Эндокардит: этиология, патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика.

Обновлено: 05.10.2024

Эндокардит — это воспаление, происходящее во внутренней сердечной оболочке (эндокарде). В большинстве случаев эндокардит возникает из-за инфекции, однако известны и другие факторы.

Профилактика

Профилактические меры по предотвращению эндокардита включают в себя отказ от вредных привычек, внимательное отношение к здоровью и своевременное лечение возникающих инфекций.

При наличии хронической формы заболевания нужно регулярно посещать кардиолога и проходить обследование.

Эндокардит — серьёзное заболевание сердца, которое может возникнуть как у детей, так и взрослых. Поэтому при ухудшении состояния здоровья необходимо как можно раньше обратиться за помощью квалифицированного специалиста. В медицинском центре «СМ-Клиника» вы сможете пройти полное обследование организма в кратчайшие сроки. На основании клинической картины врач поставит диагноз и назначит эффективное лечение.

Стафилококки, стрептококки (прежде всего, Streptococcus viridans) и энтерококки являются причиной около 85% случаев инфекционного эндокардита (ИЭ). По имеющимся данным, во многих регионах на первое место в этиологической структуре инфекционного эндокардита выходит Staphylococcus aureus.

Стафилококки. ИЭ вызывают коагулазоположительные и коагулазоотрицательные стафилококки; около 1/3 случаев ИЭ естественных и протезированных клапанов обусловлены S.aureus. Отмечается рост частоты стафилококкового ИЭ, ассоциированного с медицинскими вмешательствами и ИЭ, вызванного резистентными к оксациллину (метициллину) штаммами.

Стрептококки зеленящей группы и другие стрептококки являются типичными возбудителями внебольничного подострого ИЭ на естественных клапанах, не связанного с применением наркотиков.

Энтерококки. ИЭ более часто вызывают Enterococcus faecalis и E. faecium.

Грамотрицательные бактерии группы НАСЕК вызывают от 2 до 10% случаев внебольничного ИЭ на естественных клапанах, не связанного с наркоманией.

Другие грамотрицательные бактерии. Грамотрицательные аэробные бактерии (условно патогенные нейссерии, менингококки) являются редкими возбудителями ИЭ.

Грибы. Грибковый ИЭ встречается редко и наиболее часто вызывается Candida spp.

Инфекционный эндокардит с отрицательной гемокультурой. При соблюдении правил взятия крови для посева и хороших возможностях лаборатории в 5-20% случаев рост гемокультуры отсутствует. Bartonella spp., Chlamydia spp., Brucella spp., Legionella spp., Nocardia spp., все грибы, кроме Candida spp. (в основном Aspergillus spp.) относят к редким возбудителям ИЭ, которые не растут на обычных средах или требуют серологической диагностики.

Полимикробная ассоциация при ИЭ встречается редко и наблюдается в основном у наркоманов.

При вторичном эндокардите, когда инфекционный процесс поражает уже измененный клапан, свежие вегетации располагаются на фиброзно измененных или кальцинированных створках, возможен отрыв хорд.

В патогенезе ИЭ выделяют три фазы:
- инфекционно-токсическая;
- иммуновоспалительная (иммунной генерализации процесса);
- дистрофическая (с дистрофическими изменениями внутренних органов).

Клиническая картина

Диагностика

Постановка верного диагноза нередко бывает затруднена из-за многообразия симптомов. Поэтому для диагностики необходимо всестороннее обследование, включающее в себя:

анализы крови (общий, биохимический, иммунологический);

бактериологический посев крови.

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
- лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
- лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
- больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единственный желудочек сердца и др.);
- пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирования между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.

Группа умеренного риска:
- другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
- приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана с регургитацией.

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
- связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
- обусловленные эмболическими осложнениями – "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

- инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
- прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
- аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
- митрального - 14-49%;
- трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
- одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит - воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия - значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Эпидемиология

Диагностика

Диагностические критерии инфекционного эндокардита (в модификации J.Li, одобренные Американской кардиологической ассоциацией Университета Duke в 2005 г.)
Достоверный инфекционный эндокардит (ИЭ) Патоморфологические признаки:
- микроорганизмы, выявленные при бактериологическом или гистологическом исследовании вегетаций, эмболов или образцов из внутрисердечных абсцессов, или
- патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит.

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

- два больших критерия; - один большой и три малых критерия;

- пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

- один большой и один малый критерий; - три малых критерия. Исключенный ИЭ: - несомненный альтернативный диагноз, объясняющий симптомы болезни, или - исчезновение симптомов инфекционного эндокардита на фоне лечения антибиотиками менее чем за 4 дня, или - отсутствие патологических подтверждений инфекционного эндокардита при операции или аутопсии при терапии антибиотиками менее 4 дней, или - недостаточное количество критериев вероятного инфекционного эндокардита, перечисленных выше.
Клинические критерии ИЭ
Большие критерии
1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови (зеленящие стрептококки, Streptococcus bovis или НАСЕК-группа: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae, или Staphylococcus aureus, или внебольничные энтерококки) при отсутствии первичного очага, или согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 часов, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 час), или однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800.
2. Доказательства поражения эндокарда: положительные данные трансторакальной эхокардиографии (трансэзофагеальной при наличии протезированных клапанов у пациентов с возможным ИЭ по клиническим критериям или при выявлении осложнений в виде околоклапанного абцесса): свежие вегетации на клапане или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале, или абсцесс, или новая дисфункция клапанного протеза, или вновь сформированная клапанная регургитация Регургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
(нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается).
Малые критерии 1. Предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или частые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсикомания). 2. Температура тела 38 °C и выше. 3. Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотические аневризмы Аневризма микотическая (аневризма септическая) - аневризма, развивающаяся вследствие бактериальной эмболии собственных сосудов артерий или тромбартериита (тромбофлебита) при септических заболеваниях
, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Жаневье Пятна Жаневье - безболезненные эритематозные мелкие пятна на ладонях и подошвах
. 4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера Узелки Ослера - болезненные очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета величиной до 1,5 см, представляющие собой воспалительные инфильтраты, обусловленные поражением мелких сосудов
, пятна Рота Пятна Рота - кровоизлияния в сетчатку с белым центром размером 1-2 мм на глазном дне (результат инфарктов сетчатки)
и ревматоидный фактор. 5. Микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулаза-стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ), или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы).

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

2. Эхокардиография клапанного аппарата при ИЭ имеет важное практическое значение, так как во многих случаях позволяет выявить прямые признаки заболевания - вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2-3 мм. Выделяют три типа вегетации: "сидячие", "на ножке", "нитчатые".

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Если результат трансторакальной ЭхоКГ сомнительный или отрицательный, а также при наличии клинических признаков, следует провести чреспищеводную ЭхоКГ, которую в случае отрицательного результата повторяют через 2-7 суток. Повторный отрицательный результат является поводом для исключения диагноза ИЭ.
3. Рентгенография. На рентгенограммах органов грудной клетки при поражении правых отделов сердца выявляют характерные изменения в виде множественных инфильтративных очагов в легких, возникающих в результате эмболических осложнений. Особенность таких инфильтратов при ИЭ - различная степень их разрешения.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Все варианты ИЭ сопровождаются образованием вегетаций, которые наиболее часто располагаются на створках клапанов и реже - на эндокарде желудочков или левого предсердия, а также на легочной или других артериях.
При первичном эндокардите створки клапанов чаще тонкие, свободный край клапанов часто утолщен вследствие гемодинамических нарушений или воспалительной инфильтрации. Рыхлые красно-серые вегетации располагаются по свободному краю клапанов, внутренней оболочке восходящей части аорты. При вторичном эндокардите, когда инфекционный процесс поражает уже измененный клапан, свежие вегетации располагаются на фиброзно измененных или кальцинированных створках, возможен отрыв хорд.
В патогенезе ИЭ выделяют три фазы:
- инфекционно-токсическая;
- иммуновоспалительная (иммунной генерализации процесса);
- дистрофическая (с дистрофическими изменениями внутренних органов).

Лечение

Комплекс терапевтических мероприятий зависит от причин, вызвавших эндокардит. Лечение включает в себя устранение воспаление и борьбу с симптоматикой. Нередко пациенту требуется хирургическое вмешательство для удаления поражённого участка.

При подозрении на инфекционный эндокардит пациента необходимо лечить в стационарных условиях. Для борьбы с инфекцией врач прописывает препараты в соответствии с выявленным типом вируса. Это могут быть антибиотики, противовирусные препараты. Также показаны препараты для повышения иммунитета.

После перенесённого эндокардита необходимо в течение полугода ежемесячно посещать лечащего врача. В дальнейшем осмотр специалистом должен совершаться не реже 2 раз в год.

Факторы и группы риска

Лабораторная диагностика

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспалительное заболевание эндокарда, вызванное инфекцией, ведущее к деструкции клапанного аппарата и нарушению его функции.

Этиология и патогенез

Особенностью этого заболевания является то, что инфекция локализируется на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов. Возникновению инфекционного эндокардита чаще всего предшествует ревматический или врожденный порок сердца. Кроме этого для развития ИЭ необходимо изменение реактивности эндокарда, снижение защитных иммунологических реакций.

Эндокардит вызывается различными инфекционными факторами:

зеленящим стрептококком (в 10-20% случаев, но 50-е годы это был основной возбудитель);

грамотрицательными палочками (E. coli, синегнойной палочкой, клебсиеллой).

При этом заболевании происходит язвенно-некротическое поражение эндокарда. На их поверхности образуются тромботические наложения. Постепенно клапаны склерозируются и деформируются. Они могут полностью разрушаться. Часто поражается митральный клапан, несколько реже аортальный клапан. Однако в связи с ростом наркомании в последние годы все чаще поражается трехстворчатый клапан. Инфекция заносится при внутривенном введении наркотиков (часто нестерильными шприцами).

Эндокардит можно разделить на:

первичный - возникает в здоровом сердце,

вторичный - развивается на фоне уже имеющегося патологического процесса в сердце (например при ревматических пороках).

В классификации представлены следующие рубрики:

I. Активность процесса: активный, неактивный.

II. Эндокардит нативных клапанов:

2) вторичный (приобретенные пороки сердца, врожденные пороки сердца, травма, инородные тела).

Эндокардит протезированного клапана.

— клапан легочной артерии;

— эндокард предсердий или желудочков.

IV. Возбудитель (грамположительные, грамотрицательные микроорганизмы, L-формы бактерий, риккетсии, грибы).

V. Стадия порока сердца, стадия сердечной недостаточности.

Предусмотрено выделение трех степеней активности воспалительного процесса при ИЭ (высокой — III, умеренной — II, минимальной — I) в зависимости от клинических и лабораторных показателей, наличия вальвулита. Устранение признаков воспалительного процесса позволяет диагностировать неактивный ИЭ.

По течению различают острый (длительностью до 2 месяцев), подострый (длительностью более 2 месяцев), хронический рецидивирующий и латентный ИЭ.

Симптомы

Некоторое время заболевание может развиваться бессимптомно. Также оно характеризуется острыми и хроническими стадиями. Существует обширный перечень симптомов, что затрудняет постановку верного диагноза.

Клиническая картина эндокардита выражается в следующей симптоматике:

повышенная температура;
озноб;
потливость;
увеличенные лимфоузлы;
признаки интоксикации (слабость, головные боли);
изменение цвета кожи (бледность, пятна);
изменение формы ногтей;
артрит крупных суставов;
поражение сердечных клапанов;
повышенное тромбообразование;
признаки перикардита;
системные поражения органов (почек, центральной нервной системы и пр.);
прогрессирующая сердечная недостаточность.

Проявление заболевания индивидуально, и зависит от общего состояния организма пациента и степени выраженности патологического процесса.

8. Клинические проявления инфекционного эндокардита. Инфекционный эндокардит протезированных клапанов.

Клиническая картина

Больные жалуются на повышение температуры до субфебрильных цифр (37-38С). На фоне этой температуры возникают периодические подъемы температуры до 39-40 С ("температурные свечи"). Это сопровождается ознобом и обильным потоотделением. Беспокоит слабость, быстрая утомляемость, потливость, снижение аппетита. Из-за частого поражения миокарда (развитие миокардита) беспокоит одышка при небольших физических нагрузках, ноющие боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца. Кроме этого могут появиться боли в правом, левом подреберье, поясничной области из-за увеличения печени, селезенки, поражения почек.

При общем осмотре выявляется бледность кожных покровов из-за развития анемии. Иногда кожа становится желтовато-серого цвета - цвета "кофе с молоком" из-за гипербилирубинемии и анемии. При длительном течении заболевания появляются трофические расстройства: кожа шелушится, тургор ее снижен, волосы ломкие. У части больных на коже может наблюдаться геморрагическая сыпь. Это проявления васкулита. Петехиальные высыпания бывают на слизистых полости рта, на конъюнктивах и складках век - симптом Лукина-Либмана. Поражение капилляров можно выявить и при симптоме щипка. При этом после небольшого сдавления кожи появляется петехиальная сыпь или кровоподтеки. У некоторых больных могут быстро возникнуть изменения фаланг пальцев по типу "барабанных палочек" и ногтей по типу "часовых стекол". По мере прогрессирования заболевания развивается похудание больных.

Со стороны сердца часто наблюдаются признаки приобретенного или врожденного порока сердца. С возникновением эндокардита тоны сердца изменяются, быстро появляются шумы, вызванные изменениями на пораженном клапане. Наиболее часто поражается митральный клапан. Развиваются признаки его недостаточности. Кроме признаков эндокардита у больных часто находят признаки воспаления миокарда. Это проявляется нарастанием сердечной недостаточности, возникновением аритмий.

Со стороны органов брюшной полости часто выявляется увеличение селезенки. Оно определяется и пальпаторно. Может наблюдаться увеличение печени.

Для инфекционного эндокардита характерны осложнения, обусловленные эмболиями и тромбозами сосудов различных органов. Это может привести к возникновению инфарктов в различных внутренних органах: легких, селезенке, почках, головном мозге, конечностях. Следует подчеркнуть, что особенно часто у большинства больных наблюдается поражение почек, в т.ч. развивается и гломерулонефрит: повышается АД, в моче появляется белок (протеинурия), увеличивается количество эритроцитов (гематурия).

Различают две формы инфекционного эндокардита протезированного клапана. Ранний эндокардит возникает в течение первых месяцев (чаще в первые 5 нед) после операции и является следствием инфицирования больного во время хирургического вмешательства. Вызывается преимущественно экзогенными микроорганизмами, попавшими в организм из воздуха операционной, с кожи больного, из аппарата искусственного кровообращения и др., в первую очередь эпидер-мальным стафилококком, грамотрицательными микробами, грибами. У больных с биологическими протезами клапанов инфекция локализуется на створках клапанов, с механическими — в окружающих протез тканях.

Поздний инфекционный эндокардит протезированного клапана развивается через 2- 6 мес и более после операции. Среди возбудителей преобладает стрептококк, что сближает его с другими вариантами под-острого инфекционного эндокардита.

При инфекционном поражении протезированных клапанов нередко поражается клапанное кольцо, что приводит к разрывам клапана или пенетрации инфекции в миокард и окружающие ткани. Следствием этого может быть развитие абсцесса миокарда, нарушение проводимости, появление аневризмы синуса Вальсальвы или фистулы в правые отделы сердца или в перикард. Распространение инфекции из области митрального кольца может сопровождаться появлением непароксизмальной функциональной тахикардии, AV-блокады II- III степени с узкими комплексами .

Этиология и патогенез

Эндокардит вызывается различными инфекционными факторами:

зеленящим стрептококком (в 10-20% случаев, но 50-е годы это был основной возбудитель);

грамотрицательными палочками (E. coli, синегнойной палочкой, клебсиеллой).

Эндокардит можно разделить на:

первичный - возникает в здоровом сердце,

В классификации представлены следующие рубрики:

I. Активность процесса: активный, неактивный.

II. Эндокардит нативных клапанов:

2) вторичный (приобретенные пороки сердца, врожденные пороки сердца, травма, инородные тела).

Эндокардит протезированного клапана.

— клапан легочной артерии;

— эндокард предсердий или желудочков.

IV. Возбудитель (грамположительные, грамотрицательные микроорганизмы, L-формы бактерий, риккетсии, грибы).

V. Стадия порока сердца, стадия сердечной недостаточности.

Приём кардиолога в наших клиниках

Малая Балканская, д. 23 (м. Купчино)

Ежедневно
с 9.00 до 22.00

Дунайский проспект, д. 47 (м. Дунайская)

Ежедневно
с 9.00 до 22.00

Проспект Ударников, д. 19 корп. 1 (м. Ладожская)

Ежедневно
с 9.00 до 22.00

Выборгское ш., д. 17 корп. 1 (м. Пр-т Просвещения)

Ежедневно
с 9.00 до 22.00

Маршала Захарова, д. 20 (м. Ленинский пр-т)

Ежедневно
с 9.00 до 22.00

Эпидемиология

Причины

Существует множество причин возникновения эндокардита:

инфекции;
травмы;
аллергические заболевания;
интоксикации;
поражения соединительной ткани.

Нередко эндокардит развивается не как самостоятельная болезнь, а как следствие других патологий в организме. Заболеванию в равной степени подвержены как мужчины, так и женщины. Возникнуть он может в любом возрасте. На сегодняшний момент известно около 130 видов микроорганизмов, способных спровоцировать эндокардит.

Клиническая картина

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

- два больших критерия; - один большой и три малых критерия;

- пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

8. Клинические проявления инфекционного эндокардита. Инфекционный эндокардит протезированных клапанов.

Клиническая картина

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Эпидемиология: заболеваемость 1-6 случаев на 100 тыс. населения; мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин; имеется тенденция к «постарению» ИЭ.

а) по этиологии: стрептококковый, стафилококковый, грибковый и др.

б) по клиническому течению: острый (симптомы более выражены, прогноз плохой) и подострый, или затяжной (симптомы резко не выражены, прогноз лучше).

в) по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:

1) первичный (30-40%) - на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде

2) вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах - протезировании клапанов): ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции) и поздний ИЭ протезированного клапана.

1. Streptococcus (65% случаев): viridans (35%, широко представлен в полости рта и глотки, длительно персистируют), bovis (15%), faecalis - 10%

2. Staphylococcus (25% случаев): aureus (23%, широко представлен на коже, слизистой носа; высоковирулентен, плохой прогноз, вызывает ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов), epidermidis (< 5%)

3. Грам- бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus - < 5% случаев)

4. Грибы рода Candida, Aspergillus, Hystoplasma (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер - < 5% случаев).

5. Полимикробная флора (< 1% случаев).

1. Повреждение эндокарда или эндотелия сосудов с обнажением соединительной ткани, содержащей коллаген, выделения фибронектина и других соединений, стимулирующих адгезию тромбоцитов и образование тромбов (лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса).

2. Проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых (зачастую в организме бывает транзиторная бактериемия - при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д., при этом механизм прилипания микроорганизмов к вегетациям связан с фибронектином и коллагеном 4-ого типа, которые способствуют адгезии).

3. Микроорганизмы, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунной системы, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; бактерии в глубине вегетаций переходят в метаболически неактивное состояние.

4. По мере роста вегетаций происходит разрушение клапана (чаще аортального или митрального), развиваются пороки сердца (чаще недостаточность клапана).

5. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы; вегетации могут разрушаться, их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболии.

6. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, начинаются аутоиммунные воспалительные процессы (при повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела, соединяющиеся с антигенами и образующие иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов вместе с комплементом, приводя к васкулитам, гломерулонефритам, миокардитам, перикардитам, артриту).

Причины вторичного ИЭ (факторы риска, предрасполагающие к повреждению эндотелия):

1. врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто: ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки), ОАП (открытый артериальный проток), тетрада Фалло, корригированный ВПС, ревматический порок сердца;

2. дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое - чаще поражается аортальный клапан; изменения эндокарда в месте крупноочагового ИМ или аневризмы)

Cимптомы, течение

Читайте также: