Эпизоотический лимфангит лошадей: возбудитель, патогенез, клинические признаки, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы.

Обновлено: 06.07.2024

я́звенный лимфанги́т (Lymphangitis ulcerosa), хроническая инфекционная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся воспалением подкожных лимфатических сосудов с образованием узлов и язв, преимущественно на задних конечностях. Спорадические случаи Я. л. у лошадей регистрируются в Европе и Северной Америке.

Течение и симптомы. На конечностях в области пута и плюсны появляются маленькие, резко ограниченные болезненные узлы, которые позднее вскрываются и превращаются в округлые или неправильной формы язвы с сероватым дном и неутолщёнными краями. Из язвы выделяется вначале сливкообразный, а позднее жидкий, гнойный, иногда с примесью крови секрет; язвы постепенно заживают, образуя узловатые рубцы. В процесс вовлекаются лимфатические сосуды, которые превращаются в умеренно болезненные шнуры толщиной с палец. Вдоль них возникают и распространяются на другие области тела животного новые узлы, абсцессы и язвы. Исход болезни может быть смертельным вследствие гнойных метастазов во внутренние органы.

Диагноз ставят на основании клинической картины, микробиологических и аллергических исследований. Я. л. дифференцируют от сапа и эпизоотического лимфангита.

Лечение. Вскрывают узлы. Для лечения язв используют антибиотики (пенициллин), рассасывающие мази, горячие дезинфицирующие ванны.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения Я. л. соблюдают общие ветеринарно-санитарные меры. При возникновении болезни больных изолируют и лечат.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "ЯЗВЕННЫЙ ЛИМФАНГИТ" в других словарях:

Гингивит — Острый и хронический гингивит Тяжелая форма гингивита д … Википедия

Аппендицит — Брюшная полость … Википедия

Колит — МКБ 10 K50. 50. K52 МКБ 9 558558 OMIM 191390 … Википедия

Дуоденит — МКБ 10 K29.829.8 Дуоденит (duodenitis; анат. duodenum двенадцатиперстная кишка + itis) воспалительное заболевание двенадцатиперстной кишки, чаще только слизистой оболочки … Википедия

Ринопневмония лошадей (Rhinopneumoniae equorum) — острая заразная болезнь лошадей, которая характеризуется кратковременной лихорадкой, угнетением, катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, конъюнктивы и абортами во второй половине жеребости.

Экономический ущерб. Болезнь наносит хозяйствам большой экономический ущерб, так как вызывает массовые аборты у кобыл.

Возбудитель болезни - ДНК содержащий герпесвирус лошадей, equid (alpha) herpes virus-1. Различают 2 подтипа: первый циркулирует в западном полушарии, а второй -на евроазиатском континенте.

Диаметр вириона 100-150нм. Плавучая плотность 1,27-1,38 г/см³. ДНК составляет 10% массы вириона. Инактивируется вирус за 10 мин. при 56° С. Вирус обладает свойством агглютинировать эритроциты лошади. В культурах клеток тканей многих животных размножается с образованием внутриядерных включений и быстрым выходом вириона в среду. Высокая множественность заражения культур клеток вызывает продукцию дефектных интерферирующих частиц. При температуре 20° С вирус хранится год. Не теряет инфекционности в абортированных плодах 7дн. при 4°С. Не устойчив в среде с низким рН, инактивируется 0,3 %-ным раствором формальдегида. Переболевшие ринопневмонией животные могут выделять вирус во внешнюю среду (с истечениями из носа, их половых органов) до двух месяцев. В инфицированных органах вирус сохраняет вирулентность при температуре минус 18° в течение 457 дней.

Эпизоотологические данные. Ринопневмонией болеют лошади и пони всех возрастов и пород. Наиболее восприимчив молодняк. Лошадь является единственным известным природным хозяином для вируса данного заболевания. Из лабораторных животных к вирусу восприимчивы морские свинки, золотистые хомяки. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители, выделяющие его в основном воздушно-капельным путем, с мочой, абортированным плодом, плодными водами и последом (от больных кобыл). Заражаются животные алиментарным путем. Вирус передается при контакте больного животного со здоровым, а также через инфицированные корма, воду, подстилку, предметы ухода и пр. В тех случаях, когда плодные оболочки и абортированные плоды не уничтожаются, а остаются на поверхности почвы, инфекцию могут разносить с кусками тканей плотоядные животные (собаки, лисицы и пр.) и дикие птицы. Установлено длительное вирусносительство у жеребцов — производителей, причем вирус обнаруживается в сперме. Такие жеребцы заражают здоровых животных. Заболевание среди лошадей протекает чаще в виде энзоотии, вызывая при первичном возникновении до 90% абортов. Болезнь может регистрироваться ежегодно или через различное количество лет, что зависит главным образом от условий содержания животных и от своевременности и эффективности проводимых профилактических мероприятий.

При хроническом течении заболевания процент абортов обычно бывает невысоким (не более 10). Однако стоить ввести молодняк в инфицированное помещение число абортов может увеличиться вследствие усиления болезни.

Патогенез. Вирус, попав в желудочно-кишечный тракт, проникает в кровь и заносится ею в различные органы и ткани взрослого животного. Вирус свободно проходит через плацентарный барьер, где попадает в кровь плода, которая разносит его по всему растущему организму. Во взрослом организме вирус не находит благоприятных условий для своего развития, так как ретикулоэндотелиальная система вырабатывает антитела, которые поступают в кровь и нейтрализуют вирус. Плод такими свойствами или не обладает, или реагирует на вирус очень слабо, и последний получает возможность быстро размножаться.

В этом отношении, видимо, большое значение имеет степень зрелости нервной и ретикулоэндотелиальной системы плода. В молодом возрасте данные системы еще слабо развиты, и вирус не вызывает в них защитной реакции. В более старшем возрасте рассматриваемые системы имеют определенную зрелость и соответственно реагируют на проникновение вируса в плод. Этим можно объяснить различную длительность инкубационного периода. Попадая в плод, вирус размножается во всех его тканях и органах. Вирус обладает токсическими свойствами, развитие его в стенках кровеносных сосудов нарушает их функцию, что приводит к многочисленным кровоизлияниям и отекам в органах, особенно в печени и селезенке. При размножении вируса происходит некроз мест поражения и изменения в центральной нервной системе. В печени, селезенке, мозгу и других органах возникают различной степени пролиферативные реакции. При этом в молодом возрасте преобладают некротические процессы, а в более взрослом — пролиферативные реакции со стороны ретикулоэндотелия.

При гистологическом исследовании ткани печени, эпителия желчных протоков, бронхов и эндотелия кровеносных сосудов в клетках вокруг очага некроза обнаруживаются внутриядерные тельца-включения. Они окрашиваются ацидофильно в виде гомогенной массы, но иногда вырисовывается своеобразная нежно-зернистая структура. В настоящее время принято считать эти включения тельцами вирусной природы.

Аборт происходит вследствие смерти плода, которая наступает в результате развития сепсиса.

Клинические признаки. Болезнь протекает в трех формах. Первая -сопровождается поражением верхних дыхательных путей. Вторая - абортами у кобыл. Регистрируется и нервная форма в виде параличей и парезов.

Инкубационный период до 10 суток. Болезнь может протекать остро и хронически. У животных, заболевших впервые, отмечается острое течение болезни, которая в последствие может приобретать хронический характер.

Иногда у некоторых кобыл за 7-10 дней до аборта незначительно повышается температура тела, резко снижается аппетит, отмечается угнетенное состояние. В отдельных случаях перед абортом наблюдается кашель, истечение из носа. Во время аборта возникает гиперемия слизистой оболочки глаз, ротовой и носовой полостей.

Осложненные формы болезни часто сопровождаются отеком гортани, фолликулов носоглотки, увеличением надглоточных лимфатических узлов, гнойным истечением из носа. Нередко наблюдают ослабление работы сердца, поражение центральной нервной системы, особенно у кобыл, фибринозные артриты. В ряде случаев отмечают генитальную форму ринопневмонии, орхиты у жеребцов, гиперемию с появлением пузырьковой сыпи во влагалище у кобыл.

При хроническом течении болезни отмечаются лишь аборты, и то не всегда; других симптомов заболевания не обнаруживают.

Патологоанатомические изменения обусловлены действием вируса на слизистые оболочки - обнаруживают признаки интенсивного катарального воспаления, сыпь, язвы. При септицемии отмечают признаки паренхиматозной дегенерации разной степени мышцах сердца, печени, почках. Регистрируют умеренную пролиферативную реакцию органов ретикулоэндотелиальной системы.

Отмечают признаки рассеянного менингоэнцефалита, скопление лимфоцитов и нейтрофилов в околопозвоночных ганглиях.

У абортированных плодов - конъюнктива, подкожная клетчатка и мышцы окрашены в желтый цвет. Мышечная и субплевральная соединительная ткани пропитана студенистым инфильтратом. В серозных полостях содержится прозрачная янтарная желтая или красно-желтая жидкость; количество ее в сердечной сумке достигает 50мл, а в грудной полости 1-2 л. Под эпи- и эндокардом, а также под капсулами селезенки и почек точечные или полосчатые кровоизлияния. Легкие отечны, на поверхности выступают гиперемированные геморрагические пятна.

Печень несколько опухшая и более темная, чем у здоровых плодов. На поверхности ее и в паренхиме имеется небольшое, а иногда значительное количество серых или серо-желтых очажков величиной с просяное зерно (2-3 мм в диаметре). Селезенка не увеличена, иногда на ее поверхности обнаруживаются геморрагические пятна, на разрезе — хорошо отграниченные фолликулы. Слизистая оболочка желудка, а нередко и кишок гиперемирована и содержит точечные кровоизлияния; местами обнаруживаем некрозы.

Диагноз. Диагноз ставится на основе анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов вирусологических и серологических исследований. Учитывая, что симптомов заболевания может и не быть, то при появлении абортов необходимо учитывать характер последних и выяснять эпизоотическую ситуацию. Обязательно вскрытие абортированного плода. Для установления диагноза на ринопневмонию лошадей от абортированного плода берут стерильно в пенициллиновые флаконы (пробирки) кусочки легкого, печени, селезенки, жидкость грудной и брюшной полостей, а от абортировавшей конематки - кровь в день аборта и повторно через 10-15 дней.

От лошадей с клиникой респираторного заболевания собирают слизь из носовой полости с помощью стерильных ватных тампонов, которые затем помещают во флаконы с физиологическим раствором, мясо — пептонным бульоном или раствором Хенкса. Отобранный материал помещают в термос со льдом и отправляют с нарочным для вирусологического исследования во Всесоюзный институт экспериментальной ветеринарии.

На культурах клеток выделяют вирус с последующей его идентификацией. На практике широко используют ретроспективную диагностику выявлением антител у переболевших животных в РН, ПСК и РТГА с культуральным вирусом ринопневмонии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают грипп, сальмонеллезный аборт, риновирусную инфекцию лошадей, вирусный артрит, кормовые интоксикации и некоторые экзотические инфекции лошадей.

Для гриппа характерна лихорадка, угнетение, конъюнктивит, катар верхних дыхательных путей. Возможно и более тяжелое течение болезни. При ринопневмонии клинические симптомы у взрослых животных обычно выражены слабо или их совсем нет.

Кормовые интоксикации исключают на основании анализа эпизоотической ситуации с учетом эффективности смены кормов и результатов токсикологического исследования скармливаемого корма.

Лечение при ринопневмонии не разработано. С целью профилактики осложнений больным лошадям вводят антибиотики, в том числе и современные цефалоспоринового ряда, а также дают сульфаниламидные препараты.

Иммунитет и иммунизация. У больных животных в крови обнаруживаются антитела. Вырабатывается иммунитет высокой напряженности, но он кратковременный и через 3-6 месяцев настолько ослабевает, что животное может вновь заболеть. Однако возможна и длительная невосприимчивость животного к повторному заражению. После очередной случки от кобылы можно получить здоровых жеребят. Сейчас широко используются вакцины из культуральных аттенуированных штаммов вируса. Вирусвакцина против ринопневмонии лошадей сухая культуральная СВ/62 (Щелковский биикомбинат). Вакцинацию проводят двукратно с интервалами 3-4 месяца. Жеребых кобыл иммунизируют на 2-3 месяце жеребости, повторно на 6-7 месяце. Жеребятам вакцину первый раз вводят в возрасте 3-4 месяцев.

Имеется вакцина Пневмеквин (Франция). Эквилис Резеквин (инактивированная вакцина против ринотрахеита и гриппа лошадей) -Голландия.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо принять строгие меры, исключающие возможность попадания возбудителя инфекции в хозяйство.

До получения результатов лабораторного исследования:

  • абортировавшую кобылу или лошадь с клиникой респираторного заболевания изолируют в отдельное помещение (изолятор);
  • устанавливают тщательное клиническое наблюдение за остальными лошадьми хозяйства, фермы, табуна и в случае выявления лошадей с повышенной температурой тела, последних также изолируют;
  • абортированные плоды, плодовые оболочки, навоз, подстилку, инвентарь, остатки корма из денников и станков. Где содержались абортировавшие кобылы, обеззараживают в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации;
  • абортировавших или ожеребившихся кобыл, приплод от которых погиб в первые 72 часа подвергают симптоматическому лечению. Остальных лошадей считают подозреваемых в заражении.

Хозяйство (ферму, табун), в котором установлена ринопневмония (вирусный аборт) лошадей, Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным и проводят необходимые ветеринарно-санитарные и хозяйственные мероприятия в соответствии с временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с ринопневмонией (вирусным абортом) лошадей. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 7 января 1975г.

В неблагополучном по ринопневмонии лошадей хозяйстве запрещается:

  • перегруппировка, вывод (вывоз) и ввод (ввоз) лошадей;
  • передача спермы от жеребцов-производителей в благополучные хозяйства;
  • вывоз фуража в благополучные хозяйства, отделения и фермы, где имеются лошади.

Для ухода за больными лошадьми выделяют отдельный обслуживающий персонал, транспорт и т.д. У входов (выходов) в конюшни оборудуют дезбарьеры.

Конематок, пришедших в охоту в период нахождения их в изоляторе, осеменяют искусственно спермой здоровых жеребцов-производителей.

При вынужденном убое больных или подозрительных пот заболеванию ринопневмонией лошадей:

  • мясо после проваривания может быть использовано в корм животным;
  • кости и внутренние органы направляют на техническую утилизацию;
  • кожи дезинфицируют путем выдерживания их в течение 12 часов в слабом растворе известкового молока (1 кг свежегашеной извести на 20 литров воды) с последующим обмыванием чистой водой и высушиванием (жидкостный коэффициент 1:4).

Перед снятием ограничений по ринопневмонии лошадей в хозяйстве проводят очистку и заключительную дезинфекцию конюшен и прилегающей территории, где находились больные животные. Для дезинфекции применяют 2%-ный горячий раствор едкого натра, 5%-ную горячую эмульсию креолина, осветленный раствор хлорной извести, содержащей 2-3% активного хлора, 2%-ный раствор формальдегида.

Дезинфекцию сбруи, спецодежды и предметов ухода за животными проводят в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Хозяйство (ферму) объявляют благополучным по ринопневмонии и снимают ограничения через два месяца после последнего случая аборта или рождения нежизнеспособного жеребенка, а при наличии в хозяйстве конематок во второй половине жеребости-после благополучной выжеребки. Ипподромы и другие хозяйства, где нет жеребых конематок — через месяц после последнего случая выздоровления больных лошадей.


Эпизоотический лимфангит (lymphangitis epizootica, африканский сап, ластомикоз) - хронически протекающая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

Этиология. Возбудитель болезни — гриб Cryptococcus farciminosum. В организме больных животных (в гное фокусов и язв) имеет вид овальных телец-криптококков. Окрашиваются обычными анилиновыми красками (по Романовскому - Гимзе). Устойчивость криптококков довольно значительна. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя.

Эпизоотологические данные. Эпизоотическим лимфангитом болеют только однокопытные: лошади, ослы и мулы.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие во внешнюю среду вместе с гноем язв множество криптококков. Факторами передачи возбудителя считают: навоз, подстилку, сено и другие субстраты, загрязненные выделениями больных животных. Передача заразного начала от больных животных здоровым происходит как при прямом контакте, так и через посредство предметов конского ухода и снаряжения.

Среди табунных лошадей чаще заболевают животные в возрасте от 1 года до 4 лет. Сравнительно устойчивы к болезни жеребята, особенно до 6-месячного возраста. Болезнь распространяется медленно.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается от 1 до 3 месяцев. Гнойные фокусы находятся в поверхностном слое собственно кожи, они имеют вид мелких узелков.

В фокусах содержится гной различной консистенции, чаще он густой, сливкообразный, светло-желтого цвета, иногда жидкий, с примесью крови. На месте вскрывшихся фокусов остаются язвы, которые, в зависимости от течения болезни, или сравнительно быстро рубцуются, или, сливаясь вместе, образуют большие язвенные поверхности.

Язвы обычно круглой формы, имеют шаровидное углубление, в котором находится прикрытое тонкой коркой небольшое количество чаще жидкого или крошковатого гноя.

При лимфангите отчетливо выражено воспаление лимфатических сосудов, которые, в зависимости от величины, прощупываются в виде твердых, плотных шнуров. По ходу таких пораженных сосудов формируются гнойные фокусы, располагающиеся в виде четок.

Наблюдается также, хотя и не часто, поражение слизистых оболочек. При поражении губ и других частей головы подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Пораженные узлы плотны и увеличены в объеме, дольчатость их сглажена, подвижность уменьшена, при пальпации отмечается болезненность.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные: массовая травматизация лошадей, как способствующее заболеванию условие, медленное распространение болезни и клинические признаки болезни, которые довольно характерны.

Однако во всех случаях для постановки точного диагноза проводят микроскопическое исследование гноя язв или фокусов. Обнаружение в гное криптококков подтверждает заболевание животного эпизоотическим лимфангитом.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап и язвенный лимфангит. Сап исключают на основании отрицательного результата глазной маллеинизации. Язвенный лимфангит протекает доброкачественно, поражаются преимущественно конечности, в гное не обнаруживают криптококков.

Лечение. Лечение не проводят, больных животных уничтожают.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение возникновения эпизоотического лимфангита в хозяйстве достигается соблюдением правил ухода за конским составом, кормления и эксплуатации его. Особое внимание следует уделять предотвращению травматизации кожного покрова животных. Следует строго соблюдать правила чистки лошадей, пригонки упряжи и подков. Конюшни, инвентарь и предметы ухода нужно периодически дезинфицировать.

При появлении эпизоотического лимфангита хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Лошадей осматривают клинически и в соответствии с результатом делят на три группы.
Животных первой группы (больные) изолируют и лечат после предварительного исключения у них сапа.

Животных второй группы (подозрительные по заболеванию) изолируют для дальнейшего исследования, при этом для уточнения диагноза производят микроскопическое исследование содержимого узлов и язв.

Животных третьей группы (все остальные, имеющиеся в хозяйстве) осматривают с целью выявления и изоляции больных не реже одного раза в 5 дней.

Конюшни, инвентарь и предметы ухода периодически дезинфицируют, применяя для этого хлорную известь, натрия гидроокись и формальдегид. Сбрую и предметы ухода дезинфицируют парами формальдегида в газокамерах или специальных герметических помещениях.

Выздоровевших животных содержат отдельно в течение трех месяцев. Карантин с хозяйства снимают через 3 месяца после выздоровления последнего больного животного, падежа или вывода больной лошади из хозяйства. Обязательным условием успеха проводимых мероприятий по ликвидации лимфангита является улучшение ухода за животными и строгое индивидуальное содержание их. Особое внимание уделяют предупреждению травматизации кожи.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка -
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

Эпизоотический лимфангит (lymphangitis epizootica, африканский сап, ластомикоз) - хронически протекающая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

Этиология. Возбудитель болезни— гриб Cryptococcus farciminosum. В организме больных животных (в гное фокусов и язв) имеет вид овальных телец-криптококков. Окрашиваются обычными анилиновыми красками (по Романовскому - Гимзе). Устойчивость криптококков довольно значительна. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя.

Эпизоотологические данные. Эпизоотическим лимфангитом болеют только однокопытные: лошади, ослы и мулы.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие во внешнюю среду вместе с гноем язв множество криптококков. Факторами передачи возбудителя считают: навоз, подстилку, сено и другие субстраты, загрязненные выделениями больных животных. Передача заразного начала от больных жи­вотных здоровым происходит как при прямом контакте, так и через посредство предметов конского ухода и снаряжения.

Среди табунных лошадей чаще заболевают животные в возрасте от 1 года до 4 лет. Сравнитель­но устойчивы к болезни жеребята, особенно до 6-месячного возра­ста. Болезнь распространяется медленно.

Течение и симптомы.Инкубационный период продолжается от 1 до 3 месяцев. Гнойные фокусы находятся в поверхностном слое собст­венно кожи, они имеют вид мелких узелков.

В фокусах содержится гной различной консистенции, чаще он густой, сливкообразный, светло-желтого цвета, иногда жидкий, с примесью крови. На ме­сте вскрывшихся фокусов остаются язвы, которые, в зависимости от течения болезни, или сравнительно быстро рубцуются, или, сливаясь вместе, образуют большие язвенные поверхности.

Язвы обычно круглой формы, имеют шаровидное углубление, в котором находится прикрытое тонкой коркой небольшое количе­ство чаще жидкого или крошковатого гноя.

При лимфангите отчетливо выражено воспаление лимфатиче­ских сосудов, которые, в зависимости от величины, прощупывают­ся в виде твердых, плотных шнуров. По ходу таких пораженных сосудов формиру­ются гнойные фокусы, располагающиеся в виде четок.

Наблюдается также, хотя и не часто, поражение слизистых оболочек. При поражении губ и других частей головы подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Пораженные узлы плотны и увеличены в объеме, дольчатость их сглажена, подвижность уменьшена, при пальпации отмечается бо­лезненность.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные: массовая травматизация лошадей, как способст­вующее заболеванию условие, медленное распространение болез­ни и клинические признаки болезни, которые довольно характерны.

Однако во всех случаях для постановки точного диагноза проводят микроскопическое исследование гноя язв или фокусов. Обнаруже­ние в гное криптококков подтверждает заболевание животного эпизоотическим лимфангитом.

Дифференциальный диагноз.Необходимо исключить сап и язвенный лимфангит. Сап исключают на основании отрицательного результата глазной маллеинизации. Язвенный лимфангит протекает доброкачественно, поражаются преимущественно конечности, в гное не обнаруживают криптококков.

Лечение.Лечение не проводят, больных животных уничтожают.

Профилактика и меры борьбы.Предупреждение возникнове­ния эпизоотического лимфангита в хозяйстве достигается соблю­дением правил ухода за конским составом, кормления и эксплуа­тации его. Особое внимание следует уделять предотвращению травматизации кожного покрова животных. Следует строго соблю­дать правила чистки лошадей, пригонки упряжи и подков. Конюш­ни, инвентарь и предметы ухода нужно периодически дезинфици­ровать.

При появлении эпизоотического лимфангита хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Лошадей осматривают клинически и в соответствии с результатом делят на три группы.

Животных первой группы (больные) изолируют и лечат после предварительного исключения у них сапа.

Животных второй группы (подозрительные по заболеванию) изолируют для дальнейшего исследования, при этом для уточнения диагноза производят микроскопическое исследование содержимого узлов и язв.

Животных третьей группы (все остальные, имеющиеся в хозяй­стве) осматривают с целью выявления и изоляции больных не ре­же одного раза в 5 дней.

Конюшни, инвентарь и предметы ухода периодически дезинфи­цируют, применяя для этого хлорную из­весть, натрия гидроокись и формальдегид. Сбрую и предметы ухода дезинфицируют парами формальдегида в газокамерах или специальных гермети­ческих помещениях.

Выздоровевших животных содержат отдельно в течение трех месяцев. Карантин с хозяйства снимают через 3 месяца после вы­здоровления последнего больного животного, падежа или вывода больной лошади из хозяйства. Обязательным условием успеха про­водимых мероприятий по ликвидации лимфангита является улуч­шение ухода за животными и строгое индивидуальное содержание их. Особое внимание уделяют предупреждению травматизации кожи.

Инфекционная анемия лошадей

Инфекционная анемия (anemia infectioza equorum) — остро или хронически проте­кающая болезнь однокопытных, харак­теризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, более или менее выраженным малокровием в период повышения температу­ры, нарушением функции сердечно-сосудистой системы и длитель­ным скрытым вирусоносительством.

Этиология.Возбудитель болезни— РНК-содержащий вирус, содержится в крови во всех ор­ганах и тканях больных животных. Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. Вирус слабо устойчив к высоким температурам, низкие температуры оказывают консервирующее действие. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной анеми­ей болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертью. Источником возбудителя инфекции служат больные лошади, а также лошади с латентным течением болезни; у них вирусоносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18 лет.

В организм восприимчивых животных вирус попадает через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Массовый лёт жалящих насекомых (июль — август) опреде­ляет летне-осеннюю сезонность инфекционной анемии.

Течение и симптомы.Инкубационный период при инфекционной ане­мии продолжается в среднем 10-30 дней. Основными признаками болезни являются: лихорадка, сла­бость и исхудание лошади, расстройства сердечной деятельности и изменения картины крови. В зависимости от степени проявления всех этих признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.

Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной сла­бостью, асфиксией.

Острое течение болезни сопровождается повышением температуры тела до 40-41° С и выше. Животное угнете­но. Конъюнктива и слизистые оболочки но­са и рта гиперемированы. Характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка.

Ослабление сердечной деятельности вызывает застойные отеки в области живота, препуция, конечностей. Температура тела на протяжении всей болезни высокая.

Подострое течение чаще всего является продолжением острого переболевания лошадей.

Для хронического течения болезни типичны непродолжитель­ные подъемы температуры тела. Длительность рецидивов 1-3 дня, продолжительность ремиссий 2-3 недели, но иногда и не­сколько месяцев.

Латентное течение болезни наблюдается у резистент­ных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько ме­сяцев). Такие животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями, и это обстоятельство делает их опасными для здоровья животных, так как они служат источником возбудителя инфекции.

Диагноз.Диагноз ставят на основании серологических, гематологических и патоморфологических данных. Для серодиагностики используют РСК, РДП, ИФА и ПЦР. При гематологическом исследовании определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоформулу.

Дифференциальный диагноз. Исключают пироплазмоз, нутталиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонию, глистную инвазию. Основной метод - лабораторная диагностика.

Лечение.Не разработано, больных животных уничтожают.

Профилактика и меры борьбы.Для организации профилак­тики и мер борьбы с этой болезнью необходимо своевременно вы­являть и уничтожать больных лошадей. Для предупреждения заноса инфекционной анемии вновь прибывающих в хозяйство лошадей карантинируют и в течение 30 дней тщательно исследуют.

При обнаружении в хозяйстве лошадей, подозрительных по заболеванию инфекционной анемией, их немедленно изолируют.

После установления диагноза на инфекционную анемию на хозяйство, ферму или отдельную конюшню накладывают карантин. Производят тща­тельный клинический осмотр и исследование крови лошадей. В за­висимости от результатов исследования животных делят на три группы: 1) явно больные, 2) подозрительные по заболеванию, 3) подозреваемые в заражении. Больных уничтожают. Лошадей, подозрительных по заболеванию, исследуют до уточнения диагноза. У лошадей третьей группы ежедневно измеряют температуру тела, а также 2 раза в ме­сяц их подвергают клиническому осмотру. Этих лошадей исполь­зуют для работы в пределах карантинированного хозяйства.

Конюшни дезинфицируют 4%-ным раствором едкого натра немедленно после обнаружения больной инфекционной анемией лошади. В дальнейшем дезинфекцию неблагополучной конюшни проводят каждые 15 дней до снятия карантина. Дезинфекцию де­лают также при каждом новом выявлении больной лошади. Навоз из неблагополучных конюшен подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 3 ме­сяцев.

Карантин снимают через 3 месяца после последнего случая убоя или падежа больного животного. Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается через 3 месяца после снятия карантина.

Грипп лошадей

Грипп лошадей (grippus equorum) — инфекционная, остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся катаральным воспа­лением верхних дыхательных путей, общим угнетением, кратковременной лихорадкой и сухим болезненным кашлем; в тяжелых случаях разви­вается пневмония.

Этиология. Возбудитель гриппа лошадей - РНК-содержащий вирус, чувствителен к дей­ствию высоких температур, при низких температурах длительное время сохраняется во внешней среде. Все химические дезосредства в обычных концентрациях губительно действуют на вирус.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях к гриппу восприимчивы лошади, независимо от возраста, пола, породы. Наиболее тяжело болеют жеребята. Источником возбудителя является больные и переболевшие животные. Заражение лошадей происходит воздушно-капельным путем при совместном содер­жании больных животных со здоровыми.

Грипп может возникнуть в любое время года, но чаще в весенний и осенний периоды. Заболеваемость животных гриппом колеблется от 10 до 100 %. Она во многом зависит от напряженности иммунитета к данному типу возбудителя у лошадей, условий содержания, эксплуатации их. Летальность при гриппе зависит от характера и тяжести осложнений, которые могут наблюдаться у 0,5-10% заболевших животных.

Течение и симптомы.Инкубационный период — 1-6 дней. Болезнь протекает как правило остро. На степень проявления признаков заболевания большое влияние оказывают условия содержания, эксплуатации, индивидуальная резистентность животных. Первые случаи гриппа у лошадей часто не диагностируются, т.к. он протекает легко, с признаками ринита и кашля, что связывают с раздражением слизистых оболочек дыхательных путей пылью воздуха и корма. У больных животных снижается ап­петит, они быстро утомляются, появ­ляются слизистые истечения из носо­вых отверстий и глаз, отек век, свето­боязнь. Лошади фыркают, в дальнейшем у них отмечают присту­пы сухого болезненного кашля. Область глотки и гортани болезнен­ная. Слизистая оболочка глаз, носовых ходов покрасневшая, набухшая, покры­та незначительным количеством прозрачной слизи. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, нередко болезненны при пальпации. У животных учащается пульс, дыхание. Грипп у лошадей часто протекает доброкачественно и заканчивается клиническим выздо­ровлением через 2-4 дня. Однако переболевшие животные в течение последующих 7-10 дней не могут быть использованы на работе вследствие слабости и быстрой утомляемости. В отдельных случаях может наступить внезапная гибель животного в течение первых дней болезни.

Кроме перечисленных выше признаков, у больных лошадей воз­можно поражение желудочно-кишечного тракта (поносы), образование отеков в области груди, задних конечностей и брюшной стенки, ката­ральное воспаление слизистых оболочек влагалища у кобыл. В случаях, когда гриппозная инфекция осложняется бактериальной или другой микрофлорой, у лошадей развиваются плевропневмония, энтериты. Прогноз в таких случаях неблагоприятный; в среднем летальность составляет 2-2,5%.

Диагноз.Окончательный диагноз на грипп лошадей ставят на основании результатов лабораторного исследования. Материалом для прижизненной диагностики служит носовая слизь в первые дни болезни, а для посмертной - кусочки слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, легких, взятая от павших лошадей. Материал пересылают в лабораторию в термосе со льдом. Для серологической ретроспективной диагностики используют парные пробы сыворотки крови, взятые у животных в первые дни болезни и спустя 14-20 дней с целью выявления прироста уровня антител. Патматериал исследуют в ИФА и ПЦР.

Дифференциальный диагноз.Дифференцировать необходимо от ринопневмонии, вирусного артериита лошадей, мыта. Основной метод дифференциальной диагностики этих болезней - лабораторный.

Лечение.Специфическихсредств лечения нет. Больных животных изолируют, освобождают от работы, обеспечивают легкопереваримыми кормами. Если гриппозная инфекция осложняется бактериальной, для лечения исполь­зуют антибиотики и сульфаниламидные препараты, назначают симпто­матические и повышающие общую резистентность организма средства.

Иммунитет.После переболевания гриппом у лошадей возникает невосприимчивость продолжительностью до года. Для вакцинации лошадей применяется инактивированная поливалентная вакцина против гриппа лошадей.

Профилактика и меры борьбы.Для недопущения возникновения болезни в благополучных хозяйствах проводят карантинирование всех поступающих животных в течение 30 дней. Необходимо уделять внимание созданию оптимальных условий содержания и кормления животных. Регулярно проводят очистку и дезинфекцию помещений. В случае угрозы возникновения гриппа лошадей вакцинируют.

При установлении диагноза на грипп лошадей, хозяйство объявляют не благополучным и накладывают карантин Больных лошадей изолируют и лечат. В поме­щениях каждые 10 дней до снятия карантина проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию. Карантин снимают с хозяйства через 15 дней после последнего случая выздоровления животного и проведения заключительной дезинфекции.

Эпизоотический лимфангит (лат. — Lymphangoitis epizootika; англ. — Epizootic lymphangitis; африканский сап, бластомикоз, эпизоотическое воспаление лимфатических сосудов) — хронический микоз однокопытных животных, характеризующийся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

В нашей стране эпизоотический лимфангит ликвидирован в 1960 г.

Экономический ущерб при массовых вспышках болезни значителен, так как лошадей в течение многих месяцев не используют в работе.

Возбудитель болезни. Болезнь вызывает почкующийся дрожжевидный гриб Histoplasma farciminosum (син. Cryptococcus farciminosum). Клетки гриба, выделенные из гноя язв и гранулематозных очагов, имеют вид округлых, овальных или яйцевидных почкующихся тел, телец-криптококков. Они имеют двухконтурную оболочку с несколькими включениями в протоплазме. В гное располагаются одиночно или массивными кучками, часто включены в макрофаги. В тканях гриб развивается из мицелия, который распадается на криптококки (споры).

Грибы весьма устойчивы к влиянию различных факторов. В сухих гнойных корках сохраняются до 5 лет, а мицелий гриба в почве и навозе разрушается через 2. 2,5 мес. При воздействии прямых солнечных лучей гриб погибает в течение 10 дней. Осветленный раствор хлорной извести, содержащей 1 % активного хлора, инактивирует криптококки через 2 мин, а 3%-ный раствор гидроксида натрия — через 25 мин.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие с гноем во внешнюю среду огромное количество криптококков.

488Восприимчивые животные заражаются при прямом контакте, через предметы ухода и снаряжения, а также через загрязненные выделениями больных животных корма, подстилку и навоз.

В организм животного гриб проникает через поврежденный кожный покров и локализуется в лимфатических сосудах, подкожной клетчатке и собственно коже. Особенностью эпизоотического лимфангита является то, что для заражения восприимчивого животного требуется неоднократное проникновение возбудителя в организм.

Возникновению болезни в значительной степени способствуют травмы кожи у лошадей в области холки, груди, спины, шеи и головы. Необходимо учитывать также роль кровососущих насекомых.

Наибольшее число заболевших отмечают в осенне-зимний период. Болезнь проявляется спорадически или приобретает характер затяжных эпизоотии. Неудовлетворительные условия содержания, кормления и ухода способствуют широкому распространению и длительному течению болезни.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через мелкие дефекты кожи (ссадины, натертые места, надрезы, раны) обычно в области холки, спины, головы, конечностей, где размножается и вызывает местное воспаление в форме гнойных узелков величиной от просяного зерна до горошины. При этом кригггококки фагоцитируются макрофагами.

При высокой резистентности организма фокусы инкапсулируются (в инкапсулированных гранулемах кригггококки погибают в течение 14. 15 дней); часть из них рассасывается, другие отпадают или вскрываются с образованием гноящихся язв с неровной красноватой или желтоватой клейкой поверхностью. Язвы засыхают в виде плотных корочек, под которыми быстро разрастается новый эпителий без рубцов, и на этом патологический процесс останавливается.

У животных с низкой резистентностью процесс инкапсулирования гнойных фокусов нарушен. Криптококки усиленно размножаются, проникают в подкожную клетчатку, где возникает множество новых гранулем и абсцессов величиной от лесного ореха до гусиного яйца. Развиваются паралимфаденит и перилимфаденит, обширные изъязвления кожи, утолщаются лимфатические сосуды, воспаляются регионарные лимфоузлы. При попадании криптококков в кровь происходит генерализация процесса, в результате возникают гнойные фокусы и во внутренних органах (легкие, печень, селезенка и др.). Плохие условия содержания, секундарные инфекции (стафилококки, стрептококки) и септикопиемия ведут к гибели животных.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 1 до 3 мес. Болезнь носит хронический характер. По клиническому проявлению различают доброкачественную и злокачественную формы эпизоотического лимфангита.

Болезнь сопровождается появлением язв на коже, воспалением лимфатических сосудов и образованием узелков по их ходу. Эти узлы могут инкапсулироваться. В отличие от дерматофитозов, характеризующихся в основном поражением поверхностных слоев кожи, при эпизоотическом лимфангите в патологический процесс вовлекаются ее более глубокие слои. Заболевание может ограничиться появлением нескольких узелков и язв или носить диссеминированный характер.

Вначале в толще кожи появляются мелкие безболезненные очаги, которые обычно замечают только после их вскрытия и появления гнойных истечений. Язвы постепенно зарубцовываются, а по соседству с ними появляются новые узелки. Воспаленные лимфатические сосуды увеличиваются и нередко хорошо прощупываются при пальпации. В тяжелых случаях поражается слизистая оболочка носа, гортани, трахеи, наблюдаются гнойные истечения из носовой полости.

Лимфангитные узелки локализуются в области головы, шеи, на предплечье, животе, груди, лопатке, холке. Конечности и круп поражаются реже. Степень поражения животного зависит от вирулентности возбудителя и уровня защитных сил организма.

489При доброкачественной форме лимфангитные узлы выявляют преимущественно в верхних слоях кожи холки, спины, шеи, груди и других частях тела животного. Число гнойных фокусов обычно не превышает нескольких десятков, и большинство из них рассасывается. Вскрывшиеся узелки быстро заживают. При поражении глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки большинство образующихся гнойных фокусов инкапсулируется. У больных животных сохраняется аппетит, температура тела, пульс и дыхание в пределах нормы. Болезнь длится 2. 4 мес и заканчивается выздоровлением.

Злокачественная форма болезни характеризуется появлением множества гнойных фокусов по ходу лимфатических сосудов, образованием язв. В процесс вовлекаются слизистые оболочки носовой полости, подчелюстные и предлопаточные лимфатические узлы. При воспалении подкожной клетчатки конечностей у животных наблюдают слоновость в результате разрастания соединительной ткани.

Нередко злокачественная форма эпизоотического лимфангита осложняется гнойной инфекцией. Животные угнетены, постепенно худеют, теряют аппетит, температура тела периодически повышается, развивается сепсис, и наступает смерть. Злокачественное течение болезни наблюдается преимущественно у тяжеловозов. Длительность болезни 6. 8 мес и более.

Патологоанатомические признаки. Кожа утолщена (местами до 5. 6 см), на ней множество гнойных фокусов и язв. Лимфоузлы воспалены, нередко с очагами некроза. Лимфатические сосуды утолщены и заполнены гноем. Иногда возникают гранулемы и гнойные фокусы на слизистой оболочке носа, в суставах, легких, печени, почках и селезенке.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Клинический диагноз подтверждается микроскопическим исследованием образцов экссудата и узелков. При дифференциальной диагностике исключают сап, мыт, псевдотуберкулез (язвенный лимфангит однокопытных), но-кардиоз (язвенное воспаление крупного рогатого скота) и криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилизацию и сывороточные антитела.

Средств специфической профилактики нет.

Лечение. Больных животных не лечат.

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики эпизоотического лимфангита является недопущение травматизма животных, повреждения целости кожного покрова.

Эпизоотический лимфангит (лат. —Lymphangoitisepizootika; англ. —Epizooticlymphangitis; африканский сап, бластомикоз, эпизоотическое воспаление лимфатических сосудов) — хронический микоз однокопытных животных, характеризующийся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

В нашей стране эпизоотический лимфангит ликвидирован в 1960 г.

Экономический ущерб при массовых вспышках болезни значителен, так как лошадей в течение многих месяцев не используют в работе.

Возбудитель болезни. Болезнь вызывает почкующийся дрожжевидный грибHistoplasmafarciminosum(син.Cryptococcusfarciminosum). Клетки гриба, выделенные из гноя язв и гранулематозных очагов, имеют вид округлых, овальных или яйцевидных почкующихся тел, телец-криптококков. Они имеют двухконтурную оболочку с несколькими включениями в протоплазме. В гное располагаются одиночно или массивными кучками, часто включены в макрофаги. В тканях гриб развивается из мицелия, который распадается на криптококки (споры).

Грибы весьма устойчивы к влиянию различных факторов. В сухих гнойных корках сохраняются до 5 лет, а мицелий гриба в почве и навозе разрушается через 2. 2,5 мес. При воздействии прямых солнечных лучей гриб погибает в течение 10 дней. Осветленный раствор хлорной извести, содержащей 1 % активного хлора, инактивирует криптококки через 2 мин, а 3%-ный раствор гидроксида натрия — через 25 мин.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие с гноем во внешнюю среду огромное количество криптококков.

488Восприимчивые животные заражаются при прямом контакте, через предметы ухода и снаряжения, а также через загрязненные выделениями больных животных корма, подстилку и навоз.

В организм животного гриб проникает через поврежденный кожный покров и локализуется в лимфатических сосудах, подкожной клетчатке и собственно коже. Особенностью эпизоотического лимфангита является то, что для заражения восприимчивого животного требуется неоднократное проникновение возбудителя в организм.

Возникновению болезни в значительной степени способствуют травмы кожи у лошадей в области холки, груди, спины, шеи и головы. Необходимо учитывать также роль кровососущих насекомых.

Наибольшее число заболевших отмечают в осенне-зимний период. Болезнь проявляется спорадически или приобретает характер затяжных эпизоотии. Неудовлетворительные условия содержания, кормления и ухода способствуют широкому распространению и длительному течению болезни.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через мелкие дефекты кожи (ссадины, натертые места, надрезы, раны) обычно в области холки, спины, головы, конечностей, где размножается и вызывает местное воспаление в форме гнойных узелков величиной от просяного зерна до горошины. При этом кригггококки фагоцитируются макрофагами.

При высокой резистентности организма фокусы инкапсулируются (в инкапсулированных гранулемах кригггококки погибают в течение 14. 15 дней); часть из них рассасывается, другие отпадают или вскрываются с образованием гноящихся язв с неровной красноватой или желтоватой клейкой поверхностью. Язвы засыхают в виде плотных корочек, под которыми быстро разрастается новый эпителий без рубцов, и на этом патологический процесс останавливается.

У животных с низкой резистентностью процесс инкапсулирования гнойных фокусов нарушен. Криптококки усиленно размножаются, проникают в подкожную клетчатку, где возникает множество новых гранулем и абсцессов величиной от лесного ореха до гусиного яйца. Развиваются паралимфаденит и перилимфаденит, обширные изъязвления кожи, утолщаются лимфатические сосуды, воспаляются регионарные лимфоузлы. При попадании криптококков в кровь происходит генерализация процесса, в результате возникают гнойные фокусы и во внутренних органах (легкие, печень, селезенка и др.). Плохие условия содержания, секундарные инфекции (стафилококки, стрептококки) и септикопиемия ведут к гибели животных.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 1 до 3 мес. Болезнь носит хронический характер. По клиническому проявлению различают доброкачественную и злокачественную формы эпизоотического лимфангита.

Болезнь сопровождается появлением язв на коже, воспалением лимфатических сосудов и образованием узелков по их ходу. Эти узлы могут инкапсулироваться. В отличие от дерматофитозов, характеризующихся в основном поражением поверхностных слоев кожи, при эпизоотическом лимфангите в патологический процесс вовлекаются ее более глубокие слои. Заболевание может ограничиться появлением нескольких узелков и язв или носить диссеминированный характер.

Вначале в толще кожи появляются мелкие безболезненные очаги, которые обычно замечают только после их вскрытия и появления гнойных истечений. Язвы постепенно зарубцовываются, а по соседству с ними появляются новые узелки. Воспаленные лимфатические сосуды увеличиваются и нередко хорошо прощупываются при пальпации. В тяжелых случаях поражается слизистая оболочка носа, гортани, трахеи, наблюдаются гнойные истечения из носовой полости.

Лимфангитные узелки локализуются в области головы, шеи, на предплечье, животе, груди, лопатке, холке. Конечности и круп поражаются реже. Степень поражения животного зависит от вирулентности возбудителя и уровня защитных сил организма.

489При доброкачественной форме лимфангитные узлы выявляют преимущественно в верхних слоях кожи холки, спины, шеи, груди и других частях тела животного. Число гнойных фокусов обычно не превышает нескольких десятков, и большинство из них рассасывается. Вскрывшиеся узелки быстро заживают. При поражении глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки большинство образующихся гнойных фокусов инкапсулируется. У больных животных сохраняется аппетит, температура тела, пульс и дыхание в пределах нормы. Болезнь длится 2. 4 мес и заканчивается выздоровлением.

Злокачественная форма болезни характеризуется появлением множества гнойных фокусов по ходу лимфатических сосудов, образованием язв. В процесс вовлекаются слизистые оболочки носовой полости, подчелюстные и предлопаточные лимфатические узлы. При воспалении подкожной клетчатки конечностей у животных наблюдают слоновость в результате разрастания соединительной ткани.

Нередко злокачественная форма эпизоотического лимфангита осложняется гнойной инфекцией. Животные угнетены, постепенно худеют, теряют аппетит, температура тела периодически повышается, развивается сепсис, и наступает смерть. Злокачественное течение болезни наблюдается преимущественно у тяжеловозов. Длительность болезни 6. 8 мес и более.

Патологоанатомические признаки. Кожа утолщена (местами до 5. 6 см), на ней множество гнойных фокусов и язв. Лимфоузлы воспалены, нередко с очагами некроза. Лимфатические сосуды утолщены и заполнены гноем. Иногда возникают гранулемы и гнойные фокусы на слизистой оболочке носа, в суставах, легких, печени, почках и селезенке.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Клинический диагноз подтверждается микроскопическим исследованием образцов экссудата и узелков. При дифференциальной диагностике исключают сап, мыт, псевдотуберкулез (язвенный лимфангит однокопытных), но-кардиоз (язвенное воспаление крупного рогатого скота) и криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилизацию и сывороточные антитела.

Средств специфической профилактики нет.

Лечение. Больных животных не лечат.

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики эпизоотического лимфангита является недопущение травматизма животных, повреждения целости кожного покрова.

Рис. 1. Криптококки в гное от больной эпизоотическим лимфангитом лошади.

Рис. 1. Криптококки в гное от больной эпизоотическим лимфангитом лошади.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов лабораторного исследования (микроскопия содержимого лимфатического узла, абсцесса или язвы). В сомнительных случаях применяют аллергическую пробу (гистоплазмин), иногда опсонофагоцитарную реакцию и РСК. Э. л. дифференцируютг от язвенного лимфангита и от кожной формы

Лечение. Производят экстирпацию поражённых участков кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов и сосудов (язвы выжигают). Язвы можно обрабатывать также 1%-ным раствором кристаллвиолета или генцианвиолета, 20%-ным раствором салициловой кислоты, 1%-ным юглоном на вазелине. Внутривенно вводят растворы новарсенола, солянокислого акрифлавина. Применяют также отгон едкого лютика, АСД, антибиотики, моносепт, сульфантрол, иодид калия, скипидар и др.

Профилактика и меры борьбы. За животными, приобретёнными в неблагополучной по Э. л. местности, устанавливают ветеринарное наблюдение в течение 6 месяцев. Соблюдают меры по предупреждению травм кожи. При возникновении Э. л. на хозяйство (или часть его) накладывают карантин. Больных животных изолируют и лечат. Лошадей с генерализованной формой болезни уничтожают. Проводят клинический осмотр всех лошадей (ослов, мулов) хозяйства не менее 1 раза в 5 суток. Переболевших животных содержат отдельно в течение 3 месяцев и перед выпиской из стационара моют с мылом и обрабатывают их кожный покров 1%-ным раствором едкого натра или 2%-ным раствором креолина. Мясо от животных, больных Э. л., воспрещается употреблять в пищу или скармливать зверям. Трупы животных вместе с кожей утилизируют. В помещениях, где находились больные животные, проводят дезинфекцию. Хозяйство (или часть его) объявляют благополучным через 3 месяца после последнего случая вывода из хозяйства больных животных, падежа или выздоровления их, при условии проведения заключительной очистки и дезинфекции.

Рис. 2. Локальная форма эпизоотического лимфангита у лошади.

Рис. 2. Локальная форма эпизоотического лимфангита у лошади.

Рис. 2. Локальная форма эпизоотического лимфангита у лошади.

Рис. 3. Генерализованная форма эпизоотического лимфангита у лошади.

Рис. 3. Генерализованная форма эпизоотического лимфангита у лошади.

Читайте также: