Дилатационная кардиомиопатия доберманов: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Обновлено: 05.10.2024

Что такое дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), как она проявляется и поддается ли лечению? Данной патологии характерна дилатация полостей желудочков (растяжение, истончение) и систолическая дисфункция (снижение сократительной способности миокарда). При расширении камер объем миокарда остается неизменным. Длительное время патология может протекать незаметно для пациента или проявляться неспецифичными симптомами, которые часто списывают на общее недомогание. Тем временем болезнь прогрессирует и угнетает кардиальную деятельность. В итоге пациент рискует столкнуться с серьезными осложнениями: сердечная недостаточность, отеки, аритмия, эмболия тромбами, внезапная смерть.

Не полагайтесь на самоисцеление, если вас беспокоит недомогание, ангинозные боли, головокружения, нарушения дыхательной функции. Врачи «Клиники АВС» вас осмотрят, соберут анамнез и назначат диагностику для уточнения диагноза ДКМП. Исходя из результатов обследования, разработают индивидуальную схему лечения. Чем раньше вы обратитесь к специалистам, тем выше шансы восстановить кардиальную деятельность и предотвратить развитие необратимых последствий.

Причины расширения камер

Дилатационная кардиомиопатия это многофакторное заболевание. Считается, что повлиять на развитие данной патологии может отягощенная наследственность. Примерно в 25 % случаев болезнь является следствием генетических отклонений или врожденных пороков сердца (первичная кардиомиопатия дилатационная).

Вторичная дилатационная кардиомиопатия развивается на фоне других патологий: приобретенные пороки сердца (спровоцированные вредными привычками, перенесенными заболеваниями) сосудистые болезни, токсическое воздействие (медикаменты, наркотики, алкоголь), расстройства метаболизма (вследствие голодания, анорексии, плохого питания), аутоиммунные патологии, инфекционные поражения организма.

МКБ-10

I42.8 Другие кардиомиопатии

Лечение кардиологических заболевания у животных в Москве в ветцентре Воронцова

При любых подозрениях на кардиомиопатию — приходите к нам в ветеринарный центр. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово, Красногвардейская.

Дилатационная (дилатирующая) кардиомиопатия - заболевание, характеризующееся нарушением насосной функции и сократимости миокарда. Сопровождается расширением камер сердца, истончением стенок желудочков сердца, нарушениями ритма и застойными процессами в организме. Дилатационная кардиомиопатия у собак чаще встречается среди крупных и гигантских пород, болеют преимущественно самцы. Делится на первичную - этиология окончательно не изучена, и вторичную, причины - другие патологии. Дилатационная кардиомиопатия у карликовых пород собак встречается значительно реже, они чаще страдают пороками клапанного аппарата.

Патогенез

Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.

На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка-Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.

В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.

Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.

У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.

Прогноз и профилактика

Перипартальная кардиомиопатия - жизнеугрожающее состояние с высоким процентом летальности. В зависимости от своевременности диагностирования и начала грамотной терапии частота летальных исходов составляет от 7 до 56%. Основными причинами смерти выступают нарушения ритма и проводимости сердца, тромбоэмболические осложнения, недостаточность кровообращения.

Полное восстановление насосной функции сердечной мышцы после лечения наблюдается в 50-65% случаев. У 30-50%, перенесших перипартальную КМП, при повторной беременности происходит рецидив заболевания, поэтому им рекомендуется применение различных методов контрацепции. Эффективных методов профилактики не существует.

Причины болезни

Различают первичную и вторичную кардиомиопатии. При первичной форме причина появления изменений точно не выявлена (часто их связывают с различными генетическими дефектами).

Вторичная кардиомиопатия возникает как следствие системных заболеваний (применение токсических медикаментов, например, химиотерапии, инфекционные заболевания, нарушение диеты или проблемы при усвоении различных питательных веществ из тракта, недостаток таурина/карнитина).

Симптомы перипартальной кардиомиопатии

Временной промежуток возникновения признаков заболевания - от конца II триместра беременности до 6 месяца после родов. Наиболее часто клиническая картина начинает разворачиваться в течение первого месяца после рождения ребенка. Трудность распознавания ПКМП заключается в том, что ее ранние симптомы имитируют физиологические изменения при беременности.

К таким признакам можно отнести повышенную утомляемость, ухудшение переносимости физических нагрузок, небольшое затруднение дыхания, усиливающееся в лежачем положении (ортопноэ). Из-за быстрого прогрессирования ХСН симптомы усугубляются. Одышка присутствует даже в покое. Появляются ноющие боли в области сердца, головокружение, отеки на стопах и голенях, учащенное сердцебиение. Начинают беспокоить тянущие боли в правом подреберье из-за увеличения размеров печени.

Механизм развития патологии

Под воздействием определенных факторов снижается количество функционирующих кардиомиоцитов. Это приводит к растягиванию камер сердца, ухудшению насосной функции сердечной мышцы.

В процессе развития патологии в кардиальных структурах наблюдается скопление крови, — она полностью не выбрасывается из-за растяжения стенок и снижения сократительной способности сердца. Возникают застойные процессы, что в дальнейшем провоцируют тромбоэмболический синдром. Сердце увеличивается в размерах, слой функционирующих клеток становится тоньше и мышечная ткань растягивается, снижается сердечный выброс. Это отражается на функционировании всех систем организма. Развивается сердечная недостаточность, ишемия, дистрофия тканей и другие осложнения. Без лечения патология заканчивается внезапным летальным исходом.

Заметьте, что с момента развития первых клинических проявлений до необратимых последствий проходит 5-15 лет.

О подходах к лечению

Для эффективного лечения, хозяин должен обеспечить питомцу такие условия:

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно - в конце пятидесятых годов двадцатого века в медицинской литературе и в семидесятых годах в ветеринарных публикациях. С тех пор данная группа патологий сердечной мышцы вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков. За последние 20 лет в изучении кардиомиопатий у животных и человека были достигнуты значительные успехи, например была описана такая отдельная форма патологии, как аритмогенная дисплазия правого желудочка у человека и у собак породы боксер, выделена редкая форма рестриктивной кардиомиопатии у человека и у кошек, определены генетические факторы возникновения различных форм патологии у человека и отдельных пород собак и кошек. За последние двадцать лет произошел настоящий прорыв в возможностях диагностики и лечения кардиомиопатий у домашних животных, но, несмотря на очевидный прогресс, многие клинические вопросы далеки от разрешения.

Термин «кардиомиопатия» был предложен W. Brigden в 1956 году. Согласно классификации ВОЗ от 1980 года кардиомиопатией называют болезнь миокарда неизвестной этиологии. На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы патологии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Исключение составляют кокер спаниели, единственная порода небольшого размера, представители которой болеют ДКМП. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов пинчеров, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу у немецких догов. Самцы болеют в 2-3 раза чаще. В одном из британских ретроспективных исследований анализировалась группа из 369 собак с ДКМП. Крупные породы составляли 95%. На долю самцов приходилось 73%. Наиболее часто встречаемыми породами являлись доберманы пинчеры и боксеры (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 Jan).

Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, быстрым развитием сердечной недостаточности и нарушений ритма. При патологоанатомическом исследовании сердце сильно увеличено за счет расширения всех камер и имеет округлую форму (бычье сердце - cor bovinum). Определяют эксцентрическую гипертрофию миокарда, но при этом сердечная мышца кажется истонченной в результате выраженной дилатации полостей. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов растянуты, папиллярные мышцы истончены и ослаблены. При гистологическом исследовании выявляют дегенерацию, некроз кардиомиоцитов, множественные зоны фиброза и мононуклеарной инфильтрации.

Признаки дилатационной кардиомиопатии

Основными клиническими симптомами ДКМП на ранних стадиях проявления заболевания являются:

быстрая утомляемость,
одышка.

В более поздние сроки развития патологии:

появляется кашель;
снижается вес;
прогрессирует одышка (появляются признаки застойных явлений в легких).

Терминальная стадия характеризуется правожелудочковой недостаточностью с развитием асцита.

Общие сведения

Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) - клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого). В современной кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей. Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).

Дилатационная кардиомиопатия

Основные задачи лечения ДКМП

обеспечение замедления развития хронической сердечной недостаточности,
уменьшение активации нейрогормональных систем,
борьба с задержкой жидкости в организме,
кардиопротекция,
контроль возникновения аритмий,
предупреждение образования тромбов в полостях сердца.

В некоторых случаях нами проводится хирургическое лечение с использованием внешних поддерживающих эластичных каркасов, которые позволяют создать благоприятные условия для сокращения миокарда, тем самым продлевая функциональную активность сердца.

Эхокардиографическое исследование

При эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании выявляют увеличение левых и правых отделов сердца, значительное снижение глобальной сократимости миокарда левого желудочка (уменьшение значений фракции выброса и фракции укорочения) (рис.6.). Доплерокардиография позволяет выявить относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. У доберманов пинчеров размеры левого желудочка в норме несколько ниже, чем у собак других пород с массой тела 35-40 кг, поэтому конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка более 46 мм, и конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка более 39 мм считают увеличенными. При выраженной стадии болезни и значительном расширении камер сердца эхокардиографическое исследование дает исчерпывающую диагностическую информацию, но если патология еще не достигла полного развития, то необходимо проведение дополнительных эхокардиографических исследований с применением тканевой доплерографии.

Рис. 6. ЭхоКГ собаки с ДКМП (В- и М- режимы). Значительное увеличение полости левого желудочка и снижение глобальной сократимости миокарда.

Рис. 7. ЭхоКГ собаки ДКМП. Значительное увеличение размеров полости левого предсердия.

Симптомы ДКМП у собак

Зачастую начальные этапы заболевания протекают бессимптомно, их развитие продолжается месяцы, а иногда и годы. В таких случаях ДКМП диагностируется преимущественно случайно, при проведении УЗИ сердца. Клинические признаки болезни могут развиваться как медленно, так и за короткий срок. Нередко встречается внезапная смерть, которой не предшествовали никакие симптомы.

Характерные признаки ДКМП:

Одышка и повышенная утомляемость после незначительных физических нагрузок или стрессов.
Сонливость.
Кашель.
Бледность слизистых оболочек.
Снижение веса с одновременным увеличением объема брюшной полости (брюшная водянка).
Приступы сильной слабости, вплоть до потери сознания.
Периодические судорожные припадки.
В тяжелых случаях - булькающее дыхание, развивающееся при отеке легких.

Предварительный диагноз ставится на основе физикального исследования, для его уточнения проводят:

Рентгенографию грудной клетки.
ЭКГ.
Узи (эхокардиографию) сердца.

Для своевременной постановки диагноза владельцам собак крупных и гигантских пород следует обращаться к ветеринарному врачу при первых признаках ДКМП - слабости, быстрой утомляемости и одышке.

Осложнения

Перипартальная кардиомиопатия является тяжелым состоянием с большим количеством осложнений, в том числе фатальных. При быстропрогрессирующем течении возможно развитие острой сердечной недостаточности с отеком легких или кардиогенным шоком. Резкая дилатация камер сердца способствует возникновению жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.

Из-за вихревого движения крови в расширенных полостях сердца легко образуются тромбы, поэтому у больных ПКМП существует высокий риск кардиоэмболического инсульта и ТЭЛА. Ухудшение систолической функции миокарда неблагоприятно сказывается на плацентарном кровообращении, что приводит к внутриутробной гипоксии плода, задержке развития или антенатальной гибели.

Шансы и осложнения

Прогноз дилатационной кардиомиопатии зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии. При выявлении патологии на ранней стадии шансы на продолжительную полноценную жизнь высокие. Если же игнорировать выраженные проявления болезни, то прогноз неблагоприятный. Без медицинской помощи риск летального исхода в ближайшие пару лет возрастает до 70 %.

Чтобы не допустить развития осложнений (кардиогенный шок, инфаркт, полиорганная недостаточность, инсульт, эмболия тромбами), обращайтесь в «Клинику АВС» при малейших подозрениях на заболевания сердца. Вы попадете в руки настоящих профессионалов, которые в кратчайшие сроки проведут необходимое обследование, поставят верный диагноз дилатационная кардиомиопатия и разработают индивидуальную схему лечения.

Дилатационная кардиомиопатия - это миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма. Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.

О проявлении заболевания

Внимательный владелец, который знает, какие могут быть тревожные признаки при заболевании сердца, заметит, что у питомца появилась одышка, увеличился живот, он начал кашлять. Это значит, что в сердце происходит патология.

Когда делают рентген, смотрят, насколько изменились границы сердца. Плохо, когда оно растянутое, шаровидное. Тогда все 4 камеры увеличены. Если ветврач сделает вскрытие умершего питомца, то сердце будет расширенным, обвисшим, а цвет тканей бледным. По соотношению к телу вес сердца будет больше нормы.

Лечение дилатационной кардиомиопатии у собак

ДКМП — заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Чем раньше выявлена патология, тем проще контролируется развитие болезни.

Лечение ДКМП проводится под строгим динамическим контролем ветеринарного специалиста.

Рентгенографическое исследование

На рентгенограммах в латеральной проекции определяют генерализованную кардиомегалию. При этом тень сердца большая и круглая. Расширенное левое предсердие проявляется увеличением и распрямлением каудодорсальной части фигуры сердца с формированием картины прямого угла. Увеличенный левый желудочек приводит к распрямлению каудального края сердца (исчезновению каудальной сердечной талии) и более тесному контакту с диафрагмой. Расширение правых отделов увеличивает тень сердца в краниодорсальном направлении, что приводит к исчезновению краниальной сердечной тали и более широкому контакту с грудиной. При этом наблюдают дорсальное смещение трахеи, что делает ее параллельной позвоночнику.

Дифференциальная диагностика ДКМП с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом, которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать пункционной биопсии миокарда. Однако дифференциальная диагностика этих болезней представляет скорее теоретический интерес, так как подходы к лечению одинаковы. Клапанные пороки сердца, приводящие к увеличению левых отделов легко определить при тщательном физикальном обследовании и эхокардиографии. Перикардиальные выпоты и перитонеально-перикардиальную диафрагмальную грыжу легко диагностируют при проведении ЭхоКГ и рентгенографии с применением контрастирования ЖКТ.

Дилатационная кардиомиопатия - заболевание сердечной мышцы, характеризующееся увеличением полостей сердца, ослаблением насосной функции сердца. Как правило, поражаются левые отделы, желудочки и предсердия увеличиваются, правые отделы также могут быть увеличены, сердечная стенка становится значительно тоньше.

Вследствие этих изменений уменьшается системный кровоток, падает артериальное давление. Падение давления провоцирует активацию различных компенсаторных механизмов, приводящих к задержке жидкости в организме, а в дальнейшем - к перегрузке сердца. Сердце не справляется с увеличившейся нагрузкой и начинает увеличиваться в объеме (сердечные камеры растягиваются), болезнь прогрессирует.

Часто течение болезни сопровождается выраженными нарушениями ритма, способными вызвать внезапную остановку сердца и смерть пациента.

Причина возникновения ДКМП

ДКМП может передаваться генетически, но основными причинами являются:

Тяжелая форма ишемической болезни сердца;
Болезни щитовидной железы;
Сахарный диабет;
Патологии клапанного аппарата сердца;
Инфекционные заболевания;
Токсичные лекарственные средства.

Когда истинную причину невозможно выяснить, то патологию относят к идиопатическому проявлению. Большинство случаев ДКМП идиопатические.

Смотрите также:

Ветеринарная кардиология - область ветеринарной медицины, изучающая заболевания сердца и сосудов. Кардиологические проблемы - одни из наиболее часто встречающихся патологий у мелких домашних животных.

Согласно статистике, 15 % кошек и собак даже в раннем возрасте страдают сердечными патологиями. Старея, многие из них - точнее, до 60% - попадают в группу риска животных с риском возникновения сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность - тяжелая патология, при которой сердце по ряду причин не способно доставить к органам и тканям необходимый объем крови. В результате организм страдает от дефицита кислорода и питательных субстратов

Лечение перипартальной кардиомиопатии

Симптомы

Кардиомиопатия дилатационная развивается медленно, симптоматика может не беспокоить годами. Реже патология манифестирует подостро, например, после перенесенных инфекций. Патогномоничными симптомами заболевания являются сердечная недостаточность, аритмия, нарушение проводимости, закупорка сосудов тромбами.

Нарушение работы левого желудочка провоцирует одышку при небольшой нагрузке, усталость из-за повышенного диастолического давления в нем и пониженного сердечного выброса. Дисфункция правого желудочка становится причиной отечности тканей и набухания шейных вен.

Также клиника включает:

приступы стенокардии;
цианоз носогубного треугольника, общую бледность лица;
усиленную потливость;
синкопальные состояния;
головную боль;
эмоциональную лабильность.

Предрасположенность

К заболеванию ДКМП у собак предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. У собак существует породная предрасположенность к развитию ДКМП, например у доберманов, боксеров, кокер спаниелей.

Причины

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20-30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже - с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования. Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.

В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах. Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.

В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и др. Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.

С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ч. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.

Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.

В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

Хирургическое лечение

При выраженной ХСН (фракция выброса левого желудочка достигает менее 40%), развившейся у беременных, требуется прерывание беременности путем кесарева сечения. Крайне тяжелая, резистентная к консервативной терапии перипартальная кардиомиопатия служит показанием к трансплантации сердца. При устойчивых тахиаритмиях, сопровождающихся грубыми гемодинамическими нарушениями (критическое падение артериального давления), прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Причины

Несмотря на многочисленные исследования, точный этиологический фактор патологии не установлен. Предполагается роль вирусов, вызывающих миокардит (вируса Коксаки А и В, Эпштейн-Барра), и аутоантител к белкам сердечной мышцы. Перипартальная КМП более часто наблюдается у ближайших родственников, что свидетельствует о генетической предрасположенности. Существуют факторы, увеличивающие вероятность развития ПКМП:

Возраст старше 30 лет.
Наличие 3 и более родов в анамнезе.
Многоплодная беременность.
Повышенное артериальное давление в период беременности (гестационная гипертензия).
Преэклампсия.
Длительное лечение токолитиками (лекарственными препаратами, предотвращающими преждевременные роды).

Электрокардиографическое исследование

На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться без изменений. У пород склонных к нарушениям ритма в начале болезни регистрируют редкие желудочковые экстрасистолы. В нашей практике встречались случаи выявления мерцательной аритмии уже на ранних стадиях развития патологии. При значительном ремоделировании сердца обнаруживают признаки увеличения левого желудочка: большая амплитуда зубцов R в отведениях I, II, III, V4, V2. При нарушениях внутрижелудочкового проведения зубцы R могут быть зазубрены. При выраженных фиброзных изменениях миокарда или наличии плеврального и/или перикардиального выпота амплитуда зубцов комплексов QRS может быть снижена. При увеличении левого предсердия в два и более раз на ЭКГ появляются зубцы Р-mitrale, которые расширены более 0,05 сек. При развитии значительной легочной гипертензии на ЭКГ регистрируют признаки увеличения/перегрузки правого предсердия - высокоамптитудные (боле 0,4 мВ) зубцы Р -pulmonale (рис. 2) и глубокие (более 0,8 мВ) зубцы S (особенно в отведениях V4 и V2).

Рис. 2. Высокие заостренные зубецы Р (р-pulmonale).

На поздних стадиях сердечной недостаточности у большинства собак появляются нарушения ритма. Наиболее частой аритмией является мерцание предсердий (мерцательная аритмия). Чаще всего она постоянна и имеет тахисистолическую форму (рис. 3).

Рис. 3. Тахисистолическая форма мерцательной аритмии.

Отдельную группу составляют собаки пород доберман пинчер и боксер, у которых ДКМП протекает с длительной скрытой фазой, составляющей иногда 2-3 года. В этот период единственным отклонением от нормы является нарушение ритма сердца. У доберманов чаще всего регистрируют левожелудочковую экстрасистолию и желудочковую тахикардию (рис.5). У боксеров экстрасистолы и тахикардия имеют проавожелудочковое происхождение (рис.4).

Рис. 4. Правожелудочковая тахикардия. Рис. 5. Парные желудочковые экстрасистолы.

Породы, предрасположенные к ДКМП

Наиболее часто проблема регистрируется у собак крупных пород (ирландские волкодавы, доги, доберманы, боксеры, золотистые ретриверы, лабрадоры). Также американские и английские , португальская водяная собака предрасположены к развитию изменений. Частота встречаемости заболевания увеличивается по мере взросления, типичный возраст 4 - 10 лет.

Диагностика

Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения, а также с помощью генетического анализа.

Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и др. Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии. Инструментальная диагностика:

Электрокардиография. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ - блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.
УЗИ сердца.Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии - расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности - постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца и т. д.; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.
Радиологическая диагностика. Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца.
Биопсия миокарда. Используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.

Физикальное обследование

Результаты физикального обследования собак на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Иногда единственной аномалией является нарушение сердечного ритма (чаще всего это происходит у собак пород боксер и доберман пинчер). На стадии декомпенсации выявляют признаки кардиомегалии: расширение и смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально. Пульс на бедренной артерии ослаблен. При мерцательной аритмии, которая является частым осложнением ДКМП, определяют дефицит пульса. Артериальное давление может быть нормальным или сниженным. Сосудистая недостаточность проявляется бледными слизистыми оболочками и удлинением скорости наполнения капилляров (СНК) более 2х секунд. При отеке легких слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок (рис.1).

Рис. 1 Цианоз слизистых оболочек у собаки с отеком легких.

При наличии такого симптомокомплекса как кашель, одышка и ортопное необходимо исключить наличие объемного плеврального выпота или острого отека легких. К увеличению живота приводит гепатомегалия и асцит. Большой объем асцитной жидкости иногда сопровождается отеками подкожной клетчатки тазовых конечностей.

При аускультации сердца выслушивают приглушенные тоны сердца, иногда третий тон, часто можно выявить слабый систолический шум на верхушке сердца, который является следствием относительной недостаточности митрального клапана в результате растяжения митрального кольца и дисфункции папиллярных мышц. При нерегулярном ритме, например частых экстрасистолах, желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии такой шум бывает сложно аускультировать. При прослушивании легких определяют жесткое дыхание или застойные хрипы при наличии интерстициального или альвеолярного отека легких.

Дилатационная кардиомиопатия у собак лечение

При выявлении скрытой формы ДКМП животному назначают гипотензивные препараты (чаще всего блокаторы АПФ), бета-блокаторы, мочегонные препараты, антиартмические препараты (при наличии тахиаритмий).

При развитии на фоне ДКМП острой сердечной недостаточности неотложная терапия включает:

Внутривенное введение фуросемида.
Использование нитроглицериновой мази или спрея или инфузии нитропруссида натрия.
Инотропную поддержку (дигоксин, допамин).
Содержание животного в кислородной камере.
Применение седативных препаратов в случае сильного беспокойства.
При наличии жидкости в плевральной полости делают торакоцентез и откачивают выпот.

Введение новых препаратов и изменение дозировок следует проводить осторожно, с постоянным контролем, так как состояние может ухудшаться очень быстро.

Долгосрочная терапия включает пероральный прием:

Фуросемида (в сочетании с препаратами калия) или верошпирона.
Ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). Их следует с осторожностью применять в сочетании с препаратами калия, так как есть риск развития гиперкалиемии.
Ветмедина или дигоксина - назначаются при наджелудочковых тахиаритмиях и фибрилляции предсердий.
Препаратов с высоким содержанием L-карнитина, таурина, омега 3 жирных кислот.
Бета-блокаторов - метопролола, карведилола.

Прием препаратов продолжается пожизненно, с постоянным контролем состояния и дозировок. В начале лечения осмотры проводятся 2-3 раза в неделю, после стабилизации состояния и подбора эффективных доз - раз в 2-3 месяца. Следует уменьшить содержание соли в рационе и строго дозировать физические нагрузки, не допускать воздействия на собаку стресс-факторов.

Разработано хирургическое лечение - установка эластичных поддерживающих конструкций, улучшающих сократимость миокарда и продлевающих его функциональную активность.

Диагностика

Из-за отсутствия специфических клинических проявлений, которые бы четко охарактеризовали данное заболевание, диагностика затруднена. В связи с этим специалисты «Клиники АВС» проводят комплексное и тщательное обследование, чтобы дифференцировать заболевание от других патологий.

Чтобы поставить ДКМП диагноз (дилатационная кардиомиопатия), врачам могут понадобиться результаты следующих исследований:

Аускультативные данные (выявляется учащенное сердцебиение, ритм галопа, шумы трикуспидальной, митральной недостаточности, учащенное дыхание, хрипы в легких).
ЭКГ (диагноз ДКМП сопровождается симптомами перегрузки и увеличения объема левого желудочка и предсердия, нарушениями проводимости, мерцательной аритмией, БЛНГ, атриовентрикулярной блокадой).
Холтер-мониторинг (выявляются аритмии, проводится оценка динамику процессов реполяризации).
ЭхоКГ (помогает исключить некоторые потенциальные причины сердечной недостаточности).
Рентген (есть симптомы легочной гипертензии, увеличение размеров сердца, перикардит.

Прогноз

В зависимости от этапа заболевания и общего состояния животного прогноз от осторожного до неблагоприятного. При симптомах застойных явлений в легких продолжительность жизни зависит от начального ответа на лечение. При его отсутствии собаки редко живут больше 3-4 месяцев. Если начальный ответ на лечение хороший, то животное может прожить 6-12 месяцев и больше. В случае постановки диагноза на ранних этапах и назначения адекватной терапии продолжительность жизни повышается до 3-4 лет и более.

В нашей клинике выявление кардиологических заболеваний производится ветеринарными врачами - кардиологами, имеющими большой опыт работы с собаками и кошками. Так же наша ветеринарная клиника оснащена всем необходимым оборудованием, для обследования сердечных пациентов.

Кардиологическое обследование и прием, ведут доктора - Бирюкова Лидия Михайловна и Евстифеева Ольга Владимировна.

Вы можете записаться к ним на прием, позвонив по телефонам клиники.

МКБ-10

I42.0 Дилатационная кардиомиопатия

Симптомы болезни

Скрытая форма болезни (отсутствуют клинические признаки), как правило, выявляется во время рутинного обследования на приеме у ветеринарного врача, например, регистрируется аритмия.

Клиническая стадия. Наиболее типичными симптомами являются кашель, снижение игровой активности, толерантности к нагрузкам, одышка, бледные слизистые, обмороки, частый пульс, потеря веса.

Приступы острой сердечной недостаточности при ДКМТ

Для ДКМП характерны периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного. Они сопровождаются:

резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы),
частым дыханием,
бледностью или цианозом слизистых оболочек.

Причиной данных приступов обычно являются тяжелые аритмии, которые осложняют течение ДКМП. Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон. При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Фото 1. Рентгенограмма. Дилатационная кардиомиопатия у собаки.

Обычно используется комплексный подход в диагностике ДКМП у собак, который включает в себя клинические и инструментальные методы. Инструментальные методы предполагают проведение рентгенографии грудной полости, УЗИ сердца (ЭХО КГ) и ЭКГ.

На рентгенограмме, как правило, определяется расширение границ тени сердца и предсердий. Дорсальное смещение тени трахеи, а в тяжелых стадиях отмечаются застойные явления в легких (фото 1).

Основным информативным методом диагностики ДКМП является ЭХО КГ. При ДКМП на ранних стадиях отмечается расширение полости левого желудочка с усилением сократительной способности миокарда и недостаточностью митрального клапана. В более поздние сроки, при развитии декомпенсации, наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, недостаточность митрального клапана, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.

На ЭКГ прослеживаются аритмии в виде желудочковых экстрасистолий и признаки расширения полостей сердца (расширение интервала Р и комплекса QRS).

Консервативная терапия

После подтверждения диагноза больных обязательно госпитализируют в кардиологический стационар. При тяжелой недостаточности кровообращения показан перевод в отделение реанимации и интенсивной терапии для проведения внутриаортальной балонной контрпульсации. Несмотря на быстропрогрессирующее течение, почти у половины пациенток наблюдается спонтанное выздоровление.

Немедикаментозное лечение включает ограничение приема жидкости до 2 литров в сутки и поваренной соли до 3-4 граммов в сутки. При назначении лекарственной терапии беременным необходимо учитывать потенциальный нежелательный эффект некоторых медикаментов на плод. Рекомендованы:

Агонисты дофаминовых рецепторов. Препараты действуют на главное патогенетическое звено ПКМП. Подавляя выработку пролактина, они снижают образование его кардиотоксического фрагмента (16кДа). У беременных применяется бромокриптин, после родов возможен перевод на каберголин или хинаголид.
Ингибиторы АПФ. Основные лекарственные средства, замедляющие прогрессирование сердечной недостаточности.
Бета-адреноблокаторы. Назначаются как альтернатива ингибиторам АПФ беременным женщинам, а также при наличии тахиаритмий.
Вазодилататоры. Сосудорасширяющие медикаменты используются для снятия вазоспазма при систолическом давлении более 110 мм рт. ст.
Диуретики. С целью уменьшения застойных явлений в легких и выведения жидкости применяются тиазидные и петлевые мочегонные препараты.
Сердечные гликозиды. Для поддержания адекватного сердечного выброса при артериальной гипотензии показаны дигоксин, левосимендан.
Антикоагулянты. Так как дилатация сердечных полостей сопровождается высоким риском тромбообразования, пациенткам рекомендован прием антикоагулянтов (варфарина, ривароксабана). Беременным разрешен только гепарин.

Прогноз и профилактика

В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4-7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.

Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.

Доберманами восхищаются многие. Они относятся к служебным породам. Псы крупные, активные. R сожалению, распознать у них патологию сердца непросто, так как они до последнего держатся, бегают, прыгают. Из-за этого дилатационную кардиомиопатию сердца диагностируют на поздних стадиях, когда собаке можно обеспечить только поддерживающее лечение.

Кардиомиопатия - это заболеваний, поражающее мышцу сердца. Какого-то воспаления при этом нет.

Учёные утверждают, что болезнь передаётся на генетическом уровне. Кроме этого, пёс может заболеть из-за отравления токсинами, перенесённой инфекции, недостаточности в рационе аминокислот (таурина, с L-карнитином).

Причины ДКМП у собак

Причины возникновения первичной дилатационной кардиомиопатии до конца не изучены, предположительно, в развитии процесса играет роль дефицит таурина и L-карнитина. Доказана генетическая обусловленность патологии у боксеров и некоторых других пород.

Причины вторичной дилатационной кардиомиопатии:

Миокардит.
Нарушения коронарного кровообращения.
Патологии клапанного аппарата.
Тяжелые нарушения обмена веществ.
Инфекционные болезни.
Системные воспалительные процессы.
Отравления.
Передозировки и побочные действия токсических препаратов.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.

Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли - приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.

При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.

Течение дилатационной кардиомиопатии может быть быстро прогрессирующим, медленно прогрессирующим и рецидивирующим (с чередованием обострений и ремиссий заболевания). При быстро прогрессирующем варианте дилатационной кардиомиопатии терминальная стадия сердечной недостаточности наступает в течение 1,5 лет от появления первых признаков заболевания. Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение дилатационной кардиомиопатии.

Терапия

В зависимости от стадии болезни и степени проявления клинических признаков, показано применения ингибиторов АПФ, ингибиторов фосфодиэстеразы, диуретиков, антиаритмиков, а также аминокислот таурина и карнитина.

ДКМП доберманов и боксеров характеризуется особенно агрессивным течением. Изначально патология проявляется только нарушениями ритма. Собаки долгое время остаются бессимптомными, хотя на данном этапе уже наблюдается повреждения сердечной мышцы. Примерно 1/3 собак погибает внезапно в результате сердечного приступа. Для собак этих пород рекомендовано ежегодное кардиологическое обследование, включающее холтеровское мониторирование. Диагностику лучше начинать в возрасте 5 лет.

Прогноз

В любом случае, если вы заметили подозрительные симптомы, характерные для прогрессирующей сердечной недостаточности, лучше обратиться в клинику и пройти своевременное кардиологическое обследование. Это позволит сохранить жизнь вашему питомцу и улучшить качество его жизни.

Перипартальная кардиомиопатия - это редкое жизнеугрожающее заболевание сердца, возникающее во время беременности или в течение нескольких месяцев после родов. Клинически болезнь проявляется классическими симптомами застойной сердечной недостаточности: затруднением дыхания при физической нагрузке или ходьбе, учащенным сердцебиением, отеками на ногах. Отличительная особенность ХСН при перипартальной КМП - быстрое нарастание. Диагноз ставится на основании жалоб, анамнестических данных, лабораторно и инструментально подтвержденной сердечной недостаточности. Лечение проводится по общим принципам терапии ХСН с добавлением агонистов дофаминовых рецепторов.

Диагностика

При аускультации (прослушивании) пациента врач может выявить наличие патологических шумов и аритмии. Далее назначаются необходимые диагностические исследования.

Рентгенография легких дает возможность оценить сердечный силуэт, легочной рисунок, степень застойных явлений в легких.

ЭКГ (электрокардиограмма) позволяет диагностировать различные нарушения ритма. Проведение 24часового мониторинга по Холтеру особенно показано боксерам и доберманам с целью выявления ранней стадии ДКМП, когда нарушения ритма невозможно найти с помощью кратковременной регистрации обычным аппаратом.

ЭХОКГ (эхокардиография сердца). Метод позволяет поставить окончательный диагноз и оценить сердечную сократимость, толщину сердечной стенки, степень увеличения отделов сердца.

О клинических симптомах

Доберман может болеть и заболевание не будет себя особенно проявлять 2-4 г. В этот период его миокард значительно изменяется: истончением волокон, ухудшением сократительной способности, нарушением ритма, расширением камер сердца.

Когда миокард поражён, в нём образуется чрезмерное давление. Оно требуется для того, чтобы поддерживать нужный минутный объём органа.

Частые симптомы ДКМП:

животное кашляет;
у питомца появляется апатичное состояние, на физическом уровне он становится менее выносливым;
ощущение слабости;
пропажа аппетита;
потеря в весе;
одышка;
растёт живот.

Самцы переносят заболевание тяжелее сук. У кобелей патология начинает проявляться в период с 8 мес. до 2 лет, а у сук хозяин замечает заболевание примерно с 5 до 7 лет. Внезапно умирает 25% заболевших собак и чаще всего это самцы.

Неутешительный прогноз и для тех питомцев, которым диагностировали это заболевания. После установления диагноза большинство живёт от 4 до 6 мес. Это в том случае, если любимца активно лечат медикаментами.

Благодаря лечению сердце начинает лучше работать; разрушение, с ремоделированием миокарда приостанавливается; снимаются симптомы, говорящие о сердечных перегрузках. Кот или кошка будет жить лучше и дольше, чем без лечения.

Диагностика

Чаще всего больных курируют врачи-кардиологи. Беременные пациентки с перипартальной кардиомиопатией находятся под совместным наблюдением кардиолога и акушера-гинеколога. При физикальном осмотре обращают внимание на набухание шейных вен, усиливающееся при надавливании на печень (гепатоюгулярный рефлюкс), влажные хрипы в легких, глухость тонов сердца. ПКМП дифференцируют с приобретенными пороками сердца, дилатационной кардиомиопатией, миокардитами и пр.

Поскольку преобладающее число случаев ПКМП приходится на послеродовый период, большое значение имеет уточнение факта беременности у пациентки с быстропрогрессирующей ХСН. Отсутствие каких-либо кардиологических заболеваний (ИБС, пороки сердца) до начала гестации свидетельствует в пользу ПКМП. Для уточнения диагноза проводится дополнительное обследование, включающее:

Лабораторные исследования. В крови обнаруживается повышение фрагмента пролактина 16кДа и маркера сердечной недостаточности - мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP).
ЭКГ. На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого и правого желудочков, различные нарушения ритма: фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия, блокада левой ножки пучка Гиса.
Эхо-КГ. Эхокардиография считается основным методом исследования. Выявляется расширение всех камер сердца, особенно левого желудочка, выраженное снижение фракции выброса (45-50%), относительная атриовентрикулярная недостаточность. Иногда встречаются пристеночные тромбы, умеренный перикардиальный выпот.
МРТ сердца. Магнитно-резонансная томография позволяет провести детальную оценку структуры миокарда. Назначается при неоднозначных результатах Эхо-КГ.
Рентгенография ОГК. На рентгенограмме органов отмечается расширение тени сердца, усиление сосудистого рисунка за счет венозного полнокровия сосудов малого круга кровообращения.

Лечение

Если патология является вторичной, то требуется этиотропное лечение, т. е. устранение первопричины заболевания. Также терапия должна быть направлена на остановку прогрессирования патологического процесса. Необходима коррекция проявлений сердечной недостаточности, аритмии, повышенной свертываемости крови.

Лечение дилатационной кардиомиопатии зачастую консервативное и включает:

Антиаритмические средства.
Препараты, снижающие АД (мочегонные, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы).
Венозные вазодилататоры (для уменьшения притока крови к правым отделам сердца).
Противотромбические средства для нормализации показателей текучести крови и профилактики тромообразования.
Статины (для понижения холестерина и профилактики атеросклероза).
Поливитамины.
Кардиопротекторы.

Патогенез

Неизвестный фактор стимулирует оксидативный стресс, который, в свою очередь, активирует в кардиомиоцитах катепсин D - белок, расщепляющий гормон пролактин на фрагменты. Один из них, 16кДа фрагмент, обладает кардиотоксическим эффектом, вызывает вазоконстрикцию, дисфункцию и запрограммированную гибель клеток миокарда, подавляет пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов.

Все это приводит к расширению полостей сердца, ухудшению насосной функции миокарда правого и левого желудочка. Патоморфологические изменения при перипартальной кардиомиопатии неспецифичны и схожи с таковыми при миокардитах. Выявляется диффузная дегенерация, очаги миоцитолиза, некроза, фиброза, умеренная гипертрофия волокон миокарда.

Общие сведения

Перипартальная кардиомиопатия (перипартальная болезнь, кардиомиопатия Мидоуса) в подавляющем большинстве случаев развивается после родов (в течение 5-6 месяцев), реже - во II или III триместре беременности. Заболевание впервые было описано французским врачом Ц. Рицше в 1849 году. Средняя распространенность составляет 1 случай на 10 000 родов. Перипартальная КМП чаще возникает у лиц негроидной расы, поэтому в африканских странах ее встречаемость намного выше (1:100).

Перипартальная кардиомиопатия

Клинические признаки

Как правило, клинические признаки появляются на поздних стадиях болезни, когда структурные изменения миокарда приводят к функциональной несостоятельности сердца и все адаптационные механизмы организма срываются. Наиболее часто первыми проявлениями болезни являются признаки левожелудочковой недостаточности: одышка, кашель (при этой болезни чаще регистрируется негромкий, редкий кашель), застойные хрипы в легких. Обычно владельцы не обращают должного внимания на такие симптомы, приписывая их «обычной простуде». Признаки правожелудочковой недостаточности присоединяются позже (примерно через две-три недели) и включают в себя появление асцита, реже плеврального/перикардиального выпота. С появлением признаков правожелудочковой недостаточности прогрессируют явления общей слабости, непереносимости физической нагрузки и сердечной кахексии. Иногда манифестация заболевания происходит очень быстро, имитируя острую сердечную недостаточность. Такая резкая декомпенсация хронической сердечной недостаточности может проявиться острым отеком легких с очень выраженной одышкой, ортопное и общей слабостью. Столь быстрое течение болезни имеет очень плохой прогноз. При осложнении болезни нарушениями ритма ко всем симптомам присоединяются эпизоды потери сознания. Хотя в некоторых случаях обмороки могут быть единственным симптомом на протяжении довольно длительного времени.

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.

Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и др.), диуретиков (фуросемида, спиронолактона). При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью - сердечные гликозиды (дигоксин). Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров - изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.

Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75-85 %.

Читайте также: