Энзоотическая атаксия ягнят (параплегия): этиология, патогенез, патологоанатомические изменения, клиническая картина, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 18.09.2024

мы продолжаем переводить книгу Дэвида Харвуда "Ветеринарное руководство по здоровью и благополучию коз" (The Crowood Press Ltd, 2019).

Глава 9-1 - "Пищеварительная система". Часть 1.

Глава 9-2 - "Пищеварительная система". Часть 2.

Глава 9-3 - "Пищеварительная система". Часть 3.

Глава 9-4 - "Пищеварительная система". Часть 4.

Двенадцатая глава была разделена на несколько публикаций по причине большого объема.

Файлы прилагаю к посту (в документе DOC приведены текст главы на русском языке и все иллюстрации).

Спасибо за внимание.

Глава 12. Нервная система

Нервная система позвоночных животных включает два отдела - центральную (в нее входят головной и спинной мозг) и периферическую (нервы, идущие от ЦНС к различным частям тела). Большинство неврологических заболеваний связанно с поражением/аномалией ЦНС.

Главные зоны мозга

Основные отделы головного мозга - передний мозг, состоящий из двух полушарий, задний мозг (мозжечок) и ствол мозга.

Передний мозг - самая крупная область, связанная с высшей нервной деятельностью, мышлением и памятью. Состоит из двух полушарий, каждое из которых контролирует противоположную сторону тела (правое - левую и наоборот).
Мозжечок отвечает за координацию движений и равновесие, поддержание им этих функций происходит автоматически, бессознательно.
Ствол мозга контролирует главные для жизнеобеспечения процессы и показатели - дыхание, сердцебиение, уровень кровяного давления, глотание, движения глаз. Он находится в основании головного мозга и связывает его со спинным. В этой зоне берет начало ряд важных нервов - от ствола отходят корни черепных нервов (о стволе и особенностях развития листериоза см. далее в этой главе).

Головной мозг размещается в костном черепе. При абсцессах, кровотечениях, опухолях, кистах паразитов развиваются опасные для жизни животного состояния, поскольку возрастающее давление приводит к повреждению коры мозга.

Спинной мозг - орган ЦНС, нервный тяж, расположенный в спинномозговом канале позвоночника и соединенный с головным мозгом. От него попарно отходят спинномозговые нервы, составляющие периферическую нервную систему и иннервирующие кости, мышцы, кожу, внутренние органы (в совокупности составляют периферическую нервную систему).

Неврологические заболевания (болезни нервной системы) у коз встречаются довольно часто, причем у животных любого возраста, от новорожденных до старых. Диагностика их часто затруднительна, необходимы тщательное обследование и предварительный сбор.

❔ Для постановки диагноза ветеринару скорее всего потребуются ответы на следующие вопросы:

Какого возраста заболевшая коза?
Случай единичный или заболели несколько животных?
Продолжительность проявления клинических признаков: болезнь развилась быстро или в течение нескольких дней?
Какие симптомы вы наблюдаете?
Слепота?
Глухота?
Опущенные уши / закрытые веки?
Выпадение корма изо рта (квиддинг)?
Гиперестезия - повышенная чувствительность при прикосновении, чрезмерная реакция на шум или иной раздражитель?
Кружение на месте?
Судорожные припадки?
Коза упирается головой в стену?
Животное вялое и подавленное?
Есть ли слабость задних конечностей?
Обморочные состояния?
Кома?

Все указанные симптомы могут указывать на нарушения в работе нервной системы, но многие отмечаются также при отравлениях (см. Главу 18) или нарушениях обмена веществ, например, гипокальциемии (см. Главу 7).

🔴 НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ В ПЕРИОД НОВОРОЖДЕННОСТИ

Следующие заболевания проявляются вскоре после рождения козлят.

🔹 Энзоотическая атаксия (гипокупероз, параплегия, врожденный дефицит меди)

◾ Причина. Дефицит меди в рационе сукозной матки (козы имеют повышенную по сравнению с другими хозяйственными животными потребность в меди) или снижение ее усвоения из-за антагонистического взаимодействия элементов при избытке в кормах молибдена и серы. Поэтому важно использовать хорошо сбалансированный рацион.

◾ Клинические признаки. Недостаточность по меди во время внутриутробного развития может привести к врожденному провисанию спины и совокупности иных проявлений, зависящих от тяжести болезни. В легких случаях новорожденные козлята достаточно активны и способны питаться самостоятельно, но у них отмечается слабость и парезы задних конечностей, животные часто принимают позу “сидящей собаки”. В более тяжелых случаях козленок не может стоять, при самом тяжелом поражении отмечаются судорожные припадки и падеж в течение нескольких дней. Больной молодняк из-за трудностей с кормлением может не потреблять достаточное количество молозива, поэтому он особенно восприимчив к переохлаждению и инфекциям (см. Главу 8). Так называемая отложенная параплегия может отмечаться в более старшем возрасте, до нескольких недель - см. далее в этой главе.

Диагноз ставится в значительной степени по симптомам. В образцах крови уровень меди может оказаться в допустимых пределах, если в завершающий период сукозности рацион был ею богат, а поражение плода произошло на более ранних этапах беременности. Наиболее точна патологанатомическая диагностика павшего или вынужденно забитого молодняка по результатам изучения состояния головного и спинного мозга.

◾ Лечение. Специальные методы не разработаны. Важна быстрая постановка диагноза, поскольку часть пораженных козлят можно сохранить, если им выпоить молозиво с помощью зонда, контролировать кормление, обогревать, при залеживании регулярно изменять положение тела. Если состояние молодняка тяжелое, рекомендован вынужденный убой.

◾ Профилактика. Козам при кормлении необходимо обеспечить достаточный уровень меди, особенно в середине сукозности - критический период по формированию у плода нервной системы. Медь необходима для синтеза миелина - оболочки нервных волокон. Используют выпойку различных минеральных или витаминно-минеральных добавок, болюсы с медью или инъекционные препараты. Однако при этом следует строго соблюдать инструкции, поскольку избыток меди может оказать токсическое действие на организм (см. Главу 18), необходимо тщательное балансирование этого микроэлемента. Рекомендуется проконсультироваться с ветеринаром, которому, возможно, потребуется оценить уровень меди в пробах крови сукозных маток.

🔹 Пограничная болезнь (бордер-болезнь)

Вызываемые данным заболеванием аборты коз и проблемы с новорожденными козлятами описаны ранее. В Великобритании бордер-болезнь встречается преимущественно у овец, у коз отмечается реже, однако они иногда могут заражаться при совместном содержании с овцами.

◾ Возбудитель. Вирус, который может распространяться в восприимчивых стадах клинически здоровыми носителями - овцами и козами. Родственен вирусу краснухи, однако человеку от животных не передается.

◾ Патогенез. У восприимчивых сукозных маток вирус преодолевает плацентарный барьер и наносит ущерб развивающемуся плоду. Отмечаются случаи гибели эмбрионов на раннем сроке, после которой матки снова с задержкой приходят в охоту; позднее, при уже диагностированной сукозности, происходят аборты. У плода обычно поражается нервная система, и у родившихся в срок козлят фиксируют неврологические нарушения.

◾ Клинические признаки. Достаточно широко варьируют: от слабого мышечного тремора при легком поражении до постоянных судорожных припадков при почти полном разрушении мозжечка. Однако во многих случаях молодняк оказывается клинически здоровым, но остается вирусоносителем, опасным для восприимчивых животных.

◾ Лечение. Не разработано. Молодняк с тяжелыми нарушениями подвергают вынужденному убою. При легкой форме его можно выходить, но он останется носителем вируса.

◾ Профилактика. Заражение обычно происходит при ввозе в хозяйство новых клинически здоровых животных (обычно овец, реже - коз). Хотя случаи бордер-болезни у коз нечасты, но в случаях, наблюдавшихся автором, источником заражения рассматривались овцы, с которыми совместно выпасались козы. Существуют лабораторные методы тестирования на заболевание, обсудите их использование с ветеринаром.

Эндемический зоб (недостаточность йода) Struma Endemica - хроническое заболевание животных, обусловленное дефицитом йода и сопровождающееся изменением размеров и функции щитовидной железы, изменениями функций связанных с ней органов и организма в целом. Эндемическим зобом болеют животные всех видов и возрастов, более часто овцы.

Этиология. Эндемический зоб у животных появляется в местностях, где содержание йода в почвах ниже 10мкг % и ниже 10мкг в литре воды. Биогеохимические провинции эндемического зоба, кроме низкого содержания йода в среде, одновременно сопровождается преобладанием меловых горных пород, подзолистых и кислых почвах и их аналогов, высокой обводненностью местностью, жесткими известковыми водами, недостатком кобальта и молибдена при возможном избытке марганца. В России районы с недостатком йода встречаются в ряде районов Кавказа, Урала, Забайкалье, Алтае, Сибири, верхнем и нижнем течении Волги.

Появлению эндемического зоба у животных способствует поедание в большом количестве кормов, в которых содержаться тиреостатические вещества (рапс, сурепка, белый клевер, свекла, брюква, турнепс и рожь).

Возникновение эндемического зоба у животных отягчает недостаток в кормах и питьевой воде жизненно необходимых для животных микроэлементов (кобальта, цинка, меди и т.д.) и витаминов.

Патогенез. Поступающий с водой и кормом в организм животного йод практически весь концентрируется в ткани щитовидной железы и используется ей для образования гормона-тироксина. При достаточном поступлении в организм животного йода усиливается ассимиляторная фаза обмена веществ, происходит усиление усвоения тканями тела азота, кальция, фосфора, железа, кобальта. Образующийся в щитовидной железе гормональный йод необходим животному как катализатор в процессе метилирования, в результате которого из проферментов образуются ферменты, а также для синтеза белковых соединений железа, меди, цинка, кобальта (гемоглобин, гемоцианин, кобаламин и др.). Гормональный йод стимулирует и сенсибилизирует симпатическую нервную систему и тем самым косвенно повышает приспособительные и защитные иммунобиологические реакции организма.

При длительном недостаточном поступлении йода в организм у животного нарушается йодный обмен и развивается недостаток тиреоидного гормона. При этом низкое содержание в крови тироксина вызывает усиление продуцирования тиреотропного гормона гипофиза, который стимулирует образование тироксина. В щитовидной железе у животного развиваются пролиферативные процессы, приводящие ее к гиперплазии, образуются ее кисты, наполненные студневидной массой, что усугубляет отрицательные явления в организме, не смотря на ряд компенсаторных процессов со стороны центральной нервной системы. В результате возникших морфологических изменений в щитовидной железе происходит снижение выработки гормона. Снижение выработки гормона тироксина приводит к нарушению в обмене белков, углеводов, жиров и воды. Увеличенная щитовидная железа давит на гортань, вызывая у животного затруднение дыхания. У взрослых животных нарушается половой цикл и развитие плода.

Патологоанатомические изменения. При зобе основные патологоанатомические изменения определяем в щитовидной железе. При паренхиматозной гиперплазии щитовидная железа мясистая, плотная, бледно-коричневого цвета с красным оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, поверхность ее сглажена, на разрезе видны просвечивающиеся фолликулы.

При развитии в железе вторичных деструктивных изменений образуются кисты, заполненные студневидным коллоидом, и развивается фиброз. Размер, локализация и количество кист у больного эндемическим зобом могут быть различными. Вес щитовидной железы увеличен. При гистологическом исследовании щитовидной железы находим характерные изменения для диффузных и узловых форм зоба: коллоидного, паренхиматозного и базедовифицированного.

Клиническая картина. Клиническая картина при эндемическом зобе зависит от степени развившейся недостаточности и возникших отклонений во всем организме животного. При эндемическом зобе общие симптомы болезни указывают на значительное нарушение течения обменных процессов в организме, которые приводят к снижению продуктивности, задержке роста и развития, задержке морфологической дифференциации костного скелета, наблюдается заболевания в воспроизводительной системе (задержание последа, субинволюция матки, удлиненный сервис период, ановуляторные половые циклы, кистозность и гипофункция яичников, аборты, мертворожденность и рождению слабого, нежизнеспособного приплода).

Основной симптом, по которому ветеринарные специалисты и владельцы животного определяют наличие йодной недостаточности у своего животного — увеличение щитовидной железы, которое у больного животного в зависимости от размера дефицита йода в среде, видовых особенностей и возраста животного, выражено в различной степени.

В норме у взрослого крупного рогатого скота щитовидная железа для пальпации ветеринарному специалисту не доступна. При йодной недостаточности слабой и средней степени ветеринарный врач путем пальпации может определить расширение и подвижность перешейка, соединяющего боковые доли железы, или увеличение самих боковых долей. При эндемическом зобе размер пальпируемых щитовидных желез может достигать величины куриного яйца, консистенция железы упруго-плотная, поверхность бугристая и дольчатая.

При клиническом осмотре взрослых животных, у коров отмечаем низкорослость, растянутость туловища, небольшие рожки, удлинение костей лицевого черепа, вымя у такой коровы маленькое. Отмечаем нарушение роста, задержку линьки, сухость и складчатость кожи, слизистый отек межчелюстной области (миксидема). Продуктивность коровы не большая, содержание жира в молоке уменьшено. Для заболевания характерно низкое содержание йода в молоке (от 2 до 25мкг/л), в то время как в норме содержание йода в молоке составляет 60-80мкг/л.

В районах с сильной йодной недостаточностью у телят щитовидная железа увеличивается в несколько раз, окружает трахею и пищевод и иногда приводит к гибели теленка от асфиксии.

В районах со средней степенью йодной недостаточности у больных телят в области увеличенной щитовидной железы часто при клиническом осмотре регистрируем микседему, которая иногда бывает настолько большой, что теленок не в состоянии опустить голову. У переболевших эндемическим зобом телят, зоб постепенно уменьшается в объеме и спустя 3-5 месяцев исчезает совсем. У мертворожденных телят и абортировавших плодов, кроме признаков микседемы, отмечаем изреженность шерстного покрова, волосы остаются только на отдельных участках: в области рогов, подбородочного пространства и на конечностях. На бесшерстных участках туловища кожа блестящая, складчатая, с саловидным наслоением.

У овец йодная недостаточность проявляется увеличением щитовидной железы, которое у них может быть выражено в различной степени. При недостатке йода в рационах суягных овец, ягнята рождаются хилыми и болезненными, часто с симптомами рахита, выпадения шерсти, и это не смотря на то, что рационы в достаточном количестве обеспечены кальцием и фосфором.

К дополнительным симптомам йодной недостаточности у овец относится истончение шерсти и появление алопеций в области шеи и подгрудка, на спине и боковых поверхностях туловища. Количество жиропота шерсти снижено, шесть сама при этом сухая, грязная.

У новорожденных ягнят щитовидная железа увеличена, шерстный покров на спине и груди изрежен, в области головы, шеи, пахов могут быть отеки.

Если в рационе кормления дефицит йода незначительный ветеринарный врач увеличение щитовидной железы не заметит, но ягнята все равно рождаются слабыми, их дальнейшее развитие замедляется. Такие ягнята в годовалом возрасте отличаются от своих сверстников низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом и плохой упитанностью. У таких ягнят владельцы отмечают извращение аппетита, поедание шерсти, что приводит к катарам кишечника и образованию пилобезоаров (безоарная болезнь молодняка).

У взрослых свиней характерных признаков йодной недостаточности ветеринарный врач при клиническом осмотре не регистрирует, но недостаточность йода в рационе у них проявляется перегулами, снижением плодовитости, поросята рождаются нежизнеспособными или мерворожденными.

У поросят - сосунов йодная недостаточность клинически проявляется пучеглазием, повышенной возбудимостью, учащенным пульсом (тахикардия). В дальнейшем у поросят развиваются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, угнетение, истощение и гипотермия приводящая к их падежу.

Течение йодной недостаточности у животных хроническое, у новорожденных животных заболевание протекает остро, и заканчивается гибелью животного в течение нескольких дней после рождения.

Прогноз при эндемическом зобе от осторожного до неблагоприятного. Особенно это касается молодняка животных. У больных животных вследствие паралича сердца и возникших осложнений возможен летальный исход.

Диагноз на эндемический зоб ветеринарный специалист ставит комплексно с учетом результатов пальпаторного исследования щитовидной железы, формы телосложения животного, состояния наружных покровов, рентгенологического костной системы, данных анатомического и гистологического исследования щитовидной железы при убое животного, низкое содержание йода в почве и питьевой воде. При заболевание эндемическим зобом содержание общего йода в сыворотке крови резко снижено - менее 4 мкг/л, при средней норме 60-80 мкг/л.

При постановке диагноза ветеринарный специалист должен обратить внимание на заболеваемость зобом среди населения данной местности.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить наличие у животного гипотиреоза и тиреотоксикоза другого происхождения, воспаление щитовидной железы (тиреоидит), опухоли щитовидной железы, гиповитаминоз А, Д, Е и другие заболевания связанные с микроэлементами.

Лечение и профилактика йодной недостаточности у животных проводится путем применения препаратов йода — соли йодита калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин, антиструмин и др. Владельцы ЛПХ и сельхозпредприятий должны себе уяснить, что лечение эндемического зоба у животных не является столь эффективным, как его профилактика. Поэтому для них наиболее важной мерой борьбы с эндемическим зобом должна быть йодная профилактика.

При проведении йодной профилактики у животных необходимо исходить из того, что профилактические дозы йода калия в мг в сутки на животное составляют:

крупный рогатый скот взрослый -1,5-8мг.
молодняк крупного рогатого скота старше 6мес. - 0,5-6мг.
телята до 6мес. -0,2-1,5мг.
взрослые овцы и козы - 0,2-0,9мг.
ягнята, козлята -0,1 -0,4мг.
свиньи всех возрастов на 100кг. массы животного -0,3-0,4мг.
поросята подсосные -0,05- 0,2мг.

Для глубоко стельных и высокопродуктивных коров профилактическую дозу йодистого препарата необходимо увеличить на 50%. Применяемые лечебные дозы йодистых препаратов необходимо увеличить в 2 раза по сравнению с профилактическими.

Для профилактики эндемического зоба йодистые препараты скармливают ежедневно в течение 1,5-2 месяцев, после чего необходимо сделать перерыв на 2-3 недели.

В настоящее время животноводы применяют стандартную йодированную соль с содержанием в 1 кг. 25 мг калия йодида, что способно обеспечить суточную потребность животного в йоде (в среднем).

Для лечения больных телят внутрь применяют таблетки кайод, содержащие 3мг йодида калия и стабилизированной гидрокарбонатом натрия в поваренной соли по 1-2 таблетки в день.

Для покрытия йода в рационе владельцы ЛПХ могут применять антиструмин, в 1 таблетке которого содержится 1мг йодида калия, применяют его 2-3 раза в неделю.

Лучшие результаты в профилактике и лечение животных достигаются тогда, когда одновременно с калием йодидом применяются препараты витамина А и фосфорно-кальциевые подкормки в обычных дозах.

Энзоотическая атаксия ягнят (параплегия) (atoxia ensootica, Paraplegia)— заболевание ягнят, сопровождающееся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга, которые у них возникают в эмбриональный период в результате дефицита меди в организме суягной овцематки.

Этиология. Основной причиной энзоотической атаксии ягнят является недостаток меди, однако заболевание у ягнят редко бывает только при прямой недостаточности в кормах и почве меди . Заболевание у ягнят встречается в той местности, где почвы и растения имеют почти достаточное содержание в них меди, но в них одновременно содержится избыток молибдена (в 5-6 раз), свинца (в 10-15раз), сульфатов (в 4-5 раз). Свинец и молибден вытесняют медь из биологически активных соединений, образуя малодоступные для организма животного соединения меди, в результате чего в организме у ягнят возникает относительная недостаточность меди. Содержание меди в свежей ткани печени должно быть не ниже 80мг/кг, в крови 0,1мг%. В зонах энзоотической атаксии содержание меди резко снижено - в печени до 7 мг/кг, в крови до 0,07- 0,04 мг%.

Заболевание атаксией у ягнят чаще всего регистрируется в годы с обильными осадками. На территории бывшего СССР энзоотическая атаксия ягнят встречается в Дагестане, Азербайджане, Грузии, Ставропольском крае и в Средней Азии (Голодная степь, Ферганская и Заравшанская долина).

Патогенез. Медь в организме животных входит в состав окислительных ферментов, участвует в синтезе каталазы, пероксидазы, цитохромоксидазы, гемоглобина и белковых комплексов. Необеспеченность суягных овцематок медью приводит к большому дефициту меди у плода при эмбриональном его развитии. Молоко у овцематок бедно медью, и новорожденные ягнята не имеют возможности восполнить недостаток меди с молоком матери. Недостаток меди в организме ягнят снижает активность медьсодержащих и окислительных ферментов, тканевые протеазы активизируются, наступают нарушения в системе гиалуроновая кислота - гиалуронидаза, обмен кислых мукополисахаридов в организме расстраивается. Все это приводит к демиэлизации мозговой ткани, повышению проницаемости клеточных мембран и сосудов, т.е. развитию основных патогенетических процессов: энцефаломаляции и гидроцефалии.

Дистрофические процессы в головном и спинном мозге, демиэлинизация белого мозгового вещества и проводящих путей дают ветеринарному врачу характерный симптомокомплекс болезни (атаксия, парезы и параличи).

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения при данной болезни находят в головном мозге и его оболочках. Отмечаем гиперемию мозговых оболочек, кровоизлияния под твердой мозговой оболочкой, повышение влажности мозговых тканей, под твердой мозговой оболочкой кровоизлияния. Между твердой и мягкой мозговыми оболочками и в боковых желудочках мозга отмечаем скопление серозной жидкости, мозговые желудочки расширены, заполнены ликвором (30-70мл). Полушария головного мозга в результате расплавления мозговой ткани превращаются в тонкостенные пузыри, заполненные ликвором (гидроцефалия). Кора больших полушарий истончена, извилины мозга сглажены. У павших ягнят старших возрастов изменения мозга менее выражены (гиперемия, отечность, увеличение содержания ликвора в желудочках мозга). При тяжелом течении болезни у новорожденных ягнят аналогичные изменения регистрируем и в спинном мозге. Сердце у павшего ягненка увеличено в объеме, мускулатура сердца дряблая. При вскрытии печени и почек отмечаем явления белковой дистрофии и некроза. Селезенка дряблая, пульпа светло-красного цвета, фолликулы селезенки гиперплазированы. В сычуге и кишечнике - некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены.

При гистологическом исследовании в головном и спинном мозге, особенно в поясничной его части, выявляем полости демиэлизации. У ягнят старше месячного возраста водянка головного мозга и его демиэлинизация выражены слабо, отмечаем атрофические изменения в мускулатуре конечностей, особенно тазовых.

Клиническая картина. У новорожденных ягнят заболевание протекает в тяжелой форме. Такие ягнята слаборазвиты, лежат на одном боку с запрокинутой на спину или лопатку головой, периодически совершают конечностями плавательные движения; у ягнят обслуживающий персонал отмечает периодически возникающие приступы тетанических и клонических судорог. Из-за возникших парезов мускулатуры больные ягнята не в состоянии сосать и, обычно на 2-5-й день после рождения погибают.

У ягнят более старшего возраста (от 10дней до 3 месяцев) болезнь протекает в более легкой форме. Обслуживающий персонал в начале болезни у таких ягнят отмечает скованность походки, неуверенные движения, нарушение их координации (атаксия). При клиническом осмотре больного ягненка ветеринарный специалист отмечает, что задняя часть туловища качается из стороны в сторону, ягненок падает или сидит, принимая при этом позу сидячей собаки, ягненок может потерять слух и зрение. Такие ягнята поднимаются с большим трудом. По мере прогрессирования заболевания больные ягнята теряют возможность ходить, несмотря на сохранившийся аппетит худеют. Больной ягненок не в состоянии удержаться во время кормления у соска матери. Температура тела у больных ягнят нормальная, снижается только при коматозном состоянии. При затяжном течении возможно развитие осложнений (энтериты, пневмонии, артриты). У овцематок и ягнят при исследовании крови отмечаем снижение уровня меди, железа, белка, эритроцитов и гемоглобина.

Диагноз на энзоотическую атаксию ветеринарным врачом ставится на основании характерных клинических симптомов заболевания (нарушение координации движений, парезы и параличи тазовых, а иногда и грудных конечностей), данных патологоанатомического вскрытия (водянка и расплавление головного мозга) и анализа рациона кормления. Дополнительно диагноз подтверждается результатами гематологического исследования (резкое уменьшение гемоглобина и количества эритроцитов), химического исследования печени и крови на содержание меди.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить наличие у больных ягнят рахита, безоарной болезни молодняка, гиповитаминоза В 1, беломышечной болезни.

Лечение. Обслуживающий персонал больных ягнят отнимает от матерей и кормит их коровьим молоком с добавлением в течение 10-15 дне 0,1% -ного раствора меди сульфата ягнятам до 10-дневного возраста 10мл, до месячного возраста -20мл, двух — трех месячным -30мл. Наиболее лучшие результаты от лечения можно получить, если, больному ягненку дополнительно к меди сульфату применить 0,1%-ный раствор кобальта хлорида по 5,7- 10мл в зависимости от возраста ягненка. Больным ягнятам дополнительно при заболевании дается биовитин по 0,5. У тяжело переболевших ягнят нарушенная координация движений полностью не восстанавливается.

Профилактика. Основной мерой профилактики энзоотической атаксии ягнят является подкормка овец последних трех месяцев суягности меди сульфатом или брикетами - лизунцами (которые готовят из расчета 1кг меди сульфата на 1 т поваренной соли) или выпаивание один раз в три дня раствора меди сульфата (на 100л воды 20-30 мл маточного 5%-ного раствора). Владельцам овцепоголовья рекомендуется при улучшении пастбищ вносить в почву сульфат меди из расчета 3-7кг на 1га. С целью профилактики владельцам овец рекомендуется скармливать корма, богатые по содержанию медью (отруби, жмыхи, шроты).

Массовая незаразная болезнь ягнят преимущественно до 10-15 дневного возраста и реже в возрасте до 2-4 мес. Сопровождается расстройством координации движений и наличием парезов и параличей. Является эндемической.

Этиология. Основной причиной является недостаточное поступление меди в организм ягнят меди, что связано с дефицитом ее в воде, почве, растениях и кормах, когда уровень ее не превышает 5 мг/кг, а также избытком молибдена и сульфатов свинца, ингибирующих усвоение ее растениями и животными.

Симптомы. В эндемических по меди зонах примерно половина ягнят рождаются с клиническими признаками легких расстройств нервной системы, проявляющиеся шаткостью, а затем парезами и параличами конечностей.

Признаки болезни начинают появляться в 15-20-ти дневном возрасте. Течение обычно хроническое и характеризуется лизухой, снижением упитанности, нарушением структуры шерстного покрова, анемией, может быть гастроэнтерит. Дыхание и пульс учащаются, общая температура тела остается в пределах нормы. У овцематок и ягнят в крови снижаются уровни меди, железа, белка, эритроцитов и гемоглобина. Смертность высокая.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится с учетом эндемичности распространения болезни, характерных клинических симптомов, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований на наличие меди в воде, почве, кормах, органах и тканях ягнят. Так, в сыворотке крови ее содержится в норме 1 мг%, тогда как при этой болезни только 0,2 мг%, а в мозгу и печени соответственно 14, 250 мг/кг и 2,5, 60 мг/кг сухого вещества.

При дифференциации энзоотической атаксии ягнят исключают беломышечную болезнь на основании того, что при ней болеют ягнята более старшего возраста и положительного влияния на них селенита натрия, и витамина Е, рахит - по характерным для него клиническим симптомам, возрастным аспектам животных и специфическим эндемическим характеристикам. Следует иметь в виду также пилобезоарную болезнь ягнят.

Лечение. Внутрь больным животным задают 10-15 мл 0,1%-ного раствора сульфата меди 1 раз в день до выздоровления. Ягнятам с сохранившимся аппетитом добавляют ее в корм до 5 мг в сутки из расчета на одно животное. Параллельно рекомендуются также премиксы, включающие железо, кобальт, цинк. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

При передозировке меди могут быть отравления животных. Лечение в этом случае заключается в ежедневном добавлении к корму или даче внутрь молибдата аммония в количестве 13 мг и серы 3 г на 1 кг сухого вещества в течение 10-12 недель.

Гипокупроз - хроническое, тяжело протекающее эндемическое заболевание на почве недостаточного количества меди в рационе и сопровождающееся у животных нарушением гемопоэза, понижением тканевого дыхания, функциональными и морфологическими изменениями со стороны центральной нервной системы, органов пищеварения, почек, печени и активности ферментов.

Заболевание встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, наиболее часто у ягнят .

Этиология. В организме животных медь является биотическим элементом, обеспечивающим рост и развитие, кроветворение, нормальное течение окислительно - восстановительных процессов, а также процессов кератинизации и пигментации. Значение меди для животного определяется ее функциями в процессах кроветворения и тканевого дыхания. Медь в организме необходима для всасывания пищевого железа, превращения его в органически связанную форму и тем самым для синтеза гемоглобина. Ряд окислительных ферментов, катализирующих прямое окисление атмосферным кислородом и участвующих в процессах тканевого дыхания, содержат медь в качестве специфического металлокомпонента. Причиной заболевания животных является недостаточное содержание меди в почвах (менее 6-15мг/кг) и в сухом веществе корма (менее 3-5мг/кг). Наименьшее количество меди содержится в подзолистых, песчаных и на торфяных почвах.

Оптимальный обмен меди в организме животных установлен при содержании его в почвах в количестве 15-60мг/кг, в кормах - 3-12 и выше, в крови -1,2 и в печени - 57,6 мг/кг. Плохому усвоению меди организмом животного способствует недостаток в кормах кобальта, витамина А, избыток молибдена и свинца, поражение у животного печени и воспаление кишечника.

Патогенез. В районах ведения животноводства где отмечается недостаток меди в почве, у животных в результате ее недостаточного поступления с кормом, происходит снижение содержания меди в крови (в крови здоровых животных около 1 мг/л, при недостаточности - до 0,2 мг/л) и печени, нарушается синтез гемоглобина, в результате чего у животного развивается гипохромная анемия. Если у животного имеются дополнительно поражения печени и кишечника, то дефицит меди в организме животного усиливается.

Происходит снижение способности крови переносить кислород, у животного прогрессирует кислородная недостаточность, в организме происходит накопление недоокисленных продуктов (ацидоз).

Уменьшается количество белков, соединенных с медью (гемокуприн, гепатокуприн), белки клеток меньше связывают воды и использование углеводов; задерживается синтез витамина Д, гормонов гипофиза; нарушается трофика головного мозга, синтез белка волос кератина и превращение сульфгидрильных групп. Снижение сульфгидрильных групп приводит к снижению резистентности организма.

У молодняка более сильно нарушается питание головного мозга, и мы регистрируем специфический комплекс атаксии. Нарушение обмена веществ в организме приводит к снижению резервной щелочности крови, перерождению печени, мышц сердца, слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника.

Клиническая картина. Заболевание у животных сопровождается специфическими изменениями шерстного покрова: шерстный покров имеет тусклый, побуревший вид, волосы у животного жесткие, потеряна их извитость, происходит выпадение волос. При данном заболевании характерны на теле больного животного зоны полной депигментации и уменьшение тонины волос. В дальнейшем у больных животных развивается гипохромная анемия (снижается содержание гемоглобина, уменьшается количество эритроцитов и абсолютное содержание гемоглобина в эритроцитах). При клиническом осмотре отмечаем бледность видимых слизистых оболочек.

У взрослых животных резко снижается и сильно извращен аппетит (животные жуют тряпки, кости, галоши, проволоку, заглатывают шерсть и т.д.), появляются постоянные и сильные поносы, температура тела повышается до 41°С, понижается упитанность на фоне достаточного количества получаемых животным кормов, страдает воспроизводительная функция, снижается продуктивность. У некоторых животных в результате дистрофических изменений сердечной мышцы регистрируем симптомы миокардоза и кардиофиброза; возможно развитие острой сердечной недостаточности.

У новорожденных и молодых телят ветеринарные специалисты при клиническом осмотре отмечают судороги, нарушение координации движений, слабую реакцию на окружающую среду, шаткую походку, парез тазовых и передних конечностей, снижение тонуса мышц.

У больных поросят при недостатке меди рационе происходит задержка роста и развития, у поросят искривляются тазовые конечности, развивается общая слабость и анемия. У свиноматок — задержка охоты, аборты, агалактия, увеличивается число мертворожденных поросят.

Тяжесть и выраженность тех или иных симптомов определяется не только низким уровнем меди в кормовых растениях, но и содержанием в растениях железа, кобальта и молибдена.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного труп истощен, выражена сухость и бледность подкожной клетчатки. В печени, почках, сердечной мышце - дистрофические изменения. На слизистой оболочке сычуга и тонкого отдела кишечника - очаги некроза. Гистологическим исследованием находим белковый некроз, распад эпителия, гемосидероз в печени.

Диагноз на гипокупроз ветеринарный специалист ставит на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений с учетом результатов исследований крови, печени, почв и кормов на содержание меди. В кормах содержание меди (меньше 6 мг/кг),печени (ниже 50мг/кг).

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить у животного алиментарную дистрофию, паратуберкулез, туберкулез, эхинококкоз, хронический нефрит, недостаточность кобальта, цереброспинальный некроз, гипокальцемию у молодняка, алиментарную анемию поросят.

Лечение. В рацион кормления вводят корма с высоким содержанием меди (кукурузный силос, гороховая и ячменная мука). Добавление в рацион кормления меди сульфата крупному рогатому скоту в количестве 250-300мг, молодняку 50-150мг, овцам и козам 10-20мг, свиньям 20-30мг на голову в сутки устраняет у животных симптомы недостаточности меди.

Профилактика. В 1кг сухого вещества корма должно содержаться 7-10 мг меди. В случаях, когда содержание меди не соответствует потребности организма, владельцы животных должны проводить подкормку препаратами меди путем добавления к рациону меди сульфата (в виде 0,5-1%-ного раствора с кормом из расчета 0,5мг на 1 кг массы тела). Профилактику недостаточности меди проводят путем использования минеральных брикетов с поваренной солью (1кг меди на 1 тонну поваренной соли). В местностях с недостаточностью меди в почве и кормах необходимо вносить в почву медь, содержащуюся в удобрениях из расчета 5-6 кг/га кормовых культур и пастбищ.

Энзоотическая атаксия (параплегия) — массовое незаразное заболевание, поражающее ягнят преимущественно до 10—15-дневного возраста. Она проявляется расстройством координации движений с симптомами парезов и параличей. Подобное заболевание может быть и у телят.

Этиология. Главной причиной заболевания является нарушение обмена меди в организме и, в частности, процессов, связанных с медьсодержащими ферментами (повышение активности ксантиноксидазы, понижение дифенолоксидазы, цитохромоксидазы, сульфоксидазы и др.). Условиями, способствующими проявлению заболевания, бывают недостаток меди и избыточное содержание в почве и растениях некоторых других макро-и микроэлементов (свинца, молибдена и др.). Следовательно, в зонах, где почвы имеют такие особенности, растительные корма бывают неполноценными и поедание их овцами приводит к появлению заболевания у новорожденных ягнят.

Патогенез. Недостаток меди у овец в период плодоношения (пастьба на пастбищах с малым содержанием меди в почве; скармливание сена, заготовляемого на таких участках) приводит к нарушениям нормального развития плодов и рождению ягнят с признаками заболевания или предрасположенностью к ним. Патогенез заболевания в деталях еще не изучен. Нарушение обмена меди при ее недостатке в рационах и воздействии антиметаболитов меди (свинец и др.), вытесняющих медь из ее соединений, приводит к снижению и извращению хода окислительно-восстановительных процессов в клетках, что сказывается на развитии плода и особенно его нервной ткани и сосудов. Возникающие гистохимические изменения в головном и спинном мозге и нарушение питания последних приводят к нарушениям функций этих отделов.

При рождении ягнята могут не иметь явно выраженных признаков заболевания, но оно проявляется в ближайшие дни в связи с питанием молозивом и молоком, бедными медью и обогащенными ее антиметаболитами.

Патологоанатомические изменения. Труп ягненка истощен, анемичность слизистых оболочек, часто конъюнктивит, ателектазы в легких
и отечность их, скопление соломенно-желтой жидкости в сердечной сумке, иногда кровоизлияния на эпикарде, эндокарде, клапанах сердца. Дряб-лость сердечной мышцы. Увеличение селезенки, в некоторых случаях мелкие кровоизлияния под капсулой. Печень кровенаполнена, рисунок на разрезе стертый. Кровоизлияния на поверхности почек и стертость границ коркового и мозгового слоев. Увеличение и розово-красная окраска на разрезе заглоточных, аксилярных и предлопаточных лимфоузлов. Увеличение и гиперемия брыжеечных лимфоузлов. Катаральное
Рис. 58. Энзоотическая атаксия у ягненка.

воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела кишечника, застойная гиперемия в мозговых оболочках. Отечность ткани мозга. Превращение части белого вещества мозга в студенистую массу. Резкая инъекция сосудов мозга и скопление жидкости в его полостях. Истончение коры головного мозга и сглаживание извилин. Наличие в белом веществе мозга различной величины полостей, наполненных прозрачной жидкостью. Спинной мозг внешне не изменен или имеет в грудной и поясничной областях незначительные признаки размягчения. Отмечают хрупкость костей, бледность и дряблость скелетных мышц.

Симптомы. Проявление энзоотической атаксии может быть разно-образным. У одних животных бывают резко выражены параличи, у других — парезы (полупараличи), у третьих — незначительные расстройства координации движений. Примерно в 50—60% случаев заболевания ягнята рождаются с уже выраженными признаками заболевания. У остальных они появляются в первые 15 дней и очень редко в течение 25 дней после рождения. У заболевших новорожденных ягнят бывает слабость задних конечностей, они не могут поднять зад. Аппетит обычно сохранен. При очень внимательном уходе возможно сохранение жизни ягненку, но он отстает в росте и у него надолго сохраняется своеобразная походка (иноходь).

У ягнят, родившихся с признаками заболевания, при попытке двигаться вперед нарушается координация движений, ягнята падают или спотыкаются, идут боком (рис. 58). Иногда при лежании они совершают манежные движения конечностями. При хорошем уходе выздоравливает 20—25% больных, но у них сохраняется длительное время нарушение движений. В тяжелых случаях бывает паралитическая форма заболевания. Параличи отдельных мышц сначала проявляются на передних, а затем на задних конечностях и на шее. Чувствительность мышц теряется. Временами отмечаются судороги. Аппетит сохраняется почти на всем протяжении болезни. Смертность при таком течении болезни очень большая.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают условия зимнего кормления суягных овец (постоянное выпасание при малоснежной зиме), появление заболеваний в прошлые годы, возраст заболевших ягнят, клинические признаки, патологоанатомические изменения.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить беломышечную болезнь, для которой характерно появление ее чаще у ягнят старше месячного возраста; она может наблюдаться и у молодняка других видов животных. Важнейшим признаком этой болезни бывает поражение скелетных и сердечных мышц, а также эффективность лечения с использованием селенита натрия.

Лечение. По данным большинства авторов, лечение не бывает достаточно эффективным. Заболевшим ягнятам дают с водой или молоком коровы 0,1%-ный раствор сернокислой меди в дозе 5—7,5 мл раз в день. Больных ягнят рекомендуют переводить на кормление коровьим молоком из бутылки с соской.
Профилактика. Установлено, что ягнята раннего окота не заболевают энзоотической атаксией. Поэтому желательно в зонах, неблагополучных по данной болезни, организовать окоты овец не позже третьей декады марта. Целесообразно сменить неблагополучные выпасы, на которых содержатся суягные овцы, на благополучные. В зонах, где нельзя провести смену выпасов, следует в зимний период давать овцам минеральную подкормку следующего состава (на голову в сутки): соль поваренная — 15 г, медь сернокислая — 15 мг, кобальт хлористый — 20 мг, цинк сернокислый — 10 мг. Смеси насыпают в отдельные кормушки.

Целесообразно подкармливать овец в период суягности и выращивания подсосных ягнят сеном, которое 2 раза в неделю увлажняют 0,1 %-ным раствором меди сернокислой. Обычно растворяют в 1 л воды 1 г меди сернокислой и увлажняют ею сено, предназначенное для скармливания 66 овцам.
Большое значение в профилактике заболеваний энзоотической атаксией ягнят имеет орошение с самолета пастбищ для суягных овец растворами меди сернокислой из расчета 3—4 кг препарата на гектар площади.

Читайте также: