико-химическим факторам. Чувствителен к эфиру и хлороформу. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 1—5 ч. При 60 °С он инактивируется за 15—20 мин, кипячение его убивает моментально. В условиях комнатной температуры вирус сохраняется 4—6 дней, при 0—4 °С — несколько недель, при минус 20 °С — 3—6 мес, в лиофилизированном виде — несколько лет, в соленом мясе — более месяца. При гниении материала вирус разрушается за 20—30 ч. Дезинфицирующие вещества: щелочи, кислоты в 1—2%-ной концентрации инактивируют вирус в течение нескольких минут.

Антигенная структура. Изучена недостаточно. Выделено 7 основных вирусспецифических полипептидов с молекулярной массой от 37 000 до 98 000 Д. Инфекционная частица вируса содержит преципитирующий, комплементсвязывающий и гемагглютинирующий антигены.

Антигенная вариабельность. У вируса чумы вариабельность не установлена, все его штаммы иммунологически идентичны и несколько различаются по вирулентным свойствам. Между вирусами чумы крупного рогатого скота, кори, чумы собак и чумы мелкого рогатого скота существует антигенное и иммунологическое родство.

Антигенная активность. Вирус чумы крупного рогатого скота имеет выраженную антигенную активность и индуцирует синтез вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и подавляющих гемагглютинацию антител.

Культивирование вируса. Вирус культивируется в организме восприимчивых животных (лучше на телятах 6—12 мес) и в культурах клеток почки телят без предварительной адаптации. Цитопатические изменения в клетках характеризуются округлением и образованием гигантских многоядерных клеток, клеточных синцитиев, начиная с 5—6-го дня после заражения. В клетках обнаруживают цитоплазматические и внутриядерные включения. Вирус накапливается в титре 10 5,5 —10 6,0 ТЦД50/мл.

Помимо первичных культур клеток удавалось культивировать вирус на перевиваемых линиях клеток (HeLa, Vero и др.). Вирус индуцирует образование интерферона в культуре клеток.

Гемагглютинирующие свойства. Гемаагглютинирующий антиген выявляется только после специальной обработки. Концентрированный вирус с титром не ниже 10 60 ТЦД50/мл агглютинирует эритроциты обезьян, морских свинок, мышей, крыс, кроликов и человека.

Экспериментальная инфекция. В качестве восприимчивых животных лучше использовать молодых телят (6—12 мес). Заражать можно вируссодержащей кровью, слюной, истечением из носа и влагалища и другими выделениями от животных. К искусственному заражению восприимчивы овцы, козы, верблюды и олени. У зараженных кроликов временно повышается температура тела.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 4—5, реже 9 дней и более. Симптомы болезни разнообразны и зависят от штамма вируса, вида животного, породы и иммунного статуса заболевших. Чаще наблюдается острое течение болезни, реже сверхострое и подострое. Острое течение сопровождается лихорадкой, поражением слизистых оболочек и гастроэнтеритом. Температура тела повышается до 41—42 °С, снижается удой, животное угнетено, аппетит отсутствует. Со второго дня болезни развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек, сначала появляются мелкие узелки, а затем на их месте образуются эрозии и язвы. Изо рта выделяется зловонное слизистое истечение, из носа — слизисто-гнойное. Наблюдают конъюнктивиты и вульвовагиниты с эрозиями. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются запором, затем профузным поносом с примесью крови на последней стадии. Животные быстро худеют. Дыхание затруднено, со стоном и болезненным кашлем. Большинство животных на 7—9-й день болезни погибают.

В стационарно неблагополучных по чуме зонах наблюдают абортивное течение болезни, протекающей более доброкачественно (в результате остаточного иммунитета). У больных животных клинические признаки выражены слабо, в большинстве случаев без некротических поражений слизистых, отмечают временную диарею, часто животные выздоравливают. Погибает в основном молодняк. Летальность в таких зонах не выше 40 %.

Патологоанатомические изменения. Наблюдают изъязвления слизистых оболочек пищеварительного тракта. Просветы бронхов закупорены фибринозными массами, в легких — участки гепатизации, иногда эмфизема. Желчный пузырь переполнен тягучей желчью с ихоразным запахом. На слизистых оболочках сычуга желчного и мочевого пузыря, прямой кишки точечные или полосчатые кровоизлияния. Лимфатические узлы гиперемированы, сочны.

Локализация вируса. У больных животных вирусемия совпадает с периодом гипертермии. Иногда вирус обнаруживают в крови на протяжении всей болезни и даже за 12 ч до начала лихорадки. В крови вирус связан в основном с лейкоцитами и эритроцитами. Концентрация вируса в крови не превышает 10 2 — 10 4 ТЦД50/мл.

Вирус можно обнаружить в носовых и слезных секретах. Вирус чумы — пантропный вирус. В органах и тканях он накапливается неодинаково, в более высоких титрах находится в лимфатических узлах (10 6,5 ИД50/мл), в слизистой сычуга(10 5,5 ИД50/мл), в легких и почках (10 3 —10 4 ИД50/мл).

Источник инфекции — больные и переболевшие животные. Вирус выделяется со слюной, истечениями из глаз и носа, фекалиями и мочой. Особую опасность представляют животные, болеющие чумой в легкой форме, которые длительное время выделяют вирус.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований и биопробы на восприимчивых животных.

Взятие и подготовка материала. Для лабораторных исследований от больных животных берут кровь и пунктат лимфатических узлов, кроме того, можно брать смывы с носа, глаз, рта, от трупов — кусочки предлопаточных, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки. Для выделения вируса используют гепаринизированную кровь или «лаковую кровь» (гемализируют кровь дистиллированной водой).

Патологический материал берут в стерильную, плотно закрывающуюся посуду и доставляют в лабораторию с нарочным в опечатанном термосе с охлаждающейся смесью при строгом соблюдении мер предосторожности.

Лабораторная диагностика. Индикацию вируса проводят путем обнаружения вирусного антигена в патологическом материале; обычно применяют серологические реакции — РИФ, ИФА, ВИЭОФ, РСК, РДП, РИГА; для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты — ПЦР; для обнаружения и выделения инфекционной активности вируса проводят заражение первичной культуры клеток почки теленка или эмбриона крупного рогатого скота. За культурой наблюдают 9—18 дней. На положительный результат указывает характерный цитопатический эффект (гигантские многоядерные клетки). В зараженных клетках выявляют тельца-включения (цитоплазматические и внутриядерные).

Провести индикацию и идентификацию вируса чумы крупного рогатого скота можно биопробой на иммунном и неиммунном скоте. Для этого двух молодых животных вакцинируют вакциной из штамма ЛТ; через 12 дней вакцинированных и двух невакцинированных животных заражают подкожно испытуемым материалом (кровь или 10—20%-ная суспензия селезенки и лимфатических узлов от больных животных). При наличии у невакцинированных характерных клинических признаков болезни и отсутствии таковых у иммунных животных биопроба считается положительной. У заболевших животных обнаруживают специфические антигены в серологических реакциях (РИФ, РСК, РДП, РИГА и др.).

Идентификацию вируса, выделенного в культуре клеток, проводят в PH, РИФ, РИГА и других серологических реакциях.

Ретроспективная диагностика. Для серологического исследования берут парные сыворотки крови не менее чем от 10 животных (в первые дни болезни и повторно через 14 дней). Сыворотки исследуют в серологических реакциях со стандартным антигеном в PH, РСК, ИФА, РТГА; в качестве антигена в этой реакции используют вирус кори.

Ретроспективную диагностику чумы проводят в очагах этой инфекции при атипичном ее течении. Четырехкратное увеличение титра антител свидетельствует о прошедшей инфекции.

Дифференциальная диагностика. Следует исключить злокачественную катаральную горячку, геморрагическую септицемию, ящур, вирусную диарею и некоторые кровепаразитарные болезни.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают стойкий иммунитет (после переболевания — практически пожизненный, после иммунизации живыми вакцинами — не менее чем на 3 года). Телята приобретают иммунитет через молозиво от коров вакцинированных или вследствие переболевания. Он сохраняется у них 6—8, иногда до 11 мес.

С целью специфической профилактики чумы с 1965 г. в нашей стране применяют живую сухую вирусвакцину из штамма ЛТ, которая сообщает иммунитет не менее чем на 3 года.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Онлайн просмотр документа "14681"

Читайте также: