Эхинококкоз свиней: признаки, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы.

Обновлено: 18.09.2024

Эхинококкоз (echinococcosis) - гельминтозное заболевание многих животных и человека, вызываемое личинкой цестоды Echinococcus granulosus сем. Taeniidae. Половозрелая цестода паразитирует в кишечнике собак, волков и других плотоядных. Личиночным эхинококкозом болеют свиньи, овцы, козы, крупный рогатый скот и другие животные. Болеет личиночным эхинококкозом и человек.

Этиология. Echinococcus granulosus larvae представляет собой пузырь, достигающий величины от горошины до головы ребенка. Снаружи пузырь покрыт плотной оболочкой, образованной окружающей тканью хозяина. Внутренняя оболочка герминативная (зародышевая). На ее поверхности продуцируются выводковые капсулы и протосколексы. Часто, кроме выводковых капсул и протосколексов, из герминативной оболочки продуцируются дочерние, внучатые и правнучатые пузыри, плавающие свободно в жидкости.

В пузыре, а также в дочерних, внучатых и правнучатых пузырях содержится светло-желтая, слегка опалесцирующая жидкость, в которой плавают выводковые капсулы, содержащие протосколексы.
Эхинококки локализуются чаще в печени, легких, почках, но могут поражать и другие органы.

Эпизоотология. Заражение животных происходит через корм и воду, загрязненные яйцами эхинококка. Основными распространителями инвазии среди сельскохозяйственных животных являются собаки. Первые членики с фекалиями собак выделяются через 1,5-2 месяца после инвазирования.

Симптомы и течение зависят от локализации эхинококковых пузырей. При поражении печени болезнь протекает хронически. В первые дни после заражения отмечается отсутствие аппетита, усиление перистальтики, понос, повышенная возбудимость, повышение температуры тела (на 0,5-1 °С выше нормы). Затем постепенно нарастают признаки недомогания, животные больше лежат, избегают резких движений. При длительном течении болезни наблюдают резкое исхудание, увеличение объема живота за счет роста размера печени или водянки брюшной полости, болезненность при надавливании на стенку живота, желтушность или, наоборот, анемичность слизистых оболочек. У овец нередко выпадает шерсть, у коров наблюдаются выкидыши, снижение удоя.

Диагноз. Прижизненный диагноз при ларвальном эхинококкозе у промежуточных хозяев можно поставить при помощи рентгеноскопии и рентгенографии, внутрикожной аллергической пробы (нативной жидкостью, взятой стерильно из эхинококкового пузыря), серологических реакций: РСкП, РНГА, РИФ и пр. Посмертная диагностика эхинококкоза у промежуточных хозяев путем обнаружения при вскрытии паразитов в местах их локализации не вызывает особых затруднений.

Лечение животных при ларвальном эхинококкозе пока не разработано. Есть сведения, что при эхинококкозе овец эффективен мебендазол (0,2 г/кг трехкратно с интервалом в 48 часов).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики эхинококкоза необходимо не допускать собак на территории боен, к местам вскрытия и захоронения трупов животных. Запретить скармливать собакам необезвреженные отходы боен и подворного убоя животных. Всех собак следует подвергать обязательной профилактической дегельминтизации один раз в квартал. Охотничьих собак необходимо дегельминтизировать каждые 1,5 месяца в течение всего охотничьего сезона.

Служебных собак следует дегельминтизировать с декабря по апрель каждые 2 месяца, с мая по ноябрь - через 45 дней.

Цистицеркоз свиней — гельминтозное бессимптомное заболевание свиней, вызываемое цистицерками — личиночной стадией ленточного червя Taenia solium.

Кроме свиней, цистицеркозом поражаются дикие кабаны, собаки, кошки и человек. Излюбленными местами паразитирования цистицерков в организме промежуточных хозяев являются — сердце, скелетная мускулатура, а у человека — чаще всего головной мозг и глаза.

Этиология. Возбудитель — Cisticercus cellulosae, личиночная пузырчатая стадия цестоды Taenia solium. Цистицерки (финны) состоят из двухслойной стенки, внутри которой находятся слегка опалесцирующая жидкость и сколекс будущего червя. У свиней финны чаще всего локализуются в скелетных мышцах, из которых в первую очередь поражаются затылочные и лопатко - плечевые, а также сердце, язык и головной мозг. Реже цистицерков при проведении ветсанэкспертизы свиных туш обнаруживают в паренхиматозных органах свиней. Цистицерки имеют размер 6-20 мм в длину и 5-10 мм в ширину. Половозрелая стадия (цепень вооруженный) представляет собой крупную цестоду, стробила которой имеет длину до 3 м и более. В стробиле около 900 члеников, при этом в гермафродитных члениках часто ширина превышает длину, а в зрелых наоборот. Половые отверстия неправильно чередуются. Сколекс ее вооружен двойной короной крючьев в количестве 22-32 и четырьмя присосками размером до 0,5 мм в диаметре. Каждый зрелый членик содержит около 50 тысяч яиц. Яйца имеют округлую форму, серого цвета, зрелые, покрыты нежной оболочкой, которая легко разрушается во внешней среде.

Жизненный цикл. Свиной цепень развивается при участие дефинитивного хозяина (человек) и промежуточного (свиней и др.). Человек - единственный окончательный хозяин вооруженного цепня заражается при поедании в сыром или недостаточно проваренном виде цистицеркозного мяса свиней. Попав в кишечник человека оболочка цистицерка растворяется, головка паразита постепенно выворачивается, и при помощи присосок и крючков прикрепляется к слизистой оболочке, начинает расти, достигая своего полного развития в течение 2- 3 месяцев. Зрелые членики, содержащие яица, рассеиваются с испражнениями человека во внешней среде.

Свиньи заражаются при поедании фекалий человека, содержащих членики и яйца вооруженного цепня. У проглоченных яйц оболочка под воздействием пищеварительных соков в желудочно-кишечном тракте свиньи растворяется. Зародыш при помощи шести крючочков проникает через слизистую оболочку кишечника в кровеносные или лимфатические сосуды и заносится в мышцы, мозг и другие ткани организма, где в течение 2,5 -4 месяцев развивается в цистицерка до 10мм длины, с четырьмя присосками и короной из 22-28 крючочков. Яйца цепня сохраняют жизнеспособность при высушивании в течение нескольких месяцев, в 10-20% -ном растворе хлорной извести до 5 часов. Продолжительность жизни цистицерков у свиньи от 3 до 6 лет, после чего они сморщиваются, пропитываются известью и погибают.

При проведении ветсанэкспертизы туш свиней, в мясе, у пораженных цистицеркозом свиней находят разное количество цистицерков: от единичных экземпляров до тысячи.

Эпизоотологические данные. Источником распространения и заражения свиней цистицеркозом является больной тениозом человек, который годами может выделять во внешнюю среду членики цепня. Распространению цистицеркоза свиней способствуют неблагоустроенные уборные, доступные для свиней, собак и кошек, или отсутствие их в местах содержания свиней, высокая устойчивость яиц цепня к факторам внешней среды.

Патогенез. Патогенное действие цистицерков на организм проявляется в период миграции личинок из кишечника к местам локализации. При сильной инвазии патогенное действие состоит от механического воздействия финны на окружающую ткань, а также токсического - проявляющегося в нарушении обмена веществ и нарушении функции тех органов, где они локализуются.

Клинические признаки. Цистицеркоз у свиней чаще всего протекает незаметно, без видимых клинических признаков. Исключение представляют случаи интенсивного поражения, когда цистицерки сдавливают ткань,вызывая атрофию, перерождение и разращение соединительной ткани. На этой почве у пораженных животных развивается малокровие, отеки, кахексия, эпилептические припадки. При локализации в сердце большого количества цистицерков часто бывает летальный исход.

Патологоанатомические изменения. Вокруг цистицерков ткани сдавлены и находятся в состоянии атрофии. При очень высокой интенсивности цистицеркоза мышцы перерождены, водянисты, пророщены соединительной тканью. Иногда встречаются обызвестленные цистицерки. Этот процесс наступает обычно после их гибели, причем сначала в полости цистицерка появляется казеозная масса, а затем происходит отложение извести.

Диагноз. При жизни диагноз установить практически невозможно. Иногда применяют аллергический и серологический методы исследования, а также рентгеноскопию. В производственных условиях цистицеркоз диагносцируют во время падежа или при проведении послеубойной ветсанэкспертизы туш: разрезая и тщательно осматривая жевательные и поясничные мышцы, а также мышцы сердца, языка и другие.

Лечение. За последнее время испытано много цестодоцидных препаратов, однако их эффективность незначительна.

Профилактика. Профилактические мероприятия против цистицеркоза свиней и тениоза человека проводятся комплексно с участием ветеринарных и медицинских работников.

Основным из них являются санитарно-просветительная работа о сущности болезни и проведении ветеринарно-санитарных мероприятий включающих в себя:

Эхинококкоз (Echinococcosis) - хроническое гельминтозоонозное заболевание млекопитающих, вызываемое личиночной пузырчатой стадией ленточного червя Echinococcus granulosis,специфического паразита собаки и диких представителей семейства Caniide.

Этиология. Возбудитель E. Granulosus - однокамерный пузырь, наполненный жидкостью. Стенка пузыря состоит из наружной кутикулярной оболочки и внутренней (зародышевый), представляющий собой своеобразную эмбриональную ткань , способную продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (дочерних) пузырей.

Половозрелая стадия эхинококка представляет собой мелкую цестоду, стробила которой имеет длину до 0,6 см и состоит из трех - четырех члеников, из которых только последний зрелый и содержит зрелые яйца диаметром 0,03—0,035 мм.

Зрелые членики, выходящие во внешнюю среду вместе с фекалиями собаки, способны самостоятельно двигаться на расстоянии до 25 см и выделять яйца. С кормом или водой яйца при определенных пищевых связях попадают в пищеварительный тракт свиней. В пищеварительном тракте свиней зародыши эхинококка освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в кровеносную систему слизистой оболочки, а оттуда попадают в печень и легкие, где и начинается развитие лавроцисты, или гидатиды. Паразиты могут локализоваться и в других органах, но значительно реже. Зародышевые сколексы впервые образуются в пузырях, имеющий диаметр 1-1,5 см.

Собаки заражаются имагинальным эхинококкозом при поедании внутренних органов убитых или павших животных, инвазированных жизнеспособными ларвоцистами. В кишечнике дефинитивного хозяина из сколексов развиваются взрослые ленточные гельминты, которые через 2-3 месяца после заражения начинают выделять зрелые членики.

Эпизоотология. Свиньи заражаются личинками эхинококкоза при поедании корма, загрязненного яйцами и члениками E. Granulosus. При недостатке в рационе минеральных веществ поросята начинают поедать кал, грызть подстилку и почву, которые могут быть загрязнены испражнениями собак - носителями половозрелых форм эхинококка. Собаки инвазируются имагинальным эхинококкозом, при поедании пораженных эхинококковыми пузырями внутренних органов свиней, овец, крупного рогатого скота при их убое или падеже.

Патогенез. Ларвальная форма эхинококкоза вызывает сенсибилизацию организма свиньи и приводит к механическому воздействию паразита на окружающие его ткани. При локализации эхинококка в легких аллергическая реакция у инвазированной свиньи проявляется симптомами кожного зуда и крапивницы. При осложнениях, связанных с разрывом пузыря, когда большая масса гидатидной жидкости поступает в организм свиньи, вызывая при этом у последней шок. В процессе разрушения погибших и нагноившихся ларвоцист обычно у свиней развивается гнойный перитонит.

Пузыри эхинококка сдавливают ткань приводя к атрофии того или иного пораженного органа. В зависимости от локализации, количества и величины эхинококковых пузырей, возникают разнообразные патологические изменения как местного, так и общего характера. При поражении эхинококком печени у свиней появляются признаки истощения, анемии, желтушное окрашивание слизистой, а развитие пузыря в легких проявляется у свиньи кашлем, небольшим подъемом температуры и сильной одышкой.

Клинические признаки. Эхинококкоз у свиней протекает хронически и в начальный период после заражения, каких - либо клинических симптомов у инвазированной свиньи выявить не удается. Свиньи, пораженные эхинококками, снижают свою продуктивность и первыми на свинарнике погибают при нарушении зоогигиенических условий кормления и содержания. При локализации пузырей в легких у свиней при клиническом осмотре отмечаем затрудненное дыхание и кашель. Тяжесть эхинококковой инвазии, прежде всего, зависит от интенсивности инвазии, места локализации эхинококкового пузыря, а также условий кормления и содержания животных.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии эхинококковые пузыри у свиней находим в печени и легких, реже в почках и селезенке. Эхинококковые пузыри шарообразной формы, серовато - белого или желтоватого цвета, флюктуируют, полупрозрачные, наполненные жидкостью, в которой располагаются дочерние, а внутри последних внучатые пузыри со сколексами. При интенсивной инвазии пораженные органы увеличены в размере, ткань этих органов атрофируется. У некоторых свиней выявляем желтушность, истощение, брюшную водянку, перитонит и хронический катаральный гастроэнтерит.

Диагноз на эхинококкоз ставится комплексно на основании результатов эпизоотологических, патологоанатомических исследований, а также результатов полученных при проведении ветсанэкспертизы свиных туш.

Для прижизненной диагностики эхинококкоза свиней применяют внутрикожную пробу Казони, реакцию сколексопреципитации.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах запрещается содержание собак на территории свиноводческих ферм, в местах хранения и приготовления кормов. Периодически проводить отлов безнадзорных собак вблизи расположенных населенных пунктов. Убой животных проводить только на бойнях, убойных площадках и мясокомбинатах. Пораженные эхинококками органы подвергают стерилизации или утилизируют.

Эхинококкоз (Echinococcosis) - хроническое паразитарное заболевание млекопитающих и человека, вызываемый личиночной стадией цестоды Echinococcus granulosus паразитирует в различных внутренних органах. Ленточная стадия развивается в тонком отделе кишечника дефинитивных хозяев - некоторых плотоядных и хищных млекопитающих. Эхинококкоз широко распространен в мире. Наиболее широко данным паразитарным заболеванием поражены животные и люди, проживающие в южных странах: Южная Америка, Австралия, Новая Зеландия, Северная Африка, Южная Европа, юг США , Япония, страны бывшего СССР. На территории бывшего СССР эхинококкоз распространен главным образом, где развито овцеводство- Закавказье, Северный Кавказ, Казахстан, Киргизия, Узбекистан. На территории России эхинококкоз встречается в Краснодарском крае, Ставрополье, Башкортостане, Татарстане, Ростовской, Самарской, Волгоградской, Амурской, Магаданской, Камчатской, Омской, Томской, Челябинской и других областях.

Эхинококкоз причиняет владельцам животных значительный экономический ущерб. От больной овцы в среднем недополучают 10,4% мяса, 19% -жира, 57-62% субпродуктов, 9,5% шерсти.

Этиология. Возбудитель эхинококкоза - личиночная стадия цестоды Echinococcus granulosus - E. Unilocularis.

Морфологически развитые эхинококковые пузыри подразделяются на:

E. Veterinorum - простой однокамерный пузырь с жидкостью и выводковыми капсулами, содержащими сколексы (протосколексы).
E. Hominis- однокамерный пузырь, с развившимися вторичными и третичными (дочерние и внучатые) и т.д. пузырями, с капсулами и сколексами.
E. Acephalocystis - в пузыре находится жидкость, но капсулы и сколексы отсутствуют; могут развиваться дочерние и внучатые пузыри без сколексов.

У свиней и овец из онкосфер E. granulosus могут развиваться многокамерные (псевдоальвеолярные) пузыри без сколексов.

У собак паразиты достигают половой зрелости и начинают отделять членики через 46-97 дней после заражения. Паразит в организме собак живет до 150- 205 дней, у лисиц свыше 6 месяцев. Подвижные членики, отделившиеся от тела паразита во внешней среде выделяют яйца, которые загрязняют собой траву, почву, шерсть, воду и т.д. Во влажное время года (осень, зима, весна) сохраняют жизнеспособность более 3 месяцев. В кишечнике промежуточного хозяина из яиц выходят онкосферы, проникают через стенку кишечника и гематогенным или лимфогенным путем разносятся по органам и тканям, где происходит процесс медленного развития до ларвальной (пузырчатой) стадии. Чаще всего при эхинококкозе поражаются печень, легкие, почки, селезенка. У свиней пузыри с выводными капсулами и сколексами развиваются не ранее 15 месяцев. У свиней - через 6-11 месяцев, в зависимости от состояния промежуточного хозяина. В одном эхинококковом пузыре может развиваться до 50 тысяч и более сколексов.

В дефинитивном хозяине из каждого сколекса может развиться половозрелый эхинококк.

Эпизоотология. Источник возбудителя инвазии — дефинитивные хозяева, в основном: собаки, волки, шакалы и лисицы при эхинококкозе имеют второстепенное значение. Собаки заражаются эхинококкозом при поедании трупов павших животных или субпродуктов с эхинококковыми пузырями. Обычно эхинококкозом заражены собаки, содержащиеся при отарах и гуртах скота тех хозяйств, в которых не соблюдаются ветеринарно-санитарные правила убоя животных на мясо, вскрытия и утилизации трупов. К инвазии эхинококкоза восприимчивы промежуточные животные (овцы, крупный рогатый скот, свиньи, северные олени, реже верблюды, козы, лошади), заражение которых происходит алиментарным путем. Человек заражается в основном от собак. Эхинококковые пузыри встречаются у инвазированных животных круглогодично.

Циркуляция инвазии при эхинококкозе в природе проходит по схеме: источник инвазии (плотоядные животные, являющиеся окончательным хозяином) - внешняя среда, загрязненная онкосферами и члениками паразита — промежуточный хозяин (травоядные, всеядные животные, зараженные личинками) - незараженный окончательный хозяин.

Все должны знать, что человек - промежуточный хозяин - является биологическим тупиком.

Патогенез. Во время роста эхинококковые пузыри сдавливают и вызывают атрофию ткани и нарушают нормальные функции органов. Характер патологических процессов зависит от локализации и количества эхинококковых пузырей. При поражении печени происходит главным образом изменения в процессах пищеварения, наличие пузырей в легких приводит к расстройству дыхания. У свиней часто встречается альвеолярная форма эхинококкоза. При этом выделяемые личинками паразита продукты обмена веществ и другие вещества воздействуя на организм пораженного животного, вызывают у него токсические и аллергические явления. В том случае, когда происходит в печени разрыв паразитарного пузыря, развивается генерализованная форма эхинококкоза, когда зародышевые сколексы через печеночные и полые вены попадают в большой круг кровообращения и дают начало новым пузырям. При нагноение пузыря, прорвавшаяся жидкость вызывает у животного гнойный перитонит или плеврит с последующим смертельным исходом.

Иммунитет. У овец, крупного рогатого скота и свиней имеется выраженный возрастной иммунитет; наблюдается меньшая восприимчивость переболевших животных к повторному заражению. Защитные аллергические реакции при эхинококкозе проявляются у животных скоплением лимфоидных клеток и формированием соединительной капсулы вокруг растущего эхинококкового пузыря.

Клинические признаки. Эхинококкоз протекает хронически, без ярко выраженных симптомов. При локализации эхинококкового пузыря в легких в больного животного отмечаем одышку, продолжительный кашель. При поражении эхинококкозом печени - при пальпации отмечаем увеличение ее объемов и болезненность. При интенсивной инвазии больные животные худеют, отстают в росте и развитии, снижается их продуктивность.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии или убое зараженных животных в печени, легких, реже в селезенке, почках, сердце, мышцах и других органах обнаруживаем характерные эхинококковые пузыри шарообразной формы, серовато - белого или желтоватого цвета, пузыри флюктуируют, полупрозрачные, наполненные жидкостью, в которой располагаются дочерние, а внутри последних внучатые пузыри со сколексами. Иногда дочерние пузыри формируются на наружной поверхности материнского пузыря. У крупного рогатого скота сколексов в пузырях может и не быть (ацефалоцисты), и они при поедании мясоядными животными не вызывают у последних инвазии.

Пузыри свободно лежат в соединительнотканной капсуле, от которой отделены тонким слоем бесструктурной некротической массы.

Диагноз у промежуточных хозяев (овец, кр. рог. скота, свиней) устанавливают с помощью иммунобиологических реакций (аллергическая сколексопреципитация, гемагглютинация, преципитация). В качестве аллергена при внутрикожной реакции используют свежую или законсервированную жидкость из развитого эхинококкового пузыря (проба Кассони) или полисахаридную фракцию (в разведении 1: 750), приготовленную из сколексов и зародышевой оболочки пузырей (овцам 0,2 мл, кр. рог. скоту 0,5-0,75 мл). Реакцию после введения читают через 2-3 часа. Реакция считается положительной, если на месте инъекции появляется припухлость шириной у овец — 2,5 см и больше, у крупного рогатого скота - 4,6 см и больше.

Пузыри эхинококков следует отличать от молодых тонкошейных цистицерков, развивающихся в печени. У собак эхинококкоз выявляют при обнаружении характерных члеников в свежевыделенных фекалиях, используют также диагностическую дегельминтизацию.

Лечение личиночного (ларвального) эхинококкоза у животных не разработано. Для дегельминтизации собак применяют бромистоводородный ареколин в дозе 0.0004 г/кг или феносал - 0,3- 0,5 г/кг, филиксан -0,2-0,4г/кг, камалу -1-6г на собаку, дронцит (празиквантел). После дачи антгельминтиков собак выдерживают на привязи в зависимости от применяемого препарата от 7до 18 часов.

Профилактика. В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах проводят комплекс мероприятий, направленных на разрыв биологического цикла развития возбудителя. Профилактика заключается в уничтожении эхинококкозных пузырей, освобождении собак от цестодоносительства.

Ветеринарные специалисты хозяйств, проводят профилактическую дегельминтизацию служебных собак с декабря по апрель каждые 45 дней, с мая по ноябрь - каждые 30 дней, остальных один раз в квартал.

Дегельминтизация должна проводится на специальных площадках, где выделенные от собак фекалии собирают в металлическую емкость и обезвреживают путем кипячения в течения 10-15 минут или заливаются 10%-ным раствором хлорной извести на 3 часа, почва в месте дегельминтизации обрабатывается 3%-ным раствором карбатиона (4 литра на 1м²).

Для предотвращения заражения собак проводят послеубойный ветеринарный осмотр убойных животных: органы пораженные личинками цестод уничтожают. Запрещается содержание и присутствие собак, кроме служебных, на территории боен, мясокомбинатов, убойных пунктов и площадок, в местах концентрации больных животных. Трупы животных отправляют на ближайший утильзавод, сжигают или сбрасывают в биотермическую яму. В каждой отаре должен быть специально оборудованный, обитый жестью герметический, запирающийся на замок ящик, для хранения трупов овец до того, как они будут ветспециалистами вскрыты или вывезены для утилизации.

Всех хозяйственно полезных собак берут на учет и регистрируют, выдают ветеринарный паспорт, где делается отметка о проведенных вакцинациях и дегельминтизациях. Владельцы собак не должны переводить собак из одной отары в другую без разрешения госветнадзора, покупать собак из другой местности без наличия ветеринарных сопроводительных документов (ветсправки формы №4 и ветсвидетельства формы №1-вет.). Среди населения проводится просветительная работа.

Медицинские мероприятия предусматривают выявление инвазированных эхинококкозом, путем проведения обследования декретированных групп (охотников, людей имеющих контакт с собаками, занимающихся обработкой пушнины, изготовлением меховых изделий, пастухов).

Личная профилактика эхинококкоза у людей состоит в том, чтобы ограничить контакт с собаками, особенно детей, после контакта с животными, а также после работы на своем приусадебном участке, сбора грибов и дикорастущих ягод тщательно с мылом мыть руки. Нельзя пить некипяченую воду из природных водоемов.

Что такое тениоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Паразитолог Cтаж — 13 лет Медицинский центр «О-Три» Дата публикации 29 декабря 2020 Обновлено 26 апреля 2021

Патогенез тениоза

Во время паразитирования свиной цепень повреждает слизистую при помощи крючьев и присосок, что вызывает расстройство пищеварения и нарушает моторику кишечника. Кроме того, гельминт потребляет много важных для человека питательных веществ, микроэлементов и отравляет организм продуктами своей жизнедеятельности, что приводит к токсико-аллергическому отравлению.

При заглатывании яиц паразита извне или при рефлюксной болезни, когда нарушается моторика кишечника и яйца из кишки попадают в желудок, развивается цистицеркоз. В различных органах и тканях развиваются соединительнотканные капсулы, содержащие зародыш — цистицерк. Вокруг наблюдаются воспалительные изменения в виде аллергической реакции и дистрофически-атрофические изменения из-за механического давления на окружающую ткань.

При локализации в головном мозге вокруг капсулы наблюдается воспаление мелких сосудов и инфильтрация окружающей ткани плазматическими клетками, что вызывает расстройство движения спинномозговой жидкости (ликвора), отёк мозговой ткани, развитие менингита и энцефалита. При паразитировании в оболочках мозга у его основания возможно развитие рацемозной (ветвистой) формы цистицеркоза до 25 см в длину.

С течением времени (до 5 лет) цистицерк претерпевает дегенеративные изменения — происходит его набухание и разложение (расплавление), что сопровождается усилением токсического и местного воспалительного воздействия. Исходом гибели личиночной формы паразита является кальцификация и местное рубцевание. Специфичных симптомов при этом процессе нет, после полной гибели цистицерков болезнь заканчивается, если, они не находятся в жизненно важных органах [1] [5] [6] [9] .

Инструментальная диагностика

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), прямая офтальмоскопия — применяются для выявления цистицеркоза. КТ лучше выявляет кальцификаты цистицерков (особенно небольшие). МРТ больше подходит для обнаружения цистицерков в некоторых трудновизуализируемых местах мозга, также МРТ указывает на местные окружающие изменения (отёк) и возможную гибель паразита.

Исследования спинномозговой жидкости при поражении цистицерками ЦНС (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня эозинофилов, белка).

Биопсия — морфологическое исследование биоптатов при оперативном вмешательстве [1] [3] [6] [10] .

Лечение тениоза

Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, а также больные с цистицеркозом ЦНС и глаз. Остальные больные могут лечиться амбулаторно.

В качестве этиотропной терапии (направленной на уничтожение возбудителя) применяется Празиквантел и Никлозамид. Есть данные об эффективности Альбеназола, но они ограничены. Продолжительность лечения — 3 дня.

При лечении цистицеркоза выбор способа уничтожения паразита зависит от его локализации и количества. При локализации под кожей и в тканях (кроме ЦНС и глаз) лечение, как правило, не проводят, так как риск последствий от приёма препарата выше пользы от лечения. Однако, если наличие паразита ведёт к каким-то физическим и эстетическим недостаткам, лечение назначается.

При локализации цистицерков в ЦНС и глазах лечение проводят только в условиях неврологического стационара, применяются Празиквантел и Альбендазол в сочетании с глюкокортикостероидами (т. к. есть риск местного воспаления и повреждения нервной системы и глаз).

В качестве мер патогенетической и симптоматической терапии при тениозе могут назначаться средства нормализации моторики кишечника (прокинетики) и микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики).

При цистицеркозе головного мозга применяют противосудорожные препараты.

Возможно хирургическое лечение (удаление цистицерков при поражении головного и спинного мозга).

Контроль излеченности тениоза:

визуальный — осмотры кала (о выздоровлении говорит отсутствие периодического отделения члеников червя);
4 отрицательных анализа кала на яйца гельминтов с интервалом в 1 месяц [2][4][5][8] .

Диагностика тениоза

Тениоз или цистицеркоз может быть заподозрен на основании следующих признаков:

эпиданамнез — проживание на территории развитого свиноводства, употребление плохо приготовленной свинины, низкий социально-экономический уровень страны или региона;
расстройства пищеварения;
астено-невротические проявления — слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, повышенная потливость;
выход с калом неподвижных члеников паразита;
развитие неврологической симптоматики (эпилепсия), патологии органов зрения.

Прогноз. Профилактика

При изолированном тениозе прогноз благоприятный. При развитии осложнений, особенно цистицеркозе ЦНС и глаз, прогноз серьёзный: возможно развитие тяжёлых стойких поражений (эпилепсия, слепота) и летальный исход.

Эхинококкоз сельскохозяйственных животных и человека вызывается эхинококком - личиночной стадией ленточного червя Echinococcus granulosus из сем. Taeniidae. Эхинококковые пузыри локализуются чаще в печени и легких и реже в других органах у овец, крупного рогатого скота, свиней, верблюдов, лошадей, ослов, диких копытных животных и человека, а взрослые эхинококки в тонком отделе кишечника плотоядных. Эхинококкоз сельскохозяйственных животных преимущественно встречается в районах интенсивного животноводства (Казахская ССР, Киргизская ССР, Грузинская ССР, Саратовская, Омская и другие области). Эхинококкоз причиняет экономический ущерб животноводству, особенно овцеводству. Стоимость потерянной продукции от одной овцы составляет около пяти рублей, от коровы - около 30 рублей.

Личиночная стадия эхинококка - заполненный жидкостью пузырь разной величины, на герминативной оболочке которого расположены выводковые капсулы с головками (кодексами). Нередко внутри пузыря находятся дочерние, а в них внучатые пузыри. Имеется разновидность эхинококковых пузырей, в которых отсутствуют сколексы; их называют стерильными пузырями, или ацефалоцистами.

Жизненный цикл. Эхинококк развивается при участии дефинитивных хозяев (собак, волков и лисиц) и промежуточных (копытных животных и человека). Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество зрелых члеников и яиц эхипококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть собак. Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и при движении выдавливать яйца во внешней среде (на теле плотоядных, почве и траве). Промежуточные хозяева заражаются личиночной стадией эхинококка при заглатывании яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в излюбленные места паразитирования (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхипококкового пузыря в течение нескольких лет. Инвазионным эхинококковый пузырь становится через 6-15 мес. (рис. 16).

Плотоядные эхинококкозом заражаются при поедании внутренних органов убитых или павших сельскохозяйственных животных, инвазированных жизнеспособными эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике собак и волков развиваются взрослые эхинококки и через 2-3 мес. после заражения начинают выделять во внешнюю среду зрелые членики. Иногда у собак развивается огромное количество половозрелых паразитов (до 20 тыс.).

Эпизоотологические данные. Основной источник заражения сельскохозяйственных животных эхинококкозом - приотарные собаки (меньшая роль принадлежит другим собакам, волкам, шакалам). Факторы передачи инвазии для сельскохозяйственных животных - трава, сено, солома, вода, почва, а для человека - пищевые продукты, а также шерстный покров собак, загрязненные яйцами и зрелыми члениками эхинококка; для плотоядных - внутренние органы мясных туш и трупы травоядных и всеядных животных, пораженных ларвальной стадией цепня.

Опасность эхинококкоза для человека и животных. Эхинококкоз - антропозоогельминтоз. Кроме сельскохозяйственных животных, эхинококковыми пузырями поражается и человек. Общаясь с собакой, лаская ее, человек может загрязнить руки яйцами эхинококка и перенести их в рот. Зараженная собака может из доброго друга превратиться в опасного врага человека.

Патогенез. В патогенезе эхинококкоза сельскохозяйственных животных важную роль играют аллергический фактор (вплоть до анафилактического шока) и механические повреждения жизненно важных органов, а также ииокуляторное, токсическое и трофическое воздействие личиночной стадии возбудителя этого гельминтоза. Степень болезнетворного влияния эхинококка на организм животных бывает выражена в разной степени в зависимости от локализации, количества и размеров пузырей, степени аллергизации хозяина и механического повреждения его органов и тканей.

Клинические признаки. У больных травоядных и всеядных животных, пораженных личиночной стадией паразита, отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения, понижение продуктивности. При локализации пузырей в печени преобладает желтушность и расстройство пищеварения, при поражении легких - затрудненное дыхание, одышка, кашель. Неполноценное кормление и плохие условия содержания способствуют более тяжелому течению болезни. Отмечаются случаи падежа больных животных. У больных собак, носителей половозрелых эхинококков, а также других тениид, расстраивается пищеварение (запор чередуется с поносом), истощение, зуд в области ануса.

Патологоанатомические изменения. При интенсивной инвазии происходит резкое увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого скота - до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины, поверхность их бугристая, неровная. В тонком кишечнике плотоядных при интенсивной цестодозной инвазии обнаруживают катаральный энтерит и имагинальных эхинококков, а также другие виды цестод.

Диагноз эхинококкоза у сельскохозяйственных животных при жизни разработан недостаточно. Иногда применяют серологические и аллергическую (проба Кацони) реакции. Положительная реакция Кацони характеризуется утолщением складки у овец от 2,5 см и больше, у крупного рогатого скота от 4,6 см и выше; сомнительная - 3,6- 4,5 см и отрицательная - 3,5 см и ниже. К недочету данной реакции относится возможность развития анафилаксического шока при повторном применении антигена.

Посмертно эхинококкоз диагностируют при вскрытии трупов сельскохозяйственных животных и ветеринарно-санитарном осмотре бараньих, свиных и говяжьих туш и выявлении толстостенных пузырей в глубине органов. Эхинококковые пузыри необходимо дифференцировать от Cysticercus tenuicollis, покрытых очень тонкой оболочкой, через которую просвечивает один сколекс в виде белого пятнышка; локализуются они на серозных покровах.

У плотоядных эхинококкоз и другие тениидозы (тениоз, мультицептоз) диагностируют при жизни путем осмотра или исследования фекалий методом последовательного промывания (для обнаружения члеников и яиц цестод), а посмертно - методом гельминтологических вскрытий кишечников с целью обнаружения ленточных форм паразитов (эхинококки гораздо меньше других тениид).

Лечение сельскохозяйственных животных при эхинококкозе, вызванном личиночной стадией возбудителя, не разработано. Для дегельминтизации собак, инвазированных половозрелыми эхинококками и другими ленточными червями, применяют ареколин бромистоводородный, фенасал, филиксан и камалу, а также сагимид.

Ареколин бромистоводородный обладает наиболее высокой эффективностью при всех цестодозах собак и пушных зверей. Его назначают собакам старше трехмесячного возраста в дозе 0,004 г/кг (разовая доза не должна превышать 0,12) через 12 ч после кормления, в небольших кусках мяса, хлебных болюсах или с молоком. После дачи, препарата собак выдерживают на привязи 12-14ч или до трех актов дефекации. Песцам и лисицам применяют ареколин в дозе 0,01 г/кг с небольшим количеством мясного фарша, индивидуально каждому животному.

Фенасал скармливают собакам без выдерживания их на голодной диете в дозе 0,3 г/кг с хлебом или мясом, после чего их содержат на привязи 5-7 ч. В Узбекистане изготовляют антицестодные гранулы с фенасалом.

Филиксан задают в дозах 0,4 г/кг собакам с живой массой до 15 кг и 0,2-0,3 г/кг более крупным собакам после 24 часовой голодной диеты. Антгельмннтик завертывают в папиросную бумагу и заделывают в хлебный болюс, отрезок кишечника от овцы или дают с молоком, а после применения филиксана собак выдерживают на прочной привязи 24ч, слабительных не назначают.

Сагимид (импортный препарат) назначают собакам индивидуально - 3-4 г 0,5-граммовых таблетки на 10 кг массы животного, четырехкратно с суточным интервалом ,(при эхинококкозе) н двухкратно - при других тениидозах.

Сторожевых собак, находящихся при отарах овец и гуртах скота, подвергают плановым дегельминтизациям через каждые 45-50 дней, других собак при сезонном их заражении - ежеквартально, собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза в году (весной и осенью).

Из всех тениид плотоядных наиболее высокой устойчивостью к антигельметикам обладают эхинококк и альвеококк, а минимальной - тения гидатигенная. Антгельминтики не убивают яиц в гельминтах, поэтому экскременты собак вместе с подстилкой и гельминтами, выделившимися после дегельминтизации, собирают и сжигают или закапывают в землю. Площадки после дегельминтизации очищают, траву выжигают или железпой лопатой снимают верхний слой земли и закапывают более глубоко.

Профилактика должна быть направлена на предохранение от заражения эхинококкозом человека и сельскохозяйственных животных, с одной стороны, и на недопущение инвазирования собак эхинококкозом, вызываемым половозрелой стадией возбудителя,- с другой.

Ниже приводим основные профилактические мероприятия.

1. Уничтожение безнадзорных и лишних собак. Ограничение числа приотарных собак (1-2 на тару).

3. Проведение плановых дегельминтизаций: приотарных и прифермских собак - восемь раз в год; собак при сезонном их заражении - ежеквартально; собак, не имеющих контакта с общественным скотом, - два раза (весной и осенью).

4. Запрещение убоя скота на пастбищах, фермах и во дворах.

5. Тщательный ветеринарно-санитарный осмотр мясных туш на мясоперерабатывающих предприятиях с последующим уничтоялением или надежным обеззараживанием порайонных органов.

6. Своевременная уборка и надежная утилизация трупов сельскохозяйственных животных.

7. Соблюдение правил личной профилактики при общении с собаками.

8. Проведение гельминтологической пропаганды среди животноводов и других слоев населения.

9. Перевод животноводства на промышленную основу способствует ликвидации и надежной профилактике эхинококкоза и других цестодозов сельскохозяйственных животных.

КОКЦИДИОЗ - паразитарные заболевания свиней, вызываемые простейшими и характеризующиеся геморрагическим восполением тонкого и толстого отдела кишечника, в зависимости от вида паразита.

Этиология. Кокцидиоз вызывается паразитическими простейшими, относящие мися к классу Sporosoa, отряду Coccidia, семейству Eimeriidae. Кокцидии строго специфичны и имеют определенные места локализации в организме животных.

Эпизоотология. Зараженность свиней кокцидиями может достигать 100%. Клинически переболевают 1-4-месячные поросята. Чаще вспышки кокцидиоза наблюдаются в весенне-летний период года.

Патогенез. Кокцидии паразитируют в эпителиальных клетках кишечника свиЯ ней. В месте их локализации развивается воспалительный процесс, затем тканиш стенки кишечника дистрофически изменяются. У больных животных уменьшаетсяЯ количество эритроцитов, развивается анизоцитоз, нарушается обмен веществЖ Обширные повреждения тканей кишечника значительно снижают барьерную функцию его слизистой оболочки и токсические продукты, попадая в кровь жи-И вотного, вызывают токсикоз.

Клинические признаки. Заболевание протекает в острой, хронической и лщШ тентной формах. Инкубационный период длится 10-20 дней.

Острая форма характеризуется быстрым течением. Температура тела повы-в шается до 41-41,5° С, развиваются общая слабость организма, профузный поносЯ повышенная жажда, анемичность слизистых оболочек. Резко уменьшается коли-Ш чество эритроцитов. Острая форма болезни наблюдается у поросят 1-4-месячно-Я го возраста.

Хроническая форма болезни чаще встречается у более взрослых животных.» Болезнь длится в течение нескольких недель. Свиньи истощены, температура те-Я ла в первые дни болезни повышается до 42° С, а затем снижается до нормы. Ап-Я петит понижен, развивается жажда. Щетина становится матовой. РасстройствоЯ деятельности желудочно-кишечного тракта проявляется чередующимися поноса-1 ми и запорами.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Кожа бледная, щетина матовая. Слизистая облочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, набухшая с полосчатыми кровоизлияниями. Задние конечности и хвост загрязнены испражнениями. Печень и селезенка кровонаполненные, сочные на разрезе. Почки со стороны капсулы без видимых изменений, при разрезе сочные, граница между слоями несколько сглажена.

Диагноз устанавливают на основании результатов эпизоотологических, кли-Я нических, патологоанатомических исследований, а также результатов микроскопических исследований соскобов из поврежденных участков слизистой кишечника животных и проб фекалий на наличие кокцидии.

Лечение. Больных животных изолируют и назначают внутрь в течение 2- 5 дней фуразолидон в дозе 0,003 г на 1 кг массы. Симптоматическое лечение применяют в зависимости от тяжести течения болезни и состояния животного.

Меры борьбы и профилактика. Необходимо строго соблюдать ветеринарносанитарные и зоогигиеничесике требования. Полы, кормушки и предметы ухода периодически обрабатывать огнем паяльной лампы. Кормление свиней должно быть полноценным.

Эпидемиология

Тениоз является одним из древнейших известных заболеваний. Первые упоминания встречаются ещё в 16 веке до нашей эры (Древний Египет), имеются записи Аристотеля и Гиппократа (финноз свиней). В настоящее время ВОЗ относит тениоз и цистицеркоз к группе забытых ("пренебрегаемых") болезней, т. е. тех, о которых мало говорят и обращают внимание развитые страны.

Распространение повсеместное, но наиболее поражены отдельные регионы: Индия, Африка, Южная Америка, Азия, Северный Китай, Восточная Европа, Белоруссия, Украина. Это регионы, где уровень дохода низкий или ниже среднего, где люди едят много плохо приготовленной свинины и недостаточно соблюдается гигиена. Здесь цистицеркоз является причиной эпилепсии в 30 % случаев, а в некоторых областях, где свиньи и люди живут вместе — до 70 %, по данным ВОЗ [3] . В РФ в среднем выявляется до 500 случаев в год [11] . Есть тенденция к повышенной заболеваемости сельских жителей и работников свиноводческих хозяйств.

Механизм передачи фекально-оральный, путь заражения пищевой. Источник инфекции и окончательный хозяин — заражённый человек, выделяющий с фекалиями яйца гельминта. Промежуточные хозяева — иногда человек, но чаще животные, которые поедают корм, загрязнённый фекалиями человека: свиньи (отсюда происходит название вида), кабаны, обезьяны, собаки, кошки.

Факторы передачи:

При тениозе — недостаточно термически обработанное мясо свиней или диких кабанов. Наиболее опасно мясо, не прошедшее ветеринарный контроль. В этом случае человек заражается, поедая финны, т. е. зародыши червя, с инфицированным мясом.

При цистицеркозе — загрязнённые яйцами пища и объекты внешней среды при несоблюдении людьми правил гигиены. Фактором передачи также может быть аутоинвазия, когда у человека с паразитом в кишечнике из-за нарушения перистальтики ЖКТ яйца из кишечника попадают в желудок. Т. е. яйца свиного цепня заразны и опасны для человека сразу, как только покидают организм с каловыми массами. Поэтому риск заражения цистицеркозом есть для любого человека, особенно если пренебрегать правилами гигиены и правилами обработки пищевых продуктов (тщательное мытьё) [1][3][5][7][11] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — изменений может не быть, иногда наблюдаются гипохромная анемия, умеренное повышение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), редко выявляется небольшое повышение лейкоцитов за счёт сегментоядерных клеток (наиболее большой группы иммунных клеток).

Общий анализ мочи — как правило, без отклонений.

Биохимический анализ крови — возможны отклонения при развитии осложнений:

При холангитах — повышение маркеров нарушения выработки или оттока желчи: АСТ, ГГТ, ЩФ, общего билирубина.
При панкреатитах — повышение амилазы.
При поражении сердца — повышение ЛГД и КФК-МВ.

Серологические специфические исследования:

Иммуноферментный анализ (ИФА) антител IgG — в основном применяются с целью диагностики внекишечного поражения — цистицеркоза, результаты могут быть ложноположительными;
Иммунный блоттинг — более точный метод лабораторного исследования сыворотки крови на присутствие антител , который применяют для подтверждения результатов ИФА. Этот метод позволяет снизить число ложных результатов, но в РФ он недоступен.

ПЦР кала — выявление антигенов свиного цепня. Это достаточно чувствительный метод, однако может дать ложноотрицательный результат ввиду ограниченного количества материала в кале.

Копроовоскопия — микроскопическое изучение кала с целью обнаружения яиц и зрелых члеников паразита. По яйцам невозможно установить точный диагноз, т. к. они очень похожи на яйца других представителей этого рода, проводится не менее трёх раз в разные дни. Для определения вида паразита необходимо исследование члеников.

Классификация и стадии развития тениоза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10):

Тениоз:
B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium.
B68.9 Тениоз неуточнённый (при подозрении на болезнь, но отсутствии лабораторного подтверждения).
Цистицеркоз:
B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы (судороги, эпилепсия, необъяснимая рвота).
B69.1 Цистицеркоз глаза (нарушения зрения, слепота).
B69.8 Цистицеркоз других локализаций.
B69.9 Цистицеркоз неуточнённый [1][2] .

Симптомы тениоза

Множество случаев заражения и болезни проходит бессимптомно или малосимптомно. Жалобы таких больных обычно незначительны и связаны в основном с расстройствами пищеварения. Примерно через 1-1,5 месяца от момента заражения (а может и раньше) может наблюдаться лёгкое недомогание, головокружение, слабость, нарушения сна, умеренные головные боли, раздражительность, сниженный или повышенный аппетит, тошнота, дискомфорт и несильные боли в разных отделах живота. Развиваются запоры, чередующиеся с диареей, возможен анальный зуд, больной может умеренно худеть.

Характерной особенностью является периодическое (раз в несколько месяцев) выделение с калом оторвавшихся члеников паразита начиная с 2-3 месяцев паразитирования и так десятки лет. Их хорошо видно невооружённым глазом. Могут быть симптомы гипохромной анемии (недостатка железа): бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость при физической нагрузке, шум в ушах, обмороки, чувство мурашек по коже. Развивается гиповитаминоз В1 (тёмно-красный сухой язык со сглаженными сосочками). В результате отравления организма продуктами жизнедеятельности паразита, а также из-за расстройства пищеварения повышается склонность к необъяснимым высыпаниям токсико-аллергического характера на коже.

Возбудитель

домен — эукариоты;
царство — животные;
тип — плоские черви;
класс — ленточные черви;
отряд — циклофиллиды;
семейство — тенииды;
род — Taenia;
вид — свиной цепень (Taenia solium).

Свиной цепень (устаревшее название "cолитёр") — это плоский (ленточный) паразитический червь, длина которого в кишечнике человека достигает 3 метров, а по данным Ц ентра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) его длина может достигать 7 метров. Как правило, паразитирует только 1 червь. Паразит имеет головку, шейку и тело. Тело червя (стробила) состоит из члеников (п роглоттидов), их число может достигать 1000 . Головка (сколекс) размерами до 2 мм в диаметре имеет хоботок и 4 мышечные присоски (органы прикрепления), расположенные крестообразно. На хоботке есть крючья в количестве от 22 до 32, из-за этого есть второе название паразита — вооружённый цепень.

Яйца паразита попадают с калом человека в окружающую среду. Животные (свиньи, собаки, кошки и даже человек при несоблюдении гигиены) поедают яйца, зародыши проходят через кишечную стенку и разносятся кровью по всему организму, после чего оседают в тканях (в основном в соединительной ткани между мышцами). Через пару месяцев яйца превращаются в финны (цистицерки), которые живут до 5 лет, после чего они погибают и обызвествляются (накапливают минеральные вещества, соли кальция). Цистицерки имеют вид полупрозрачных беловатых пузырьков диаметром до 1,5 см, внутри видна мелкая сформированная головка.

Для полноценного развития свиного цепня необходима смена хозяев за его жизнь. Человек является окончательным хозяином. В его кишечнике паразитирует взрослый гельминт, который развивается за 2 месяца из финны (личинки червя в тканях), съеденной с мясом. Паразит прикрепляется к стенке тонкого кишечника и растёт, поглощая пищу и постепенно наращивая членики (от шейки), которые по мере созревания отрываются и выходят в окружающую среду при дефекации. Паразит может жить в кишечнике десятки лет.

Человек может стать и промежуточным хозяином (при поедании яиц). В этом случае для паразита наступит "экологический тупик" — он не сможет развиться до половозрелой стадии и продолжить свой род, потому что мясо человека с финнами никто не ест.

Яйца выживают в окружающей среде в течение нескольких месяцев в зависимости от условий. Высыхание могут выдерживать в течение 10 месяцев, способны зимовать под снегом, в воде живут до 4 месяцев. При кипячении погибают практически мгновенно, при 65 °С сохраняют жизнеспособность в течение 3 минут, при 20-25 °С под воздействием прямых солнечных лучей сохраняются до 2 дней, если они закрыты травой — до полутора месяцев. Раствор хлорной извести 10-20 % убивает яйца за 5-6 часов. Цистицерки в мясе погибают при его замораживании при температуре -12 °С и поддержании в толще мяса температуры не ниже -10 °С в течение 10 дней [1] [2] [9] [10] .

Дифференциальная диагностика

Основывается на данных анамнеза, типичном виде члеников паразита и их микроскопическом исследовании.

Осложнения тениоза

Острый аппендицит. В правой половине живота снизу постепенно нарастают боли, появляется тошнота, характерен субфебрилитет (температура тела от 37,1 до 38,0 °С). В анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — повышенный уровень нейтрофилов с преобладанием незрелых форм, которые не могут в полной мере осуществлять защитную функцию.

Панкреатит ( воспаление поджелудочной железы) . Характеризуется тошнотой, рвотой, опоясывающими болями в животе.

Кишечная непроходимость. Симптомы — с хваткообразные боли в животе без связи с приёмом пищи, запоры, метеоризм, вздутый живот, учащение пульса, рвота, бледность кожи.

Холангит ( воспаление жёлчных протоков) . Субфебрильная или фебрильная лихорадка, выраженные боли в правом подреберье, озноб, повышенная потливость, тошнота и рвота, желтуха и кожный зуд.

Гипохромная анемия. Бледность кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость, чувство мурашек и покалывания, головокружения, шум в ушах, обмороки.

Цистицеркоз. Может быть осложнением тениоза, а может быть отдельным заболеванием. В основном симптоматика проявляется при поражении центральной нервной системы (ЦНС) — головного и спинного мозга и глаз. В зависимости от локализации возникают головные боли различной интенсивности, рвота, эпилептические припадки, нарушения речи, расстройства личности, бред и галлюцинации, деменция. При поражении глаз могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы в различных отделах глаз — рецидивирующие конъюнктивиты, увеиты, отслоение сетчатки, атрофия глазного яблока, что может привести к слепоте. При поражении сердца могут возникать нарушения ритма. При поражении мышц и подкожной клетчатки иногда может наблюдаться некоторая болезненность при ощупывании и приподнятость этого участка в виде подкожного плотного опухолевидного бугорка [1] [5] [5] [8] .

Определение болезни. Причины заболевания

Тениоз (Taeniosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое половозрелой стадией ленточного гельминта (свиного цепня), который проникает в организм человека при употреблении плохо приготовленного мяса, паразитирует в тонком кишечнике и вызывает расстройства пищеварения. В некоторых случаях может осложняться цистицеркозом — паразитированием в тканях организма личинок свиного цепня, что приводит к серьёзным последствиям и даже смерти.

Тениоз у беременных

У беременных заболевание может протекать более тяжело, что обусловлено характерными физиологическими процессами в организме женщины этого периода. Наиболее часто наблюдаются расстройства пищеварения (запоры, диарея), тошнота, рвота, снижение гемоглобина, зуд кожи, перианальный зуд. Может быть плохой набор веса у плода. Вследствие более частого нарушения желудочно-кишечной перистальтики (моторики) повышается риск заброса яиц паразита в желудок и развития цистицеркоза [1] [4] [6] [10] .

Читайте также: