Гемофилезный полисерозит свиней: признаки, диагноз, лечение, профилактика, меры борьбы.

Обновлено: 05.10.2024

И.А. Болоцкий, доктор ветеринарных наук,
О.П. Ольховик, кандидат ветеринарных наук,
В.И. Семенцов, кандидат ветеринарных наук,
А.К. Васильев, кандидат ветеринарных наук,
С.В. Пруцаков, кандидат ветеринарных наук Краснодарский НИВИ

Клебсиеллез - инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и респираторных органов поросят, телят идругих видов животных и даже птиц.

Этиология. По общепринятой классификации клеб-сиелла - микроорганизм семейства кишечных бактерий - Enterobacteriaceae - относятся к порядку Eubacteriales - собственно бактерии, роду Klebsiella , относящие к трибе Klebsielleae .

Это грамотрицательные, лишенные спор палочки, неподвижные, имеющие капсулу размером 0,3-1,0 x 0,6-6,0 мкм. В мазках они располагаются поодиночке, парами или короткими цепочками. Оптимальная температура роста 35 - 37 0 С, предел от 12 до 43 0 С, оптимум рН - 7,2. После культивирования на питательных средах некоторые штаммы теряют способность к капсулообразо-ванию. Бескапсульные варианты клебсиелл могут восстанавливать капсулу после пассирования через организм животных либо через углеродосодержащие среды (5).

Культуры клебсиелл сбраживают глюкозу, манит, инозит, сорбит, арабинозу и мальтозу, ферментируют сахарозу, дают положительную реакцию с малонатом натрия и отрицательную с цитратом натрия. Не продкцируют индол и серововдород, не обладают уреазной активностью.

Возбудитель хорошо растет на МПА, МПБ и других питательных средах. Наличие капсулы обусловливает образование крупных, выпуклых, влажных, часто сливающихся колоний слизистой консистенции. В жидких средах рост сопровождается равномерным помутнением, образованием осадка и поверхностной пленки. На агаре Эндо образуют красные и розовые колонии с металлическим блеском. На висмут-сульфит агаре клебсиеллы формируют коричневые блестящие круглые колонии, или прозразные, как слизистые, так и не слизистые(4).

На специальной дифференциальной питательной среде "КЛЕБСИЕЛЛА 5-АСК-20", образовывали вокруг колоний широкую зону чёрно-коричневого цвета - в результате образования пара-аминофенола, продуцировали 5-аминосалицилатдекарбоксилазу.

Род Klebsiella представлен видами: К. pneumoniae, К. oxytoca, K. rhinoscleromatis, K. ozaenae, К. terrigena и К. planticola. Виды К. terrigena и К. planticola в большинстве случаев выделяют из объектов окружающей среды. К. oxytoca и К. pneumoniae подвида pneumonia - постоянная микрофлора кишечника, а K. rhinoscleromatis и K. ozaenae - вызывают заболевания дыхательной системы. Патогенные клебсиеллы серологически идентичны возбудителю склеромы человека(1).

Этиологическим фактором клебсиеллеза поросят в основном, выделяют К. pneumoniae и K. rhinoscleromatis подвида pneumoniae.

В фекалиях и слизи клебсиеллы сохраняются до 40 дней, в воде и почве - до нескольких мес. К высокой температуре и дезинфекционным средствам устойчивы слабо. При 100°С погибают мгновенно, при 80°С - в течение 20 мин. Губительно действуют на клебсиелл: 4%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 10%-ная эмульсия креолина, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор кальция гипохлорида, содержащий 3% активного хлора и др(3).

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - больные животные и свиноматки-бактерионосители. Возбудителя выделяли из носовой слизи, мокроты при кашле, экссудата из глаз, фекалий поросят и от обслуживающего персонала и в инвентаре.

Болезнь регистрируют чаще среди молодняка, подвергшегося воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (отъем от свиноматок в раннем возрасте, перегруппировки, неудовлетворительный микроклимат в помещениях, высокая запыленность воздуха, транспортировка, переохлаждение, перегревание). Основные пути передачи - алиментарный и аэрогенный.

По последним данным, клебсиеллез может развиваться как вторичная инфекция на фоне поражения молодняка вирусами (рота- и корона-), что приводит к более высокой заболеваемости и летальности животных.

Патогенез. Клебсиеллы, как и все энтеробактерии, обладают экзо- и эндотоксином. Повышение вирулентности возбудителя приводит к воздействию токсинов на слизистую кишечника, снижению местной резистентности, дисбактериозу. Проникая в кровь, клебсиеллы вызывают септикопиемию. Выделяемые токсины обусловливают развитие угнетения и другие клинические признаки болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

При остром течении у поросят повышается температура тела до 40,5-410С. Животные угнетены, дыхание затрудненное, учащенное, болезненное, возникают приступы кашля, напряженность и болезненность брюшной стенки, у некоторых животных появляется рвота и диарея. Поросята стараются принять позу, позволяющую снизить давление на грудную клетку (широко расставляют конечности), в последующем отмечают снижение прироста массы тела.

При септической форме развивается еще более выраженные лихорадка и угнетение. Животные отказываются от корма, тяжело дышат, развивается отсутствие реакции на внешние раздражители. При пальпации брюшная стенка болезненна, при перкуссии устанавливают зоны притупления в легких. Гибель наступает через 2-4 сут.

При подостром течении симптомы болезни нарастают медленнее, клинические признаки менее выражены, лихорадка ремитирующего типа. Подострое и хроническое течение клебсиел-леза у поросят, более характерны при респираторной форме.

При хроническом течении развивается тахипное и периодический приступообразный влажный глубокий кашель. Животные резко отстают в росте и развитии, у них отмечают слезотечение и истечения из носовых отверстий.

Патологоанатомические изменения. У павших поросят при остром течении болезни видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком. Обнаруживают признаки острого катарального энтерита, увеличение лимфоузлов брюшной полости, дистрофию печени. При септической форме отмечают слипчивость кишечника и отек легких с участками катаральной бронхопневмонии. Печень несколько кровенаполнена, селезенка, как правило, увеличена в 2-4 раза, дряблой консистенции.

При подостром течении болезни у павших поросят выражены отложения фибрина на плевре, участки катаральной бронхопневмонии или крупозной пневмонии в стадии красной гепатизации.

При хроническом течении клебсиеллеза у поросят устанавливают большое разнообразие патологоанатомических изменений, преимущественно респираторного характера. Чаще всего отмечают риниты - слизистая носовой полости гиперемирована, усеяна геморрагиями, набухшая и отёчная, студневидна вследствие инфильтрации толщи оболочки серозным экссудатом. Так же отмечаются серозно-фибринозное воспаление лёгких - сопровождается скоплением серозно-фибринозного выпота, в дальнейшем наблюдается значительное утолщение фибринозных отложений, вследствие чего развивается фибринозная пневмония, характеризующаяся лобарным поражением в лёгких, сразу распространяясь на целую долю или несколько долей, поражая преимущественно передние доли лёгкого.

Отмечают системное поражение паренхиматозных органов: зернистая дистрофия печени, селезенки. Почки кровенаполнены - в них очаговые, реже разлитые кровоизлияния. Отмечают также, кровоизлияния под эпикардом.

Диагностика. Она основывается на комплексном анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоа-натомических изменений и результатов бактериологического исследования.

Патматериал берут не позднее 4-6 ч. после гибели животного, не подвергавшегося лечению антибиотиками. Из патологического материала готовят мазки, окрашивают их по Граму и микроскопируют. Также мазки исследуют в реакции иммунофлю-оресценции.

Чистую культуру выделяют посевами на накопительные и дифференциальные среды. После родового определения проводят серологическую идентификацию и устанавливают патоген-ность для лабораторных животных (белые мыши).

Дифференциальный диагноз. Клебсиеллез поросят необходимо дифференцировать от других энтеробактериальных инфекций (колибактериоза, сальмонеллез, протейная инфекция), от ротавирусного и коронавирусного гастроэнтерита, диспепсии. При хроническом течении - от пастереллеза, хламидиозной бронхопневмонии, аденовирусной и актинобациллезной плевропневмонии, пастереллеза, микоплазмоза, стрептококкоза, гемофилезного полисерозита и энтеротоксемии.

В качестве специфического лечения предложена поливалентная гипериммунная сыворотка.

Применение гамма-интерферона для профилактики клеб-сиеллеза показало, что 2-3 инъекции препарата предотвращают заболеваемость более чем у 90% поросят-сосунов.

С профилактической и лечебной целями применяют поливалентный бактериофаг против сальмонеллеза, эшерихиоза, клеб-сиеллеза и протейной инфекции молодняка сельскохозяйственных животных.

Высок терапевтический эффект антибиотиков, выбор которых основывается на обязательном определении чувствительности патогенных клебсиелл к ним: биомицин, левомицетин, синтомицин.

При респираторной форме получены положительные результаты при внутримышечных инъекциях гентамицина, сульфотрима, сульфамонометоксина, полимиксина М сульфат, фуразолидона. Эффективна дача абактана из группы фторхинолонов, который задают с кормом или водой в дозе 5 мг/кг массы животного в течение 3 дней после отъема от свиноматок.

Одновременно вводят витаминные препараты: тривитамин, тетравит, аскорбиновую кислоту, для поросят еще витамины группы В. При развитии респираторного синдрома применяют бронхолитики и отхаркивающие препараты. Экономически целесообразно использовать для этих целей отвар хвои сосны лесной, листьев мать-и-мачехи, головок клевера.

Иммунитет. Инфекционный процесс клебсиеллеза у свиней сопровождается образованием в организме антител, а их защитная функция подтверждается наличием выраженного колострального иммунитета.

Положительный эффект дает применение ассоциированной инактивированной вакцины против острых кишечных заболеваний молодняка, содержащей антигены клебсиелл.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникновения клебсиеллеза новорожденным в первые 2-4 ч. жизни перорально и внутримышечно вводят поливалентную сыворотку, бактериофаг, нормальные глобулины сывороток крови животных, пробиотики.

Поросятам с 5-го дня скармливают железосодержащие препараты, а с 10-го - витаминные корма и приучают к поеданию концентрированных кормов. Для предупреждения стресса при отъеме поросят 10-15 дней оставляют на месте, а затем переводят на доращивание и скармливают те же корма.

Важный момент в профилактике клебсиеллеза - вакцинация супоросных свиноматок за 25-30 и 15 дней до родов(2).

Только комплекс мер, включая зоотехнический контроль и ветеринарно-санитарные мероприятия, позволит эффективно бороться с заболеванием. Перед входом в профилакторий необходимо оборудовать дезковрик или дезванну. Для дезинфекции помещения применяют одно из следующих средств: 4%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 2%-ный раствор хлорамина или гипохлора, содержащего 3% активного хлора; 3%-ный раствор препаратов парасод или фоспар, аэрозольно формалин из расчета 20 мл/м3 помещения и др.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Больных изолируют и лечат комплексно, используя специфические и неспецифические средства.

Бандаренко В.М., Потатуркина-Нестерова Н.И. Проблема патогенности клебсиелл. - Ульяновск, 1996. - 131 с.
Болоцкий И.А. с соавторами Инфекционные болезни свиней. Ростов на Дону, Феникс, 2007, с. 245-250.
Красиков А.П. Клебсиеллезы и патогенность для животных /А.П. Красиков, Д.В. Конин // Материалы учебн. - метод. и науч. -произв. конфю ин-та вет. медицины Ом.ГАУ. - Омск, 1998. - 70-71.
Красноголовец В.Н. Клебсиеллезные инфекции / - М. : Медицина, 1996. - 255 с.
Сельников О.П. с соавт. Микробиологическая и патомор-фологическая характеристика клебсиеллезной инфекции // Журнал микробиологии. - 1992. - Т. 54. - N° 2. - С. 75 - 80.

В статье приводятся данные по эпизоотологии, клинической картине, диагностике, лечению и мерам борьбы с клебсиеллезом поросят .

Ключевые слова: клебсиеллез поросят, заболевание, поражение легких.

In article the data on episootologi, a clinical picture, diagnostics, treatment and measures of struggle with Klebsiellosis pigs is cited Key words: Klebsiellosis pigs, disease, defeat of lungs.

В.И.Семенцов, к.вет.наук, вед. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, И.А.Болоцкий, зав. лабораторией эпизоотологии Краснодарского НИВИ, док.вет наук, А.К..Васильев, к.вет.наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, Пруцаков С.В, к.вет.наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, О.П. Ольховик, к.вет.наук ст. н. сотр. лаборатории терапии Краснодарского НИВИ.

Ответственный за переписку с редакцией: И.А.Болоцкий зав. лабораторией эпизоотологии Краснодарского НИВИ, док.вет наук

Стрептококкоз— инфекционное заболевание, сопровождающееся при остром течении у поросят лихорадкой, общей слабостью и множественными кровоизлияниями на коже, а при хроническом течении -поражением легких, суставов, образованием гнойных абсцессов в различны органах у животного.

У свиноматок стрептококкоз сопровождается абортами, развитием послеродового сепсиса, эндометрита и мастита.

Историческая справка. Впервые в мире стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880году, а описал Розенбах в 1889году. Болезни вызываемые стрептококками распространены повсеместно в природе.

Этиология. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus включающего в себя более 20 видов. Это грамположительные, круглые или овоидные (ланцетовидные) кокки, размером до 2 мкм расположенные парами или цепочками разной длины, спор не образуют.Большинство видов не имеет капсул, неподвижные, каталазоотрицательные, аэробы и факультативные анаэробы.

Хорошо растут на обычных питательных средах, особенно содержащих сыворотку крови или кровь животных.

Устойчивость стрептококков невысокая. В высушенных белках (кровь, мокрота), при комнатной температуре сохраняются до 2 месяцев, нагревание до 70-80°С инактивирует их за 20 минут, кипячение убивает моментально.

Из дезинфицирующих средств наиболее эффективным являются 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина и хлорсодержащие препараты.

Эпизоотология. Стрептококкозы свиней (Streptococcosis suum) относятся к так называемым факторным инфекциям, то есть таким, на возникновение, распространение и интенсивность течения которых в значительной степени влияют факторы окружающей среды. Нарушения в сельскохозяйственных предприятиях и ЛПХ граждан установленных для свиней норм кормления и содержания вызывает снижение естественной резистентности организма свиней к стрептококкам, что приводит к распространению инфекции и усилению интенсивности ее течения. В то же время специфической этиологической причиной все же являются гемолитические стрептококки. Гемолитические стрептококки можно выделить из носоглотки, миндалин, половых органов, мукозных мембран секреторных органов здоровых свиней и т.д.

Наиболее восприимчивые к стрептококкозу новорожденные поросята, у которых болезнь протекает остро, сопровождаясь септициемией.

Маточное поголовье свиней во время супоросности и после родов также восприимчиво к болезни. Свиноматки заражаются при попадание возбудителя через различные повреждения на коже вымени, а также при попадании инфекции на слизистые оболочки дыхательных путей, органов пищеварения и полового аппарата.

Первичным источником стрептококкоза в сельскохозяйственных предприятиях являются свиноматки больные маститом и эндометритом, а также животные являющиеся скрытыми носителями стрептококков. У подобных свиноматок возбудитель стрептококкоза наиболее часто обнаруживается в вымени при абсцедирующем мастите и в матке при послеродовом эндометрите, а также на слизистых оболочках дыхательных путей.

Инфицирование поросят происходит от больных свиноматок алиментарным, аэрогенным путем и через травмы кожи.

В большинстве хозяйств стрептококкоз у поросят протекает спорадически, реже он приобретает энзоотический характер. В хозяйствах вспышки стрептококкоза чаще происходят в период массовых опоросов, реже зимой, чаще весной, летом и осенью.

Патогенез. У свиней первичным источником стрептококков являются стрептококковые очаги, локализующиеся на коже и слизистых оболочках органов дыхания, пищеварения, а также половых органах и вымени свиноматки. В области первичного очага возникает воспалительный процесс, который приводит к гнойно-некротическому поражению тканей.

В данных очагах в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, в которые проникают возбудители стрептококкоза.

Гноеродный гемолитический стрептококк может вызывать у животных септикопиемию с образованием гнойных фокусов в легких, печени, вымени и других органах. Возможно развитие бронхопневмонии, менингита и поражение суставов.

Клинические признаки. В зависимости от серогрупповой принадлежности, степени патогенности, восприимчивости животного стрептококки могут вызывать у свиней разнообразные симптомы. На сегодняшний день у свиней известны наиболее важные стрептококковые инфекции, менингиты, лимфадениты, артриты, респираторные болезни.

Артрозо-артриты поросят подсосного возраста. Возбудителем данной болезни у поросят являются стрептококки серогруппы С. Артрозо-артритом поражаются в основном поросята в возрасте 1-35 дней. Стрептококкоз серогруппы С проявляется энзоотически и характеризуется у поросят высокой летальностью доходящей до 70-90%. В гнезде у свиноматки обычно заболевает 30-50% поросят.

Болезнь у поросят протекает в септической форме и сопровождается лихорадкой, температура тела при которой повышается до 41,5° С, у поросят при клиническом осмотре отмечаем шаткость походки, покраснение век и суставов, при пальпации повышенная тактильная чувствительность. Кольцевидные пятна гиперемии на коже подгрудка и брюшной части тела, часто отмечаем синюшность венчиков копытец. Если не проводить лечения, то на 2-7-й день болезни поросята погибают. При хроническом течении у поросят появляются артриты, парезы тазовых конечностей, истощение. Переболевшие стрептококкозом поросята отстают в росте и обычно нежизнеспособны. У свиноматок болезнь преимущественно протекает бессимптомно, но у части супоросных маток может сопровождаться абортами во второй половине супоросности, а у абортирововших и опоросившихся - метритами и маститами.

Менингиты поросят отъемного периода. Возбудитель-Streptococcus suis type 2, имеет общий групповой антиген со стрептококками серогруппы D, но значительно отличается от последних, биологическими свойствами. Для болезни характерно энзоотическое течение. Данной болезнью поражаются поросята 40-60-дневного возраста. Обычно поросята заболевают через 1-3 недели после формирования групп доращивания. Вначале при клиническом осмотре таких поросят отмечаем шаткость походки, в дальнейшем у поросят наступает парез конечностей, после чего больные, как правило погибают.

При подостром течении болезни больные поросята лежат, совершая при этом плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, у них появляется дрожь. У отдельных поросят одновременно с перечисленными симптомами болезни находим опухание суставов, артриты, синюшность отдельных участков кожи. Основным источником стрептококков этой серогруппы являются больные животные.

Менингиты поросят подсосного периода. Возбудителем является Streptococcus suis type 1, имеет общий антиген со стрептококками серогруппы D,по биологическим свойствам идентичными Streptococcus suis type 2. Поражаются поросята в возрасте 5-35 дней. Основным источником возбудителя являются больные животные.

Цервикальный лимфаденит. Возбудителем цервикального лимфаденита являются стрептококки серогруппы Е.

Цервикальным лимфаденитом поражаются свиньи в возрасте 10-20 недель. Болезнь клинически проявляется воспалением подчелюстных лимфатических узлов и протекает у поросят энзоотически.

Кроме этого в инфекционной патологии свиней важную этиологическую роль играют стрептококки серогрупп D и В.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии в брюшной полости находим геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и увеличены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и перикарда. В синовиальной жидкости суставов находим хлопья фибрина, изъязвления хрящевой ткани. Патологоанатомические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеварения, а также в суставах.

Диагноз на стрептококкоз устанавливают на основании результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотологических и клинических данных и результатов патологоанатомического вскрытия.

Дифференциальный диагноз. Ветврачам при постановке диагноза необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную респираторно-синцитиальную и хламидийную инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного средства используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Сыворотку вводят внутримышечно в область внутренней поверхности бедра в лечебных дозах-10-20 см³. В случае осложнения болезни сыворотку можно вводить повторно в тех же дозах через 12-24 часа. Особенно эффективно применение сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе особенно эффективно применение тетрациклина и биомицина, которые применяют перорально. Внутримышечно вводят бициллин-3,5.

Свиноматкам после родов вводят внутримышечно противодиплококковую сыворотку в дозах 0,5-1 см³/кг массы тела животного. Одновременно с применением сыворотки применяют антибиотики — окситетрациклин, стрептомицин, пенициллины, а также препараты цефалоспоринового ряда в общепринятых дозах.

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом у них формируется активный иммунитет, который держится у переболевших животных до года, но при этом животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококковой инфекции поросятам применяют вакцину против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы.

В неблагополучных хозяйствах необходимо проводить ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на ликвидацию источника возбудителя болезни, факторов его передачи и укрепления естественной устойчивости организма животных. Владельцы свиноматок должны своевременно выбраковывать свиней, больных метритами, и изолировать заболевших.

В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших свиноматок содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать им молозиво и молоко. Для специфической профилактики и лечения стрептококкоза применяется сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации у животных наступает через 7-10 дней и длится до 4 месяцев.

В неблагополучных хозяйствах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7-8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку поросятам применяют в первый день жизни в профилактической дозе и через 7-8 дней вакцинируют. Иммунитет у обработанных сывороткой животных длится 12-14 дней.

Молодняк, который переболел стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 месяцев. Помещения подвергают механической очистке и дезинфекции раствором кальция гипохлорида, с содержанием 3% активного хлора, 4%-ным натрия гидрооксидом,4%-ной эмульсией ксилонафта, 5%-ной эмульсией дезонола, 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Гемофилезный полисерозит свиней, Poliserositis haemophilosis (болезнь Глессера) - инфекционная септическая болезнь поросят послеотъемного возраста, характеризуется серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным менингоэнцефалитом.

Историческая справка. Впервые болезнь была описана К. Глессером в 1910 году в Германии, а возбудитель был выделен С. Шермером и Р. Эрлихом в 1922 году.

Этиология. Возбудитель болезни микроорганизм, отнесенный к роду Haemophilus, виду H. Parasuis, представляет собой мелкие (0,5 х 0,2-0,3 мкм) грамотрицательные, короткие,полиморфные палочки. Образуют капсулу. В мазках из патологического материала и из культур они представлены в виде зернистых одиночных палочек и в виде коротких цепочек. На концах палочек имеются интенсивно окрашенные утолщения. Растут в аэробных условиях на питательных средах с добавлением свежей крови животных или дрожжевого экстракта. Хорошо растут на «шоколадном» агаре.

На плотных питательных средах с ростовыми факторами возбудитель формирует бесцветные с ровными краями, равномерно выпуклые колонии диаметром 0,5-0,8мкм. Хорошо растет на агаре с посевом штрихом культуры негемолитического стрептококка, эшерихий и др. Рост наблюдается только вблизи штриха баккормилки (саттелитные колонии). При росте в жидких средах с ростовыми добавками образует умеренную опалесценцию и продуцирует эндотоксин. Гемолизин и уреазу не вырабатывает. Различают 4 серологических варианта H parasuis -A, B, C, D, из которых заболевание чаще взывают сероварианты D и A. Патогенен для поросят и морских свинок при внутрибрюшинном, интратрахеальном, интраназальном заражении. Возбудитель чувствителен к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам. Растворы дезинфицирующих средств (гидроксид натрия, формальдегид, хлорсодержащие препараты) действуют на микробы губительно.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях полисерозит регистрируется, как правило, среди поросят, подвергшихся воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (отъем от свиноматок в раннем возрасте, транспортировка, переохлаждение или перегревание, неудовлетворительные параметры микроклимата помещений и др.).

Заражение происходит алиментарно и аэрогенно, через слизистые оболочки носоглотки и верхних дыхательных путей.

Возникновению, распространению и тяжелому протеканию заболевания способствует: гипогаммоглобулинемия, ранний отъем поросят от свиноматок, неудовлетворительный микроклимат в помещениях для содержания животных, перегруппировка животных внутри хозяйства и в корпусах комплексов, факторы влияющие неудовлетворительно на резистентность организма.

Для гемофилезного полисерозита свиней характерно быстрое нарастание количества заболевших и павших поросят с признаками одновременного поражения серозных оболочек брюшной и грудной полостей (перитонит, перикардит, плеврит).

Заболеваемость при первичной вспышке гемофилезного полисерозита может достигать 70 % и более животных, летальность может доходить до 50%.

Патогенез. На сегодняшний день недостаточно изучен. Считается, что проникая через слизистые оболочки носоглотки возбудитель проникает в кровь и с нею заносится на серозные оболочки, обладая выраженным тропизмом интенсивно размножается, вызывая в них продуктивное воспаление с обильным выпотом серозного экссудата.

Под влиянием образующихся в экссудате протеаз микроб разрушается, при разрушении микроба из него выделяются эндотоксины, которые приводят к усугублению патологических процессов в организме свиней. В последствие в экссудате появляются пленки фибрина и при выздоровлении (рассасывания экссудата) у переболевших животных образуются спайки в области эпикарда, когда эпикард имеет спайки с околосердечной сумкой, между петлями кишечника, межреберной и легочной плеврой.

Клинические признаки. Инкубационный период при гемофилезном полисерозите свиней составляет от нескольких часов до суток.

Полисерозит у свиней может протекать остро, подостро и хронически.

При остром течение заболевание начинается с подъема температуры тела до 40,5-41,5° С. Больные свиньи начинают передвигаться осторожно, отказываются от корма, щетина на спине становится взъерошенной, при пальпации появляется болезненность брюшной стенки. При проведении клинического исследования у свиней отмечаем кашель, чихание, нередко рвоту. Сердечный толчок прощупывает с трудом, нарастает сердечная недостаточность. Появляется синюшность ушных раковин и нижней стенки живота, внутренней поверхности бедер. Больные животные погибают через 24-38 часов после начала заболевания. В зависимости от резистентности заболевшего животного (уровня гамма — глобулинов в крови) полисерозит может переходить в подострое и хроническое течение.

При подостром и хроническом течении заболевания больные животные становятся малоподвижными, быстро худеют и через 10-15 дней погибают. Лишь некоторые начинают поправляться, но из-за образования спаек петель кишечника, сердечной сорочки с сердцем у них часто появляются приступы удушья, запоры, и животные погибают в более поздние сроки.

Патологоанатомические изменения. У поросят при остром течении полисерозита обнаруживают в полостях сердечной сорочки, грудной и брюшной — большое количество от 0,5- 1 литра и более мутноватой жидкости с хлопьями и нитями фибрина, гиперемию брюшины и плевры.

При подостром и хроническом течении жидкости в полостях немного, но имеются отложения пленок фибрина на сердце, плевре и кишечника. Петли кишечника соединены между собой фибринозными пленками, а сердечная сорочка срастается с сердцем. У многих павших поросят обнаруживают признаки катаральной пневмонии и поражения суставов.

Диагноз. Диагноз на гемофилезный полисерозит свиней основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования.

Прогрессирующее увеличение количества больных полисерозитом поросят послеотъемного возраста - служит основанием ветспециалистам для подозрения на гемофилезный полисерозит. В ветлабораторию направляют экссудат из перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостей. Набранный стерильным шприцем или пипеткой экссудат помещают в одну пробирку или флакон и туда же вносят соскоб с пораженного перикарда, сделанный стерильным скальпелем. В ветеринарной лаборатории исследуют мазки из материала и делают высев на кровяной МПА в бактериологических чашках. После посева на поверхность кровяного МПА штрихом, крестообразно по всему периметру чашки делают высев культуры негемолитического штамма белого стафилоккка или эшерихий (баккормилка — источник V-фактора роста). Посев инкубируют при 37-38°С 24 часа. Культуры не обладающие геммолитическими свойствами, не растут на сывороточном МПА, но формируют колонии на «шоколадном» агаре, а также на сывороточном МПА вблизи штриха баккормилки относят к виду H. parasuis.

Патогенность выделенной культуры определяют внутрибрюшинным заражением морских свинок живой массой по 300-350г. При выделении патогенной для морских свинок культуры H. Parasuis, диагноз на полисерозит считают установленным.

Дифференциальный диагноз. Гемофилезный полисерозит необходимо дифференцировать от микоплазменного полисерозита, пастерелеза, стрептококковой инфекции, сальмонеллеза и серозитов, вызываемых эшерихиями, кокковой и другой микрофлорой, проведением бактериологического исследования. Кроме того, полисерозиты, вызываемые другой микрофлорой, проявляются спорадически.

Иммунитет.

В процессе жизни у свиней формируется носительство гемофилезных бактерий с образованием иммунитета (нестерильный иммунитет). В неблагополучном свинарнике свиноматки - бактерионосители с молозивом передают выработанные ими антитела поросятам, у которых в течение 45 дней сохраняется колостральный иммунитет. Для специфической профилактики гемофилезного полисерозита во многих странах, в т.ч. и России применяют инактивированную вакцину.

Лечение. Для лечения больных гемофилезным полисерозитом поросят применяют любые имеющиеся в наличие антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты), применяя которые ветспециалистам удается спасти часть заболевших животных.

Однако вылеченные поросята, у которых остались спайки петель кишечника и перикарда с сердечной мышцей, остаются в дальнейшем тяжело больными, отставая от других поросят в росте и развитии. Поэтому владельцы животных считают, что заниматься лечением таких поросят экономически не выгодно и поэтому сдают их на санитарную бойню.

Профилактика. Профилактика гемофилезного полисерозита строится на:

предупреждении заноса инфекции в хозяйство;
на строгом соблюдении технологии получения, кормления, выращивания поросят и отъема их от свиноматок;
выбраковка свиноматок в пометах, которых обнаруживаются больные перитонитом и перикардитом поросята;
систематическое проведение дезинфекции помещений и воздуха в свинарниках;
поддержание зоогигиенических параметров микроклимата в помещениях свинарника.

Учитывая, что гемофилезным полисерозитом заболевают в первую очередь поросята, страдающие гипогаммаглобинемией, вследствие недостаточного потребления в первые дни жизни молозива, обслуживающему персоналу необходимо после рождения поросят, подсаживать их под свиноматку и распределять их так, чтобы каждый новорожденный поросенок мог получить свою порцию молозива.

При такой организации кормления все поросята помета к 3-дневному возрасту будут иметь необходимое количество гамма глобулинов, что обеспечить необходимую защиту от возбудителя.

Меры борьбы. В неблагополучных по полисерозиту хозяйствах принимают меры, направленные на своевременное уничтожение возбудителя болезни в организме свиноматок. С этой целью всем свиноматкам с кормом или водой дают антибактериальные препараты в соответствии с наставлениями по их применению. Скармливание антибактериальных препаратов поросятам проводят в течение 3-х дней, перед тем как их отнять от кормящей их свиноматки. В хозяйстве проводится вакцинация супоросных свиноматок. В цехах опоросов организуют прием, обсушивание и одновременно подкормку поросят под свиноматкой.

Подобная технология вскармливания новорожденных поросят позволяет своевременно обеспечить их колостральными антителами и предохраняет их от заражения.

Свиноматок и полученных от них поросят в 55-дневном возрасте вакцинируют гидроокисьалюминевой формолвакциной, согласно наставления по применению вакцины.

Гемофилезный полисерозит (болезнь Глессера) - инфекционная септическая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся преимущественным серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным менингоэнцефалитом.

Этиология. Возбудитель болезни - Haemophilus parasuis. Это мелкие, размером 0,2 - 0,5 мкм, капсулообразующие, грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки.

По антигенной структуре различают 4 серологические группы: А, В, С, Д, которые включают 15 серовариантов возбудителя. Наиболее патогенными являются 2, 4, 5, 12, 13, 14 серовариант.

Эпизоотологические данные. Источник инфекции больные или переболевшие гемофилезным полисерозитом поросят, а также свиноматок - носители гемофильных бактерий. Болезнь возникает на фоне ослабления резистентности организма, обусловленного различными неблагоприятными (ранний отъем поросят, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение или перегревание и др.) факторами. В промышленных комплексах поросята заболевают преимущественно на 15-20 день после отъема, хотя возможны случаи заболевания поросят сосунов до 26-дневного возраста.

Заражаются они аэрогенно. Болеют поросята в течение года, но наиболее массово болезнь проявляется в холодное время. Заболеваемость достигает до 25%, а смертность составляет 10-15% восприимчивого поголовья.

Течение и симптомы. Болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах. Температура тела повышается до 40,5-41,5 °С. Поросята отказываются от корма, шерсть взъерошена, передвигаются они осторожно. Для облегчения работы сердца и легких часто принимают позу сидячей собаки. Иногда наблюдается кашель, чихание, рвота и симптомы поражения центральной системы и артриты.

Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупов обнаруживают багрово-синее окрашивание кожи ушей, рыла, подчелюстного пространства, живота, промежностей, кожи вокруг ануса, хвоста, передних конечностей.

При вскрытии павших поросят в грудной полости, сердечной сорочке, в брюшной полости находят большое количество серозного экссудата соломенно-желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, количество которого в грудной полости может достигать до 150 мл, в сердечной сорочке до 70 мл и в брюшной полости до 370 мл. В грудной и брюшной полостях наблюдаются отложения фибрилл.

Диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Материал для лабораторного исследования берут не позднее 4 - 6 часов после смерти от 2-3 трупов поросят, павших с признаками острого полисерозита и не подвергавшихся антибиотикотерапии. Для этого после вскрытия, предварительно обработанные дезинфицирующим раствором поверхности кожи в области разреза грудной и брюшной полостей, стерильным шприцом или пастеровской пипеткой набирают экссудат из перитонеальной, плевральной, перикардиальной полостей и переносят в одну стерильную пробирку или флакон. Туда же вносят соскобы фибрина, сделанные стерильным скальпелем с поверхности пораженных серозных оболочек и закрывают резиновой пробкой. При наличии признаков поражения центральной нервной системы берут мозговую ткань и содержимое мозговых желудков. Из пораженных суставов стерильным шприцом отбирают синовиальную жидкость. От каждого животного патологический материал помещают в отдельную пробирку, маркируют и в термосе со льдом отправляют в ветеринарную лабораторию.

Дифференциальный диагноз. Гемофилезный полисерозит необходимо отличать от актинобациллярной (гемофилезной) плевропневмонии, микоплазменного полисерозита и артрита, пастереллеза и стрептококковой инфекции.

Лечение. Несмотря на чувствительность возбудителя гемофилезного полисерозита к пенициллину, левомицетину, эритромецину и некоторым антибиотикам их применение дает положительный эффект лишь на ранних стадиях развития болезни. При развитии перикардита, плеврита и перитонита полного выздоровления, животных не наступает.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо принимать меры по предупреждению заноса в хозяйства возбудителя болезни, поддержание надлежащего ветеринарно-санитарного состояния в животноводческих помещениях, соблюдение оптимальных параметров микроклимата и технологии выращивания и отъема поросят от свиноматок. Особое внимание уделяют на своевременную и целенаправленную подготовку поросят к отъему, не допуская при этом стрессовых воздействий.

При возникновении гемофилезного полисерозита проводят ежедневный клинический осмотр поголовья. Больных животных изолируют и лечат. Подозрительным по заболеванию поросятам, имевшим контакт с больными животными, с профилактической целью в течение 2 дней два - три раза в день вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты.

В качестве средств специфической профилактики применяют гипериммунную сыворотку. Свиноматок иммунизируют двухкратно за 24 - 26 и 16 - 18 дней до опороса в дозе 3 мл, а поросят в 10 - 15-дневном возрасте в дозе 1 - 2 мл.

Гемофилезный полисерозит (гемофилезный полиартрит-полисерозит, болезнь Глессера; лат. Poliserositis haemophilosus; англ. Glassers disease) — септическая болезнь поросят послеотъемного возраста, характеризующаяся серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным энцефалитом (см. цв. илл. (?*).

Историческая справка, распространение, степень опасности и экономический ущерб. Впервые болезнь описал в 1910 г. Глессер в Германии, а культуру возбудителя выделили Шермер и П. Эрлих (1922), Шанк (1939). В нашей стране болезнь впервые была установлена в 1975 г.

Заболевание регистрируют во всех странах мира, особенно в хозяйствах с поточной технологией воспроизводства свиней и неудовлетворительным микроклиматом в помещениях. Экономический ущерб значительный.

Возбудитель болезни. Болезнь вызывает микроорганизм Haemophilus parasuis из семейства Pasteurellaceae, представляющий собой мелкие грамотрицательные короткие полиморфные неподвижные палочки, не образующие спор и формирующие капсулу. В окрашенных мазках из патматериала и из культур они представлены в виде тонких, мелкозернистых палочек, расположенных одиночно и в виде коротких (из 3—5 клеток) цепочек. На концах палочек имеются более интенсивно окрашенные утолщения. Возбудитель болезни растет в анаэробных условиях только на питательных средах, содержащих сыворотку крови животных и ростовой V-фактор (дифосфопири- диннуклеотид, дрожжевой экстракт) в микроаэрофильных условиях (в атмосфере 20% С0₂). В отличие от Actinobacillus представители рода Haemophilus, в том числе возбудитель гемофилезного полисерозита свиней, не растут на агаре Мак-Конки. По морфологии колоний Н. parasuis имеет три формы: М (крупные колонии), S (мелкие, флюоресцирующие колонии), R (нефлюоресцирующие колонии).

Различают 7 серологических вариантов возбудителя, причем разные серовары имеют различную вирулентность. Наиболее вирулентными для восприимчивых животных являются серовары с 1-го по 5-й.

Возбудитель чувствителен к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам. Растворы дезинфицирующих средств (гидроксид натрия, формальдегид, хлорсодержащие препараты и др.) в общепринятых концентрациях действуют на бактерию губительно.

Эпизоотологические данные. Полисерозитом болеют поросята через 10—15 сут после отъема от свиноматок в 35—75-суточном возрасте. Возникновению болезни часто предшествует вспышка гриппа. В крупных свиноводческих комплексах иногда болеют и поросята- сосуны. Взрослые животные не заболевают.

Источник возбудителя инфекции — взрослые свиньи-вирусоно- сители, особенно свиноматки первых опоросов, а также больные и переболевшие поросята. Заражение происходит через слизистые оболочки носоглотки и верхних дыхательных путей, а передача возбудителя — аэрогенно.

Возникновению, распространению и тяжелому течению заболевания в хозяйстве способствуют гипогаммоглобулинемия и ранний отъем поросят от свиноматок, неудовлетворительный микроклимат в помещениях, перемещения животных внутри хозяйства и в корпусах комплексов и факторы, отрицательно влияющие на резистентность организма.

Характерная особенность гемофилезного полисерозита — быстрое нарастание числа заболевших и павших поросят с признаками одновременного поражения серозных оболочек брюшной и грудной полостей (перитонит, перикардит и плеврит). Заболеваемость при первичной вспышке достигает 70% и более, летальность — до 50%.

Патогенез. Изучен недостаточно. Полагают, что проникший через слизистые оболочки носоглотки возбудитель заносится кровью на серозные оболочки и, обладая выраженным тропизмом, интенсивно на них размножается, вызывая продуктивное воспаление с обильным выпотом серозного экссудата. Под влиянием образующихся в экссудате протеаз бактериальная клетка разрушается, из нее высвобождаются эндотоксины, которые усугубляют патологические процессы в организме. В дальнейшем в экссудате появляются пленки фибрина, и в случае выздоровления (рассасывание экссудата) у больных образуются фибринозные спайки эпикарда сердца с эпикардом околосердечной сумки, между петлями кишечника и между реберной и легочной плеврой.

Выделяемые токсины обусловливают интоксикацию и угнетение животного, а развивающееся воспаление брюшины, перикарда, плевры, суставов — другие клинические признаки болезни. Часто типичный полисерозит развивается на фоне энзоотической пневмонии или в сочетании с другими инфекционными болезнями, в том числе пастереллезом и бордетеллезом.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при гемофилезном полисерозите длится от нескольких часов до 1 сут. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

При остром течении температура тела у поросят повышается до

40,5—41,5 °С, появляются чиханье, сухой кашель, нередко рвота. Больные отказываются от корма. Брюшная и грудная стенки становятся болезненными, вследствие чего животные передвигаются осторожно, выгнув спину, щетина на спине взъерошивается. Прогрессирует сердечная недостаточность, кожа ушных раковин, нижней стенки живота, внутренних поверхностей бедер приобретает синюшную окраску. Смерть наступает через 24—36 ч после начала заболевания.

Острое течение у многих поросят переходит в подострое или хроническое, что зависит от индивидуальных особенностей организма (главным образом от уровня гамма-глобулинов в крови). У отдельных больных возможны эпилептиформные припадки. Животные совершают плавательные движения конечностями, развивается потеря зрения. Больные поросята худеют, шерстный покров становится тусклым, взъерошенным. На 3—4-е сутки появляется слабо-желтушное окрашивание кожи и шерсти. Часть животных погибает через

Патолого-анатомические признаки. При остром течении в сердечной сумке, грудной и брюшной полостях находят большое количество (от 0,5 до 1 л и более) мутноватой жидкости с хлопьями и нитями фибрина, брюшина и плевра гиперемированы. При подостром и хроническом течении жидкости в полостях немного, но имеются отложения пленок фибрина на сердце, плевре и кишечнике. Петли кишечника соединены фибринозными пленками и нитями, а сердечная сумка срастается с сердцем. У многих поросят обнаруживают катаральное воспаление апикальных и сердечных долей легких, а у некоторых и диафрагмальной доли. Суставы конечностей увеличены, в их полости серозно-фибринозный экссудат или увеличенное количество синовиальной жидкости, периартрикулярные ткани отечные. Лимфатические узлы серозных покровов резко увеличены. В печени находят застойную гиперемию и участки дегенерации. Почки кровенаполнены, с очаговыми, реже разлитыми кровоизлияниями.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом результатов лабораторных исследований. В лабораторию для исследования направляют экссудат из перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостей от трупов 4—5 нелеченых поросят, и соскобы с пораженных перикарда и брюшины. Патматериал берут не позднее чем через 4—6 ч после смерти животного, предпочтительнее у павшего с признаками острого течения болезни.

Основанием для положительного диагноза на гемофилезный полисерозит является микроскопия мазков с выделением чистой культуры на специальных средах и проведение биопробы на морских свинках. Проводят серологическую идентификацию выделенных культур в РА, РСК, РДП.

Гемофилезный полисерозит необходимо дифференцировать от актинобациллезной плевропневмонии, пастереллеза, микоплазмоза, стрептококкоза, рожи и энтеротоксемии. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что перитониты, перикардиты и плевриты могут вызываться и другими микроорганизмами (стрептококки, стафилококки, эшерихии и др.), но в этих случаях не наблюдается массового заболевания, быстрого нарастания числа заболевших и одновременного наличия у павших поражений брюшины, перикарда и плевры.

Иммунитет, специфическая профилактика. В процессе жизни у свиней формируется носительство гемофильных бактерий с формированием нестерильного иммунитета. Свиноматки-бактерионосители передают с молозивом антитела поросятам, у которых в течение 30-45 сут сохраняется колостральный иммунитет. Для специфической профилактики болезни во многих странах, в том числе в России, применяют инактивированные вакцины.

Используются также ассоциированные вакцина против пастереллеза, актинобациллеза и гемофилеза свиней.

Профилактика. Профилактика болезни основывается на строгом соблюдении технологии получения, кормления, выращивания поросят и отъема их от свиноматок; выбраковке свиноматок, в пометах которых обнаруживают больных перитонитом и перикардитом поросята; систематическом проведении дезинфекций помещений и воздушной среды; поддержании микроклимата в помещениях.

В связи с тем что гемофилезным полисерозитом заболевают в первую очередь поросята, страдающие гипогаммаглобулинемией вследствие недостаточного потребления в первые дни жизни молозива, необходимо после рождения подсаживать и распределять поросят под свиноматкой, обеспечивая каждого из них функционирующим соском. При такой организации кормления молозивом все поросята помета к 2—3-суточному возрасту будут иметь необходимое количество гамма-глобулинов, что обеспечит их защиту от возбудителя.

Лечение. Эффективны антибиотики и сульфаниламидные препараты, особенно на ранних стадиях болезни, и у условно больных (подозрительных по заболеванию) животных. Возбудитель гемофилез- ного полисерозита обычно чувствителен к пенициллину, эритромицину, тетрациклину и левомицетину. Как и при актинобациллезной плевропневмонии, эффективно совместное применение парентерально антибиотиков и перорально сульфаниламидных препаратов. Можно применять комплексные препараты, такие как трисульфон или нифулин. Аэрозольно больных поросят обрабатывают санирующими средствами (этоний, резорцин, риванол, надуксусная кислота и др.).

В качестве специфического лечения предложена гипериммунная сыворотка. Однако следует отметить высокую корреляцию эффективности лечения со стадией развития болезни.

В случаях выраженных артритного, энцефалитного и респираторного синдромов лечение нецелесообразно.

Меры борьбы. В неблагополучных по полисерозиту хозяйствах обращают особое внимание на своевременную и целенаправленную подготовку поросят к отъему, не допускают стрессорных воздействий при отъеме поросят, формируют группы из одновозрастных поросят- отъемышей. Отстающих в росте и развитии поросят выбраковывают из стада. В неблагополучных группах ежедневно тщательно осматривают поголовье, больных и подозрительных по заболеванию поросят изолируют и лечат.

В целях создания однородного уровня колострального иммунитета рекомендуется вакцинировать свиноматок двукратно: за 24—26 и 16—18 сут до опороса. За 6 сут до опороса супоросным маткам назначают препараты тетрациклинового ряда или сульфаниламидные препараты. В дни опоросов и следующие 26 сут (до отъема поросят) предусматривается обработка свиноматок с поросятами аэрозолями хлорскипидара или однохлористого йода. На доращивании в неблагополучных станках (секторах) животных обрабатывают в течение

5—6 сут: аэрозолями растворимого норсульфазола или стрептоцида, резорцина, риванола, молочной кислоты и др.

Читайте также: