Цистицеркоз КРС: возбудитель и локализация, симптомы и лечение

Обновлено: 18.09.2024

ЦИСТИЦЕРКОЗ (cysticercosis) — гельминтоз, вызываемый паразитированием в тканях личиночных стадий свиного цепня (цистицерков, или финн), протекающий хронически и характеризующийся поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, реже внутренних органов и костей.

Особенность инвазии человека свиным цепнем состоит в том, что человек является окончательным (дефинитивным) хозяином гельминта при заболевании тениозом (см.), вызываемым взрослыми цепнями, и промежуточным хозяином — при заболевании цистицеркозом.

Первое описание цистицеркоза свиней дано Аристотелем. Цистицеркоз человека в Европе известен с 16 века.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цистицеркоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цистицеркоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору - клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления - так называемые симптомы болезни. Определение симптомов - первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу - воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах - попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Цистицеркоз коров (финноз, cysticercosis ) - гельминтоз, вызываемый личиночной стадией бычьего цепня семейства Taeniidae,класса Cestoda.Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мус­кулатуры дефинитивных хозяев.

Локализация личинок —скелетная мускулатура, мышцы языка, сердца, наружные и внутренние жевательные мышцы, реже — печень и мозг.

Сведения о возбудителе. Cysticercus bovis — пузырь серовато-белого цвета,овальной формы, длиной 5—9 мм и шириной 3—6 мм. На внутрен­ней поверхности пузыря имеется одна головка с четырьмя присос­ками (невооруженный сколекс).Внутри пузыря содержится проз­рачная жидкость. Наружная соединительная оболочка личинки образована из тканей хозяина в результате ответной иммунной реак­ции его организма на жизнедеятельность личинки. На собственной оболочке тела личинки обнаруживают ворсинки подобно тегументу взрослых цестод.

Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень)достигает в длину 10 ми более при ширине последних зрелых члеников 12—14 мм. В зрелых члениках от основного ствола, расположенного вдоль оси, в обе сто­роны отходят 18—32 боковых ответвления. В таких члениках дли­нной около 2 см насчитывается около 175 тыс. яиц. Матка закрытого типа. Сбоку от членика открывается половое отверстие.Яйца окру­глой формы, с толстой двуконтурной оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри расположена онкосфера (эм­бриональная личинка с тремя парами крючьев). В гермафродитных члениках яичник имеет две лопасти почти одинаковых размеров. У людей заболевание называется тениаринхоз.

Биология развития. Бычий цепень — биогельминт. Человек —дефинитивный хозяин. Локализуется цепень в тонком кишечнике. По мере созревания гельминта зрелые членики отрываются и с фекалиями выделяются наружу, где могут,как многие цестоды из семейства Taeniidae,переползать на значительные расстоя­ния, сокращаясь червеобразно. При этом на своем пути они остав­ляют большое количество яиц, которые выходят из разорван­ных трубочек матки. Промежуточные хозяева (крупный рогатый скот, буйволы, зебу,яки, северные олени) заражаются, поедая яйца и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения.

Однако онкосферы у крупного рогатого скота преимущественно оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3—4,5 месяцев цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными.

Имеются сведения о том,что у однократно зараженных живот­ных цистицеркусы живут около трех лет, но, по некоторым данным, дегенерация личинок начинается через 4 недель после заражения животного.

Возбудителем тениаринхоза человек заражается при употребле­нии мяса, пораженного цистицеркусами. Это обычно происходит тогда, когда мясо недостаточно проварено, прожарено, провялено.В кишечнике человека под влиянием желчи и кишечных соков цистицеркусы выворачивают сколекс (в пузыре он во ввернутом внутрь состоянии), и при помощи мощных присосок он прикрепля­ется к слизистой тонкой кишки. В дальнейшем личинка быстро рас­тет и развивается, достигая половой зрелости за 2,5—3 мес. Зрелые цестоды ежесуточно выделяют в среднем 6—8 члеников, а за год — 2,5 тыс., или около 51 млн 100 тыс. яиц. Продолжительность жизни тениаринхуса в кишечнике человека более 10 лет.

Эпизоотологические данные. Инвазия встречается во всех стра­нах. В отдельных странах ближнего зарубежья — в Азербайджане, странах Средней Азии,Казахстане. В России чаще встречается в Дагестане, Алтайском крае, Якутии, а также в многочисленных областях Нечерноземья.

В пригородных хозяйствах одним из важных источников распро­странения яиц возбудителя служат сточные воды, используемые для полива пастбищ и кормовых культур. Немаловажное значение имеют факты, когда проводятся некачественная экспертиза туш и мяса, подворный убой скота и несвоевременное выявление больных тениаринхозом людей — источников распространения инвазии.

Возрастные особенности имеют важное значение в заражении животных. Например, в Азербайджане возрастная динамика зара­женности крупного рогатого скота составила: 1,5—2 года — 28,5 %,2—4 года — 14,4, 5—6 лет — 8,0 и 9—12 лет — 2,08 %. Таким обра­зом, видно, что молодые животные более интенсивно и чаще подвержены инвазированию, нежели взрослые животные.

По данным В. Ф. Галат, в значительной степени бовисными цистицерками заражены дикие животные национального парка Серенгети (Танзания): газели Томпсона и Гранта, буйволы и анти­лопы-гну.

Исследователями и практическими ветеринарными работниками признано существование среди животных штаммовых различий для некоторых географических зон. Штаммы характеризуются по при­живаемости и продолжительности жизни в организме хозяина и месту локализации.Так, в Судане и Эфиопии цистицеркусы круп­ного рогатого скота в основном локализуются в печени больного крупного рогатого скота, а в РФ — это редкое явление.

Данное заболевание представляет значительную проблему для оле­неводческих хозяйств Севера.Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота заражаются и олени. При этомличинки достигают инвазионной стадии лишь под оболочками головного мозга.Жители Севера заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

На эпизоотологию заболевания влияют сезонность и связанные с ней факторы. Крупный рогатый скот заражается яйцами возбуди­теля главным образом на пастбищах и прифермских участках весной и осенью. Отсутствие благоустроенных туалетов на фермах и нару­шение ветеринарно-санитарных правил также способствуют распро­странению яиц гельминта. Яйца цестоды при 18 °С сохраняют жиз­неспособность до 1 мес. На пастбищах они выживают под снегом до весны, на открытом воздухе при —14 и —38°С — до 2,5 мес. В члени­ках яйца погибают быстрее вследствие гнилостного распада.В 5%-ном растворе карболовой кислоты яйца погибают через две недели, а в 10%-ном растворе формалина остаются жизнеспособными до трех недель.

В последние годы установлено, что больные тениаринхозом люди, пренебрегая санитарными нормами нафермах, загрязняют яйцами цестоды помещения и корма, в результате чего происходит заражение значительного поголовья животных.

Патогенез и иммунитет. Болезнетворное влияние цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нару­шают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору.- " Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое и токси­ческое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицер­кусы сдавливают окружающую ткань, и развивается миозит. В местах локализации личинокначинается воспаление (скапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы),что способ­ствует образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность.В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными солями.

Переболевание животных цистицеркозом ведет к развитию иммунитета, на что указывает наличие антител,выявляемых серо­логическими реакциями. Иммунитет крупного рогатого скота прицистицеркозе относительный. Опыты по искусственной иммуниза­ции животных противцистицеркоза показали, что этот способ может стать эффективным при профилактике данного заболевания.

Клинические признаки. Симптомы болезни проявляются в соответ­ствии с патогенезом. Нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки и асциты.

При инвазии сильной степени животные угнетены, отмечаются слабость, дрожь, парезы конечностей и высокая температура (39,8—41,8 °С).Телята чаще лежат, развивается атония преджелудков. Иногда наблюдаются зуд кожи, болезненность брюшной и грудной мускулатуры. Инвазия слабой степени в обычных условиях содержания животных протекает незаметно. По истечении 1,5— 2 недель с начала заражения симптомы болезни сглаживаются и живот­ные выглядят клинически здоровыми.

Патологоанатомические изменения. При остром течении инва­зии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных крово­излияний и мелких цистицеркусов. Брыжеечные лимфоузлы увели­чены, сочны на разрезе.

При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При жизни на основании симптомов болезни поста­вить точный диагноз затруднительно. Поэтому более эффективны иммунологические методы диагностики. В настоящее время разра­ботана внутрикожная аллергическая проба, реакция латексагглю-тинации (РЛА) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Для выявления неблагополучных хозяйств наиболее результативно исследовать сыворотку крови по РНГА, количество положительных случаев составляет 92,8 %.

Однако на сегодняшний день на практике наиболее эффектив­ным и приемлемым является послеубойный осмотр туш. Как прави­ло, интенсивнее поражается передняя часть туловища животных,особенно наружные и внутренние жевательные мышцы, мышцы языка и сердца. Для осмотра делают продольные и поперечные раз­резы, а при необходимости дополнительно —разрезы шейных и поясничных мышц.

Послеубойный осмотр туш и мяса при помощи люминесцентной лампы ОЛД-41 существенно повышает эффективность исследова­ния. Осмотр проводят в темном помещении. Через 5—7 минут после включения лампа готова к работе. Площадь освещения лампы равна 100 см2 с расстояния 50—60 см. Через 1,5—2 часа работы ее надо отключить. Обычно личинки светятся темно-вишневым или крас­ным светом. Эффективность этой лампы велика, особенно при осмотре фарша. При замораживании мяса личинки погибают, но не перестают светиться. Поэтому определить жизнеспособность личинки при помощи лампы нельзя.При варке мяса люминесценция личинки исчезает через 80—90 минут.

Цистицеркусов (финн) необходимо дифференцировать от моло­дых тонкошейных пузырей, у которых головка вооружена и локали­зуется главным образом на серозных покровах.

Лечение. При цистицеркозе лечение крупного рогатого скота разработано недостаточно, хотя в последние годы получены довольно эффективные результаты при применении празиквантела (дронцита).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики цистицеркоза животных и, следовательно, тениаринхоза человека необходимо разорвать цикл развития возбудителя. В связи с этим проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий:

- запрещение подворного убоя животных и реализации мясных продуктов без ветосмотра на мясокомбинатах, убойных пунктах ит. д.;

- пропаганда ветеринарных знаний огельминтоантропозоонозах среди животноводов и населения неблагополучных хозяйств;

- ветеринарно-санитарный контроль за состоянием ферм, убой­ных пунктов и площадок;

- биркование убойных животных;

- техническая утилизация туш и субпродуктов при обнаружении на разрезах мышц более трех цистицеркусов.

Кроме того, осуществляют медико-санитарные мероприятия:

- укрепление делового контакта медицинских и ветеринарных служб;

- периодическая диспансеризация животноводов и населения неблагополучных хозяйств. При обнаружении гельминтоза у людей их необходимо дегельминтизировать в условиях медицинских учре­ждений и провести профилактику рассеивания яиц и члеников гель­минта;

- создание на животноводческих фермах санитарно-гигиенических условий с целью профилактики инвазии.

Стефанофиляриоз коров (Stephanofilarioses — лат.; Stephanofilaria infection — англ.) - болезнь крупного рогатого скота. Возбудители—филяриаты рода Stephanofilaria, паразитирующие в кожи животных и вызывающие развитие дерматитов в виде «летних язв».

Распространенность. Для каждого вида стефанофилярий характерно определенное место обитания на животном. Возбудителями являются: S. Dedoesi - поражает кожу крупного рогатого скота по бокам шеи, на плечах, холке, подгрудке и вокруг глаз (о. Целебес, Ява и Суматра); S. stilesi - поражает кожу на животе и вымени животных в южных штатах США; S. koeli — вызывает поражение кожи конечностей у крупного рогатого скота на Малайском полуострове; S. assamensis — локализуется в области холки у крупного рогатого скота в Индии, Пакистане; S. zaheeri — поражает кожу ушных раковин у буйволов.

Экономический ущерб складывается в основном за счет выбраковки пораженных стефанофиляриями участков кожи.

Возбудитель. Длина самца и самки S, dedoesi соответственно 2,3—3,2 и 6,1—8,5 мм. Ротовое отверстие окружено кутикулярным возвышением, отделенным от тела глубокой бороздой. Спикулы у самца неравные.


Цикл развития S. stilesi расшифрован В. М. Ивашкиным, Л. А. Хромовой и Г. Я- Шмытовой (1963). Этот вид стефанофилярий развивается с участием промежуточного хозяина — кровососущей мухи Liperosia titillans. Мухи заглатывают из кожи животных яйца паразита и в кишечнике насекомого из яиц вылупляются личинки. Через стенку кишечника последние попадают в полость брюшка и в дальнейшем развиваются в соединительнотканных капсулах. Затем личинки мигрируют в хоботок мухи и становятся инвазионными.

Личинки 0,57—0,90 мм длины и 0,037—0,050 мм ширины. Тело удлиненное, головной и хвостовой концы округлые. На головном конце расположена корона из 18—19 шипиков. Хорошо выражены нервное кольцо и пищевод.

Крупный рогатый скот заражается при нападении липерозий, инвазированных личинками стефанофилярий. Во время кровососания личинки покидают хоботок мухи и проникают в кожу животных. Н. D. Srivastava a. S. С. Dutt (1963) установили, что промежуточным хозяином Stephanofilaria assamensis в Индии является Musca conducens. Для личинок S. assamensis, обнаруживаемых в промежуточном хозяине М. conducens, характерно наличие двух рядов круговых шипиков на головном конце, поперечных рядов исключительно маленьких шипиков на кутикуле, относительно короткого пищевода, широкого кишечника и короткого гладкого хвоста. Эти личинки похожи на незрелые микрофилярии, обнаруживаемые в местах поражения кожи. Инвазионные личинки этого паразита имеют размер 756—1123X40—56 мкм. Подробно морфологию личинок этих филярпй описали Н. D. Srivastava a. S. С. Dutt (1963). Срок преимагинального развития стефанофилярий в организме крупного рогатого скота от 2 до 7 месяцев.

Эпизоотологические данные. Стефанофиляриозы обнаруживают в большинстве тропических стран, но наиболее превалирует эта инвазия в Индии, Пакистане и странах Юго-Восточной Азии. Болеют крупный рогатый скот и буйволы. Наибольший процент пораженных наблюдается в тех районах, где фекалии животных хранят во влажном состоянии, не защищенными от внешних осадков. Поэтому создаются благоприятные условия для выплода мух — промежуточных хозяев стефанофилярий. Животные заражаются во время лета кровососущих мух в пастбищный период. В. Patnaik (1968) изучил сезонную и возрастную динамику стефанофиляриозов крупного рогатого скота (S. assamensis) в четырех прибрежных районах штата Орисса в Индии в течение 1956— 1959 гг. установлено, что появление болезни связано с популяцией М. conducens промежуточного хозяина и переносчика возбудителя, а также зависит от количества осадков и температуры воздуха.

Стефанофилярии - медленно развивающиеся паразиты (около 2 месяцев). Поэтому пик поражений кожи приходится на сентябрь. В зимний период, когда мухи теряют или прекращают активность, повреждения кожи, вызванные стефанофиляриями, заживают. Таким образом, динамика стефанофиляриозов характеризуется подъемом экстенсивности и интенсивности инвазии с июля по ноябрь и уменьшением этих показателей с декабря по июнь.

Установлено, что S. assamensis может поражать Murrah буйволов и Beetal быков, а также коз. В горных местах западной части штата Орисса (Индия) возбудитель Stephanofilaria zaheeri поражает уши у буйволов. Болезнь регистрируется в эндемичных районах штата в период муссонов. Зимой экссудативные и продуктивные явления стихают и клинические признаки не проявляются.

Стефанофиляриоз зебувидного скота, вызываемый S. assamensis, широко распространен в Восточном Пакистане. Паразиты локализуются в коже горба, а также шеи, области плеч и затылка. Промежуточный хозяин — М. conducens. Мухи предпочитают питаться на взрослых животных черной окраски.

Экстенсивность инвазии при этом достигает 90%, а у скота другой масти — 6,%. Инвазированность мух личинками S. assamensis составляет (в среднем) 2,02%. В одном насекомом содержится до 7 личинок. Животные инвазируются с марта по ноябрь с пиком с середины июля до середины августа.

Срок жизни S. assamensis в организме дефинитивного хозяина около года. Экстенсинвазированность зебувидного скота стефанофиляриозом в Восточном Пакистане составляет 30%. В наибольшей степени животные поражены в низменной зоне — 95%. В горных районах болезнь не наблюдается. В возрасте 1—3 лет зебувид-ный скот инвазирован на 20%, от 3 до 7 лет — на 75% и от 7 до 11 лет—на 5%. У животных в возрасте до одного года и старше 11 лет стефанофиляриоза не отмечено.

Экстенсинвазированность мясного скота выше, чем молочного, болезнь чаще регистрируется у быков, чем у коров. Экстенсивность инвазии в течение года варьирует от 2% (январь) до 95% (август), а интенсивность инвазии — от 2 (январь) до 30 экземпляров (август) в 1 см2 кожи животного (Шамсул Ислам, 1971).

Патогенез. Стефанофиляриозом сильнее поражаются плохо упитанные животные в дождливый период. При таких условиях могут оказаться инвазированными до 90% поголовья крупного рогатого скота. Паразиты обитают в эпителиальном слое кожи и вызывают воспаление мальпигиевых сплетений с пролиферацией и деструкцией эпителиальных клеток, разрушением волосяных фолликулов и кожных желез и мелкоклеточной инфильтрацией.

Клинические признаки при стефанофиляриозе характерны. В местах поражения на коже появляются небольшие округлые (от 0,5 до 12 см в диаметре) безволосые участки, покрытые кровью или сывороткой, которые, подсыхая, образуют корочки.

При поражении ушной раковины (S. zaheeri) у буйволов возникает сильное раздражение и зуд, в результате чего больные часто встряхивают головой и двигают ушами. Поражаются оба уха и редко одно. Чаще болеют взрослые животные (старше 2,5 года). Сначала возбудитель находится в средней трети внутренней поверхности наружного уха. Геморрагические темные пятнышки величиной с булавочную головку окружены полнокровными и цианотичными участками. Появляется слабый серозный выпот, затем образуются папулы, струпья и корочки. В некоторых случаях наблюдаются гнойные выделения, стекающие в наружный слуховой проход. Заметно изъязвление уха, и у основания его появляются болезненные припухлости.

Патологоанатомические изменения. V. P. Sharma Deorani (1967) при исследовании пораженных участков кожи в острой и подострой стадиях болезни отметил отсутствие волосяного покрова, появление зернистости и легкое опухание; на срезе кожи хорошо заметна пролиферация эпидермиса. Выпотевшая сыворотка образует корочки. В острой стадии болезни интенсивные грануляции и пролиферация эпидермиса выражены сильнее, захватывают более глубокие слои кожи и сморщенный поверхностный слой тесно связан с толстым слоем кератинизированной ткани. Десквамативные и репаративные процессы на участке поражения отчетливо заметны. Отсутствует грануляция, поверхность влажная, неровная, гладкая, лишенная рогового слоя и каких-либо пролиферативных изменений в эпидермисе.

Гистологически в острой стадии болезни в местах поражения обнаруживают как юные, так и половозрелые формы S. assamensis, расположенные отдельно или группами в мальпигиевом слое эпидермиса, а также в сосочковом слое и средней части дермы. Эпидермис находится в состоянии паракератинизации с гипертрофией и гиперплазией клеток ретикулярного слоя и сильной клеточной инфильтрацией дермы. В зародышевом слое много митозов. В десквамативной стадии группы незрелых микрофилярий находятся в дерме, которая обнажена вследствие некроза эпидермиса и его десквамации.

В подострой стадии в дерме обнаруживают зрелых микрофилярий, а в ткани изменения эпидермиса.

Репаративная стадия характеризуется формированием защитной рубцовой ткани и отсутствием паразитов.

Иммунитет. С возрастом животные приобретают определенную устойчивость к стефанофиляриозам, возникающую в результате более раннего переболевания, кожные поражения менее выражены и болезнь протекает легко.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни с учетом сезона года и исследования глубоких соскобов кожи, взятых с пораженных участков, в которых обнаруживают личинки и паразитов.

Лечение. Хорошие результаты получены после обработки пораженных участков кожи 6%-ным раствором хлорофоса и 2%-ным раствором кумафоса.

Высокую эффективность в Индии показали фосфорорганические соединения диэтилкарбамазина (баноцида, дитразина) и негувона (хлорофоса).

Профилактика. Для опрыскивания животных рекомендуется в .период лёта кровососущих насекомых применять репелленты.

Болезнь вызывается личиночной стадией Cysticercus (Cysticercosis) bovis семейства Taeniidae, локализующейся в мышцах сердца, диафрагмы, языка, межреберных, жевательных мышцах, редко в печени, мозге.

Возбудитель — прозрачный пузырь серовато-белого цвета, овальной формы, длиной 5-9 мм и шириной 3-6 мм, заполнен жидкостью. На его внутренней оболочке просвечивается один сколекс (головка с присосками).

Эпизоотологические данные. Цистицеркоз (финноз) регистрируют во всех странах мира. Важными источниками распространения возбудителя во внешней среде являются больные тениозом люди, загрязняющие яйцами паразита пастбища, корма, вследствие чего происходит заражение значительного поголовья животных; отсутствие упорядоченных туалетов на фермах; сточные воды, которыми поливают поля, огороды; некачественная ветеринарно-санитарная экспертиза; убой скота в не предназначенном для этого месте.

Цистицеркозом заражаются и северные олени. В их организме личинки достигают инвазионной стадии только под оболочками головного мозга. Люди заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние инвазионных личинок обнаруживается в основном в период их миграции. Онкосферы, проникающие в слизистую оболочку кишок и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок имеют аллергическое и токсичное действие на организм животных. В мышцах личинки растут и сжимают ткани, вследствие чего развивается миозит. В местах локализации личинок появляется воспаление (накапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), способствующее образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и прочие элементы, постепенно гибнут, и в пузыре жидкость заменяется минеральными солями.

У животных, переболевших цистицеркозом, развивается иммунитет, о чем свидетельствует наличие антител, которые можно выявлять серологическими реакциями. Иммунитет у крупного рогатого скота относительный.

Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в мышцах, селезенке и других органах и тканях находят значительное количество кровоизлияний в виде точек и мелких пузырьков. Лимфоузлы брыжейки увеличены, сочные на разрезе. При хроническом цистицеркозе диафрагмальные, межреберные мышцы имеют серый цвет, заметны пузыри (цистицерки) светло-серого цвета.

Диагностика. При жизни животного точный диагноз установить тяжело, поэтому наиболее эффективными являются иммунологические методы диагностики. Применяют внутрикожную аллергическую пробу, реакцию латексаглютинации (РЛА) и реакцию непрямой гемаглютинации (РИГА). Наиболее эффективной считается РИГА, количество положительных результатов составляет свыше 90 %.

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс ветеринарно-медико-санитарных мероприятий: туши и субпродукты, интенсивно пораженные цистицерками, направляют на техническую утилизацию; запрещают убой животных в не предназначенных для этого местах и реализацию мясных продуктов без ветеринарно-санитарной экспертизы; проводят санитарно-просветительную работу среди населения, осуществляют периодическую диспансеризацию животноводов и населения хозяйства; в случае заражения людей проводят их дегельминтизацию в лечебном учреждении.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Цистицеркоз тонкошейный (cysticercosis tenuicollis) - цестодозное заболевание сельскохозяйственных животных, сопровождающееся поражением печени (при остром течении) и серозных покровов брюшной и грудной полостей. Болеют овцы, свиньи, козы, крупный рогатый скот и другие животные.

Этиология. Возбудителями цистицеркоза тонкошейного являются личинки цестоды Taenia hydatigena - Cycticercus tenuicollis. Цистицерк тонкошейный представляет собой пузырь величиной от горошины до куриного яйца. Как правило, овальной формы, светло-серого цвета. Он заполнен прозрачной жидкостью, внутри его свободно на длинной шейке свисает сколекс белого цвета, с четырьмя присосками. На сколексе расположены развитые крючья.

Половозрелая стадия - Taenia hydatigena - крупная цестода длиной до 5 м. Сколекс вооружен 26-44 крючьями. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Эпизоотология. Источники заражения сельскохозяйственных животных - трава, сено, вода, обсемененные яйцами цестоды. Основными распространителями яиц цестоды в окружающей среде являются собаки. Они инвазированы тенией гидатигенной в Беларуси на 11,1%. Определенную роль играют и дикие плотоядные (волки, лисицы). Особенно высокая экстенсивность инвазии плотоядных тениями отмечается в населенных пунктах, где животноводческие фермы содержатся в неудовлетворительном санитарном состоянии. Охотничьи собаки часто заражаются, поедая внутренности диких животных при несоблюдении охотниками санитарных правил.

Симптомы и течение. Острое течение (период миграции онкосфер и молодых цистицерков по тканям организма) характеризуется повышением температуры тела (до 41 °С), беспокойством и отказом от корма. Дыхание и пульс учащаются, появляется болезненность в области печени, желтушность слизистых оболочек. Среди ягнят и поросят в этот период может быть падеж.

Хроническое течение инвазии наблюдают при прикреплении личинок к серозным покровам в брюшной и грудной полостях. При этом происходит интоксикация организма, животные отстают в росте и развитии, у овец ухудшается качество шерсти.

Диагноз. Диагностика возможна только посмертно при обнаружении молодых цистицерков в печени и других органах при остром течении или цистицерков на серозных покровах при хроническом течении.

Лечение. При установлении диагноза при остром течении можно назначать мебендазол по 0,05 г/кг (по ДВ), мебенвет по 0,05 г/кг (по ДВ) 1 раз в день в течение 10 дней подряд.

Профилактика и меры борьбы проводятся также, как и при других личиночных цестодозах (эхинококкоз, ценуроз и др.).

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка -
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

Лечение

При цистицеркозе кожи крупные единичные узлы удаляют оперативным путем; множественные мелкие узлы кожи обычно беспокойства не вызывают и лечения не требуют.

Лечение цистицеркоза головного мозга, глаза и внутренних органов оперативное в сочетании с противовоспалительной и дегидратационной терапией.

Что провоцирует / Причины Цистицеркоза:

Возбудитель цистицеркоза - личиночная стадия цепня свиного (цистицерк). Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц цепня свиного (загрязненные продукты, грязные руки, забрасывание зрелых члеников из кишечника в желудок, например при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня). Главную роль играет механическое воздействие. Нарушение функций зависит от локализации цистицерка.

Эпидемиология и географическое распространение

Источником инвазии является человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики свиного цепня. Человек заражается цистицеркозом через руки, пищу и воду, загрязненные фекалиями (в том числе и собственными), содержащими яйца паразита.

Патогенез

Проникающие в стенку желудка или тонкой кишки цистицерки током крови разносятся по тканям и органам. В патогенезе цистицеркоза ведущую роль играет локализация паразита, механическое воздействие на органы и ткани на фоне сенсибилизации организма антигенно-активными метаболитами цистицерков. При локализации цистицерков в желудочках мозга важным фактором является нарушение оттока цереброспинальной жидкости вплоть до полной окклюзии. Кроме того, паразиты оказывают механическое давление на жизненно важные центры, расположенные в коре больших полушарий, и мозжечок, а также вызывают реактивное воспаление, отек паренхимы, васкулиты. При острой реакции организма на гибель паразита, нарушении целостности капсулы может развиться анафилактический шок (см.).

Профилактика

Профилактика состоит в раннем выявлении и лечении больных тениозом (см.); предупреждении загрязнения почвы фекалиями больных тениозом (устройство водонепроницаемых выгребов в неканализованных уборных, регулярная очистка выгребных ям и др.); тщательном мытье овощей, фруктов, ягод перед употреблением их в пищу; мытье рук перед едой. Большое значение в профилактике цистицеркоза имеет санитарно-просветительная работа, в частности разъяснение больному тениозом, что промедление с лечением может привести к аутоинвазии и заболеванию цистицеркозом.


Библиогр.: Беляев Н.В., Зайцева Т. Л. и Брагин Г. И. К вопросу о цистицеркозе кожи, Вести, дерм, и вен., No 2, с. 69, 1978; Зенько Н. И. К рентгенодиагностике цистицеркоза мышц, Вестн. рентгенол. и радиол., т. 26, № 4, с. 51, 1946; Максимов П. И. и Астафьев Б. А. Гельминтозы в судебно-медицинской диагностике, Кишинев, 1984; Мира медов Г. С., Мурохин Б. П. и Артеменко В.В. Поражение цистицеркозом головного мозга, мозговых оболочек, сердца, диафрагмы, Арх. патол., т. 36, № 10, с. 74, 1974; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 481, М., 1968; Озерецковская H. Н., Зальнова Н. С. и Тумольская Н. И. Клиника и лечение гельминтозов, Л., 1984; Синяченко В. В., Костенко Е. А. и Шевцова Н. Г. Множественный цистицеркоз с поражением головного мозга, Клин, мед., т. 57, № 9, с. 108, 1979; Хирургия паразитарных заболеваний, под ред. И. Л. Брегадзе и Э. Н. Ванцяна, М., 1976; Шульц Р. С. и Гвоздев Е. В. Основы общей гельминтологии, т. ,3, с. 68, М., 1976; Beck J. W. a. Davies J. Е. Medical parasitology, p. 214, St Louis a. o., 1981; Intestinal protozoan and helminthic infections, Techn. Rep. Ser. № 666, Geneva, WHO, 1981; Raimer S. a. Wоlf J. E. Subcutaneous cysticercosis, Arch. Derm., v. 114, p. 107, 1978; Robles Castillo C., Tratamiento medico de la cisticercosis cerebral, Salud publ. Mexico, v. 23, p. 443, 1981.


H. H. Озерецковская; P. С. Бабаянц (цистицеркоз кожи), Г. П. Назаришвили (рент.), Б. С. Хоминский (пат. ан.).

ЦИСТИЦЕРКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота вызывается личиночной стадией - цистицерком (Cysticercus bovis) бычьего цепня (Taeniarhynchus saginatus) из сем. Taeniidae. Цистицеркоз крупного рогатого скота и тениаринхоз человека чаще встречаются в республиках Средней Азии, Закавказья, в южных и восточных районах Сибири. Экономический ущерб складывается из тех же потерь, что и при цистицеркозе свиней, но они в несколько раз больше.

С. bovis представляет собой пузырек, наполненный полупрозрачной жидкостью, от 5 до 9 мм длины и 3-6 мм ширины; внутри пузырька находится один сколекс.

Жизненный цикл. Дефинитивный хозяин у бычьего цепня - только человек, а промежуточные - крупный рогатый скот, а также буйволы, зебу и яки. Зрелые членики бычьего цепня попадают во внешнюю среду вместе с экскрементами человека, а также могут выползать из анального отверстия. Если человек, в кишечнике которого находится один или несколько бычьих цепней, не пользуется уборной, а загрязняет фекалиями огород, двор, пастбище, сарай, то после подсыхания экскрементов яйца и онкосферы цестод рассеиваются во внешней среде, попадая на траву, сухой корм и в воду.

Крупный рогатый скот заражается цистицеркозом при заглатывании с кормом или водой яиц или онкосфер бычьего цепня, из которых формируются цистицерки в поперечнополосатой мускулатуре животного. Через 3,5-4 мес. они достигают величины горошины и способны заразить человека. При употреблении в пищу сырой, плохо проваренной или недожаренной говядины, содержащей жизнеспособные цистицерки, происходит заражение человека тениаринхозом. В кишечнике человека цепень начинает расти, достигая половой зрелости через 2,5-3 мес. Один бычий цепень за год выделяет во внешнюю среду около 2,5 тыс. члеников, содержащих свыше 400 млн. яиц.

Патологоанатомнческие изменения. В случае падежа животного от острого цистицеркоза в пораженных мышцах, брыжейке, брюшине и селезенке в большом количестве обнаруживают точечные кровоизлияния и мелкие цистицерки. При хронической форме финноза скелетные мышцы серого цвета, студенистые и дегенерпрованные (перерожденные).

Эпизоотология, диагностика и меры борьбы почти такие же, как при цистпцеркозе свиней.

В последние годы предложен люминесцентный метод для диагностики цистицеркоза крупного рогатого скота (В. С. Шеховцов), который позволяет выявлять большее число цистицерков, чем при визуальной ветсанэкспертизе мясных туш. Этот метод основан на способности бычьих цистицерков под действием ультрафиолетовых лучей флуоресцировать в темноте ярко-красным цветом. Для этих целей используют малогабаритный осветитель (люминескоп), в котором источником ультрафиолетовых лучей служит ртутно-кварцевая лампа (излучение начинается через 5-7 мин после включения прибора в электрическую сеть).

В затемненном помещении мясокомбината освещают люминескопом говяжьи головы, особенно разрезы жевательных мышц, а также сердце. Кроме того, цистицерки можно обнаружить в мясном фарше, замороженном до - 10, -20°, а также в проваренном (до 70 мин) и прожаренном (до 15 мин) мясе.

В ряде областей, краев и республик страны успешно проводят оздоровительные мероприятия по борьбе с цистицеркозом крупного рогатого скота и тениаринхозом человека. В Кировской области и в Украинской ССР резко снижена зараженность людей и животных этими заболеваниями.

Цистицеркоз (cysticercosis) - паразитарное заболевание человека, вызываемое личинками свиного цепня - цистицерками (Cysticersus cellulosae). В данном случае человек становится промежуточным факультативным хозяином гельминта.

Встречается у 2-4% общей популяции, чаще у взрослых, одинаково часто у мужчин и женщин.

Точных данных о частоте цистицеркоза человека нет: известно, что, как правило, он регистрируется в тех местностях, где распространен тениоз. Цистицеркоз является самой распространенной причиной эпилепсии и различных неврологических синдромов в Центральной и Южной Африке, Мексике, Центральной и Южной Америке, а также в Южной Азии. В бывшем СССР чаще регистрируется в Белоруссии и западных областях Украины.

Этиология

Возбудитель цистицеркоза человека Cysticercus cellulosae Gmelin, 1790 — личиночная стадия цестоды Taenia solium L., 1758 (см. Тениоз). Цистицерк представляет собой пузырек овоидной формы с прозрачными стенками и ввернутой внутрь головкой — сколексом, снабженной четырьмя присосками и венчиком крючьев (см. рис. 1 к ст. Тениоз). Размеры и форма цистицерков зависят от их возраста и характера тканей, в которых они обитают; например, в коже и подкожной клетчатке они имеют округлую или овальную форму, в мышцах — вытянутую веретенообразную, в желудочках мозга — почти шаровидную. Обычно диаметр цистицерков 5—8, иногда 10—15 мм, однако описаны гигантские пузыри в желудочках мозга (до 3 — 5 см в диаметре). В мягкой оболочке на нижней поверхности головного мозга иногда обнаруживают рацемозный цистицерк (Cysticercus racemosus), имеющий вид пузырчатого образования вытянутой формы длиной до 25 см с разветвлениями и гроздевидными выпячиваниями, иногда без сколексов. Предполагают, что рацемозный цистицерк является аномальной формой С. cellulosae, однако окончательно это не установлено. Продолжительность жизни цистицерков от 3 до 17 лет, по некоторым данным, до 20 и более лет с последующим полным обызвествлением.

Прогноз

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей и кожи благоприятный, при цистицеркозе центральной нервной системы, глаз и внутренних органов — очень серьезный.

Диагностика Цистицеркоза:

Для цистицеркоза мозга типично клиническое течение болезни, характеризующееся внезапными обострениями и длительными ремиссиями, полиморфизмом неврологической симптоматики с превалированием симптомов раздражения, лимфоидно-нейтрофильным плеоцитозом ликвора (в 93%), эозинофилией крови (не всегда). При его диагностировании также учитываются рентгенологические данные (краниография, рентгенография, энцефало- и вентрикулография, ангиография), результаты серологического исследования - РСК, ELISA, НРИФ, РНГА.

Диагноз цистицеркоза кожи, мышц можно поставить на основании биопсии узелков и рентгенографии обызвествленных цистицерков.

Цистицеркоз глаза можно определить в результате офтальмоскопии.

Клиническая картина

Клиническая проявления цистицеркоза определяются локализацией паразитов (в мягких тканях, коже, в головном мозге, в глазу, внутренних органах). Поражение цистицерками мягких тканей, даже множественное, обычно протекает бессимптомно и является случайной находкой при рентгенографии или на вскрытии.

Цистицеркоз кожи характеризуется медленным формированием в коже и подкожной клетчатке, особенно в области груди, спины и, реже, других участков тела, опухолевидных образований округлых или овальных очертаний; чаще они единичные, реже множественные — до десятков и сотен. Если паразит жив, узлы тестоватой или мягкоэластической консистенции, безболезненны, после гибели паразита узлы становятся более плотными и умеренно болезненными. На протяжении многих лет узлы могут почти не изменяться, иногда постепенно рассасываются, в ряде случаев петрифицируются и значительно реже нагнаиваются.

При цистицеркозе головного мозга в случае локализации паразитов в коре больших полушарий ведущими признаками являются головные боли, эпилептиформные припадки, нарушения психики — делирий (см. Делириозный синдром, Галлюцинации) или аменция (см. Аментивный синдром). Нередко эти признаки сопровождаются гипертензионным синдромом (см.) — резкими приступообразными головными болями, тошнотой, рвотой, во время приступов наблюдаются застойные соски (диски, Т.) зрительных нервов. Иногда внутричерепная гипертензия выражена нерезко, но имеется тенденция к постепенному нарастанию тяжести и частоты приступов. Эпилептиформные припадки могут ограничиваться судорогами и парестезиями в отдельных группах мышц, иногда возможна кратковременная потеря сознания. Между припадками сознание больных сохранено. В ряде случаев возникают сумеречные состояния, мигрени, а также картина эпилептического статуса с летальным исходом (см. Эпилепсия). Цистицеркоз четвертого желудочка длительное время может протекать бессимптомно. В случаях свободной локализации цистицерка гипертензионный синдром возникает при изменении положения головы или туловища. В связи с этим больные нередко принимают вынужденное положение, что приводит к исчезновению или уменьшению головной боли. При прогрессировании болезни цистицерк может спаяться со стенкой желудочка, сосудистым сплетением. В этом случае приступы становятся более частыми и длительными, светлые промежутки более короткими или отсутствуют вовсе. Любой приступ может окончиться внезапной смертью.

Цистицеркоз глаза проявляется постепенным понижением остроты зрения в пораженном глазу. Наиболее часто паразит располагается в задней камере глазного яблока, значительно реже — под фиброзной оболочкой, редко — в передней камере глазного яблока, хрусталике. Поражение сетчатки приводит к ее отслойке с той или иной степенью потери зрения (см. Отслойка сетчатки).

Цистицеркоз внутренних органов является большой редкостью; клиническая картина его полиморфна.

Симптомы Цистицеркоза:

Цистицеркоз мозга. По особенностям клиники выделяют следующие четыре формы этого заболевания:
1. цистицеркоз больших полушарий;
2. цистицеркоз желудочковой системы;
3. цистицеркоз основания;
4. смешанный цистицеркоз.

При первой форме инвазия проявляется симптомами повышенного внутричерепного давления вследствие нарушения ликворооттока (больные жалуются на приступообразные головные боли, головокружение, рвоту; нередко у них выявляется застойный сосок зрительного нерва). Частым симптомом ее являются эпилептические припадки.

Наиболее распространенной формой желудочкового цистицеркоза является цистицеркоз IV желудочка. Ему свойственно внезапное и бурное начало, характеризующееся приступами головных болей с рвотой. Типичны для этой формы заболевания брунсовские приступы, связанные с изменением положения головы. У большинства больных наблюдается вынужденное положение тела, так как перемена позы вызывает резкое обострение головной боли и рвоту.

Клиника цистицеркоза основания мозга также вариабельна проявляется нарушением ликвороциркуляции. Довольно часто отмечаются вынужденное положение головы, боли в затылочно-шейной области, снижение вкусовой чувствительности, слуха и вестибулярной возбудимости. Могут возникать чувствительные и двигательные расстройства, вплоть до парезов. В 1/5 части случаев заболевания наблюдаются различные психические нарушения.

Смешанная форма цистицеркоза мозга протекает тяжело прогноз ее неблагоприятный. Наиболее типичны для нее эпилептический симптомокомплекс, грубые психические нарушения, галлюцинации и др.; спинной мозг поражается редко.

Цистицеркоз глаза. Цистицерки могут локализоваться во всех оболочках глаза, что клинически проявляется различным по тяжести и характеру нарушением зрения, до полной его потери, чувством давления и боли.

Наиболее прогностически и клинически благоприятной формой является цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки, мышц.

Цистицеркоз кожи.
При расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони.

Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40%), крапивницей.

Гистология: обнаруживаются полостные образования с толстой фиброзной стенкой, наполненные прозрачной белесоватой жидкостью, внутри которых обнаруживается личинка.

Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно.

Цистицеркоз сердца.
При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм.

Цистицеркоз лёгких.
Цистицеркоз легких в большинстве случаев, протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.

Содержание

Патогенез (что происходит?) во время Цистицеркоза:

Заражение цистицеркозом происходит при попадании в желудок яиц, онкосфер свиного цепня, развивающихся в организме человека так же, как у основного промежуточного хозяина - свиньи. В желудке под действием пепсина оболочка онкосфер разрушается, освободившиеся шестикрючные зародыши активно вбуравливаются в стенку кишки, попадают в кровеносные суды и гематогенно разносятся по организму, оседая в различных органах, где онкосферы превращаются в цистицерки. Цистиц представляет собой прозрачный пузырек величиной в диаметром от просяного зерна до 1,5 см, наполненный жидкостью, со сколексом внутри. Чаще всего, по мнению многих исследователей цистицеркоз поражает центральную нервную систему (74,5 - 82%), глаза и мышцы.

Известны два пути заражения цистицеркозом - экзогенный и эндогенный. При экзогенном заражении онкосферы попадают извне. Так, больные тениозом могут заразиться через собственные грязные руки, лаборанты - в случаях нарушения правил работы с исследуемым материалом, а также любой человек через овощи, ягоды, фрукты, загрязненные онкосферами при удобрении почвы огородов и ягодников необезвреженными нечистотами, инвазированными свиным цепнем.

Эндогенным путем заражаются только больные тениозом при антиперистальтике, попадании члеников свиного цепня из кишечника в желудок с последующим их перевариванием и освобождением десятков тысяч яиц. В этих случаях инвазия очень интенсивна. Причины антиперистальтики различны: любое пищевое отравление, алкогольное опьянение, выход из состояния наркоза, а также введение зонда и др.

Цистицерки оказывают местное и общее влияние на организм: местное обусловлено механическим их действием и локализацией, а общее связано с поступлением в кровь и ликвор токсических продуктов жизнедеятельности личинок. Наиболее выраженное влияние связано с процессом отмирания цистицерка, усилением рубцово-сморщивающих процессов в его теле и его обызвествлением. В зависимости от локализации различают цистицеркоз мозга, глаза и мышц.

Профилактика Цистицеркоза:

Профилактикой цистицеркозов является успешная борьба с тениозом и соблюдение мер личной профилактики.

Патологическая анатомия

Различают три стадии цистицеркоза: стадию жизнеспособного паразита, стадию отмирания паразита (более короткую) и стадию резидуальных изменений после гибели паразита.

В стадии жизнеспособного паразита цистицерк имеет обычно вид тонкостенного пузырька. В стенке пузырька различают три слоя: внутренний, или ретикулярный, бедный клетками; средний, или паренхиматозный, богатый ядрами; наружный, представленный гомогенной кутикулой, которая у паразитов, располагающихся свободно (напр., в желудочках мозга), образует характерные волнообразные или фестончатые выступы. Эти выступы позволяют распознать цистицерк при морфологическом исследовании, даже если не обнаруживается сколекс. По периферии цистицерка отмечается воспалительная реакция с разрастанием грануляционной ткани и образованием реактивной капсулы. В этой капсуле можно различать три слоя: внутренний — экссудативный, средний — фиброзный, а также наружный — инфильтративный, для которого характерно преобладание лимфоцитов. Иногда внутренний слой слабо выражен или отсутствует, и к цистицерку непосредственно прилежит фиброзный слой. Вокруг капсулы нередко отмечается гипертрофия и гиперплазия глиальных клеток и волокон, иногда обнаруживаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты.

В стадии отмирания паразита наблюдается его набухание и расплавление, нередко с последующим обызвествлением. В этой стадии продукты распада цистицерка оказывают наиболее выраженное токсическое и сенсибилизирующее воздействие. При этом наблюдается значительное усиление местной воспалительной реакции. Первый слой капсулы становится отчетливо выраженным за счет серозного или фибринозного экссудата, скоплений лейкоцитов, макрофагов, а в дальнейшем лимфоцитов и гигантских клеток. Во втором и третьем слоях капсулы и вокруг сосудов прилежащей ткани (в перифокальной зоне) нарастает воспалительная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.

В резидуальной стадии, когда большая часть продуктов распада цистицерка уже подверглась лизису или обызвествлению, воспалительная инфильтрация отсутствует или незначительна, но капсула вокруг остатков паразита хорошо выражена. В этой стадии остатки паразита токсического действия не оказывают.

Лечение Цистицеркоза:

При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты - мебендазол (вермокс) и празиквантель (азинокс) вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.

Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно - этиотропная терапией празиквантелем по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4-16 мг в сутки. Этиотропная терапия празиквантелом проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга.

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС - неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (заболевание тениозом), рентгенологических и лабораторных исследований, у части больных — на основании наличия половозрелого свиного цепня в кишечнике, на что указывает обнаружение члеников или яиц тениид в фекалиях при изгнании паразита. На рентгенограммах мягких тканей обызвествленные цистицерки выявляются в виде интенсивных резко контурированных теней. В головном мозге цистицерки могут быть единичными, реже — множественными. Ценность для диагностики представляет исследование цереброспинальной жидкости, в 1 мкл которой при цистицеркозе обнаруживают от 20 до нескольких сот клеток (преобладают лимфоциты, иногда с примесью небольшого количества эозинофилов). Реакция Ланге (постепенное обесцвечивание смеси цереброспинальной жидкости с коллоидным раствором хлорного золота) дает характерную кривую, напоминающую кривую при прогрессивном параличе. Степень поражения головного мозга, локализация паразитов уточняется с помощью электроэнцефалографии (см.), компьютерной томографии (см. Томография компьютерная). Наличие цистицерка в глазу устанавливают с помощью офтальмоскопии (см.). Большую диагностическую ценность представляют серологические реакции (реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации) с цистицеркозным антигеном (см. Серологические исследования).

Дифференцировать цистицеркоз кожи приходится чаще всего с сифилитическими гуммами (см. Сифилис), метастазами рака (см.), саркоидными атеромами, дерматофибромами (см.), невриномами (см.), липомами (см.), миомами (см.). Диагноз подтверждается результатами исследования материала, полученного при биопсии и пункции лимфатического узла (при нахождении в нем цистицерка или его отдельных фрагментов — часто крючьев). Цистицеркоз мозга дифференцируют с опухолями мозга (см. Головной мозг, опухоли), эхинококковом (см.), альвеококкозом (см.), рассеянным склерозом (см.), токсоплазмозом (см.); основным дифференциально-диагностическим признаком цистицеркоза является нестойкость неврологической симптоматики и психических расстройств, резкая смена острых проявлений с периодами полной ремиссии, особенно в начальной стадии болезни.

Читайте также: