Гидроторакс: этиология, патогенез, клиническая картина, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 05.10.2024

Гидроторакс развивается по ряду причин, главными из которых являются любые заболевания, сопровождающиеся повышением кровяного давления и застоем крови в малом (а иногда вместе с этим и в большом) круге кровообращения.

Этими заболеваниями являются:

хроническая сердечная недостаточность;

декомпенсированные врожденные и приобретенные пороки сердца, обусловливающие легочную гипертензию, циррозы печени;

декомпенсированные заболевания почек с наличием при этом нефротического синдрома, опухолевые заболевания средостения.

Гидроторакс - возможное последствие проведенного диализа (особенно перитонеального).

Повышенное давление в системе сосудов малого круга кровообращения является непосредственной причиной транссудации жидкой части крови за их пределы. Физиологически низкое давление в плевральной полости, необходимое для совершения нормального акта вдоха/выдоха обуславливает проникновение в нее транссудата и, соответственно, развитие клинических проявлений гидроторакса. При наличии опухолей средостения содержимым плевральной полости при гидротораксе является обычно лимфа, поскольку опухоль препятствует нормальному лимфотоку по системе лимфатических сосудов легких и области средостения. Гидроторакс после перитонеального диализа является следствием транссудации жидкости из брюшной полости в плевральную через диафрагму. Таким же образом происходит попадание асцитической жидкости в плевральную полость при циррозе печени или, например, канцероматозе брюшины.

В подавляющем большинстве случаев гидроторакс носит двусторонний характер. Объем жидкости в плевральной полости может варьировать в широчайших пределах от едва визуализируемого до нескольких литров. Незначительное количество транссудата (до 150-200 мл) не обуславливает каких-либо особых клинических проявлений.

2. Причины гидроторакса

Этиопатогенетической причиной гидроторакса чаще всего выступает хроническая сердечнососудистая недостаточность, для которой характерны застойные явления в тканях и органах всего организма. К примеру, перикардит и серьёзные пороки сердца в большинстве случаев сопровождаются нарушениями, связанными с задержкой жидкости и капиллярной недостаточностью.

Одной из распространённых причин также являются заболевания почек. Нарушения в чашечно-лоханочном аппарате мочевыделительной системы приводят к гиперпротеинемии. Развивающаяся почечная недостаточность приводит к двустороннему гидротораксу при амилоидозе и на фоне нефротического синдрома.

Правосторонний гидроторакс характерен при циррозе печени. У 10 пациентов их ста, имеющих этот диагноз, жидкость из брюшины проникает в правую часть плевральной полости лёгких вследствие изменений, затрагивающих ткани диафрагмы в области печени.

Опухолевые заболевания органов средостения в ряде случаев также сопровождаются накоплением транссудата в лёгких.

Посетите нашу страницу
Пульмонология

3. Клиническая картина и диагностика гидроторакса

Гидроторакс часто сочетается с признаками накопления жидкости в подкожно-жировой клетчатке и других полостях тела (перикардиальной, брюшной).

Транссудат в объёме 100-150 мл при малом гидротораксе не имеет выраженной клинической картины. Компрессия органов грудной клетки начинает проявляться лишь при большом скоплении лимфы в плевральной полости. Дебют этого состояния обычно не острый - симптоматика усугубляется постепенно.

Прогрессирующее течение гидроторакса характеризуется следующими нарастающими симптомами:

одышка;
тяжесть в области диафрагмы;
неудовлетворённость вдохом и другие проявления затруднённого дыхания.

В дифференциальной диагностике гидроторакса важно исключить пневмоторакс, признаками которого является выраженный болевой синдром и проявления воспалительного характера (повышение температуры, общее недомогание, слабость).

Визуальный осмотр может выявить акроцианоз кожных покровов (синюшность кожи) со стороны скопления транссудата. Больной, как правило, стремится принять вынужденную полусидячую позу. Осмотр проводится путём пальпации, перкуссии границ сердца и лёгочного звука. Также прибегают к их аускультации (анализу звуков сердечной деятельности и дыхания).

Для уточнения диагноза могут быть назначены следующие диагностические мероприятия:

компьютерная томография;
рентгеноскопия;
ультразвуковая диагностика;
плевральная пункция с целью последующего микробиологического и цитологического исследования.

Также показан общий и биохимический анализ крови и проведение пробы Ривальта, которая при наличии гидроторакса даёт отрицательный результат.

Cимптомы, течение

Выраженность клинических проявлений портальной гипертензии зависит от степени и уровня блокады портальной системы и развития портокавальных анастомозов.

Жалобы и клинические находки патологии печени: 1. Слабость, усталость и недомогание. 2. Анорексия. 3. Внезапные и массивные кровотечения из желудочно-кишечного тракта, с или без шока. 4. Тошнота и рвота. 5. Потеря веса. Общий симптом для пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени. Наблюдается, в основном, из-за анорексии и сопровождает терминальные стадии заболевания печени, когда потеря мышечной массы и жировой ткани часто являются характерным признаком. 6. Дискомфорт в животе и боли, которые обычно ощущаются в правом подреберье или в проекции печени (спереди, сбоку или сзади), или в эпигастральной области, или левом подреберье. 7. Желтуха или темная моча. 8. Периферические отеки и увеличение живота. 9. Зуд, который обычно ассоциируется с холестазом Холестаз - нарушение продвижения желчи в виде застоя в желчных протоках и (или) проточках.
(при обструкции внепеченочных желчных протоков, первичном билиарном циррозе печени, склерозирующем холангите, при беременности, а также доброкачественный, рецидивирующий холестаз). 10. Спонтанные кровотечения и гематомы. 11. Симптомы энцефалопатии:
- нарушения цикла сон-бодрствование;
- ухудшение интеллектуальных функций;
- потеря памяти;
- неспособность эффективно общаться на любом уровне;
- изменения личности, и, возможно, проявления неуместного или странного поведения. 11. Импотенция и сексуальные дисфункции. Гинекомастия Гинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
у мужчин с недостаточностью функции печени приводит к дисбалансу половых гормонов, потере волос на лобке и в подмышечных впадинах, атрофии яичек (особенно при алкогольной болезни печени и гемохроматозе Гемохроматоз (син. гемомеланоз, диабет бронзовый, сидерофилия, Труазье-Ано-Шоффара синдром, цирроз пигментный) -наследственная болезнь, характеризующаяся нарушением обмена железосодержащих пигментов, повышенным всасыванием в кишечнике железа и накоплением его в тканях и органах; проявляется признаками цирроза печени, сахарного диабета, пигментацией кожи
). 12. Мышечные судороги, которые также встречаются у пациентов с циррозом печени, и атрофия мышц.

Признаки формирования портосистемного шунтирования включают в себя следующее (кроме указанных выше):

- расширенные вены передней брюшной стенки (голова медузы); - асцит Асцит - скопление транссудата в брюшной полости
; - параумбиликальные грыжи.

В зависимости от этиологии также могут отмечаться следующие проявления:
- общие признаки недостаточности кровообращения;
- бледность - можно предположить активное внутреннее кровотечение;
- увеличение околоушной железы, может быть связано с злоупотреблением алкоголем и / или недоеданием;
- цианоз языка, губ, пальцев (в связи с низкой насыщенностью кислородом крови);
- одышка и тахипноэ Тахипноэ - учащенное дыхание без его углубления
;
- fetor hepaticus (зловонное дыхание, печеночный запах изо рта);
- уменьшение размеров печени;
- непрерывный венозный шум при аускультации живота.

Факторы и группы риска

- гепатиты любой этиологии;
- циркуляторные нарушения в печени (венозный, артериальный кровоток) любой этиологии;
- некрозы печени любой этиологии;
- первичный склерозирующий холангит;
- прочее (см. раздел "Этиология и патогенез").

Лечение гидроторакса

Лечение гидроторакса и его симптомов связано, главным образом, с устранением проявлений основного заболевания, по причине которого происходит транссудация жидкости в плевральную полость. При наличии больших объемов транссудата показано его удаление путем плевральной пункции.

Диференційний діагноз при гострій серцевій недостатності і нападі БА

Если отек легких довольно трудно с чем-либо спутать, то при сердечной астме дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы иногда представляет определенные сложности. Важную роль при этом играют анамнестические данные: для бронхиальной астмы характерно возникновение заболевания в молодом, иногда в детском возрасте, наличие в анамнезе хронического бронхита, повторных пневмоний; сердечная астма чаще возникает в пожилом и старческом возрасте вследствие органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или почек. При бронхиальной астме затрудненный, удлиненный, шумный выдох преобладает над вдохом, на расстоянии слышны свистящие хрипы, кашель сопровождается скудной, вязкой, трудно отделяемой мокротой, при выслушивании легких во всех участках определяются обильные сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания с резко удлиненным выдохом. Кашель и отделение мокроты приносят больному облегчение. Для сердечной астмы более характерно затруднение вдоха; объективно выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения; кашель с отделением мокроты не улучшает самочувствие пациента. Аускультативная картина при сердечной астме как правило более скудная, несмотря на тяжесть состояния пациента.

Сердечная одышка развивается вследствие недостаточности левых отделов сердца, приводящей либо к снижению сердечного выброса, либр к застою крови в легких, либо к сочетанию того и другого. При малом сердечном выбросе нарушается питание головного мозга и развивается одышка, подобная одышке центрального типа, но в отличие от нее усиливающаяся при физической нагрузке. Застой крови в легочных венах нарушает газообмен и условия вентиляции легких. При этом возрастают частота и глубина дыхания; больной вынужден принять положение сидя для облегчения дыхания. Такая одышка может возникнуть ночью во сне, но чаще после физической нагрузки. Сердечная одышка нередко сочетается с отеками, акроцианозом, похолоданием кожи кистей рук и стоп. В легких нередко выслушиваются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы, а при развитии отека легких — и крупнопузырчатыехрипы. Вследствие многообразия механизмов, формирующих сердечную одышку, лечение ее должно быть комплексным, включающим препараты наперстянки, мочегонные средства. В неотложных случаях фельдшер должен придать больному полусидячее положение, успокоить его, дать для вдыхания кислород; ввести в вену медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы (если больной не получал препаратов наперстянки), дать 40 мг лазикса внутрь.

У некоторых больных бронхиальной астмой перед приступом удушья появляются предвестники - головная боль, вазомоторный ринит, чувство стеснения в груди, зуд и др. Чаще приступу бронхиальной астмы предшествует сухой мучительный кашель. В начале приступа больной замечает, что к возникновению кашля начинает присоединяться затруднение дыхания, выдох производится с затруднением. Постепенно возникает чувство удушья. Дыхание становится хриплым, шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной клетке (дистанционные хрипы).

Больной бронхиальной астмой фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы и тем самым облегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и подключичные ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко посаженной шеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради-, так и тахипноэ. Обильное потоотделение порой заставляет дифференцировать состояние с карциноидным симптомом. Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда откашливается мокрота в виде слепка бронха.

При обследовании больного во время приступа можно выявить признаками эмфиземы легких - вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хрипы преимущественно в фазе выдоха. Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформируется в астматический статус - как крайнюю степень обострения бронхиальной астмы. Астматический статус характеризуется, с одной стороны нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а с другой - снижением эффективности бронхорасширяющих средств. Появляется неэффективный и непродуктивный кашель.

Различают три стадии астматического статуса.

Стадия I - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной чертой его является то, что прогрессивно снижается бронходилатирующая реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантиновой группы. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы, интенсивность которых возрастает при выдохе и во время кашля.

При II стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что происходит вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета бронхиального дерева. При аускультации может наблюдаться мозаичная картина - одни участки вентилируются лучшее, другие - хуже, вследствие чего дыхание проводится на разных участках по-разному. Эта стадия быстро перерастает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной неадекватен, сознание спутанное, постепенно нарастают признаки гипоксической комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.

Гидрото́ракс (гемоторакс)— скопление жидкости невоспалительного происхождения (транссудата) в плевральной полости.

Классификация: Малый гемоторакс - кровь в пределах реберно-диафргмальнго синуса, средний - скопление крови от угла до уровня средины лопатки, большой - уровень крови выше середины лопатки.

Клиника: Одышка. Цианоз. Отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Увеличение в объеме одной половины грудной клетки. Вынужденное положение пациента на больном боку.

Наряду с пневмотораксом, гидроторакс может стать причиной компрессионного ателектаза - сжатия легкого с потерей им воздушности и способности к осуществлению дыхательных движений, что проявляется одышкой и сухим кашлем, т.е. развивается острая недостаточность дыхательной функции;

Диагностика. Ведущими методами исследования, помимо специфических объективных данных, являются рентгенография грудной клетки в различных проекциях, пункция плевральной полости и торакоскопия. Рентгенологическими симптомами повреждения легкого являются признаки подкожной и межмышечной эмфиземы (светлые полоски газа в мягких тканях грудной клетки), пневмо- или гидроторакс, различные изменения бронхо-легочной структуры. Показанием к пункции плевральной полости является предполагаемое наличие в ней воздуха или жидкости (кровь, эксудат). При наличии воздуха в плевральной полости место пункции зависит от общего состояния больного. Если больной может сидеть, пункцию проводят во втором межреберье по среднеключичной линии. Если больной сидеть не может, а лежит — то в пятом-шестом межреберье, по среднеподмышечной линии. Для удаления жидкости или крови пункцию производят в шестом-седьмом межреберье между задней и средней подмышечной линиями (в положении сидя) или ближе к задней подмышечной линии (в положении лежа). Пункцию производят по верхнему краю ребра во избежание повреждения межреберных сосудов. Торакоскопия используется при закрытых повреждениях, осложненных травматическим пневмотораксом, для уточнения характера повреждения и выбора рациональной лечебной тактики.

Лечение гидроторакса

При гидротораксе, обусловленном наличием у больного сердечной недостаточности, рекомендуют больному оптимизацию режима труда и отдыха. Медикаментозное лечение может быть направлено на усиление сниженной сократительной способности миокарда (назначают сердечные гликозиды, стимуляторы β-адренорецепторов, ингибиторы фофодиэстеразы), выведение излишнего количества жидкости из организма назначением мочегонных препаратов (ингибиторы карбоангидразы, «петлевые», тиазидовые и тиазидоподобные, калийсберегающие диуретики), уменьшение нагрузки на левый желудочек сердца (периферические венозные, артериальные и смешанные сосудорасширяющие средства, ингибиторы АПФ).

При развитии гидроторакса, который обусловлен заболеваниями почек, сопровождающимися развитием нефротического синдрома (гломерулнефрит, амилоидоз почек), рекомендуют постельный режим, соблюдение которого способствует увеличению выработки мочи. Проводят коррекцию нарушений белкового обмена, для чего обеспечивают оптимальное содержание белка в пище, назначают средства, способствующие уменьшению потерь белка с мочой (ингибиторы АПФ), при необходимость переливают 20% раствор альбумина (по 100-150 мл 1 раз в 2-3 дня курсом до 5-6 вливаний); назначают мочегонные средства (тиазидовые, «петлевые», калийсберегающие диуретики).

При значительном скоплении жидкости в плевральной полости, приводящем к сдавлению лёгких и развитию дыхательной недостаточности, прибегают к плевральной пункции с медленным удалением транссудата из плевральной полости. Эта лечебная манипуляция является одновременно и диагностической, так как характер полученной жидкости и результаты её лабораторного исследования позволяют отличить гидроторакс от экссудативного плеврита, гемоторакса, эмпиемы плевры.

Плевральную пункцию производят в положении больного сидя с опорой на руки перед собой под местной анестезией, как правило, в наиболее низкой точке плевральной полости. Используется специальная длинная и толстая пункционная игла. Типичным местом для пункции является восьмое межреберье по задней поверхности грудной клетки. В области прокола тонкой иглой послойно вводят в мягкие ткани 0,5 раствор новокаина, объёмом 10-15 мл, после чего врач вводит в плевральную полость пункционную иглу, через которую медленно отсасывает жидкость. Рекомендуется одновременно удалять не более 1,5 литров жидкости, так как эвакуация большего количества может вызвать быстрое смещение органов средостения и падение артериального давления. После удаления иглы место прокола заклеивается стерильной повязкой.

Освобождение плевральной полости от транссудата приводит к облегчению дыхания и способствует нормализации кровообращения. Плевральная пункция считается относительно несложной манипуляцией, не требующей от пациента никакой предварительной подготовки и не накладывающей каких-либо существенных ограничений на него после её проведения. На следующий день после пункции обязательно выполнение контрольной рентгенографии лёгких для исключения возможных осложнений плевральной пункции (пневмоторакс вследствие прокола лёгкого). При рецидивирующем характере гидроторакса по показаниям прибегают к повторным пункциям плевральной полости, иногда неоднократным.

Так называемая «плевральная полость», расположенная между париетальными и висцеральными листками плевры лёгких, в норме содержит некоторый объём жидкости. Данная анатомическая особенность обеспечивает скольжение плевральных листков относительно друг друга в процессе дыхания. Объём этой жидкости не должен превышать 1-2 мл, однако в некоторых случаях происходит избыточное накопление транссудата в плевральной полости. Такое состояние называется «гидроторакс». Он может быть односторонним или симметричным.

В отличие от экссудата, содержащего в своём составе значительное количество белков (до 30%) и ферментов, транссудат является более водянистой жидкостью. Он чаще всего прозрачен, почти не содержит свойственных плазме ферментов, а белка в нём обнаруживается не более 3%.

Накопление жидкости в плевральной полости в подавляющем большинстве случаев развивается как осложнением других заболеваний. Гидроторакс неясной этиологии - редкое явление, относимое, скорее, к погрешностям диагностики.

Хотя гидроторакс локализуется в лёгких, он чаще всего имеет симптоматику сердечнососудистых нарушений. Проблемы с дыханием самим больным ощущаются реже. Накопление жидкости происходит постепенно. На протяжении значительного периода жидкость пропотевает через сосудистые стенки капиллярной сети и наполняет плевральную полость.

Обязательно для ознакомления!
Помощь в госпитализации и лечении!

Эпидемиология

Соотношение полов(м/ж): 1.5

Распространенность портальной гипертензии неизвестна.
В целом распространенность коррелирует с выявлением цирроза и оценивается по обнаружению расширенных вен пищевода. Расширение вен пищевода, желудка и кишечника встречается у 90% больных циррозом печени, в 30% случаев оно осложняется кровотечениями.
В США темпы развития варикозного расширения вен пищевода у пациентов с хроническими заболеваниями печени составляет около 8% в год в течение первых 2 лет и 30% на шестой год.

Считается, что заболевание чаще наблюдается у мужчин (60%).
Средний возраст пациента не выяснен в связи с разнородностью патологии, приводящей к портальной гипертензии.

В благополучных странах, где проводится вакцинация от вирусного гепатита, тромбоз воротной вены и вторичный билиарный цирроз являются наиболее распространенными причинами варикозно расширенных вен пищевода у детей. Цирроз печени является наиболее распространенной причиной варикозного расширения вен пищевода у взрослых.

Клиническая картина

Лечение плеврита и гидроторакса в Европейском Онкологическом госпитале

Процедура, которая при таком состоянии проводится в клинике, в первую очередь – это эвакуация жидкости из плевральной полости. Показанием к этому является выраженный экссудативный плеврит. Манипуляция называется плевроцентезом.

Введение анестетика в межреберный промежуток

Введение иглы в плевральную полость

В плевральной полости в конце процедуры оставляют катетер, соединенный с мешком. Туда постепенно оттекает жидкость. Плевроцентез в Европейской клинике осуществляется под контролем ультразвука. Поэтому вмешательство является эффективным, быстрым, безопасным.

После манипуляции больные сразу же начинают чувствовать себя лучше, смягчается боль в грудной клетке, облегчается дыхание. Кроме плевроцентеза применяются следующие манипуляции: интраплевральное введение препаратов, комплексное лечение онкологии.

Плевроцентез относится к методам симптоматического лечения. Это позволит быстро улучшить состояние больного, снять сдавление легкого. Тем не менее, причина заболевания не устраняется. Поэтому должна быть назначена химиотерапия – если клетки опухоли чувствительны к химиопрепаратам. Перед решением о начале химиотерапии проводятся дополнительные исследования – в лаборатории изучаются раковые клетки, которые находятся в удаленном экссудате.

Записаться на консультацию в Европейскую клинику онкологии в Москве можно:

(495) 50-253-50 - бесплатная консультация по клиникам и специалистам

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Известно несколько теорий патогенеза гидроторакса у пациентов, но наиболее вероятным является образование асцита из-за патофизиологических нарушений, связанных с портальной гипертензией. Сопутствующая системная артериальная вазодилатация наряду с активацией различных нейрогормональных сигнальных путей вызывают дисфункцию почек и, следовательно, уменьшают Na + и выделение воды, а также скорость клубочковой фильтрации. Асцитная жидкость перемещается из брюшной полости в плевральное пространство через небольшие отверстия, расположенные главным образом на правой стороне диафрагмального сухожилия.

Причиной этого является отрицательное внутригрудное давление. Более того, печень в этой ситуации может играть роль поршня . Эта теория патогенеза гидроторакса, впервые предложенная в 1966 году, была подтверждена многочисленными исследованиями.

Классификация

Классификация на основе локализации портального блока

2. Внутрипеченочная:

2.1 Пресинусоидальная:
- болезнь Рандю-Ослера;
- врожденный фиброз печени;
- тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования);
- первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит;
- гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез);
- хронический вирусный гепатит;
- первичный билиарный цирроз;
- миелопролиферативные заболевания;
- нодулярная регенераторная гиперплазия;
- идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия;
- болезнь Вильсона;
- гемохроматоз;
- поликистоз;
- амилоидоз;
- воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);

2. 2 Синусоидальная:
- все случаи цирроза печени;
- острый алкогольный гепатит;
- тяжелый вирусный гепатит;
- острая жировая печень беременных;
- интоксикация витамином А;
- системный мастоцитоз;
- печеночная пурпура;
- цитотоксичные лекарства;

2.3 Постсинусоидальная:
- веноокклюзионная болезнь;
- алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;

3. Подпеченочная:
- тромбоз воротной вены;
- кавернозная трансформация воротной вены;
- тромбоз селезеночной вены;
- висцеральная артериовенозная фистула;
- идиопатическая тропическая спленомегалия (синдром Банти, см. также "Фиброз печени" - К74.0).

4. Смешанная.

Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:

- I степени - давление 250-400 мм вод.ст.;
- II степени - давление 400-600 мм вод.ст.; - III степени - давление более 600 мм вод.ст.
По размерам варикозных узлов в пищеводе ( N.Soehendra, K.Binmoeller 1997): - диаметр менее 5 мм - малые, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода;
- 5-10 мм - средние, извитые, расположены в средней трети пищевода;
-более 10 мм - большие, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

Другой вариант классификации варикозных вен пищевода по их размерам: - I степень – единичные вены, уменьшающиеся при надавливании на них эндоскопом; - II степень – несколько столбов вен, не сливающихся по окружности пищевода, но не уменьшающихся при надавливании на них эндоскопом;

- III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

Типы "красных маркеров"

1. Пятна «красной вишни» - при эндоскопии выглядят как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах варикозно расширенных вен подслизистого слоя. Они имеют диаметр до 2 мм, часто множественные. Данный признак наблюдается у 50% больных с варикозными венами пищевода.

2. Гематоцистные пятна - расширенные интраэпителиальные венозные узлы. При эндоскопии выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные (одиночные), диаметром около 4 мм. Данный признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.

3. Телеангиэктазии - сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.

Клинические критерии диагностики

асцит; спленомегалия; варикозно расширенные вены пищевода и прямой кишки; слабость; тошнота; гематохезия; мелена; анорексия; потеря веса; боли в животе; боли или дискомфорт в области печени; кожный зуд; сексуальная дисфункция; мышечные судороги; периферические отёки; желтуха; зловонное дыхание

Клиника гидроторакса

Гидроторакс больших объемов существенно утяжеляет течение и усугубляет клиническую картину основного заболевания. В данном случае начинают обращать на себя внимание симптомы прогрессирующей дыхательной недостаточности. Боли в грудной клетке при наличии жидкости в плевральной полости не характерны. Реактивный плеврит при гидротораксе - явление крайне редкое, поэтому лихорадки, обусловленной этой причиной, не наблюдается. Весьма часто вместе с транссудацией в плевральную полость имеются отеки (иногда выраженные) подкожной клетчатки конечностей, живота.

Диагностика гидроторакса

Диагностика гидроторакса сводится к выявлению его причины, а также интерпретации данных обзорной рентгенограммы органов грудной клетки в положении стоя и лежа. Оценивается горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости, по высоте которого можно сделать предположительное заключение о количестве транссудата. Не менее важным в диагностике и, главное, дифференциальной диагностике гидроторакса является проведение плевральной пункции с последующим определением характера транссудата. Таким образом гидроторакс можно отличить от экссудативного плеврита, гемо- и хилоторакса.

4. Лечение гидроторакса

Лечение гидроторакса, исходя из того, что данная патология не является самостоятельной нозологической единицей, заключается в устранении первопричин, спровоцировавших скопление жидкости.

Если этиопатогенетически гидроторакс связан с сердечнососудистой недостаточностью, комплексная терапия включает не только препараты, поддерживающие работу сердца, но и сочетается с мерами, направленными на коррекцию образа жизни больного. Рекомендуется внести изменения в режим труда и отдыха, сон, диету, физическую активность. Для вывода жидкости необходимо ограничить приём поваренной соли. Из лекарственных препаратов могут быть назначены:

гликозиды;
ингибиторы фосфодиэстеразы;
диуретики;
ингибиторы АПФ;
периферические вазодилататоры.

При связи гидроторакса с почечной недостаточностью отёчно-нефрофитовый синдром требует постельного режима, полного исключения соли в питании, контроля диуреза. Лечебная тактика опирается на результаты диагностики - препараты назначаются в зависимости от первопричин и динамики заболевания почек.

Оперативная помощь может потребоваться при неэффективности консервативного лечения, а также в случаях развития острых дыхательных расстройств и сердечнососудистой недостаточности.

Пластическая хирургия, косметология и лечение зубов в Германии. подробнее.

Информация

Наибольший в России опыт хирургического лечения больных с деформациями грудной клетки (ВДГК, КДГК, синдром Поланда).

На сегодняшний день спинальный хирург доктор Пекарский – самый востребованный в Израиле. Доктор Пекарский провел успешную операции на позвоночнике фигуристу Евгению Плющенко – видеорепортаж 1 канала.

Изготовление индивидуального импланта в зависимости от степени деформации. Прием ведет к.м.н., торакальный хирург Королев Павел Алексеевич.

Портальная гипертензия - синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст.; повышение давления выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.

Примечание. Портальная гипертензия не является основным заболеванием, используется для кодировки осложнений и сопутствующей патологии. Возможно использование добавочных кодов для ассоциированных осложнений, например - K31.89 при гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией.

Облачная МИС "МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС "МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Патогенез гидроторакса

Развитие фармакотерапии и оптимизация минимально инвазивного лечения улучшат качество жизни и повысят выживаемость пациентов с гидротораксом. Появление плеврального выпота является симптомом, характеризующимся накоплением жидкости в плевральной полости. Это нарушение имеет более 50 причин, связанных как с плевральными, так и с легочными заболеваниями, а также с патологией других органов и систем. В зависимости от его природы выпот классифицируется как экссудат и транссудат.

Этиология и патогенез

Причины возникновения портальной гипертензии

1. Надпеченочной:
- тромбоз селезеночной вены;
- тромбоз воротной вены;
- врожденная аномалия воротной вены;
- сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями.

2. Панкреатобилиарной области: висцеральные артериовенозные фистулы .

3. Внутрипеченочной, преимущественно пресинусоидальной:
- ранние стадии первичного билиарного цирроза, идиопатической портальной гипертензии, шистосомоза, узловой регенеративной гиперплазии;
- миелопролиферативные заболевания;
- поликистоз печени;
- метастазы, гранулематозные заболевания печени.

Портальная гипертензия развивается в результате увеличения портального венозного кровотока и (или) повышения резистентности портальных или печеночных вен. В основе увеличения портального сопротивления лежат механическая обструкция и активное сокращение миофибробластов и гладкомышечного слоя внутрипеченочных вен.

- гастроэзофагеальные - соединяют воротную вену с верхней полой веной через венечную вену желудка, непарные и полунепарные вены;

- анастомозы между венозными сплетениями прямой кишки и нижней полой вены, через верхние и нижние геморроидальные вены, образованные околопупочными венами.

Анастомозы в пищеводе, кардиальном отделе желудка, вокруг прямой кишки способствуют возникновению в данных зонах потенциальных источников кровотечений. При повышении портального давления более 12 мм рт.ст. появляется риск разрыва варикозного расширения вен пищевода. Степень риска возникновения кровотечения зависит от класса цирроза, размера варикозных узлов и наличия "красных маркеров" (изменения сосудистой стенки).

В случае интенсивного коллатерального кровотока возможно развитие портокавальной энцефалопатии. В результате сокращения притока портальной крови к печени, метаболические процессы в ней замедляются. Застойная спленомегалия в сочетании со снижением функциональной активности купферовских клеток сопровождается усилением активности ретикулоэндотелиальной системы Ретикулоэндотелиальная система (система макрофагов) - система, включающая все клетки организма, способные поглощать из крови коллоидные частицы, фагоцитировать бактерии и откладывать их в цитоплазме в виде характерных зерен;
- гиперспленизм Гиперспленизм - сочетание увеличения селезенки с увеличением количества клеточных элементов в костном мозге и уменьшением форменных элементов в периферической крови.
. Портальная гипертензия является также основным фактором в формировании асцита Асцит - скопление транссудата в брюшной полости
.

Читайте также: