Эндемический кариес у животных: этиология и патогенез, клиническая картина, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 05.10.2024

Уровская болезнь - эндемическое заболевание, характеризующееся задержкой и нарушением роста животных, полиартрозом, остеодистрофией и дисфункцией нейроэндокринной системы.

Историческая справка. Уровская болезнь (болезнь Кашина - Бека) впервые была обнаружена в долине реки Уров в Забайкалье. Болезнь регистрируется в отдельных районах Забайкалья, Иркутской области и Дальнего Востока (по рекам Зее и Бурее).

Этиология. Уровская болезнь распространена в горно-таежной местности, на островах и долинах рек, а также в зонах вечной мерзлоты, где воды и почвы бедны кальцием и йодом и одновременно богаты солями стронция, бария, молибдена, цинка и свинца. Для растительности этих зон характерна недостаточность кальция, фосфора, йода, меди и повышенное содержание стронция, марганца, бария, цинка и других микроэлементов. Сено, заготовленное в уровских очагах, в 2-3 раза беднее кальцием, чем сено в других районах.

Патогенез. Под влиянием недостатка одних и избытка других макро и микроэлементов в организме животного нарушаются обменные процессы, развивается дисфункция эндокринной и нервной системы. Происходит нарушение трофики во всем организме, у животного развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется ее функция и функция гипофиза (в результате атрофии передней доли гипофиза), коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, у животного наступает задержка инволюции вилочковой железы. В результате нарушения пищеварения, в организме замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, происходит деформация костей, особенно в области эпифизов, изменяется химический состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария - с 0,028 до 0,56%; В.В.Ковальский), при этом количество кальция уменьшается до 5% от сухого вещества самой кости.

У больного животного деформируются эпифизы, распадается хрящ, образуются узуры его, костные пластинки истончаются, особенно сильное истощение происходит в области эпифизов, в самой кости расширяется мозговое пространство, истончается компактное вещество кости, до такой степени, что в нем иногда можно определить каверны, которые заполняются волокнистой хрящевой тканью или студенистой жидкостью. Вместо хряща образуется студневидная масса. В результате перерождения костного мозга, на фоне избытка в рационе железа у животного развивается гипохромная анемия. Нарушается минеральное питание зубов, плода и поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего мышцы у больного животного перерождаются. Все это в комплексе приводит к деформации суставов, такие животные резко отстают в росте. Годовая продуктивность таких коров, выращенных из больных уровской болезнью телят, составляет 700-800кг. в год. У коров, выращенных в неблагополучной местности, половое созревание наступает в 4-5 летнем возрасте, в дальнейшем часто отмечаются расстройства в воспроизводительной сфере, удлинение сервис периода и наличие гинекологических заболеваний.

Клиническая картина. При клиническом осмотре молодняка ветеринарный специалист характерных для уровской болезни симптомов не находит, заболевание у молодняка проявляется связанностью движений, мышечной дрожью, угнетением, извращением аппетита (поедание земли, песка, костей, слизывание друг с друга шерсти), щитовидная железа увеличена, расстройствами желудочно-кишечного тракта. По мере роста животного уровская болезнь прогрессирует, у больного животного появляются патогномоничные симптомы, которые к 6-12 месячному возрасту дают характерный для уровской болезни симптомокомплекс. Для больных животных характерна — низкорослость, неправильное развитие скелета (горбатость, укорочение и костылеобразная постановка конечностей, утолщение грудной клетки, непропорционально большая голова и короткая шея), частые и многочисленные переломы костей, выпадение, расшатывание, кариес и неправильное стирание зубов, утолщение суставов. При движении животного из суставов слышен хруст, при клиническом осмотре регистрируем симметричную атрофию мускулатуры тела. Временами у больных животных появляются приступы тетанических и клонических судорог. При осмотре ротовой полости - симптомы хронического стоматита (слизистая покрасневшая и набухшая). Больные животные часто страдают расстройствами желудочно-кишечного тракта. Взрослые животные страдают низкой плодовитостью и продуктивностью, у них при клиническом осмотре регистрируем инфантилизм, полученный приплод рождается слабым, и часто нежизнеспособным.

У птиц заболевание проявляется нарушениями в пищеварении, при клиническом осмотре больной птицы можно определить увеличение щитовидной и паращитовидной желез, суставы у птицы деформированы, воспалены. Костяк у птиц истончен, отличается повышенной ломкостью.

Для заболевания характерны общие симптомы: яичная скорлупа тонкая и слабая, у отдельных кур скорлупа совсем может отсутствовать. Больные птицы выщипывают перья друг у друга и клюют яйца, начинают клевать землю, глину, опилки — в результате чего зоб оказывается забитым.

Заболевание у птиц протекает в острой, подострой и хронической форме.

При остром течении заболевания у больной птицы ветеринарный врач и обслуживающий персонал отмечает нарастающую общую слабость. Птица становится пассивной, при клиническом исследовании отмечаем дрожание различных групп мышц, расстройство пищеварения.

При подостром течении заболевания при проведении клинического исследования у больной птицы отмечаем увеличенную голову на короткой шее, суставы сильно увеличены, крылья укорочены и недоразвиты.

При хроническом течении болезни клиническим исследованием у больной птицы отмечаем утолщение и искривлении суставов, костяк скелета развит непропорционально, птица истощена, в результате недоразвития взрослая птица напоминает птенца. Происходит задержка полового развития. Обслуживающий персонал у больной птицы отмечает появление припадков которые похожи на эпилептические припадки.

При исследовании крови содержание гемоглобина снижено до 5г%, в сыворотке крови уменьшается содержание фосфора до 2мг%, кальция - до7-8мг%, количество лейкоцитов увеличивается до 15тысяч в 1мкл.

Течение. У новорожденных уровская болезнь протекает остро (3-4дня), у телят 6-12 месячного возраста - подостро, у взрослых животных хронически.

Прогноз. При легкой форме прогноз осторожный, ввиду того, что возможны осложнения и больное животное может погибнуть. При хронической форме исход чаще неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения при вскрытии павших от уровской болезни животных зависят от течения болезни. Если болезнь имеет острое течение, то большое количество телят рождается мертвыми, недоразвитыми (7-8кг), без волосяного покрова или покров очень скудный. Мышцы развиты слабо, на разрезе сочные и имеют светлую окраску. Под эпикардом кровоизлияния.

При вскрытии трупов животных старшего возраста отмечаем отсутствие подкожного жира, лимфатические узлы увеличены и плотные. Скелетная мускулатура перерождена, находим очаги распада и разрыва. При вскрытии преджелудков находим песок, глину, инородные предметы. Слизистая оболочка кишечника набухшая, или отмечаем ее геморрагическое воспаление. У отдельных павших животных находим атрофический цирроз печени. В селезенке сосуды и трабекулы хорошо выражены, в них содержится повышенное количество гемосидерина. В сердце отмечаем дистрофию миокарда. В почках - состояние нефрозо-нефрита. При наличие у животного зоба, щитовидная железа увеличена, при вскрытие паренхимы отмечаем коллоидное перерождение.

Наиболее характерные для уровской болезни изменения обнаружены в суставах и костной системе. Суставные хрящи скакательных, локтевых, запястных суставов истончены, разволокнены, некротизированы и даже изъязвлены. Язвы обнажают губчатую часть кости, в дальнейшем дно язвы покрывается волокнистой соединительной тканью. Связки суставов часто бывают подвергнуты некротическому распаду. Кости деформированы, истончены, без блеска, ломкие и хрупкие, на вес в два раза легче таких же костей от здорового животного. Эпифизы трубчатых костей утолщены, легко режутся ножом, по своему внешнему виду напоминают губку. Трубчатые кости с резко утолщенными эпифизами, серого цвета, хрупкие. В мозговом пространстве костей нередко отсутствует миелоидная ткань, мозговое вещество имеет очаги различного размера желеобразной консистенции. При проведении гистологического исследования костей находим расширение гаверсовых каналов, костномозговых полостей, образование пустот и истончение костных балок.

У птиц при вскрытии находим патологические изменения в суставах - деформацию и истончение, внутри суставов кровоизлияния. При исследовании скелетной мускулатуры отмечаем мышечную дистрофию, в сердечной мышце также мышечную дистрофию. Печень уменьшена в объеме и уплотненная. При вскрытии зоба находим скопление земли и песка. В легких очаги воспаления.

Диагноз. При постановке диагноза на уровскую болезнь ветеринарный врач должен учитывать сведения о массовом заболевание животных всех видов и возрастов, клинические симптомы заболевания, данные патологоанатомического вскрытия, данные химического исследования кормов, почвы и воды, а также наличие заболевания уровской болезнью у людей.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить у больного животного рахит, остеомаляцию, артриты, диспепсию, пиосептицемию, остеофиброз, болезнь Педжета и Реклингхаузена.

Лечение. Радикального метода лечения уровской болезни не разработано. В настоящее время рекомендуется в рацион животных вводить минеральные вещества в которых животное испытывает недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью применяют минеральные корма содержащие кальций и фосфор, мел, кобальта хлорид, рыбий жир, костную муку. Телятам-молочникам в молоко добавляют кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1г на 1кг массы тела, железа лактат - по 1мг/кг, калия йодид - до 5мг в сутки в течение 30-60дней, витамин D2- по две капли в день в течение месяца и рыбий жир. Животным необходимо предоставлять прогулки; в зимне-стойловый период проводят систематическое облучение ультрафиолетовыми лучами. Тяжело больных животных лечат внутривенным введением 40%-ного раствора глюкозы, кофеин. При наличие осложнений, применяют антибиотики, после предварительной подтитровки в ветеринарной лаборатории, в том числе и современные антибиотики цефалоспоринового ряда.

Профилактика. Основным способом предупреждения уровской болезни является ее предупреждение. В неблагополучную по уровской болезни зону завозят корма из других регионов, почву на которой заготавливают корма подвергают известкованию, проводят посев кормовых бобовых культур. Сельскохозяйственные предприятия должны заниматься мелиорацией заболоченных лугов и пастбищ. В рационы состоящие из местных кормов, добавляют соли кальция, фосфора, кобальта, йода. Молодняку всех видов животных в рацион в обязательном порядке вводят рыбий жир или масляный раствор витаминаD2. В приморских регионах страны в рацион животных включают морскую капусту, которая богата йодом и другими минеральными веществами, доводя ее до 10% от сухого вещества всего рациона.

Эндемический кариес - заболевание животных сопровождающееся нарушением остеосинтеза зубной ткани, декальцинацией, повышенной чувствительностью зубной эмали к действию кислот и механических факторов, клинически проявляющееся у животных кариесом.

Эндемическим кариесом болеют все виды животных.

Этиология и патогенез. Фтор в организме животных играет большую роль при развитии зубов и образовании костной ткани, одновременно является стимулятором большинства биохимических процессов, участвующих в регуляции фосфорного обмена. Эндемический кариес у животных распространен в местностях с пониженным содержанием фтора в почвах, растениях и питьевой воде (менее 0,5 мг/л/. При фтористой недостаточности вместо фторапатита, который является составной частью компонента минерального вещества зубов образуется гидроокись апатита. Происходит нарушение существующих связей между органической и неорганической частями зубной эмали и дентина. Зубы у больного животного подвергаются декальцинации. Подавляется устойчивость зубной эмали к физическим и химическим воздействиям факторов внешней среды. Стирание зубов у больного животного происходит неравномерно, зубная ткань разрушается, в зубах образуются полости и свищи. Пораженные зубы загрязняются поступающим кормом. В дальнейшем под влиянием гнойно-гнилостной микрофлоры у животного развивается пульпит, происходит воспаление луночковой надкостницы, у животного появляются симптомы перидонтита. После этого в воспалительный процесс в ротовой полости вовлекается ткань десен. У больного животного нарушается прием корма, расстраивается процесс жевания и обработки поступившего корма слюной. Недостаток фтора в организме животного приводит к нарушению обмена фосфора и других химических элементов корма. При далеко зашедших случаях возможны дистрофические процессы в костях, сердце, печени и почках. В России данное заболевание наиболее часто у животных ветеринарными специалистами регистрируется на Урале и в Забайкалье.

Клиническая картина. Заболевание у животных развивается медленно. У больных животных при осмотре ротовой полости на эмали резцов и коренных зубов вначале появляются участки разрушения - напоминающие пятна молочно-белого цвета, а затем желто-коричневого цвета. По мере развития заболевания происходит разрушение дентина, появляются дупла в зубах, у больного животного при осмотре выявляем зубы, которые имеют изъеденный вид, корни зубов обнажаются, регистрируем периодонтиты и стоматиты. Изо рта такого больного животного ощущается неприятный ихорознй запах. У больного животного отмечаем симптомы остеомаляции. В результате у больного животного прием корма и его пережевывание затрудняются. Животные начинают постепенно худеть и отставать в росте, регистрируем снижение продуктивности (привесов, надой молока).

Диагноз ветеринарный врач на эндемический кариес ставит на основании клинических симптомов заболевания с учетом недостаточности в данной местности фтора.

Лечение. В пораженные участки зубов втирают 4%-ый раствор натрия фтористого. В рацион кормления животных вводят корма богатые фтором (рыбную, костную и мясокостную муку).

Высокоценных и породистых собак их владельцы лечат в современных ветеринарных клиниках, где имеются зубные кабинеты. Лечение кариеса у собак состоит из инструментальной обработки поврежденной эмали, дентина, которые образуют дно и стенки кариозной полости, после обработки полость заполняют пломбой.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельскохозяйственных предприятий должны обеспечить полноценное кормление своих животных, согласно существующих зоотехнических норм кормления. Питьевую воду для поения животных обогащают фтором до оптимальной концентрации (1мг/л) путем добавления фтористого или кремнефтористого натра.

Профилактика кариеса у собак включает в себя полное исключение из рациона всякого рода сладостей, своевременное удаление зубных отложений, включение в рацион кормления животных грубых частиц корма или кормление специальными кормами, например бисквитригель.

Владельцы породистых и высокоценных собак должны ежегодно проводить санацию полости рта, у молодых животных -2 раза в год, у собак более старшего возраста санацию ротовой полости необходимо проводить 3 раза в год.

Рекомендуется назначать препараты, в состав которых входят витамины, фтор и кальций (Витафтор, Polivit Ca или Calcidee).

По степени увеличения щитовидной железы (ВОЗ, 2001):
- 0 - зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги пальца руки обследуемого);
- l - зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относят узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы (размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца);
- II - зоб пальпируется и четко виден на глаз при нормальном положении шеи.

По форме (морфологическая):
- диффузный;
- узловой (многоузловой);
- смешанный (диффузно-узловой).

По функциональному состоянию:
- эутиреоидный;
- гипотиреоидный;
- гипертиреоидный (тиреотоксический).

По локализации зоба:
- обычно расположенный;
- частично загрудинный;
- кольцевой;
- дистопированный зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

Диагностика

Диагностические критерии инфекционного эндокардита (в модификации J.Li, одобренные Американской кардиологической ассоциацией Университета Duke в 2005 г.)
Достоверный инфекционный эндокардит (ИЭ) Патоморфологические признаки:
- микроорганизмы, выявленные при бактериологическом или гистологическом исследовании вегетаций, эмболов или образцов из внутрисердечных абсцессов, или
- патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит.

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

- два больших критерия; - один большой и три малых критерия;

- пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

- один большой и один малый критерий; - три малых критерия. Исключенный ИЭ: - несомненный альтернативный диагноз, объясняющий симптомы болезни, или - исчезновение симптомов инфекционного эндокардита на фоне лечения антибиотиками менее чем за 4 дня, или - отсутствие патологических подтверждений инфекционного эндокардита при операции или аутопсии при терапии антибиотиками менее 4 дней, или - недостаточное количество критериев вероятного инфекционного эндокардита, перечисленных выше.
Клинические критерии ИЭ
Большие критерии
1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови (зеленящие стрептококки, Streptococcus bovis или НАСЕК-группа: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae, или Staphylococcus aureus, или внебольничные энтерококки) при отсутствии первичного очага, или согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 часов, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 час), или однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800.
2. Доказательства поражения эндокарда: положительные данные трансторакальной эхокардиографии (трансэзофагеальной при наличии протезированных клапанов у пациентов с возможным ИЭ по клиническим критериям или при выявлении осложнений в виде околоклапанного абцесса): свежие вегетации на клапане или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале, или абсцесс, или новая дисфункция клапанного протеза, или вновь сформированная клапанная регургитация Регургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
(нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается).
Малые критерии 1. Предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или частые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсикомания). 2. Температура тела 38 °C и выше. 3. Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотические аневризмы Аневризма микотическая (аневризма септическая) - аневризма, развивающаяся вследствие бактериальной эмболии собственных сосудов артерий или тромбартериита (тромбофлебита) при септических заболеваниях
, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Жаневье Пятна Жаневье - безболезненные эритематозные мелкие пятна на ладонях и подошвах
. 4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера Узелки Ослера - болезненные очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета величиной до 1,5 см, представляющие собой воспалительные инфильтраты, обусловленные поражением мелких сосудов
, пятна Рота Пятна Рота - кровоизлияния в сетчатку с белым центром размером 1-2 мм на глазном дне (результат инфарктов сетчатки)
и ревматоидный фактор. 5. Микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулаза-стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ), или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы).

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

2. Эхокардиография клапанного аппарата при ИЭ имеет важное практическое значение, так как во многих случаях позволяет выявить прямые признаки заболевания - вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2-3 мм. Выделяют три типа вегетации: "сидячие", "на ножке", "нитчатые".

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Если результат трансторакальной ЭхоКГ сомнительный или отрицательный, а также при наличии клинических признаков, следует провести чреспищеводную ЭхоКГ, которую в случае отрицательного результата повторяют через 2-7 суток. Повторный отрицательный результат является поводом для исключения диагноза ИЭ.
3. Рентгенография. На рентгенограммах органов грудной клетки при поражении правых отделов сердца выявляют характерные изменения в виде множественных инфильтративных очагов в легких, возникающих в результате эмболических осложнений. Особенность таких инфильтратов при ИЭ - различная степень их разрешения.

Клиническая картина

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Артикаин (Articaine)

Демеклоциклин

Лидокаин (Lidocaine)

Натрия гипохлорит (Sodium hypochlorite)

Триамцинолон (Triamcinolone)

Хлоргексидин (Chlorhexidine)

Эпинефрин (Epinephrine)

Клиническая картина

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови и мочи без существенных изменений.

2. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреотропина.
У клинически эутиреодных больных содержание в крови Т3 и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Т3 при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы - для поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного Т4 в более активный Тз.
У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т4 снижается или находится на нижней границе нормы, а уровень Т3 - на верхней границе нормы, содержание тиреотропина - или повышено, или близко к верхней границе нормы.
При развитии гипотиреоза содержание в крови Т3, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина.

3. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина.

4. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут.
В норме медиана содержания йода в моче у взрослых и школьников превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изо дня в день, подвержены влиянию многих факторов (например, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с мочой, низкокалорийная - снижает).

Клиническая классификация: . [1,2,6,10,13,14].

Топографическая классификация кариеса:
· стадия пятна;
· поверхностный кариес;
· средний кариес;
· глубокий кариес.

По клиническому течению:
· быстротекущий;
· медленнотекущий;
· стабилизированный.

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
- связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
- обусловленные эмболическими осложнениями – "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

- инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
- прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
- аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
- митрального - 14-49%;
- трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
- одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит - воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия - значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Этиология и патогенез

Постоянное недостаточное поступление в организм йода приводит к уменьшению его содержания в ткани щитовидной железы. В результате (для поддержания эутиреоидного состояния) происходит компенсаторное усиление продукции ею менее йодированного, но биологически более активного трийодтиронина (Т3), тогда как синтез тироксина (Т4) - основного гормона, секретируемого щитовидной железой в норме, снижается.
Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом в этом случае повышается (механизм отрицательной обратной связи), что приводит к стимуляции функции щитовидной железы и, как следствие, к увеличению ее размеров.
Последовательными стадиями перестройки паренхимы железы при постоянном недостатке йода являются компенсаторная гипертрофия, локальная и диффузная гиперплазия Гиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
, а при прогрессировании процесса - необратимая трансформация интра- и интерфолликулярного эпителия в микрофолликулы с дальнейшим образованием узла.

Стимуляция железы в течение многих лет способствует морфологическим изменениям не только тироцитов, но и ее стромы. К пусковым механизмам струмогенного эффекта дефицита йода относятся его неравномерное распределение в паренхиме железы, а также гиперчувствительность тироцитов к нормальному уровню ТТГ.
Не исключено, что в патогенезе эндемического зоба играют роль и иные механизмы компенсации на различных уровнях - от участия дофамина, норадреналина и серотонина в регуляции образования тиролиберина и ТТГ, до транспорта гормонов, периферической конверсии Т4 в Т3 (в т.ч. в реверсивный, неактивный Т3) и состояния рецепции тиреоидных гормонов на уровне клеток-мишеней.
Предполагают также, что в патогенезе эндемического зоба опосредованно участвуют простагландины Е и F через усиление трофобластических эффектов ТТГ.
Согласно мультифакториальной теории, для формирования эндемического зоба имеют значение генегически обусловленные нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов (дисгормоногенез) поступление в организм так называемых зобогенных соединений (струмогенов) и аутоиммунный компонент.
Поскольку все представители популяции эндемичных по зобу регионов находятся в одинаковых условиях по отношению к зобогенным факторам, а эндемический зоб развивается лишь у части населения, то можно полагать, что щитовидная железа у определенной группы лиц более подвержена неблагоприятным воздействиям окружающей среды и эндогенных факторов вследствие имеющихся интратиреоидных дефектов, т.е. вследствие изначальной, или генетически обусловленной, тиреоидной несостоятельности.

Факторы риска в отношении скрытой генетической предрасположенности к развитию эндемического зоба:
- хроническая интоксикация свинцом, кадмием, оксидами азота, цианидами, нитратами, сернистым ангидридом, сероводородом, бензином, бензолом, ртутью, спиртом, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, глюкозинолатами, полибромдифенилом;
- пубертатный период;
- беременность;
- климактерический период;
- соматические заболевания.

Эндогенные факторы, способствующие развитию эндемического зоба: врожденные ферментопатии, приводящие к нарушению интратиреоидного обмена йода и дисгормоногенезу.

Помимо экологических и генетических факторов в патогенезе эндемического зоба определенная роль принадлежит струмогенам Струмогены (зобогены) - вещества, вызывающие рост щитовидной железы и препятствующие синтезу тиреоидных гормонов
. По механизму действия их условно делят на три группы:
1. Факторы, усиливающие дефицит йода в организме и в щитовидной железе.
2. Факторы, затрудняющие синтез тиреоидных гормонов.
3. Факторы, увеличивающие потребность организма и тиреоидных гормонах.
\
Струмогенные вещества содержатся в репе, фасоли, сое, арахисе, цветной капусте, шпинате, тропических плодах манго, маниоки (касавы). Особую опасность струмогены представляют при их длительном употреблении.

К лекарственным средствам, обладающим струмогенным эффектом, относятся мерказолил, производные тиоурацила, сульфаниламиды, этионамид, нитраты, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, левомицетин, циклосерин, которые вызывают нарушение синтеза тиреоидных гормонов или снижение их клеточной рецепции.

Табачный дым содержит в больших количествах тиоцианаты, кадмий и другие струмогены и вещества.

Разрастание паренхимы щитовидной железы при эндемическом зобе в определенной степени зависит от аутоиммунных струмогенных факторов. Значительные изменения в системе клеточного и гуморального иммунитета, неспецифических факторов защиты и иммунных комплексов при эндемическом зобе не выявлены.
Умеренно повышены содержание в крови иммуноглобулинов G, титр антител к тиреоглобулину и комплементарная активность сыворотки крови (в основном при смешанном зобе).
Наследуемый дефект Т-лимфоцитов-супрессоров (дисбаланс между Т-лимфоцитами хелперами и Т-лимфоцитами-супрессорами), который часто обнаруживают при эндемическом зобе, приводит к гиперпродукции особой фракции иммуноглобулинов G, специфически стимулирующей пролиферацию Пролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
паренхимы щитовидной железы, но не влияющей на ее функцию. Повышенный выброс ТТГ способствует увеличению выхода в кровь тиреоглобулина, вызывая тем самым образование аутоантител к нему.

Профилактика

Профилактические мероприятия:

Первичная профилактика:
Основой первичной профилактики кариеса зубов является использование методов и средств, направленных на устранение факторов риска и причин возникновения заболевания. В результате профилактических мероприятий начальные стадии кариозного поражения могут стабилизироваться или подвергнуться обратному развитию.

Методы первичной профилактики:
· стоматологическое просвещение населения
· индивидуальная гигиена полости рта.
· эндогенное использование фторидов.
· местное применение реминерализующих средств.
· герметизация фиссур зубов.

Дальнейшее ведения: не проводятся.

Дифференциальный диагноз

Эпидемиология

Cимптомы, течение

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации: нет

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба:
1. Наследственность, отягощенная по зобу.
2. Генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.
3. Загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода.
4. Дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция.
5. Применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия).
6. Применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота).
7. Наличие струмогенных факторов в продуктах:
- тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимущественно в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс);
- цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли.
8. Воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий.

Группы высокого риска развития йоддефицита:
- беременные – с момента планирования зачатия;
- подростки в возрасте от 9 до 14 лет (особенно в возрасте с 12 до 14 лет);
- представители некоторых профессий, в частности, лица, потребляющие большое количество пресной воды (рабочие "горячих" цехов и др.);
- мигранты (при переезде из благополучных регионов в йоддефицитные в ходе массовых миграций или в частных случаях).

Диагностика

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1. Есембаева Сауле Сериковна – доктор медицинских наук, профессор, Директор института стоматологии Казахского Национального Медицинского Университета имени.Санжара Джапаровича Асфендиярова;
2. Абдикаримов Сериккали Жолдасбаевич – кандидат медицинских наук., доцент кафедры терапевтической стоматологии Казахского Национального Медицинского Университета имени.Санжара Джапаровича Асфендиярова;
3.Уразбаева Бакитгуль Мирзашовна – ассистент кафедры терапевтической стоматологии Казахского Национального Медицинского Университета имени.Санжара Джапаровича Асфендиярова;
4.Тулеутаева Райхан Есенжановна – кандидат медицинских наук, и.о.доцента кафедры фармакологии и доказательной медицины Государственного медицинского университета г.Семей.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
1. Маргвелашвили В.В – доктор медицинских наук, профессор Тбилисского Государственного Универститета, руководитель департамента стоматологии и челюстно-лицевой хирургии;
2. Жанарина Бахыт Секербековна – доктор медицинских наук, профессор
РГП на ПХВ ЗКГМУ им М.Оспанова, заведующая кафедрой хирургической стоматологии.

Указание условий пересмотра протоколов: пересмотр протокола через 3 года или при появлении новых методов диагностики или лечения с более высоким уровнем доказательности.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Все варианты ИЭ сопровождаются образованием вегетаций, которые наиболее часто располагаются на створках клапанов и реже - на эндокарде желудочков или левого предсердия, а также на легочной или других артериях.
При первичном эндокардите створки клапанов чаще тонкие, свободный край клапанов часто утолщен вследствие гемодинамических нарушений или воспалительной инфильтрации. Рыхлые красно-серые вегетации располагаются по свободному краю клапанов, внутренней оболочке восходящей части аорты. При вторичном эндокардите, когда инфекционный процесс поражает уже измененный клапан, свежие вегетации располагаются на фиброзно измененных или кальцинированных створках, возможен отрыв хорд.
В патогенезе ИЭ выделяют три фазы:
- инфекционно-токсическая;
- иммуновоспалительная (иммунной генерализации процесса);
- дистрофическая (с дистрофическими изменениями внутренних органов).

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
- лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
- лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
- больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единственный желудочек сердца и др.);
- пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирования между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.

Группа умеренного риска:
- другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
- приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана с регургитацией.

Эпидемиология

Зобом чаще болеют женщины; в регионах с достаточным содержанием йода в почве соотношение больных мужчин к больным женщинам составляет 1:12 (индекс Ленса). В условиях йодного дефицита это соотношение выравнивается в сторону единицы.

Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования. При пальпации в неэндемичных по зобу областях узловые образования в щитовидной железе обнаруживаются у 4%-7% взрослого населения, а при УЗИ – у 10%-20%. Понятно, что в условиях йодного дефицита эти цифры существенно возрастают.

Диагностика

1. Поглощение 131 I щитовидной железой увеличено через 24 часа (более 50 %), что является следствием дефицита йода в щитовидной железе.
2. УЗИ щитовидной железы. При диффузной форме выявляется диффузное увеличение щитовидной железы различных степеней, возможно обнаружение участков фиброза.
Объем щитовидной железы подсчитывается по следующей формуле, в которой учитываются ширина, длина и толщина каждой доли и коэффициент поправки на эллипсоидность: V_щж = [(Ш_пр Д_пр Т_пр) + (Ш_л Д_л Т_л)]*0,479. У взрослых зоб диагностируется, если объем железы, по данным УЗИ, превышает 18 мл (см 3 ) у женщин и 25 мл (см 3 )у мужчин.
У ребенка объем щитовидной железы зависит от степени физического развития, поэтому перед исследованием измеряется рост и вес ребенка и по специальной шкале или по формуле вычисляется площадь поверхности тела.
Общепринятых стандартов для объема щитовидной железы у детей в настоящее время не существует, что вызывает определенные разногласия при трактовке результатов. Таким образом, у детей наличие зоба определяется методом пальпации.

3. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено.

Программа обследования при эндемическом зобе:
1. Общий анализ крови и мочи.
2. УЗИ щитовидной железы.
3. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина.
4. Определение суточной экскреции йода с мочой.
5. Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба (выявление сдавления пищевода).
6. Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия.
7. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
1. Список использованной литературы: 1. Приказ МЗ РК №473 от 10.10.2006г. «Об утверждении Инструкции по разработке и совершенствованию клинических руководств и протоколов диагностики и лечения заболеваний». 2. Терапевтическая стоматология: Учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. Е.В. Боровского. — М.: «Медицинское информационное агентство», 2014. 3. Терапевтическая стоматология. Болезни зубов : учебник : в 3 ч. / под ред. Е. А. Волкова, О. О. Янушевича. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — Ч. 1. — 168 с. : ил. 4. Диагностика в терапевтической стоматологии: Учебное пособие / Т.Л.Рединова, Н.Р.Дмитракова, А.С.Япеев и др. - Ростов н/Д.: Феникс, 2006. -144с. 5. Клиническое материаловедение в стоматологии: учебник / Т.Л.Усевич. - Ростов н/Д.: Феникс, 2007. - 312с. 6. Муравянникова Ж.Г. Стоматологические заболевания и их профилактика. - Ростов н/Д: Феникс, 2007. -446с. 7. Стоматологические композиционные пломбировочные материалы / Е.Н.Иванова, И.А.Кузнецов. - Ростов н/Д.: Феникс, 2006. -96с. 8. Fejerskov O, Nyvad B, Kidd EA: Pathology of dental caries; in Fejerskov O, Kidd EAM (eds): Dental caries: The disease and its clinical management. Oxford, Blackwell Munksgaard, 2008, vol 2, pp 20-48. 9. Allen E Minimal interventiondentistry and older patients. Part1: Risk assessment and caries prevention./ Allen E, da Mata C,McKenna G, Burke F.//Dent Update.2014, Vol.41, №5, P. 406-408 10. Amaechi BT Evaluation of fluorescence imaging with reflectance enhancement technology for early caries detection./ Amaechi BT, Ramalingam K.//Am J Dent. 2014,Vol.27, №2, P.111-116. 11. Ari T The Performance of ICDASII using low-powered magnification with light-emitting diode headlight and alternating current impedance spectroscopy device for detection of occlusal caries on primary molars / Ari T, Ari N.// ISRN Dent. 2013, Vol.14 12. Be n n e t t T. Eme rgi ng technologies for diagnosis of dental caries: The road so far / Bennett T, Amaechi// Journal of applied physics 2009, P.105 13. Iain A. Pretty Caries detection and diagnosis: Novel technologies/ Journal of dentistry 2006, №34, P.727-739 14. Mackenzie L,The minimally invasive management of early occlusal caries: a practical guide/Mackenzie L, Banerjee A. //Prim Dent J. 2014, Vol. 3, №2, P.34-41. 15. Sinanoglu A. Diagnosis of occlusal caries using laser fluorescence versus conventional methods in permanent posterior teeth: a clinical study./ Sinanoglu A,Ozturk E, Ozel E.// Photomed Laser Surg. 2014, Vol. 32, №3, P.130-137.
Клиническая картина

Cимптомы, течение

Симптомы эндемического зоба определяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы.

При эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.

По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа; на затрудненное дыхание, иногда - глотание; при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель.

Клинические проявления свойственны зобам больших размеров (щитовидная железа более 35 мл в объеме) и обусловлены выраженностью симптомов компрессии близлежащих к щитовидной железе органов (трахея, пищевод).

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений.
Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы.

Симптомы недостатка йода у детей:
- повышенная утомляемость;
- снижение сопротивляемости организма инфекциям;
- снижение работоспособности;
- повышение частоты заболеваемости;
- снижение интеллектуальных способностей;
- снижение успеваемости в школе;
- нарушение полового созревания.

Недостаток йода у подростков
Организм подростка нуждается в йоде в большей степени, чем дети младшего школьного возраста. Недостаток йода у подростков отрицательно сказывается на формировании всех органов и систем, особенно половой системы. У девушек с йододефицитом наблюдаются нарушения менструального цикла, анемия, бесплодие.

Недостаток йода у беременных:
- бесплодие;
- невынашивание беременности;
- риск рождения ребенка с умственным недоразвитием;
- анемия беременных;
- снижение функции щитовидной железы;
- риск злокачественных новообразований.

Информация

Читайте также: