Эмкар крупного рогатого скота: симптоматика, лечение и профилактика

Обновлено: 05.10.2024

Эмфизематозный карбункул (ЭМКАР) [лат. — Gangraena emphysematosa; англ.— Blackleg, Blackquarter, Quarter ill, Symtomatic untrax, Carbon symptomatic; шумящий, симптоматический карбункул (устар.)] — остро протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей в мышцах тела и хромотой.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб от ЭМКАР. Болезнь известна с древнейших времен. Первое научное описание ее дано в 1872 г. Ф. Шабером, дифференцировавшим эмкар от сибирской язвы. Возбудитель эмкара обнаружили и описали О. Болли-гер в 1875 г. и Фезер в 1876 г. Они же впервые воспроизвели болезнь.
Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота распространен во всех странах мира независимо от географического расположения и почвенно-климатических условий. В неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб из-за гибели животных и затрат на проведение противоэпизоотических мероприятий.
В нашей стране заболеваемость незначительна. Однако, несмотря на применение высокоэффективных вакцин и проведение плановых профилактических прививок, в неблагополучных местностях болезнь остается серьезной проблемой.

Возбудитель ЭМКАР. Возбудитель эмкара Clostridium chauvoei представляет собой прямые или слегка изогнутые, с закругленными концами палочки, располагающиеся одиночно, парами, реже короткими цепочками; в молодых культурах грамположительные. Клетки отличаются полиморфизмом, особенно в животных тканях. Хорошо растут на анаэробных питательных средах. Старые культуры имеют запах прогорклого масла. Известно несколько токсичных компонентов возбудителя: альфа, бета- и дельта-токсины.
Споры возбудителя эмкара очень устойчивы: несколько лет сохраняют жизнеспособность в почве, в гниющих мышцах, навозе — до 6 мес, на дне водоемов — свыше 10 лет, в солонине — более 2 лет, в высушенном состоянии споры теряют жизнеспособность при нагревании до 100. 105°С за 2. 12 мин, прямые солнечные лучи убивают их за 24 ч. При соответствующих условиях в почве возбудитель может вегетировать и размножаться.
Наиболее эффективными дезинфектантами являются 3. 4%-ный раствор формальдегида, 10%-ный раствор гидроксида натрия, Virkon S (1:100).

Эпизоотология эмфизематозного карбункула. К эмкару восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы. У овец возбудитель эмкара самостоятельного значения не имеет, чаще выделяется при злокачественном отеке.
Отмечена более высокая восприимчивость к болезни крупного рогатого скота улучшенных, культурных, особенно мясных пород (с большой мышечной массой), более упитанных особей. Часто заболевают животные, привезенные в неблагополучную зону из других хозяйств, или импортные. Болеет скот любого возраста, но наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 3 мес до 3. 4 лет.
Источник возбудителя инфекции — больные животные, факторы передачи — инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоялых водоемов. В инфицировании внешней среды основное значение имеют несвоевременно убранные трупы и споры возбудителя в почве и воде, поддерживающие стационарность эпизоотических очагов болезни. Отмечается четко выраженная летне-осенняя сезонность.
Заражение происходит при проникновении возбудителя в желудочно-кишечный тракт вместе с кормом или водой.

Патогенез. Заражение происходит при попадании спор в пищевой тракт с кормами и питьевой водой. Проникая в кровь, возбудитель разносится по организму и оседает в частях тела, богатых мышцами. Болезнь возникает в результате прорастания спор в мышечной ткани после их попадания туда из печени или кишечника. В богатой гликогеном мышечной массе, особенно у упитанных животных, создаются благоприятные условия для прорастания спор и образования токсина. На месте локализации возбудителя развивается воспаление. Микробы вызывают разрушение кровеносных сосудов и распад тканей с появлением кровянистого экссудата и пузырьков газа, образующегося в результате жизнедеятельности возбудителя. Впоследствии формируется быстро увеличивающаяся, крепитирующая припухлость — карбункул.
При этом повышается температура тела, ослабляется сердечная деятельность, нарушаются физиологические функции внутренних органов, особенно печени. Продукты распада и токсины приводят к общей интоксикации организма, нарушению деятельности сердца и дыхания и быстрой гибели животного.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится 1. 3 сут, в отдельных случаях до 5 сут. Болезнь начинается внезапно и протекает остро, почти всегда заканчивается гибелью животного. При остром течении болезни температура поднимается до 41. 42 град. С.
Уже в ранний период наблюдается хромота. На отдельных частях тела (круп, поясница, шея, грудь, нижнечелюстная область), а иногда в ротовой полости или глотке появляются быстро увеличивающиеся ограниченные горячие болезненные отеки (карбункулы). Вскоре они становятся холодными, безболезненными, теряют отечность. При пальпации припухлостей слышится своеобразный хруст (крепитация), при перкуссии — выраженный тимпанический звук, кожа над ними приобретает багрово-синюшный цвет, а при разрезе карбункулов из них вытекает грязно-бурая пенистая жидкость с запахом прогорклого масла.
Далее отмечают общее угнетение, отказ от корма, отсутствие жвачки, животное с трудом поднимается, держит больную ногу на весу, перестает двигаться. Одновременно дыхание становится затрудненным, резко ослабляется сердечная деятельность, пульс достигает 100. 120 ударов в минуту. Болезнь обычно заканчивается гибелью животного через 12. 72 ч. Перед смертью температура тела опускается ниже нормы.
Сверхострое течение болезни регистрируют редко — преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, без образования карбункулов. Животное гибнет через 6. 12 ч.

Патологоанатомические признаки. Трупы обычно вздуты, но разлагаются медленно. Из носовых отверстий и ротовой полости вытекает пенистая жидкость. Наблюдается разлитая отечность в области задних конечностей (до скакательного сустава), промежности, спины, паха. При вскрытии трупа чувствуется запах прогорклого масла. Подкожная клетчатка в области пораженных мышц пронизана кровоизлияниями и пузырьками газа, в ней выявляют красный или желтый студенистый инфильтрат. Специфическими поражениями являются газовые отеки в мышцах. На разрезе мышцы пористые, сухие, темно-красного, почти черного цвета, при надавливании из них выделяется пенисто-кровянистая жидкость с запахом прогорклого масла. В грудной и брюшной полостях скопление мутноватой жидкости темно-красного или коричневого цвета. Отмечаются различные поражения паренхиматозных органов.

Диагностика и дифференциальная диагностика ЭМКАР. Диагноз на эмфизематозный карбункул устанавливают на основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни с учетом патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (микроскопии мазков-отпечатков, бактериологического исследования и биопробы на морских свинках).
Трупы во избежание распространения возбудителя болезни вскрывать не рекомендуется. Поэтому кусочки мышц отбирают без полного вскрытия трупа. Если труп случайно вскрыт, берут кусочки паренхиматозных органов, подкожной клетчатки, отечный экссудат, кровь. При пересылке лучше использовать хорошо высушенные мышцы.
Окончательный диагноз устанавливают при выделении культуры возбудителя из патматериала и гибели морской свинки после заражения ее полученной культурой и наличии типичной патологоанатомической картины или положительной биопробе с характерной патологоанатомической картиной и выделением культуры.
При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего исключать сибирскую язву и злокачественный отек.

Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания формируется напряженный иммунитет. Животные старше 4 лет невосприимчивы к эмкару, они приобретают иммунитет вследствие иммунизирующей субинфекции.

Высокой иммунной активностью обладают концентрированная гидроокисьалюминиевая формолвакцина против эмкара (иммунитет сохраняется в течение 6. 7 мес) и живая вакцина (иммунитет продолжительностью до 1 года и более). Используется также ассоциированная живая вакцина против сибирской язвы и эмкара.

Профилактика. Чтобы не допустить появления эмкара, необходимо проводить комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. Всех вновь поступивших в хозяйство животных выдерживают в профилактическом карантине. Основным мероприятием в профилактике болезни является активная иммунизация всего восприимчивого поголовья, находящегося в неблагополучных местностях. Ежегодно проводят однократную или двукратную (в зависимости от пастбищного периода и применяемой вакцины) профилактическую вакцинацию животных в возрасте от 3 мес до 4 лет.

Лечение эмфизематозного карбункула. Поскольку течение болезни, как правило, острое, лечение животных не всегда осуществимо. В начале болезни эффективны антибиотики: хлортетрациклин, дибиомицин, ампициллин, бициллин. В толщу воспалительного отека и вокруг него целесообразно инъецировать 1. 2%-ный раствор пероксида водорода, 3. 5%-ный раствор карболовой кислоты, 3. 5%-ный раствор лизола или фенола, 0,1%-ный раствор калия перманганата. Применяют симптоматическое лечение. Целесообразность хирургической обработки сомнительна.

Меры борьбы. В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по эмкару и накладывают карантин. По условиям карантина запрещают: вывоз и вывод, а также ввоз в карантинную зону крупного рогатого скота и овец и перегон их через карантинную территорию; продажу, обмен и внутрихозяйственную перегруппировку крупного рогатого скота и овец; вывоз сена и других кормов, собранных на карантинированной территории. В очаге инфекции всех восприимчивых к болезни животных подвергают клиническому осмотру и термометрии. Подозреваемых в заболевании, животных изолируют и лечат, а остальных прививают независимо от сроков предыдущей вакцинации. В случае падежа трупы сжигают или помещают в биотермическую яму. Убой на мясо больного и подозрительного по заболеванию скота запрещается. Животных, переболевших эмфизематозным карбункулом, разрешается убивать на мясо не ранее чем через 30 дней со дня исчезновения клинических признаков болезни (хромота, отеки, крепитация). Молоко от иммунизированных коров используют без ограничений. Навоз, подстилку и остатки корма, загрязненные выделениями больных животных, перед удалением увлажняют 10%-ным горячим раствором гидроксида натрия, а затем сжигают.
Для дезинфекции загрязненных возбудителем поверхностей применяют: 10%-ный горячий раствор гидроксида натрия; 4%-ный раствор формальдегида; растворы хлористых препаратов с содержанием 5 % активного хлора; 10%-ный раствор однохлористого йода; 7%-ный раствор пероксида водорода с добавлением 0,2 % ОП-10; 2%-ный раствор глутарового альдегида.
Почву на месте падежа, вынужденного убоя или вскрытия трупа животного, павшего от эмфизематозного карбункула, обжигают, затем орошают раствором хлорной извести из расчета 10 л/м2. Затем почву перекапывают на глубину 25 см, перемешивая с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25 % активного хлора, из расчета на 3 части почвы 1 часть хлорной извести.. После этого почву увлажняют водой.
Хозяйство (ферму) объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Эмкар относится к опасным заболеваниям, и хотя сейчас наблюдаются лишь единичные вспышки заражения крупного рогатого скота, риск массового распространения довольно высокий. Эта инфекционная болезнь способна нанести большой урон животноводческим хозяйствам, поскольку ни молоко, ни мясо больных коров употреблять нельзя. Чтобы не потерять все поголовье, очень важно своевременно распознать симптомы и применить соответствующие меры.

Эмкар крупного рогатого скота

Лечение и карантин

При своевременной диагностике возможно полное выздоровление заражённого скота. Больное животное изолируют и комплексно лечат при помощи антибиотиков и антисептиков. Сукровицу с отёчностей протирают перекисью водорода и марганцовкой. Сами карбункулы обрабатывают путём инъекций растворами:

карбоновой кислоты (4%);
Лизола (5%);
марганца (0,1%);
перекиси водорода (2%).

Для терапии применяют внутримышечно следующие антибиотики:

амоксициллин (15 мг на 1 кг, 1 раз в 2 дня, 2 введения);
биомицин (3—4 мг на 1 кг, 1 раз в день, 5 дней);
дибиомицин (40 тыс. ед. на 1 кг, одноразовое применение);
пенициллин (3—5 тыс. ед. на 1 кг, 1 раз в 6 часов, до выздоровления).

Важным этапом в терапии является карантин. Его проводят согласно инструкции.

Сначала дезинфицируют коровник едким натром, формальдегидом или хлористой известью.
Здоровых животных вакцинируют.
Далее механически очищают участки для выгула. Грунт в месте, где животное погибло, обжигают, обрабатывают хлористой известью, исходя из пропорций 10 литров на 1 квадратный метр, почву до уровня не менее 25 см взрыхляют и засыпают 25% хлоркой, после чего землю поливают водой.
Изолятор, в котором находится заболевший скот, дезинфицируют стабильно 1 раз в день и каждый раз после дефекации.

Вам также будет интересно узнать как сделать поилки для КРС своими руками.

Карантин прекращают через 14 дней после выздоровления последнего животного. Всё, что связано с умершим скотом, сжигают.

Другие меры профилактики

Помимо вакцинации для избежания заражения необходимо придерживаться следующих мер профилактики:

необходима качественная утилизация тел, кормов и экскрементов погибших от ЭМКАРа животных;
следует избегать слишком сухой местности для выпаса;
корм и вода не должны содержать посторонних частиц;
помещения следует держать в чистоте и периодически проводить дезинфекцию;
животных нужно выпасать в безопасных местах, избегая мест захоронения скота.

ЭМКАР крупного рогатого скота можно не допустить, если следовать правилам профилактики болезни. Если же заражение произошло, важно своевременно оказать помощь. Несмотря на высокую возможность летального исхода, условия карантина и правильное лечение дают высокую вероятность полного выздоровления инфицированных животных.

Эмфизематозный карбункул (Эмкар) - инфекционная, неконтагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, появлением в мышцах отдельных частей тела отечных, быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей.

Историческая справка. Как самостоятельную болезнь эмфизематозный карбункул впервые в 1875г. описал Боллингер. До этого ее смешивали с сибирской язвой. В 1884г французскими исследователями Арлуэном , Корневеном и Тома был установлен возбудитель. Первую формолвакцину для иммунизации против эмкара предложили в 1925г. Лекленш и Валле. В СССР формолвакцину изготовил в 1929г.С.Н. Муромцев. В 1959г. Ф.И. Каган и А.И. Колесава изготовили для вакцинации против эмкара концентрированную гидроокисьалюминиевую вакцину.

Эмфизематозный карбункул регистрируется во всех странах мира. В России эмкар регистрируется во всех регионах, но благодаря систематическим плановым вакцинациям регистрируется преимущественно в виде единичных случаев.

Экономический ущерб от заболеваемости скота эмкаром относительно невелик, в то же время большой объем предохранительных и вынужденных прививок против эмкара ежегодно требует значительных финансовых средств.

Возбудитель болезни — хлостридия шавои, анаэробная подвижная палочка; попав в организм животного начинает выделять токсины и агрессины; в туше павшего животного и в культуре образует споры. По Грамму красится положительно, длина палочки 2-8 микрон, ширина 0,6 микрон. Микроб культивируется без доступа кислорода при температуре 36-38градусов на мясо — пептоном, печеночном и мартеновском бульонах.
Споры возбудителя эмкара устойчивы к внешним воздействиям. В высушенных мышцах кипячение уничтожает их только через 2 часа, водяной пар при температуре 110градусов разрушает споры 30-40 минут. В гниющих мышцах споры сохраняются до шести месяцев. Прямые солнечные лучи убивают споры через 24часа, раствор сулемы (1:500) -через 10минут, 3%-ный раствор формалина — через 15 минут.

Эпизоотологические данные. К эмкару восприимчив крупный рогатый скот, который обычно болеет в возрасте от трех месяцев до четырех лет; буйволы болеют чаще в возрасте 1-2 лет; значительно реже могут заболеть эмкаром овцы, козы и лоси. При этом повышенной восприимчивостью к эмкару обладают животные имеющие хорошую упитанность. Это связано с тем, что мышечная ткань у упитанных животных содержит много гликогена, столь необходимого для жизнедеятельности возбудителя болезни.

Из лабораторных животных к эмфизематозному карбункулу восприимчивы морские свинки.

Источником возбудителя инфекции являются больные эмкаром животные, в трупах которых образуются споры, заражающие затем почву, корма, воду.

Споры эмфизематозного карбункула могут свыше 10лет могут сохраняться во внешней среде, особенно в почве низменных пастбищ.
Заражение животных происходит чаще всего происходит алиментарным путем (Эмкар-почвенная инфекция) при приеме корма или воды, загрязненных спорами эмфизематозного карбункула. Фактором, предрасполагающим к заражению через пищеварительный тракт, является нарушение целостности слизистой оболочки рта. Проникновение возбудителя в организм возможно также через ранения на поверхности тела.
У овец особенно часто заражение происходит после их стрижки, кастрации, ягнениях, вакцинации без соблюдения правил асептики и антисептики, укусов собак и т.д.

Эмкар обычно возникает на пастбищах, чаще в жаркое, сухое лето. В этих условиях животные, поедая сухую траву, захватывают одновременно частицы земли и вместе с ней споры возбудителя эмкара. Для эмкара характерна стационарность, которая обусловлена длительной сохранностью возбудителя во внешней среде (почва, вода).

В местах, стационарно неблагополучных по эмкару, животные старше четырех лет болеют редко, так как они незаметно иммунизуруются в молодом возрасте (иммунизирующая субинфекция). Молодняк до трех месяцев не болеет эмкаром потому, что у него сохраняется пассивный иммунитет, поддерживаемый молоком иммунной матки (колостральный иммунитет).

Эмкар- сезонное заболевание (лето, осень), изредка спорадические случаи заболевания эмкаром могут наблюдаться и в стойловый период в результате скармливания животным сена, скошенного с неблагополучных по эмкару лугов.

Патогенез. Возбудитель болезни попав в организм через пищеварительный тракт проникает в кровь, а затем поступает в мышцы и подкожную клетчатку, преимущественно в местах травмированной ткани. Попав в мышцы и подкожную клетчатку, микробы усиленно начинают размножаться выделяя при этом токсины, некротические гемолизины и агрессины, которые подавляют защитные силы организма, нарушают целостность кровеносных сосудов и вызывают ряд других глубоких повреждений, что приводит к отеку и некрозу тканей. Кроме этого, микробы в процессе своей жизнедеятельности продуцируют большое количество газов, которые можно диагносцировать при пальпации образовавшейся у животного припухлости (карбункула). Всасывание токсинов и продуктов распада тканей из мест размножения микробов вызывает повышение температуры тела, ослабление сердечной деятельности, одышку и ряд других глубоких отклонений от нормы. Такая же клиническая картина наблюдается и тогда, когда возбудитель попадает непосредственно в рану.

У ослабленных животных имеющих низкую резистентность организма болезнь может протекать в виде сепсиса без образования характерных для эмкара карбункулов.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период чаще всего длится 1-2дня, у отдельных животных5 дней. Эмкар у животных начинается резким повышением температуры тела до 41-42 градусов, угнетением, отказ от корма, прекращение жвачки. Одновременно или даже раньше общих симптомов у животного отмечаем появление расстройств движения: хромота, волочение конечностей, несгибаемость суставов. Чаще всего на местах с богатой мускулатурой -на крупе, пояснице, шее, груди, подчелюстной области, а у отдельных животных даже в ротовой полости или области глотки появляются один или несколько инфильтатов, резко ограниченных или диффузных, неправильной формы. Вначале они теплые и болезненные, потом с прекращением циркуляции крови вследствие сжатия сосудов газами становятся холодными и безболезненными. При пальпации припухлостей слышится своеобразный хруст (крепитация), при перкуссии-ясный тимпанический звук, при разрезе из них вытекает грязно-бурая пенистая с запахом прогорклого масла. Кожа на поверхности припухлостей темно окрашенная или даже черная. Лимфатические узлы расположенные вблизи резко увеличиваются и при пальпации прощупываются в виде твердых образований.

У больных эмкаром животных отмечаем затрудненное дыхание и резкое ослабление сердечной деятельности, пульс 100-120 ударов в минуту. Больное животное обычно погибает в течение 1-2дней.

Наряду с типичным течением болезни встречаются случаи эмфизематозного карбункула, без повышения температуры тела. Отмечены также случаи сверхострого течения болезни, когда смерть животного наступает при явлениях септицемии, без образования карбункулов, в течение нескольких часов. У животных старше четырех лет эмкар бывает сравнительно редко, однако и у них болезнь, как правило, протекает крайне остро и тяжело.

У овец клинически эмкар протекает как у крупного рогатого скота и сопровождается: отказом от корма, хромотой, напряженной походкой, скрежетом зубами и появлением пенистой слюны. Заболевание у овец проявлется более острее (6-24 часа), а крепитирующие отеки встречаются не всегда.

Патологоанатомические изменения. В результате образования газов в брюшной полости и в подкожной клетчатке отмечается вздутие трупа; из носовой полости выделяется пенистое содержимое. В области пораженных мышц находятся более или менее рельефно выраженные крепитирующие припухлости, при разрезе которых обнаруживается отечная жидкость с пузырьками газа. Внешне мышцы имеют черно-красный цвет, пропитаны кровянистой жидкостью. В пораженных и увеличенных лимфатических узлах находим кровоизлияния. Кровоизлияния при вскрытии павшего животного находим на серозных и слизистых оболочках.

Кровь свернувшаяся, темно-красного цвета. Печень увеличена в обьеме, с наличием некротических очажков, а иногда и значительные по размеру некротические очаги. У отдельных павших животных некротические очажки сливаются, в результате чего вся печень имеет губчатый вид вследствие образования газов. Селезенка дряблая,кровенаполненная.

Ветспециалисты при наличие подозрения на эмкар не должны вскрывать павший труп, ввиду того что при вскрытие произойдет заражение местности спорами возбудителя болезни.

Диагноз ставится комплексно на основание эпизоотических данных (видовая и возрастная восприимчивость,летняя сезонность, стационарность, энзоотичность и высокая летальность) и клинической картины болезни (образование крепитирующих отеков в участках тела богатых мускулатурой и 100% падежом животных). Для подтверждения диагноза проводится бактериологическое исследование патологического материала. В ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных мышц, мазки-отпечатки, отечный экссудат. Кусочки мышц в ветлабораторию посылают в 30-40%-ном глицерине. Материал отбирается сразу же после гибели животных (не позднее 2-3часов после смерти животного).

Диагноз на эмкар считают установленным окончательно на основании бактериологического исследования в случае: выделения из патматериала культуры со свойствами, характерных для возбудителя этого заболевания и гибели хотя бы, одной из 2-х зараженных морских свинок с типичной пат -картиной и выделении из ее органов культуры возбудителя.

Дифференциальный диагноз. В первую очередь необходимо исключить сибирскую язву, карбункулезная форма которой похожа на эмкар. В отличие от эмкара сибиреязвенные карбункулы при пальпации не крепитируют.

Учитывая, что клиническая дифференциация эмкара и сибирской язвы не является точной, необходимо в сомнительных случаях в ветлабораторию направлять патологический материал-кровь из вены или перевязанное и прижженное ухо. В ветлаборатории при микроскопическом исследование поступившего материала при сибирской язве обнаруживают палочки с капсулой, которые часто располагаются короткими цепочками, но без спор.
Злокачественный отек дифференцируют в основном на основании бактериологического исследования и выделения соответствующей культуры возбудителя. При эмкаре споры в трупе имеются еще до вскрытия трупа.
Злокачественный отек дифференцируют в основном бактериологическим исследованием и выделением соответствующего возбудителя злокачественного отека.

Лечение. Учитывая, что эмкар имеет острое течение, лечебная помощь заболевшему животному в большинстве случаев запаздывает в результате чего она не всегда бывает эффективным.В начальной стадии болезни эффективным могут оказаться антибиотики: ампициллин, бициллин, синулок, окситетрациклин и современные антибиотики цефалоспоринового ряда в дозах соответствующих инструкции по их применению. Для лечения образовавшихся припухлостей можно вокруг них подкожно вводить дезинфицирующие средства:2 % раствор перекиси водорода, 3-5%-ный раствор карболовой кислоты, 5%-ный раствор лизола, 0,1 %-ный раствор марганцовокислого калия. Для лечения припухлостей рекомендуется разрезать их и промывать дезинфицирующими растворами.

С целью дезинтоксикации организма животного внутривенно вводят 10-30% -ный раствор натрия тиосульфата или 40% -ный раствор гексаметилентетрамина. Дополнительно проводят симптоматическое лечение.

Иммунитет и иммунизация. Учитывая тот факт, что животные старше четырех лет приобретают иммунитет к эмкару вследствие иммунизирующей субинфекции, послужили для ученых основанием для получения и использования вакцины против эмкара.

В СССР долгое время для активной иммунизации использовали только вакцину С.Н. Муромцева.

В дальнейшем для вакцинации против эмкара Ф.И.Каган и А.И.Колесова предложили концентрированную гидроокисьалюминиевую вакцину. Концентрированную вакцину вводят однократно в области ягодицы крупному рогатому скоту и с внутренней бесшерстной стороны бедра овцам; доза вакцины -2мл независимо от веса, упитанности и возраста животного. Перед употреблением вакцину встряхивают. Иммунитет у вакцинированного животного наступает через 14 дней после прививки и продолжается не менее шести месяцев. Не рекомендуется применять вакцину животным после кастрации и спиливания рогов, а также в течение 7-10 дней после отела и последнего месяца стельности (суягности).

Одновременно с прививкой против эмфизематозного карбункула можно проводить и вакцинацию против сибирской язвы ассоциированной живой (жидкой) вакциной против сибирской язвы и эмкара кр.р.ск.При вакцинации против эмкара крупного рогатого скота применяется живая концентрированная гидроокисьалюминевая вакцина против эмкара кр.р.ск. Вакцина вводится однократно и обеспечивает напряженность иммунитета до 12 месяцев. В отдельных сельхозпредприятиях,ЛПХ и КФХ при неблагополучие местности по лептоспирозу проводится одновременная вакцинация против эмкара и лептоспироза крупного рогатого скота.

Меры борьбы. В неблагополучных по эмфизематозному карбункулу местностях проводят осушение заболоченных пастбищ, благоустраивают водоемы; с профилактической целью вакцинируют весь крупный рогатый скот в возрасте от трех месяцев до четырех лет. Если в хозяйствах, ЛПХ и КФХ граждан отмечался эмфизематозный карбункул овец, то проводится вакцинация овцепоголовья в возрасте от шести месяцев и старше.

В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ граждан неблагополучной по эмкару местности вакцинация должна быть закончена не позднее чем за две недели до выгона скота на пастбище. В тех регионах, где пастбищный период длится свыше 6-7 месяцев, животных ревакцинируют через каждые 6 месяцев. Подрастающий молодняк крупного рогатого скота вакцинируют в течении года, первый раз в трехмесячном возрасте, второй раз в возрасте шести месяцев. При появлении в хозяйстве заболевания в соответствии с Приказом от 19 декабря 2011г. №476 МСХ РФ « Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин). «Постановлением Губернатора области на неблагополучный пункт накладывается карантин. Мероприятия по профилактике и ликвидации эмкара проводят в соответствии с инструкцией «о мероприятиях против эмфизематозного карбункула» утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства с/х СССР 10 октября 1982г.

Если заболевание обнаружено у скота находящегося на стойловом содержании, то карантинируют только ту ферму, где появилось заболевание, а при круглосуточной пастьбе — участок выпаса. Ветспециалисты проводят поголовное клиническое исследование с термометрией всего неблагополучного стада. Выявленных больных животных немедленно изолируют и лечат, весь остальной скот подвергают вакцинации. Обращаем особое внимание на предупреждение рассеивании возбудителя болезни. Полное вскрытие трупа проводить не рекомендуется, так как возникает реальная опасность заражения почвы. Трупы, навоз, остатки корма и все предметы, с которыми соприкасались больные животные, подвергают сжиганию. Инфицированные дворы и места, где находился труп, подвергаем дезинфекции. При этом текущую дезинфекцию помещения, где находится больное животное, производят ежедневно. Для этой цели применяют раствор хлорной извести с содержанием 5% активного хлора или 10%-ный раствор едкого натрия при температуре 70-80 градусов. При проведении заключительной дезинфекции обеззараживающий раствор наносят на поверхность стен, пола и яслей трехкратно с промежутком в один час между каждой дезинфекцией. Почву на месте падежа, вынужденного убоя или вскрытия трупа животного, павшего от эмфизематозного карбункула, обжигают, затем орошают раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, из расчета 10л/квадратный метр. Затем почву перекапывают на глубину 25см, перемешивая с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25% активного хлора, из расчета на 3 части почвы 1 часть хлорной извести. После этого почву увлажняют водой.

Спецодежду, щетки, ведра и другие предметы обеззараживают погружением в 15%-ный раствор хлорамина или 4%-ный раствор формальдегида на 4 ч или кипятят в течение 1,5ч в 2%-ном растворе кальцинированной соды.

Вакцина против ЭМКАРа

Профилактическая вакцинация проводится после достижения телятам трёхмесячного возраста и до 4 лет. Существует 2 вида вакцин:

живая вакцина (ревакцинация 1 раз в год);
инактивированная вакцина (ревакцинация 2 раза в год).

При локальной эпидемии болезни в поголовье, внепланово вакцинируют весь скот. Иммунитет без вакцинации имеют:

телята до 3 месяцев;
коровы и быки после 4 лет;
переболевшие из поголовья.

Знаете ли вы? Формолвакцина против ЭМКАРа была изобретена в СССР микробиологом и доктором наук С. Н. Муромцевым. В 1959 году была разработана концентрированная гидроокисьаллюминиевая формалинизированная вакцина под руководством А. И. Колесовой и Ф. И. Кагана.

Можно ли пить молоко и есть мясо больных животных

Молоко и мясо больных животных употреблять категорически запрещается. Павших вследствие ЭМКАРа животных сжигают либо сразу, либо после вскрытия.

Описание болезни и диагностика

Эмкар известен как самостоятельная болезнь с конца 19 века. В 1875 году эмфизематозный карбункул был подробно описан Отто фон Боллингером, немецким профессором ветеринарных наук, а через 9 лет другие ученые выявили возбудитель. До этого заболевание считалось одной из разновидностей сибирской язвы и методы лечения принимались соответствующие. После установления возбудителя эмкара была разработана вакцина на основе гидроокиси алюминия, которая позволила существенно снизить распространение инфекции.

Вакцина против ЭМКАРа КРС

Попадая в организм животного, споры проникают в кровь, разносятся по телу и оседают в мышечных тканях, богатых гликогеном. Как правило, это бедра, грудная клетка, шея, подчелюстная зона. В такой питательной для микроорганизмов среде у спор начинается активная вегетация, сопровождаемая выделением токсинов и других агрессивных веществ. Угнетая иммунные клетки, микробы одновременно разрушают кровеносные сосуды, провоцируют образование отеков и некроз.

Как правило, период инкубации длится от 24 до 48 часов, у некоторых особей - около 5 суток. Проявляется болезнь следующими симптомами:

без видимых причин резко поднимается температура и удерживается в пределах 41-42 градусов;
у коров прекращается жвачка, снижается или вовсе пропадает аппетит;
появляются расстройства двигательной системы - несгибаемость суставов, хромота, волочение ног;
в местах локализации микробов образуются плотные припухлости - карбункулы, поначалу болезненные и горячие, затем менее чувствительные и холодные на ощупь;
увеличиваются лимфатические узлы, расположенные ближе всего к очагу воспаления;
у животных наблюдается одышка и снижение частоты пульса;
кожа на карбункулах темнеет почти до черноты, при разрезе выделяется пенистая грязно-бурая жидкость.

При надавливании на припухлости слышится слабый хруст, обусловленный наличием в тканях воздушных пузырьков. Лопаясь, пузырьки провоцируют разрывы тканей, отчего и возникает характерный звук. По этой причине эмкар также называют «шумящим» карбункулом. В завершающей стадии болезни коровы не могут встать на ноги, очень тяжело дышат, вокруг ноздрей и изо рта появляются пенистые выделения. Таких особей спасти уже не представляется возможным, главное - изолировать их от остального стада.

ЭМКАР. Течение и симптомы

Обычно гибель животного наступает через 1-2 суток, при остром течении заболевания - через несколько часов. У слишком слабых коров болезнь протекает без появления отеков и карбункулов, что часто является причиной ошибочного диагноза. В отдельных случаях эмфизематозный карбункул имеет атипичную форму, без смертельного исхода. Как правило, болеют им старые животные, и единственными признаками являются лишь слабая угнетенность и снижение аппетита. При атипичной форме эмкара припухлости не возникают, но в мышцах на отдельных участках могут появляться слабые болезненные ощущения. Выздоравливают такие особи в течение 2-5 суток.

Существует еще одна форма заболевания - септическая. Встречается она очень редко, и поражает в основном маленьких телят возрастом до 3 месяцев. Основными симптомами являются лихорадка, полная потеря аппетита и сильная слабость. При таком остром течении припухлости не образуются, а гибель наступает уже через 10-12 часов.

Больную корову должен осмотреть ветеринар

Важно! Так как данная процедура является весьма болезненной для животного, проводить ее может только специалист. Также не рекомендуется вскрывать трупы павших коров во избежание распространения спор. В случае гибели животных туши необходимо сжечь.

Сверхострая

Сверхострая форма случается реже, имеет более резкое проявление и не поддаётся диагностике. Основными признаками считаются:

отсутствие карбункулов;
быстрое протекание (до 12 часов спустя инфицирования);
охват преимущественно телят;
лихорадка;
отсутствие аппетита;
угнетённость.

Причины возникновения

Возбудителем эмкара, или эмфизематозного карбункула, является палочка Clostridium chauvoei -анаэробный активный микроорганизм, образующий огромное количество спор. В природную среду этот микроб попадает с выделениями заразившихся животных и долго остается жизнеспособным в сухом грунте, навозе, болотистых водоемах. Сильное заражение спорами почвы и травы происходит в результате разложения павших коров, которых недобросовестные фермеры не утилизируют согласно предписанным нормам.

Эмфизематозный карбункул (эмкар)

Споры палочки очень живучи: они отлично переносят отрицательные температуры, в почве сохраняются несколько лет, в гниющих массах и навозе - не менее полугода. Но под воздействием ультрафиолета споры и микробы погибают за 24 часа, при кипячении - через 2 часа, а в автоклаве - через 30-40 минут. Уничтожить их можно и дезинфицирующими препаратами: формальдегидный раствор убивает микроорганизмы за 15 минут, раствор сулемы - за 10.

Сулема хлорид ртути

Больше всего подвержен этой инфекции крупный рогатый скот, но козы, овцы и дикие копытные тоже заражаются, хотя и реже. Самыми восприимчивыми являются упитанные молодые животные возрастом до 4 лет. Обусловлено это наличием гликогена в мышечной ткани, который возбудители используют для своей жизнедеятельности. У старших особей, а также у молодняка до 3-4 месяцев (при выпойке молозивом иммунных коров) наблюдается устойчивость к болезни.

Заражение происходит преимущественно на пастбищах, особенно в сухое и жаркое лето. Трава вырастает низкой, и животное захватывает ее вместе с комочками земли, загрязненной спорами. Усугубляет ситуацию и вода из природных источников, возле которых выпасают скот. Кроме того, проникновению инфекции способствуют мелкие ранки на слизистых и коже. Наибольшая интенсивность заболеваний наблюдается в летне-осенний период, затем риск инфицирования идет на спад. Если сено на зиму заготавливалось на зараженной спорами почве, то заболеть коровы могут и в стойле.

Заражение происходит преимущественно на пастбищах

Атипичная

При атипичной форме своевременное обращение к ветеринару приводит к выздоровлению. Проявления болезни в данном случае минимальны, среди них:

общее угнетённое состояние;
болезненность мускулатуры;
длительность от 1 до 5 суток.

Читайте подробнее как лечить абсцесс у коровы.

Что это за болезнь

Эмфизематозный карбункул или ЭМКАР — острая патология, поражающая преимущественно крупный рогатый скот, реже коз, буйволов и овец.

Знаете ли вы? Ещё одно название болезни — шумящий карбункул.

Заболевание не является высококонтагиозным и не относится к разряду эндемичных. Характерными чертами считаются припухлости (карбункулы) и хромота. Преимущественное большинство заражённых в скором времени животных погибают. Болезнь распространена по всему миру, однако вакцинация и профилактические меры позволили избежать эпидемий — заражения чаще всего регистрируются в виде единичных случаев.

Лечение эмкара

Быстрое развитие инфекции очень часто затрудняет лечение, и спасти животное удается не всегда. Но при своевременном обнаружении инфицирования эмкар эффективно поддается излечению при помощи антибиотиков и местной обработки пораженных участков.

Миокардоз (Myocardosis) — собирательное название поражений сердечной мышцы не воспалительного характера.

Заболевание встречается у животных всех видов, особенно часто у высокопродуктивных молочных коров и спортивных лошадей. Весьма условно различают дистрофическую стадию миокардоза (миокардиодистрофию) и дегенеративную (миокардио дегенерация).

Этиология. Учитывая, что миокардоз развивается как вторичный патологический процесс при многих заболеваниях, этиология его весьма разнообразна. У животных наиболее часто миокардоз вызывают нарушения белкового, углеводного, жирового, минерального и витаминного обмен (кетозы, остеомаляция А, В, Е, С и Д гиповитаминозы) в результате несбалансированного кормления владельцами своих животных. Заболевания, вызванные как избытком, так и недостатком тех или иных микроэлементов (беломышечная болезнь и др.) Физическое перенапряжение у рабочих и спортивных лошадей, солнечный и тепловой удар у животных. Интоксикация организма при длительном использовании в рационе недоброкачественных кормов (силос с большим содержанием масляной кислоты, заплесневелое сено, замороженная свекла и т. д. Избыточное введение в рацион кормления синтетических кормовых добавок (карбамид, хлорнокислый аммоний, жом, патока и др.). Интоксикация при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хламидиоз, иерсиниоз и др.); интоксикация при инвазионных заболеваниях (фасциолез и др.); интоксикация при гинекологических заболеваниях (эндометрит, мастит и др.); хирургических и внутренних незаразных болезнях. Интоксикации при микозах и микотоксикозах (аспергиллез и др.).

На современных комплексах по производству молока миокардозом болеет большое количество высокопродуктивных коров.

Патогенез. Под воздействием избыточного поступления в сердечную мышцу некоторых веществ (гормоны, электролиты) или в результате недостатка химических или биологических веществ (витамины, кислород, электролиты), а также под влиянием различных токсических воздействий происходит нарушение в ходе ферментативных реакций, нарушаются процессы фосфорилирования и образования адезинтрифосфорной кислоты, что в итоге приводит к возникновению миокардоза. Сердечная мышца для своего питания получает мало питательных веществ. В результате замещения сердечной мышечной ткани соединительной тканью или вследствие склероза коронарных сосудов постепенно уменьшается сократимость сердечной мышцы, ее возбудимость и проводимость, происходят нарушения в гемодинамике, расстраиваются кровообращение и трофика всех тканей и органов у животного.

Клиническая картина. Клиническая картина у животных больных миокардозом чрезвычайно разнообразна и зависит от течения и стадии развития патологического процесса. При легких случаях заболевания сердечно — сосудистая недостаточность у больного животного выявляется только после физической нагрузки, а при тяжелых - и в покое.

Наиболее общими симптомами миокардоза являются - появление у животного вялости, понижение аппетита, продуктивности и работоспособности. У больного животного при клиническом осмотре ветеринарные специалисты отмечают понижение мышечного тонуса (отвисание нижней губы, малая подвижность крыльев носа, ушей, полузакрытые глаза и т.д.). Расстройство периферического кровообращения (снижение артериального и повышение венозного кровяного давления) клинически проявляющееся в частом переступании больного животного конечностями, понижается тургор кожи. В результате замедления кровотока у больного животного возникает венозный застой, особенно в печени и в портальной системе, у животного нарушаются функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта, дыхательной и нервной систем. У животного регистрируем одышку, цианоз видимых слизистых оболочек, отеки (сначала на тазовых конечностях, в области мошонки, препуция, вымени, а у крупного рогатого скота - в межчелюстном пространстве, затем - в области подгрудка, нижней стенке живота, конечностях. Сердечный толчок ослаблен, тоны сердца при аускультации глухие, ослаблены, первый тон (систолический) удлинен, иногда расщеплен и раздвоен. При аускультации у животных области 2-х и 3-х створчатых клапанов прослушиваем систолические эндокардиальные шумы, которые усиливаются после проводки больного животного. Границы сердца вследствие гипертрофии при перкуссии увеличены. У больного животного иногда регистрируем экстрасистолию, мерцательную аритмию. Пульс малого наполнения, аритмичный.

При исследовании крови находим понижение резервной щелочности, ускоренное СОЭ, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, кальция, фосфора, каротина; общий лейкоцитоз умеренный, в лейкоцитарной формуле имеет место увеличение количества лимфоцитов.

Течение миокардита зависит от длительности и интенсивности действия этиологических факторов, приведших к миокардозу, а также от клинической формы или стадии развития заболевания.

Патологоанатомические изменения у павших животных зависят от клинической формы или стадии развития миокардоза. В начале развития миокардиодистрофии в миокарде при вскрытии можно не обнаружить каких-либо патологоанатомических и даже патолого-гистологических изменений. В стадии миокардиодегенерации, отмечаем бледность миокарда, рисунок на разрезе сглажен, сердечная мышца дряблая. При тяжелом случае миокардоза сердечная мышца приобретает цвет вареного мяса, становится тонкой и легко разрывается. При проведении гистологического исследования в сердечной мышце устанавливаем белковое или жировое перерождение миокарда.

Диагноз на миокардоз у животных ставят на основании собранных анамнестических данных (грубые нарушения в кормлении, инфекции, интоксикации, физическое перенапряжение и т.д.) и наиболее характерных клинических симптомов болезни, с учетом данных электрокардиограммы (снижение и растянутость вольтажа зубцов), снижения артериального давления и повышения венозного.

Дифференциальный диагноз. Исключаем миокардит, миокардиофиброз и перикардит.

Прогноз при миокардозе осторожный, связан с клинической формой, стадией развития заболевания сердечной мышцы, а также характером и тяжестью основного заболевания.

Лечение при миокардозе должно быть направлено прежде всего на устранение этиологических факторов болезни, путем исключения в первую очередь из рациона недоброкачественных кормов и физической нагрузки. Рацион кормления животных должен быть сбалансирован по основным питательным веществам макро, микроэлементам и витаминам. Животные должны быть обеспечены регулярным моционом, при этом пастьба в общем стаде противопоказана. Больных животных с симптомами миокардиодистрофии необходимо выпасать отдельной группой на прифермском участке с оборудованным навесом, который защищает животных от воздействия прямых солнечных лучей.

Медикаментозное лечение больных животных должно быть направлено на ликвидацию дистрофических процессов в миокарде, восстановление тонуса сердечной мышцы и периферических сосудов, улучшение снабжения сердца. Проводится курс лечения с 40% раствором глюкозы, 10% раствором кофеина, глюкозой с аскорбиновой кислотой, назначают камфорное масло, кордиамин, коразол, препараты строфанта, майского ландыша, черногорки, аденозинтрифосфорную кислоту, гитален, рибоксин. Если у больного животного имеется расстройство сердечного ритма, применяем новокаинамид, кокарбоксилазу, хинидин, этмозин, калия хлорид. При резком падение у больного животного артериального кровяного давления подкожно вводим адреналин. При нарушении функции других органов необходимо проводить соответствующее лечение.

Профилактика. Животным (особенно высокопродуктивным и ценным) необходимо создание оптимальных условий кормления и содержания. На современных молочных комплексах с поточно-цеховой системой содержания ветеринарные специалисты совместно с зоотехнической службой должны своевременно проводить диспансеризацию животных, обращая особое внимание на предупреждение обменных процессов в организме животных (кетозы, ацетонемии, остеомаляция, рахит, беломышечная болезнь, гиповитаминозы). Регулярно проводить активный моцион, не допускать интоксикации, своевременно лечит хирургические и гинекологические болезни животных.

Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота — серьёзная болезнь, требующая немедленной диагностики и лечения. Давайте разберёмся, какие формы заболевания существуют, какую терапию применять и как защитить животных от ЭМКАРа.

Содержание

Диагностика

Симптоматика некоторых форм эмфизематозного карбункула может быть скрытой или недостаточной для определения точного диагноза. По этой причине для диагностики заболевания одновременно прибегают к нескольким методам.

Клиническая картина. Фермеру необходимо обращать внимания на любые необычные проявления и изменения в поведении животного.
Лабораторное исследование. Для данного вида диагностики необходимы частицы гноя, мышц, отёков. Можно исследовать материал, изъятый максимум через 3 часа после смерти.
Патологоанатомическая картина. Поражённый скот после летального исхода сжигают без вскрытия, однако при сверхострой и атипичной формах этот вариант является подходящим для диагностики.

Патологоанатомические изменения

После смерти животного определяют характерную патологоанатомическую картину. Трупы поражённого скота при вскрытии отличаются следующими изменениями:

вздутие под кожей и в брюшной полости;
жидкая пена из носоглотки;
мускулатура кровянистая, тёмно-красной окраски;
крепитирующие отёчности на поражённых мышцах, наполненные сукровицей;
следы кровоизлияний на слизистых и серозных поверхностях;
увеличенная печень с отмёршими участками;
кровянистая селезёнка;
кровь тёмно-красной окраски, спёкшаяся.

Важно! Для избежания заражения территории вскрытие необходимо производить только в приспособленных условиях!

Формы и симптомы

Инкубационный период эмфизематозного карбункула составляет от 1 до 5 дней. Первые симптомы заметны в первые дни развития заболевания. В основном ЭМКАР имеет похожие признаки, однако выделяют несколько форм болезни.

Узнайте что такое клостридиоз, диктиокаулёз, телязиоз, цистицеркоз, гиподерматоз и ящур крупного рогатого скота.

Острая

Для острой формы характерно следующее течение.

Температура повышается до 41—42 °C. В районе бёдер, грудины, шеи, других зонах с развитой мышечной массой, во рту или глотке появляются болезненные, плотные и горячие карбункулы (отёчные припухлости), которые при прощупывании издают треск.
Температура карбункулов падает. Увеличиваются лимфоузлы. При локализации на бёдрах проявляется хромота, проявление во рту или глотке затрагивает язык.
Животное отказывается от корма, становится вялым, перестаёт жевать и начинает часто дышать.
Учащается сердцебиение и нарушается работа сердечно-сосудистой системы.
Температура становится ниже нормы. Летальный исход наступает через несколько суток после заражения. Известны случаи длительного течения ЭМКАРа (до 10 дней).

Историческая справка

Изначально болезнь считалась одним из видов сибирской язвы. Впервые ЭМКАР как самостоятельное заболевание был описан в конце XIX века. В 1872 году его описал Ф. Шабер, в 1875 году Отто фон Боллингер, немецкий врач и ветеринар, затем в 1876 году — учёный Фезер. После отделения эмфизематозного карбункула как болезни КРС от сибирской язвы, для лечения стали применять другие методы, в частности, профилактическую вакцинацию.

Возбудитель и пути заражения

Возбудитель эмфизематозного карбункула — Clostridium chauvoei, анаэробная палочка из рода клодистрий, образующая множественное количество спор. Данный микроорганизм находится в испражнениях заражённых животных и вместе с ними выходит в окружающую среду. Ещё одним путём распространения является разложение погибших вследствие болезни коров и быков.

Важно! Тела заражённых животных после наступления летального исхода необходимо утилизировать.

Споры возбудителя способны заражать также грунт, растительность, навоз, болота. В связи с этим скот зачастую заражается в летний и ранний осенний период при повышенных сухости и температуре воздуха. Сено, изготовленное из травы в заражённой местности, также может стать причиной заражения. Clostridium chauvoei отличаются длительным сроком жизни (от 6 месяцев в навозе и гнили до 2—3 лет в сухом грунте) и устойчивостью к низким температурам.

Микроорганизмы могут погибнуть при воздействии:

УФ-излучения (1 сутки);
кипячения (2 часа);
автоклава (полчаса);
раствора формальдегида (15 минут);
раствора сулемы (10 минут).

Читайте также: