Диспепсия молодняка птиц: этиология, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, профилактика и лечение

Обновлено: 17.09.2024

Острое заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся расстройством пищеварения, развитием дисбактериоза, приобретенной иммунной недостаточностью, нарушением обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией. Болеет новорожденный молодняк, особенно телята и поросята. По своему происхождению она бывает ферментодефицитная, аутоиммунная, иммунодефицитная и алиментарная; по тяжести течения - простая и токсическая.

Этиология. Это полиэтиологическое заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.

К причинам, воздействующим через мать, на развитие плода относят неполноценность рационов, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкачественное кормление матерей в период плодоношения, особенно в последнюю треть беременности, когда происходит интенсивный рост плода, приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Непосредственными причинами острых желудочно-кишечных расстройств, которые воздействуют через новорожденный молодняк являются нарушения в технологии получения и выращивания их в первые дни жизни (молозивный период): запоздалая выпойка молозива после рождения, несоблюдение режима (кратности кормления), скармливание загрязненного, холодного, полученного от матерей со скрытыми маститами, больных аутоиммунными болезнями, отсутствие родильных отделений и секционных профилакториев.

Симптомы. Клинические признаки диспепсии могут проявляться сразу после рождения или на 2-3-й день жизни. Наиболее типично снижение аппетита, разжижение кала, усиление перистальтики, обезвоживание (западение глазных яблок, сгущение крови), нарушение обмена веществ и затруднение сердечной деятельности. Температура тела в начале заболевания остается в пределах нормы. При тяжелом течении клинические признаки усугубляются. Быстро наступает сильное угнетение, пропадает аппетит, появляется профузный понос; анальное отверстие нередко открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии, сильно загрязняющие тазовую часть тела; быстро нарастает обезвоживание организма и истощение, сердечная недостаточность и общая слабость.

При ферментодефицитной диспепсии эти признаки начинают появляться сразу же после рождения.

Аутоиммунная диспепсия развивается через 6—12 ч после приема молозива, содержащего в высоких титрах аутоантитела (в разведении 1:50 и более в РСК) и сенсибилизированные лимфоциты. При иммунодефицитной и алиментарной диспепсиях, связанных с недостаточностью иммунных факторов в молозиве, низким его санитарным качеством, нарушением правил выпойки, клинические признаки болезни появляются на 2-3-и сутки жизни новорожденных.

В крови больных диспепсией, несмотря на ее сгущение, уменьшается содержание лейкоцитов за счет лимфоцитов и эозинофилов, общего белка и иммуноглобулинов, кальция, магния, натрия, калия, хлора и увеличивается количество неорганического фосфора. В моче в большом количестве появляются белок и иммуноглобулины.

В кале больных животных увеличивается содержание непереваренного корма, слущенного эпителия и лейкоцитов (до 17,5o109/л). В содержимом кишечника уменьшается количество молочнокислых и увеличивается условно-патогенных бактерий; последние обнаруживаются и в передней части тонкого кишечника.

Диагноз и дифференциальный диагноз проводится комплексно с учетом результатов биохимических и иммунологических исследований крови и секрета молочных желез маточного поголовья, анализа кормов и санитарно-гигиенических условий содержания матерей и приплода, характерных клинических симптомов, результатов вскрытия и лабораторных исследований. В диагностике ферментодефицитной диспепсии важное значение придают признакам гипотрофии, появлению расстройства пищеварения сразу же после рождения, снижению активности пищеварительных ферментов.

При постановке диагноза на аутоиммунную диспепсию учитывают, что она появляется в первые сутки жизни новорожденных после приема молозива, содержащего аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты.

В диагностике иммунодефицитной диспепсии решающее значение принадлежит определению содержания лейкоцитов, их популяций и иммуноглобулинов в молозиве и крови новорожденных животных.
При постановке диагноза на алиментарную диспепсию учитывают, прежде всего, санитарное качество молозива, соблюдение правил и режима его выпойки.

Диспепсию необходимо дифференцировать от септической и кишечной форм колибактериоза, диплококковой и стрептококковой инфекции, анаэробной энтеротоксемии, вирусной диареи и молозивных токсикозов.

Лечение больных животных должно быть комплексным с учетом вида диспепсии и тяжести клинического проявления.

Этиотропная терапия включает улучшение условий содержания, на 2-4 кормления прекращают дачу молозива. При тяжелом течении промывают желудок (сычуг), освобождают кишечник от содержимого путем дачи слабительных и постановки глубоких очистительных клизм. Необходимый объем жидкости во время полуголодной и голодной диеты компенсируют дачей 1%-ного раствора поваренной соли, отвара льняного семени, настоя лекарственных трав, хорошего сена и др. В последующем в течение 3-4 дней увеличивают количество выпаиваемого молозива до нормы. Если материнское молозиво некачественное выпаивают молозиво от здоровых матерей или искусственное, поросят и ягнят подсаживают под здоровых опоросившихся свиноматок и окотившихся овцематок.

Для ликвидации дисбактериоза назначают в виде курса противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Если это не известно, то при выборе противомикробных препаратов необходимо учитывать, что в кишечнике преобладают грамотрицательные бактерии.

Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию обезвоживания, токсикоза, приобретенного иммунного дефицита, снятия спазма и болей, восстановления кровообращения и нормального микробиоценоза.

Для борьбы с обезвоживанием при легком течении заболевания применяют оральный способ регидратации. С этой целью используют изотонические растворы электролитов с добавлением глюкозы, которые задают с молозивом, молоком или отдельно. При тяжелом течении диспепсии и сильном обезвоживании показана парентеральная регидратация. Подкожно и внутрибрюшинно вводят изотонический и полуизотонический раствор натрия хлорида, изотонический раствор с добавлением 3-5% глюкозы и 0,1% аскорбиновой кислоты, раствор Рингера-Локка, а также электролитные солевые растворы по Шарабрину, Колесову, Порохову, Митюшину, витаминно-минеральный раствор по Анохину, глюкозоцитратный раствор по Немченкову и др. Дозы изотонических растворов в зависимости от степени дегидратации для внутривенного введения - 5-10 мл/кг и подкожно - 10-20 мл/кг. Наиболее удобно подкожные инъекции больших объемов растворов делать впереди лопатки.

С целью прекращения потерь жидкости и электролитов внутривенно вводят гипертонические 5-10%-ный раствор натрия хлорида, кальция хлорида и более сложного состава из расчета содержания сухого вещества 0,4 г/кг массы животного, а также назначают 20-40%-ный раствор глюкозы с витамином С. Для предупреждения развития гипергликемического шока подкожно инъецируют инсулин в дозе 0,5-1,0 ЕД/кг массы животного.

Если диарея не прекращается, внутрь назначают вяжущие: отвар коры дуба, бадана, танин, танальбин и соли висмута.

Для уменьшения сосудистой проницаемости и предупреждения развития воспалительных процессов назначают противогистаминные препараты: гистоглобин, димедрол, дипразин (пипальфен), тавегил и др.

Снятие общей интоксикации и улучшение парентерального питания обеспечивают за счет внутривенного применения гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина, гидролизина, аминопептида и других плазмозаменяющих растворов, а также растворы натрия тиосульфата и натрия гипохлорида в принятых дозах.

Для устранения местной интоксикации назначают адсорбирующие - активированный уголь, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц, гидроокись алюминия, обволакивающие - отвар семени льна и риса, крахмальный клейстер (слизь) и др.

С целью устранения приобретенного иммунного дефицита стимуляции естественной резистентности, иммунной реактивности, нормализации кроветворения и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения парентерально применяют витамины А, Е, С, В12, препараты крови (цельная кровь, сыворотка, лейкоцитарная плазма, иммуноглобулины), тимуса (Т-активин, тимазин, тимолин, тимоген), костного мозга (В-активин), микробные полисахариды, левамизол, натрия нуклеонат и др.

Стимулирующее действие на регенеративные процессы и активизацию местной защиты в желудочно-кишечном тракте оказывают также АСД-2 и бализ-2. Все препараты назначают согласно наставлений.

В необходимых случаях для снятия болей и энтероспазма, используют анальгин, но-шпу, атропин и др., а также проводят надплевральную новокаиновую блокаду по В.В.Мосину или висцеральную по К.Герову.

После завершения курса противомикробной терапии для восстановления нормального микробиоценоза кишечника назначают в течение трех дней препараты из полезных микроорганизмов: лактобактерин, бифидумбактерин, энтеробифидин, бактрил, бификол и др.

Все препараты назначают согласно наставлениям по их использованию.

Профилактика. Основой общей профилактики желудочно-кишечных заболеваний новорожденных является биологически полноценное кормление маточного поголовья, современный запуск, предоставление активного моциона, поддержание хорошего санитарного порядка и микроклимата в родильных отделениях и профилакториях, получение в течение часа новорожденными молозива или подсосный способ выращивания молодняка.

Большую роль в профилактике заболеваний новорожденных имеют время адаптации беременных животных к новым условиям, своевременный и правильный запуск коров, подготовка и проведение родов. Их лучше проводить в боксах родильных отделений. Новорожденных телят, если невозможно соблюдать 4-5-кратный режим кормления, оставляют на 24-72 ч, а в племенных хозяйствах и дольше вместе с коровой. При выращивании в индивидуальных клетках теленка необходимо обсушить и в течение первого часа из сосковой поилки дать молозиво. Независимо от способа выращивания телят в первые 5-7 дней жизни выпаивают молозиво от матерей, в дальнейшем переходят на 3-кратное кормление сборным молоком. Категорически запрещается скармливать молоко от больных маститами коров.

При отсутствии хорошего профилактория для разрыва биологической цепи распространения условно-патогенной микрофлоры телят выращивают в индивидуальных домиках на открытом воздухе. При этом их необходимо обеспечить обильным кормлением и достаточным количеством сухой подстилки.

Диспепсия (Dyspepsia -несварение) - характеризуется у молодняка птиц нарушением функциональной способности желудка и кишечника нормально переваривать и всасывать поступивший корм.

Диспепсией болеет молодняк всех видов птиц, преимущественно до месячного возраста. Заболевание часто принимает массовый характер и при непринятии своевременных лечебных мер смертность может доходить до 50-70%, принося большой экономический ущерб птицеводческим хозяйствам.

Этиология. Диспепсия у молодняка птицы может возникнуть в результате неблагоприятных факторов эмбрионального развития (витаминно-минеральная недостаточность у несушек, низкое содержание витамина А и каротиноидов в желтках яиц, нарушение режимов инкубации, болезни эмбрионов и др.), а также в результате действия неблагоприятных факторов внешней среды в постэмбриональный период. Причины, приводящие к развитию у птицы диспепсии в постэмбриональный период, весьма условно можно разделить на две группы: вызывающие диспепсию и предрасполагающие к ней.

Причины непосредственно вызывающие диспепсию, у птиц являются следующие: скармливание молодняку заплесневелых, прокисших, прогнивших, промерзших или горячих кормов, поение птицы затхлой недоброкачественной водой, отравление минеральными удобрениями или ядовитыми растениями, а также допускаемые владельцами нарушения режима кормления, когда длительное голодание птицы чередуется с ее перекармливанием. Преждевременное введение в рацион молодняку раннего возраста труднопереваримых кормов (зерна ржи, ячменя, жиров, рыбьего жира и др.) может привести к диспепсии.

К причинам которые предрасполагают к развитию диспепсии у птиц относится витаминно-минеральная недостаточность, особенно витамина А, нарушение владельцами зоогигиенических и санитарных правил ухода и содержания (переохлаждение, сырость, сквозняки, грязь) и другие факторы, снижающие резистентность организма птицы. В то же время при сильной степени недостаточности в рационе витамина А, его гиповитаминоз является первопричиной возникновения диспепсии.

Патогенез. В результате воздействия вышеуказанных этиологических факторов в организме птицы нарушается секреторная, двигательная и всасывающая функция желудочно-кишечного тракта. Секреторные железы желудка, кишечника, поджелудочной железы выделяют неполноценные соки, которые не способны полностью переварить поступившую в желудочно-кишечный тракт пищу. Так желудочный сок у птицы имеет пониженную кислотность и содержит меньше пепсина. Переваривающая сила такого сока слабая. В выделяемом кишечником соке содержится меньше трипсина, амилазы, липазы, происходит ослабление желчеобразовательной функции печени. Вначале у больной птицы происходит рефлекторное усиление моторики желудков и кишечника, а затем ее ослабление. Ослабленная переваривающая способность и замедленная моторика приводят к накоплению в желудочно- кишечном тракте многочисленных патологических продуктов распада поступившей пищи, поступившая пища начинает подвергаться гниению и брожению, начинает активизироваться гнилостная кишечная микрофлора. В результате всасывания из кишечника в кровь недоокисленных продуктов распада наступает нарушение работы печени и происходит отравление организма птицы. При тяжелом течении заболевания, когда происходит более глубокое поражение слизистой желудков и кишечника в птицы наступает сильная интоксикация (токсическая диспепсия).

Клиническая картина. Заболевание у молодняка птиц может протекать остро и хронически. Диспепсия у молодняка птиц может протекать в простой и токсической формах. Однако такое деление довольно условно, практика показывает, что в одном и том же хозяйстве, на одной ферме, даже при одинаковых условиях содержания и кормления клиническое проявление заболевания чрезвычайно разнообразно и зависит целиком от состояния организма птицы.

При простой диспепсии у заболевшего молодняка птицы при клиническом осмотре отмечаем угнетение, общую слабость, понижение аппетита. Больная птица вытягивает шею, опускает веки, отмечаем взъерошенность оперения, у птицы отсутствует реакция на внешние раздражения. При пальпации у птицы отмечаем вздутие живота, испражнения у птицы жидкие, пенистые, белого, желтовато-зеленого или коричневого цвета, с примесью слизи. В содержимом помета визуально обнаруживаются частицы не переваренного корма. Пушок вокруг клоаки загрязнен испражнениям.

Токсическая диспепсия у больного молодняка сопровождается взъерошенностью оперения, апатией, сильной диареей, в жидком помете визуально отмечаем наличие слизи и крови, температура тела повышена, у больной птицы появляется прогрессирующая слабость, истощение, судороги и параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы в ротовой полости находим обилие густой тягучей слизи, слизистая оболочка пищевода и зоба катарально воспалена. Слизистая железистого желудка припухшая, обильно покрыта густой тягучей слизью, стенки мышечного желудка дряблые. Слизистая тонких и толстых кишок покрыта слизью, иногда отмечаем наличие кровоизлияний, слепые отростки вздуты, прямая кишка растянута. Печень имеет дряблую консистенцию, венозно застойная, у отдельной павшей птицы регистрируем признаки жировой дегенерации.

Диагноз на диспепсию ставится на основании клинической картины, данных патологоанатомического вскрытия и анализа доводимого до птицы рациона кормления.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить гиповитаминоз А у птиц, инфекционные заболевания (пастереллез птиц, пуллороз — тиф, колисептицемия птиц, сальмонеллез, энтерогепатит), инвазионные заболевания (кокцидиоз птиц и др.).

Профилактика и лечение. Профилактика диспепсии молодняка птицы должна быть комплексной и включать в себя подготовку маточного стада к племенному сезону, соблюдение оптимального режима инкубации, а также выполнения владельцами птицы существующих зоогигиенических нормативов кормления и содержания молодняка. Учитывая, что наибольший отход молодняка птицы бывает первые дни после поступления с инкубаторной станции, владельцы птицы в этот период должны создать максимум условий, что сохранить молодняк. Помещение для приемки молодняка должно быть чистым, продезинфицированным, должен тщательно соблюдаться температурный режим, а доводимый до птицы рацион должен быть полноценным не только по питательности, но и по витаминно-минеральному составу, не содержать грубых и крупных частиц. Все поступающие в хозяйство корма должны тщательно проверяться в ветеринарной лаборатории на пригодность к скармливанию.

Хорошие результаты при профилактике диспепсий, а также при лечении заболевшей птицы получают от введения в рацион кормов препаратов содержащих молочнокислые бактерии и продукты их жизнедеятельности. Молочнокислые бактерии в кишечнике птицы угнетают развитие гнилостной микрофлоры; дополнительно молочный белок подвергнутый воздействию ацидофильных бактерий, легче усваивается организмом птицы. Владельцы птицы ацидофилин и простоквашу молодняку могут давать вволю, очень полезно вводить в рацион творог. И.С. Загаевский рекомендует давать цыплятам и утятам с профилактической и лечебной целью ацидофильно- дрожжеванную молочную сыворотку, начиная с 3-5мл суточному молодняку и доводя до 30-40мл на голову молодняку 10-дневного возраста. С профилактической и лечебной целью молодняку с суточного возраста дают ацидофильно-бульонную культуру (АБК) и пропионово - ацидофильную бульонную культуру (ПАБК), содержащую, кроме молочнокислых бактерий, также витамин В12, витамины В1, В2, пантотеновую и никотиновую кислоты. Эти препараты дают суточным цыплятам и утятам по 1-2мл каждому один раз в сутки в течение 3-5 дней подряд, затем делают перерыв несколько дней и при необходимости дают повторно.

В этих же целях в воду добавляют натуральный желудочный сок по 1-5мл на голову в сутки 5-10 дней подряд.

Хорошие результаты можно получить от применения фитонцидов. Лук или чеснок начинают скармливать птице с пятидневного возраста в виде кашицы или цельной зелени по 1-2г на голову в сутки, постепенно доводя их дачу до 10г.

При появлении среди молодняка птицы диспепсии владельцам птицы рекомендуется в течение 2-3 дней выпаивать всему поголовью 0,02%-ный раствор перманганата калия или 0,2%-ные растворы сульфата меди или железа. На практике с этой целью питьевую воду в поилках, владельцы птицы и обслуживающий персонал, заменяют на вышеуказанные растворы.

При лечении диспепсии хороший лечебный результат можно получить от выпаивания больной птице настоев ромашки, конского щавеля, отвара дубовой коры, отвара из сушеных ягод черемухи, зверобоя, тмина, кровохлебки, крепкого чая, сока подорожника и др.

При тяжелом течении диспепсии необходимо проводить групповое лечение антибиотиками, сульфаниламидными или нитрофурановыми препаратами. Антибиотики кишечного спектра действия (тетрациклин, окситетрациклин, биомицин, синтомицин, неомицин и другие) больной птице задаются с кормом из расчета в среднем 5-10мг на голову в сутки. Сульфаниламидные препараты преимущественно кишечного спектра действия (сульгин, фталазол, сульфадимезин, сульфадиметатоксин, норсульфазол) дают в смеси с сухим кормами при тщательном размешивании из расчета в среднем 10-40г на 1000 голов молодняка в сутки. Фурозолидон добавляют в рацион цыплятам до 5-дневного возраста в среднем по 2-5 мг нам голову в сутки.

Если у больных цыплят имеется дополнительное поражение клоаки -слизистую оболочку клоаки очищают от гноя, промывают дезинфицирующими растворами (ривнола,фурацилина, марганцовокислого калия) и затем смазывают мазью приготовленной из 1г террамицина, 1г анестезина и 200г вазелина.

В последнее время промышленностью выпускается лечебно-профилактический препарат Гастро Вет форте. Из данного препарата делают 1% раствор и применяют индивидуально или групповым методом за 10-20 минут до кормления 2-3 раза в сутки. С профилактической целью препарат применяют в течение 5-7 дней, при лечение больных цыплят — до полного клинического выздоровления. С профилактической целью цыплятам дают по 2-4 мл в сутки, с лечебной целью 4-6мл.

Гастроэнтерит (Gastroenteritis) -заболевание птиц сопровождающееся воспалением слизистой оболочки железистого желудка и кишечника. Гастроэнтеритом поражается преимущественно взрослая птица и молодняк старшего возраста.

Этиология. Заболевание у птиц возникает при скармливании им недоброкачественных кормов (прогнивших, заплесневелых, промерзших, прокисших), поении птицы затхлой водой или при поедании минеральных удобрений. У водоплавающей птицы гастроэнтериты часто бывают при содержании их на непроточных, загрязненных водоемах, особенно в жаркое время года. У кур и индеек гастроэнтерит обычно развивается в результате катара или закупорки зоба.

К гастроэнтериту предрасполагает витаминно-минеральная недостаточность, нарушения режима кормления, неудовлетворительное ветеринарно-санитарное состояние на ферме.

Клиническая картина. В зависимости от характера вызвавшей заболевание причины и состояния резистентности организма, гастроэнтерит у птиц может протекать остро или хронически. Острый гастроэнтерит у птиц может перейти в хронический гастроэнтерит. При клиническом осмотре у больной птицы отмечаем угнетение, общую слабость, пониженный аппетит, гребень у птицы посиневший, атонию и опущение мышечного желудка, симптомы катарального воспаления зоба.

При остром течении заболевания фекалии у больной птицы желто-зеленого цвета, зловонные, пенистые, с кислым или гнилостным запахом, иногда в фекалиях находим остатки не переваренного корма, перья вокруг клоаки запачканы фекалиями.

При хроническом течении болезни у больной птицы развивается анемия, атония кишечника и переполнение его газами, птица погибает от истощения.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии слизистая оболочка железистого желудка и кишечника гиперемирована и отечна, покрыта вязкой слизью, под слизью видны кровоизлияния. Печень имеет светлый цвет и дряблую консистенцию. Кровеносные сосуды упавшей птицы переполнены кровью. Скелетная мускулатура истощена.

Диагноз ставим на основании клинических признаков болезни и данных патологоанатомического вскрытия павшей птицы.

Лечение. При появлении больных на птицеферме владельцы устраняют выявленные причины болезни, улучшают условия кормления и содержания. Всему поголовью вместо воды выпаивают слабые растворы дезинфицирующих средств (0,2%-ный сульфат меди или железа, 0,02%-ный раствор перманганата калия или 0,05%-ный формалин).

Хорошее лечебное действие оказывают антибиотики и сульфаниламидные препараты кишечного спектра действия (хлортетрациклин, биомицин, биовитин, сульгин, фталазол, норсульфазол задают больной птице в дозе 0,1-0,5 2-3 раза в день). Антибиотики и сульфаниламиды задают с кормом 2-3 раза в день до выздоровления, но не более 4-5 дней подряд. Неплохо себя зарекомендовал фурозолидон по 0,01-0,05 2 раза в сутки в течение 2-3 дней подряд. При хронических гастроэнтеритах с профилактической и лечебной целью всему поголовью в рацион кормления вводят ацидофильно-бульонные культуры -АБК и ПАБК (5-10мл), желудочный сок по 5-10мл или карловарскую соль по 3-5г на голову в сутки в течение 7-10 дней подряд. В качестве диетических кормов назначают поджаренное зерно по 30,0- 50,0 г на голову, зеленую подкормку вволю, силос по 30, -50,0г.

Профилактика строится на соблюдение ветеринарно — санитарных правил кормления и содержания птицы.

Этиология. Это заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.

Симптомы. Клинические признаки диспепсии могут проявляться сразу после рождения или на 2-3-й день жизни. Наиболее типично снижение аппетита, разжижение кала, усиление перистальтики, обезвоживание (западение глазных яблок, сгущение крови), нарушение обмена веществ и затруднение сердечной деятельности. Температура тела в начале заболевания остается в пределах нормы. При тяжелом течении клинические признаки усугубляются. Быстро наступает сильное угнетение, пропадает аппетит, появляется профузный понос; быстро нарастает обезвоживание организма и истощение, сердечная недостаточность и общая слабость.

При ферментодефицитной диспепсии эти признаки начинают появляться сразу же после рождения.

Диагноз. Устанавливают на основании анамнеза, учета анализа условий содержания и кормления матерей и приплода, клинических признаков, результатов вскрытия трупов, а также бактериологического к вирусологическим исследованиям трупов на исключение инфекционных болезней.

Лечение больных животных должно быть комплексным с учетом вида диспепсии и тяжести клинического проявления.

Для ликвидации дисбактериоза назначают в виде курса противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры.

Для устранения местной интоксикации назначают адсорбирующие- активированный уголь, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц, гидроокись алюминия, обволакивающие - отвар семени льна и риса, крахмальный клейстер (слизь) и др.

Диареями называют группу остропротекающих желудочно-кишечных заб-ний новорожденных молочного периода, характеризующихся профузным поносом, нарушением обмена веществ, интоксикацией и обезвоживанием. Чаще встречается y телят, поросят, ягнят, реже y других животных. K заболеванию предрасположены слабые новорожденные, особенно c признаками гипотpофии.

Диареи (понос новорожденных) имеют комплексное полиэтиологическое происхождение.

Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре отмечают сухость подкожной клетчатки, скелетной мускулатуры, анемию слизистой оболочки, реже цианоз носового зеркальца и слизистой оболочки десен. B сычуге рыхлые грязно-серые комки коагулированного молозива и молока, свидетельствующие o слабой его ферментации, или жидкое содержимое со слизью шоколадного цвета. Слизистая оболочка ЖКТ c признаками острого катара (острая гиперемия, гиперсекция слизи в сочетании c зернистой дистрофией эпителия и его десквамацией) или острого катарального воспаления (y телят иногда c геморрагическим акцентом) желудка (y телят-сычуга) и тонкого кишечника (преимущественно заднего отрезка тощей и подвздошной кишок), с наличием отдельных кровоизлияний (в том числе y телят на слизистой оболочке сычуга и прямой кишки).

У гипотрофиков воспалительные изменения выражены слабее, чем y нормотрофиков, преобладают дистрофические процессы, анемия и истощение.

B паренхиматозных органах (печень, почки), миокарде, a также в оболочках головного мозга наблюдают зернистую, углеводную и очагово-жировyю дистрофии. Дистрофические изменения и гемодинамические нарушения наблюдали и в других органах.

Селезенка без видимых изменений, иногда c инъекцией капиллярной сети капсулы или уменьшена в размере, со сморщенной капсулой (атрофия селезенки). В некоторых случаях встречаются кровоизлияния (петехии и экхимозы) под эпикардом, реже в других органах.

67. Патоморфология тубулонефрозов. Исходы и последствия для организма.

Нефроз - заболевание почек, харся развитием дистрофических и инфильтративных процессов почках. Если патологич процесс локализуется в корковом слое (в клубочках) его называют гломерулонефроз. Если процесс отмечают в канальцах или в петле Генле, то он называется тубулонефроз.

Этиология: в первую очередь острые и хронич поражения почек токсического происхождения (отравление солями тяжелых металлов, хлорорганическими соединениями, ядами растительного происхождения, большое значение имеет и аутоинтоксикация), инф и паразитарн болезни, септические процессы, большое значение имеет алиментарный фактор (нарушения обмена вв в организме), кроме того нефроз является одним из видов неблагоприятного исхода воспаления. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. Болеют все виды животных, но чаще лошади, свиньи и плотоядные. Классифицируют по виду нарушенного обмена вв.

1. Белковые нефрозы

Наиболее часто представлены зернистой дистрофией, процесс чаще всего локализуется в эпителии извитых канальцев, боуменовой капсуле, пе лях Генле и прямых канальцах. Харся незначительными нарушениями ф-ий почек и клинически проявляется протеинурией. Диагностируют данный вид нефроза только путем гистологических исследований, исходы чаще всего благоприятные при условии устранения причины, но возможен переход и в более тяжелую форму некроза.

Относится к гломерулонефрозам, протекает по типу поражения сосудов клубочка.

Процесс начинается с того, что в стенках сосудов начинают откладываться альбумины, глобулины, липоидные массы и просвет сосуда клубочка постепенно закрывается гомогенной гиалиновой структурой. Этот вид нефроза очень тяжелый, процесс необратимый. Почки в начале процесса увеличены в объеме, затем уменьшаются, имеют стекловидную поверхность, капсула прирастает к паренхиме, процесс заканчивается острой почечной недостаточностью, с переходом в уремическую кому. Чаще всего встречается в свиноводстве с высоко концентрированным типом кормления.

3. Амилоидоз - амилоидный нефроз.

Чаще всего встречается у высокопродуктивных коров, кур и уток при однообразном кормлении. Наибольшие изменения обнаруживают в селезенке, почках, печени надпочечниках, в жкт, реже в лимфоузлах и др органах. Почки резко увеличены в размерах (1.5-2 раза), плотной консистенции, серого цвета, имеют сальный оттенок на разрезе. Поэтому такие почки = «большие сальные почки». При гистологическом исследовании видны отложения амилоида в сосудистой стенке, под эндотелием петель клубочков и мелких сосудов. Капиллярные петли запустевают, клубочки замещаются глыбками амилоида или соединительно тканным рубчиком. Одновременно наблюдаются дистрофические изменения эпителия канальцев. В далеко зашедших случаях процесс приводит к образованию «амилоидно сморщенной почки».

4. Липоидный нефроз (Жировая дистрофия)

Характеризуется накоплением свободного жира в клетках почечного эпителия и в строме органа, в норме в почках свободного жира быть не должно, исключения составляют кошки и самцы северных оленей, у которых в почках свободный жир есть.

Почки увеличины в объеме иногда в 2 раза. Поэтому их часто называют «Большая белая почка». Они имеют бугристую конфигурацию, на поверхности разреза отмечают жировой налет. Ткань бело-желтая или беловатая. Корковый слой утолщен, мозговой очень бледный. Липоидный нефроз очень часто сопровождается водянкой брюшной полости. При поражении 10-15% паренхимы органа, процесс необратимый.

5. Некротический нефроз

Харся распадом эпителиальных клеток, их десквамацией, интенсивными некробиотическими процессами, при этом виде патологии почки сильно дряблые на ощупь, кора почек набухшая, серого цвета. Выглядит как ошпаренная кипятком. Капсула снимается легче обычного. При разрезе капсула будто сползает. Границы слоев сглажены. Исход = «сморщенная почка». При диагностике нефрозов одной макроскопии как правило недостаточно, поэтому прибегают к лаб методам диагностики.

66. Патоморофологическая хар-ка гломерулонефрозов.

Читайте также: