Гиповитаминоз - А у кур: признаки, диагноз, лечение и профилактика.

Обновлено: 18.09.2024

Холестаз - клинико-лабораторный синдром, при котором нарушена выработка желчи или полностью либо частично блокирован ее отток в двенадцатиперстную кишку.

Состояние может быть вызвано различными заболеваниями. Оно характеризуется накоплением в крови выводимых с желчью веществ, что сопровождается кожным зудом, слабостью, желтухой и другими проявлениями.

Диагностика патологии основана преимущественно на данных анализов, а также инструментальных методов исследования.

Лечение холестатического синдрома включает прием медикаментов, диету и в ряде случаев хирургическое вмешательство на органах печени и желчевыводящих путей.

Холестаз у беременных женщин и детей

Отдельного внимания заслуживают такие формы патологии, как холестаз во время вынашивания плода и в детском возрасте. В этих случаях механизм развития нарушений и симптомы имеют свои особенности.

Проявления холестаза у беременных наблюдаются в третьем триместре. Кожный зуд может быть ярко выраженным или практически не доставлять дискомфорта. Расчесы чаще отмечаются на руках, голенях, предплечьях. Желтуха встречается лишь у одной из десяти женщин и, как правило, проходит самостоятельно через две недели после родов. Однако при выраженной желтухе и раннем начале (до 25-27-й недели беременности) может повышать риск осложнений в родах.

Детский холестаз может наблюдаться как с первых месяцев жизни, так и появиться в более старшем возрасте. В младенчестве чаще встречаются внутрипеченочный холестатический синдром, вызванный врожденными метаболическими нарушениями, идиопатический неонатальный гепатит и пороки развития желчных протоков. Причинами холестаза могут быть также инфекции, токсические поражения органов, цирроз печени, сердечно-сосудистая недостаточность, опухоли поджелудочной железы, паразитарные поражения, склерозирующий холангит.

Опасность холестаза в том, что он развивается у детей в скрытой форме. Симптоматика зависит от возраста, в котором проявилось заболевание, и особенностей организма.

Диагностика патологии

Диагностику и лечение синдрома холестаза проводит врач-гастроэнтеролог. Некоторые пациенты ошибочно консультируются с дерматологом, акцентируя внимание только на кожном зуде и не принимая во внимание прочие симптомы.

Заподозрить патологию врачу позволяют беседа с больным, внешний осмотр кожи и слизистых пациента. Пальпация и перкуссия часто позволяют выявить увеличение печени в размерах, болезненные области. Нередко холестатический синдром протекает почти бессимптомно, и на его наличие указывают только лабораторные анализы. Они заключаются в определении уровня билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы, ферментов и желчных кислот в крови, желчных пигментов в моче.

Для общего анализа крови при холестазе характерны анемия, лейкоцитоз, завышенные значения СОЭ. В биохимическом анализе крови выявляются гипербилирубинемия (за счет прямого (конъюгированного) билирубина), гиперлипидемия, повышение активности ферментов, таких как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТП). Обнаружение антимитохондриальных, антинуклеарных антител и антител к гладкомышечным клеткам позволяет заподозрить аутоиммунное поражение печени как возможную причину холестаза.

Инструментальная диагностика холестаза предполагает ультразвуковое и рентгеновское исследования органов брюшной полости, гастро- и дуоденоскопию, магнитно-резонансную или эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию. Диагноз может быть установлен на любом этапе, даже просто после выполнения лабораторных анализов и УЗИ, не все вышеперечисленные исследования обязательно потребуются для диагностики.

Если результаты проведенных обследований сомнительны, то прибегают к биопсии печени (которая также может быть назначена на любом этапе диагностического поиска).

Распространенность и особенности холестаза

По данным статистики, этой патологией страдает 1 человек на 10 тысяч населения планеты в год. При этом около 50-70% людей с заболеваниями печени и желчных путей (даже пролеченных ранее) может столкнуться в той или иной степени с холестазом в разные периоды жизни.

Большая часть заболевших мужского пола, в возрасте старше 40 лет. Среди беременных женщин состояние выявляется от 0,2 до 27% среди обследованных, в зависимости от региона и дополнительных заболеваний и состояний.

попадание компонентов желчи в кровоток;
отсутствие или недостаточное количество секрета в кишечнике, что нарушает пищеварение (желчь участвует в переваривании пищи);
застой и обратный ток жидкости по желчевыводящим путям.

Проявления застоя желчи

Кожный зуд. Симптом усиливается вечером и после соприкосновения кожи с теплой водой. Это провоцирует появление на коже расчесов, гнойничковой сыпи. Пациент становится тревожным, раздражительным, страдает бессонницей.
Чувство распирания и боль в подреберье с правой стороны. Последняя может «отдавать» в правую лопатку, руку, ключицу, поясничную область.
Изменение цвета кожи и слизистых. Обычно это проявляется в виде желтизны склер глаз, затем желтушность распространяется и на другие части тела. Также может наблюдаться гиперпигментация - потемнение кожных покровов.
Нарушение стула. Для холестаза характерен обесцвеченный желтый, серый или белый кал. Из-за обилия жиров он становится жидким, имеет зловонный запах. Позже присоединяются нарушение пищеварения и запоры.
Образования на коже. На груди, спине, локтях можно увидеть ксантомы (утолщенные участки огрубевшей кожи на теле коричневого или желтого цвета). Симметричные образования на веках желтого цвета называются ксантелазмами. Они появляются при росте количества холестерина в крови в течение трех и более месяцев и могут исчезать после его нормализации.
Диспепсические расстройства. Во рту присутствует горький привкус, отмечаются тошнота и рвота. Аппетит часто снижен или отсутствует, из-за чего пациент теряет вес.
Потемнение мочи. Выделяемая жидкость из соломенно-желтой становится цвета «темного пива».
Признаки гиповитаминоза (из-за нарушения усвоения жиров нарушается усвоение жирорастворимых витаминов — А, Д, Е, К). Витамин К при затяжном холестазе недостаточно всасывается из кишечника, и появляется повышенная кровоточивость. Дефицит витамина D сопровождается хрупкостью костей и болевыми ощущениями в конечностях и спине. При плохом всасывании витамина А ухудшается зрение вдаль, и человек хуже видит в темноте. Дефицит витамина Е снижает либидо.

Причины и виды холестатического синдрома

Существует две основные формы патологии - внепеченочная и внутрипеченочная. Первая развивается в случае полной или частичной закупорки желчных протоков, чаще всего камнями при желчнокаменной болезни и холедохолитиазе, а также при опухоли органов гепатобилиарной системы, дисфункции сфинктера Одди, описторхоза, врожденных аномалий желчевыводящих путей.

Внутрипеченочный холестаз - следствие заболеваний гепатоцеллюлярной системы, таких как гепатиты вирусного, алкогольного и медикаментозного происхождения, жировая болезнь печени (довольно частая патология современного человека, поражающая до 20% людей и более, в зависимости от возраста и массы тела) и ее аутоиммунные поражения, дефекты внутрипеченочных протоков.

Среди частых причин патологии также врожденные метаболические нарушения (галактоземия, муковисцидоз и другие), саркоидоз, изменения гормонального фона, например, при беременности.

Парциальный холестаз - уменьшена секреция желчи.
Диссоцианный холестаз - задержка отдельных компонентов желчи.
Тотальный холестаз - характерны выраженные нарушения поступления желчи в кишечник.

Лечение холестаза

Первая мера при выявлении холестаза или подозрении на него - коррекция питания. Особенностью такой диеты является замена животных жиров на растительные. Рекомендуется употреблять больше овощей и фруктов, выбирать нежирные сорта мяса и виды молочных продуктов. Полезны также каши на основе злаковых культур. Нужно ограничить жареные, копченые и острые продукты. Следует полностью отказаться от спиртного, крепкого кофе и чая.

гепатопротекторы;
антибиотики;
цитостатики;
препараты урсодезоксихолевой кислоты.

Лечение беременных осложняется рисками для плода при применении лекарств, потому для уменьшения симптоматики прибегают в первую очередь к простым и безопасным средствам - маски из овсяных хлопьев, отвар ромашки, использованию детского крема.

Холодная вода и сон в прохладном помещении облегчают кожный зуд. Однако при его усилении врачом могут быть назначены препараты желчных кислот, разрешенные к применению у беременных (в частности - урсодезоксихолевая кислота). Эти препараты определены американской Food and Drug Administration (FDA) на основании проведенных клинических исследований. Препараты, по которым накоплено достаточно данных о применении их у беременных, отнесены данной организацией к соответствующей группе (категории действия на плод).

Для успешного лечения холестаза у детей важно своевременно установить причину данного синдрома. Часто одними лекарствами патологию у этой группы больных не вылечить, тогда проводят хирургическую операцию.

Гиповитаминоз А -хронически протекающая болезнь животных, возникающая вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина - каротина.

Гиповитаминозом А чаще всего болеет молодняк (телята, поросята, цыплята, жеребята, щенки пушных зверей) и значительно реже взрослые животные.

Этиология. А-гиповитаминоз экзогенного происхождения наблюдается у животных главным образом зимой и весной , в результате продолжительного кормления животных кормом, бедным каротином (плохое сено, солома, мякина, барда, концентраты, обрат, сыворотка и др.); Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных коров и других животных в период стельности, супоросности, суягности и т.д., лактации и при быстром росте молодых животных. Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает у животных в результате недостаточного всасывания и чрезмерного разрушения витамина А и каротина в организме вследствие заболеваний желудочно- кишечного тракта, печени, поджелудочной и щитовидной железы, инфекционных заболеваний и т.п.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятия занимающиеся выращиванием плотоядных(собаки, пушные звери) должны иметь ввиду, что у плотоядных животных практически не усваивается каротин растений и поэтому они нуждаются в поступлении витамина А (ретинола) с кормом. Основная масса витамина А вводимого плотоядным животным через рот всасывается у них в верхнем отделе тонкого кишечника. Запасы же витамина А в печени зверей образуются, только при наличие его в скармливаемых кормах в количествах превышающих минимальную потребность животного в витамине А.

Патогенез. Недостаток витамина А в организме животного вызывает нарушение окислительно-востановительных процессов, приводит к нарушению азотистого, углеводного, липидного и фосфорного обмена, вызывает расстройство функция эпителия кожи и слизистых оболочек, эндокринных желез и нервной системы. При А гиповитаминозе в организме животного происходит ороговение эпителиальных клеток кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и мочеполовых путей. Метаплазия эпителия в организме животного зависит от расстройства пуринового обмена, участвующего в образовании ядер и размножении клеток. Недостаток витамина А у животных вызывает расстройство адаптации зрения в темноте, или гемералопии («куриная слепота»), т.к. в сетчатке глаза нарушается синтез и распад зрительного пурпура - родопсина, необходимого животному для сумеречного зрения. У животного при недостатке витамина А, происходит ослабление барьерной функции печени, что приводит к интоксикации организма. При гиповитаминозе А вследствие нарушения защитной функции эпителия и снижения иммунобиологического состояния резко падает сопротивляемость организма к многочисленным инфекционным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения у животных зависят от степени развития гиповитаминоза А. У животных страдающих гиповитаминозом А кожа сухая, шероховатая, волосяной покров грубый, иногда выпадает, слизистая оболочка бледная. При осмотре копытного рога отмечаем трещины и отсутствие глазури.

Эпителий, покрывающий стенки желудочно-кишечного тракта, превращается при гиповитаминозе А в многослойный, ороговевают верхние ряды клеток и атрофируются железы, которые находятся в толще слизистых оболочек. Подобного рода изменения находят и в эпителиальной ткани легких, дыхательных путей и мочеполовой системы.

У телят молозивного периода при вскрытии находим гиперкератоз слизистой оболочки рубца в виде рассеянных очагов струпьевидного налета.

На более поздней стадии гиповитаминоза А у животного отмечаем один из наиболее его характерных признаков - ксерофтальмию (сухость глаз). Глаза тусклые, роговица в состоянии гнойного воспаления и размягчения (кератомаляция), в дальнейшем изменяется и все глазное яблоко (панофтальмит). При вскрытии птиц на слизистой оболочке органов дыхания и пищеварения находим творожистые наложения, мелкие творожистые узелки находим на слизистой яйцевода, в протоках желез видны скопления детрита и многочисленные плотные, белые узелки. Иногда отмечаем катаральное состояние желудка и кишок. У птиц и пушных зверей в почках можно обнаружить ураты в виде зерен, кристаллов и камней, гидронефроз (висцеральный мочекислый диатез).

В паренхиматозных органах и в костной ткани находим неспецифические изменения дистрофического происхождения (остеопороз).

В результате осложнения инфекцией у больного животного могут быть гнойные конъюнктивиты, воспаление роговицы и панафтальмия, хронический и катаральный риниты, хронический катаральный ларингит, очаговая или сливная пневмония, дегенерация печени, пиелонефрит, цистит, уретриты. При гиповитаминозе отмечается наклонность к легкому образованию камней в почках, мочевом пузыре, желчном пузыре.

Клиническая картина. При А гиповитаминозе у взрослого крупного рогатого скота регистрируем поражение глаз, дерматиты, отмечаем задержку линьки, в суставах ограничение подвижности, неправильное образование и развитие копытного рога, симптомы анемии и снижение упитанности. У коров недостаток витамина А вызывает нарушение воспроизводительной способности (низкая оплодотворяемость), нарушение беременности (эмбриональная смертность, аборты и преждевременные роды), в послеродовый период может быть субинволюция матки, задержание последа, эндометриты и как результат бесплодие. У быков-производителей нарушается процесс сперматогенеза. От коров, рационы которых были бедны по содержанию каротина, телята рождаются гипотрофичными, и часто погибают в первые дни после рождения. Больные А гиповитаминозом телята отстают в росте и развитии. При клиническом осмотре таких телят регистрируем конъюнктивиты, слизистое истечение из носа, кашель; шерстный покров тусклый и взъерошеный, иногда регистрируем артриты, часто развиваются диспепсии.

У телят старших возрастов при клиническом осмотре регистрируем слезотечение, выпячивание глазного яблока, помутнение и изъязвление роговицы, гемералопию. У отдельных гиповитаминозных телят отмечаем нарушения координации движений. Заболевание у телят часто осложняется бронхитом, очаговой пневмонией, гастроэнтеритом и инфекционными заболеваниями.

У овец за несколько дней до появления клинических признаков А гиповитаминоза обслуживающий персонал отмечает их малую подвижность, снижение аппетита и периодическое подергивание мускулатуры. В дальнейшем у больных овец ослабевает зрение, прекращается жвачка, появляется шаткость в походке. При клиническом осмотре таких А гиповитаминозных овец отмечаем учащение пульса, дыхание становится неровным, пальпируем отеки подгрудка и живота. У овец регистрируем анемию и гиперлейкоцитоз. Ягнята при пастьбе отстают от овцематок, отстают в своем росте и развитии, постепенно худеют. У больных ягнят развивается бронхит, гастроэнтерит и анемия. У отдельных ягнят появляются нервны явления: судорожно сокращаются мышцы шеи, конечностей. Такой молодняк подолгу лежит, у него снижается болевая чувствительность. В дальнейшем при усилении А гиповитаминоза возникают приступы титанических судорог, которые оканчиваются параличом дыхательной мускулатуры.

У пушных зверей клиническая картина гиповитаминоза А проявляется следующим образом:

— У взрослых зверей отмечаются нарушения воспроизводящей сфере- владельцы зверей отмечают увеличение количества самок не давших приплода, одновременно регистрируют снижение их плодовитости, полученные щенки рождаются слабыми и нежизнеспособными.

— У молодняка пушных зверей гиповитаминоз А сопровождается симптомами расстройства нервной деятельности: отмечаем подергивание и запрокидывание головы назад, у больного животного появляются круговые движения, походка у такого гиповитаминозного щенка становится шаткой, периодически отмечаем появление судорог и т.д. У молодняка происходит задержка смены молочных зубов на постоянные, владельцы отмечают замедление роста и развития молодняка. Ветеринарный специалист при клиническом осмотре молодняка страдающего А гиповитаминозом отмечает сухость видимых слизистых оболочек, помутнение роговицы, гемералопию (неспособность видеть в сумерках), у молодняка ухудшается зрение вплоть до полной ее потери. В результате воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта в зверей может возникнуть трахеит, бронхит, катаральная бронхопневмония, гастроэнтерит.

Гиповитаминоз А у свиней смотрите в статье -«Гиповитаминоз А у поросят и свиней».

Гиповитаминоз А у кур смотрите в статье -«Гиповитаминоз А у кур».

Гиповитаминоз А у лошадей чаще всего приходится наблюдать среди жеребят - сосунов, а также отъемышей. У гиповитаминозных жеребят регистрируем извращенный аппетит, при клиническом осмотре отмечаем конъюнктивит, бронхит и энтерит. Гиповитаминозные жеребята с трудом выходят из денника, натыкаются на расставленные предметы. У жеребят и взрослых лошадей отмечаем трещины и борозды копытного рога, при проводке отмечаем хромоту на одну или обе тазовые конечности.

Течение. Гиповитаминоз А у животных протекает медленно даже в тех случаях, когда новорожденные животные не имеют достаточных запасов витамина А в организме. Первые признаки А гиповитаминоза (слезотечение, конъюнктивиты, риниты, энтериты и вялость движений) обслуживающий персонал замечает на 12-15-й день после рождения и только потом осложняется другими заболеваниями.

Диагноз на гиповитаминоз ветеринарный врач ставит на основании собранного анамнеза, анализа кормления животного, клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, результатов лабораторного исследования крови телят и жеребят на содержание каротина и витамина А (у ягнят и поросят каротин в сыворотке крови практически не определим), а также стельных коров и жеребых кобыл. Для уточнения диагноза необходимо прибегнуть к определению каротина в кормах и содержания витамина А в печени животного.

Дифференциальный диагноз. При проведение дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить гипокальциево - магниевую тетании, полиэнцефаломаляцию, телязиоз, риккетсиозный кератоконъюнктивит, заболевания органов дыхания, пищеварения (диспепсию молодняка птиц). У пушных зверей исключаем мочекаменную болезнь, трахеит, катаральную бронхопневмонию, у отъемышей - гастроэнтерит. Из инфекционных заболеваний необходимо исключить листериоз и болезнь Ауески.

Лечение. Лечение А гиповитаминоза начинают с обеспечения больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Владельцы животных должны принять меры по улучшению условий содержания. Хороший лечебный эффект оказывают зеленые корма (летом), хорошее витаминное сено, высококачественный силос, травяная мука, морковь, гидропонная зелень (зимой).

Из лечебных лекарственных средств для лечения животных больных А гиповитаминозом применяют препарат аквитал, рыбий жир и масляный раствор витамина А по 20ЕД на 1 кг массы в день (в 1мл. натурального рыбьего жира содержится 250 ЕД, витаминизированного рыбьего жира -400-500ЕД, в масляном растворе витамина А -20тыс. Е Д витамина А). В том случае, когда у больного животного отсутствуют расстройства желудочно-кишечного тракта, данные лекарственные препараты применяют с молоком; при расстройствах в деятельности желудочно-кишечного тракта витамин А, а также тривит, тривитамин, тетравит в масле (где витамин А является составной частью вместе с другими витаминами) их вводят внутримышечно по 2-5 мл раз в неделю.

Для лечения больных животных можно использовать следующие витаминные препараты: микровит А, кормовит, аквитал- хиноин, драже витамина А, дифасол, аевит, аквитал - хиноин и другие. Их задают с кормом в течение 14-16 дней ежедневно в дозах: коровам и лошадям 150-300 тыс. ЕД, свиноматкам, овцематкам, телятам 50-100 тыс. ЕД, поросятам, ягнятам, собакам 30-40 тыс. ЕД. Больным зверям владельцы дают витамин А в виде масляного раствора ретинола из расчета 4-5 тыс. М.Е. на кг. живого веса. Витамин А для лучшего усвоения применяют одновременно с витамином С и Е. В рацион пушных зверей необходимо включить рыбий жир, китовую печень, жир печени трески, говяжью, свиную и конскую печень, коровье молоко, фарш приготовленный из непотрошеного минтая. При заболеваниях органов пищеварения, дыхания и других осложнениях больным животным одновременно применяют подтитрованные в ветеринарной лаборатории антибиотики, в том числе современные — цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты. Проводится симптоматическое лечение больных животных.

Профилактика. Основой профилактики гиповитаминоза А у молодняка является обеспечение беременных животных кормами с достаточным содержанием каротина. При этом минимальная потребность животных в каротине определяется в миллиграммах в сутки на 100кг массы тела: у стельных коров она составляет -60-80мг, супоросных свиноматок и суягных овец -20-30мг, у жеребых кобыл -40-50мг.

Для нормализации процессов обмена веществ у новорожденных животных и животных в период молочного кормления большое значение имеет снабжение их витамином А, выделяемым организмом матери в молозиве и молоке. Необходимо иметь в виду, что молозиво коров богаче молока витамином А в 10-100раз; поэтому если новорожденного теленка в первые его часы жизни(когда слизистая оболочка желудочно кишечного тракта на все 100% усваивает имеющийся в молозиве витамин А), то в первый день жизни при выпаивании 5-6литров молозива, теленок получит витамина А больше, чем за весь первый месяц жизни. Наибольшее количество каротина и витамина А в молоке бывает в хозяйствах средней полосы в начале июня, в дальнейшем его содержание в молоке неуклонно снижается и к осени составляет 20-25% от летнего содержания, а в феврале его содержание понижается до 12-17%. Самое низкое содержание каротина и витамина А у животных бывает в конце зимне-стойлового периода, так как организм использует все имеющиеся запасы витамина А из своего депо (печень). Одновременно уменьшается содержание каротина и в кормах (сено, силос). Существует закономерность, чем выше продуктивность животного, тем меньше у него в молоке содержится каротина.

В профилактике А гиповитаминоза в зимне-стойловый период имеет своевременное введение в рацион животного кормов богатых каротином (витаминная травяная мука, витаминное сено, морковь, силос отличного качества). Молодняку животных дают рыбий жир, витамин А и выращенную гидропонную зелень из овса, ячменя и кукурузы. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий для пополнения рациона кормления каротином могут использовать хвою, водоросли, дрожжи, хлореллу. При кормлении и заготовке кормов владельцы животных должны применять стабилизаторы каротиноидов — сантохина, антиоксидантов.

В зимнее-стойловый период беременным животным с целью создания резерва витамина А в печени за 1-2 месяца до родов внутримышечно 1 раз в неделю вводят масляный концентрат аксерофтола ацетата в дозе на одно введение: коровам 600-800тыс. ЕД, свиноматкам 250-350 тыс. ЕД, овцематкам 150-200 тыс. ЕД. Профилактический курс витаминизации необходимо прекратить за 1 неделю до родов.

Неплохой профилактический эффект получают в тех хозяйствах, где за 1,5 месяца до отела глубоко стельных коров трижды витаминизируют один раз в 10 дней тетравитом, тривитом, тривитамином в дозе 10-15 мл. внутримышечно и дважды после отела в той же дозе на 10 и 20день.

При профилактике гиповитаминоза А у пушных зверей владельцы должны обеспечить доводимый до зверей рацион 10% содержанием печени сельскохозяйственных животных (можно из сан. брака) и, мороженной рыбой в количестве 30г на 100ккал. обменной энергии. Для предупреждения гиповитаминоза А владельцы должны добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время подготовки зверей к гону, беременности и лактации в дозе 250 М.Е. на кг. живой массы тела зверей. Владельцам витамин А рекомендуется вводит в кормовую смесь в конце ее приготовления, с целью уменьшения разрушения витамина А.

Гиповитаминоз А-хроническое заболевание возникающее у кур при недостатке и плохом усвоение витамина А и провитамина каротина. Клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами, метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез, нарушением зрения и снижением яйценоскости.

У эмбрионов птиц нарушается формирование хрящей, костей и радужной оболочки глаз. Гиповитаминозом заболевают взрослые птицы. Среди молодняка на птицефабриках гиповитаминоз часто регистрируется после периода инкубации и бройлерного откорма. Болезнь часто является причиной желудочно-кишечных и респираторных болезней, задержки роста и развития птицы.

Этиология. Основной запас витамина А у птиц находится в печени и в желтках яиц. Само накопление витамина А в печени у кур происходит постепенно и тесно связано с его наличием в доводимом до птицы рациона, всасыванием в кишечнике, состояния печени и т.д. У цыплят до 2-х недельного возраста гиповитаминоз А возникает в основном вследствие неполноценности яичных желтков по содержанию ретинола (менее 10мкг/г желтка) и каратиноидов (менее 20 мкг/г желтка).
В организме птицы витамин А как и у других животных образуется из каратиноидов (провитаминов). Наиболее биологически активным считается бета-каротин, который в слизистой оболочке кишечника под влиянием фермента каротиназы превращается в витамин А. Депо для витамина А в организме является печень. Витамин А у животных и птицы содержится в сыворотке крови и внутренних органах богатых эпителиальной тканью.
Если запасы витамина А в печени птицы достаточны, то организм птицы длительное время может не испытывать его недостаток несмотря на явный недостаток каротина в корме получаемой птицей. В организме животного витамин А участвует во всех видах обмена веществ, особенно важное значение он имеет в белковом обмене. Витамин А входит в структуру эпителиальных клеток, в состав липидного слоя многих мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина, в процессах воспроизводства, оказывает регулирующую роль на рост костей.
При недостатке витамина А наиболее сильно нарушаются обменные процессы в эпителиальной ткани, что приводит к метаплазии и повышенному ороговению эпителиальных клеток эпидермиса кожи, конъюнктивы, слезных и пищеварительных желез, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовых органов.

При гиповитаминозе А слизистые оболочки лишаются защитного муцино-гликопротеидного покрова. В результате метаплазии и кератинизации эпителия происходит некроз и атрофия сальных и потовых желез кожи, слезных и пищеварительных желез, вследствие чего резко уменьшается их секреция. Происходит угнетение функциональной активности эндокринных желез — гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Снижаются барьерные свойства кожи и слизистых оболочек, в секретах уменьшается содержание неспецифических защитных факторов и иммуноглобулина, угнетается активность фагоцитов.

При гиповитаминозе А происходит снижение естественной резистентности и иммунной реактивности и на этом фоне происходит активизация условно-патогенной микрофлоры, возникает воспаление в пищеварительной, дыхательной и мочеполовых системах, задерживается рост, развитие и половое созревание молодняка. В сетчатке глаза при недостатке витамина А у кур развивается гемералопия (ночная куриная слепота), неспособность воспринимать слабые световые раздражения.
В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных желез и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются необходимой среды — слезного секрета, что приводит к подсыханию и помутнению роговицы (ксерофтальмия). В дальнейшем в результате снижения местной защиты (отсутствие лизоцима) под воздействием микроорганизмов происходит размягчение изъязвление роговицы (кератомаляция), которая нередко осложняется воспалением всего глазного яблока (панофтальмит).

У молодняка при недостатке витамина А изменяется активность остеобластов, начинается непропорциональный рост костей, задерживается энхондральное окостенение, возникает сужение каналов и отверстий в костяке, из-за чего возникает сдавливание нервных стволов и повышение давления спинномозговой жидкости. Деформированные позвоночный столб и череп повреждают центральную нервную систему и вызывают у больной птицы атаксию и нарушение координации.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кур и цыплят отмечаем бледность гребня, сережек и слизистых оболочек. Огрубление кожи, особенно на ногах, перо тусклое. Истощение. Ксерофтальмию, творожистые бляшки под мигательной перепонкой, фибринозное воспаление и размягчение роговицы (кератомаляция), а затем глазного яблока (панофтальмит). На слизистых носовых ходов, глотки, гортани, пищевода небольшие белые пустулы размером до 20 мм в диаметре. Протоки слизистых желез пищевода увеличены и кератинизированы.

Клинические признаки.

У молодняка и взрослой птицы клинические признаки болезни развиваются постепенно.

При недостаточном содержании в яйце и рационах витамина А у цыплят первые признаки заболевания отмечаются через 7-50 дней. Появление клинических признаков у цыплят после их вывода зависит от запасов витамина А в желтке яиц. У цыплят пропадает аппетит, отказываются от корма вследствие кератинизации слизистых оболочек ротовой полости и пищевода, цыплята слабеют плохо держатся на ногах. В дальнейшем наблюдается задержка роста, снижение массы тела, исхудание. Появляются творожистые скопления в углах глаз и такие же творожистые бляшки под мигательной перепонкой. Веки опухают, склеиваются корками слизистого экссудата. В носовой полости засохшие корки экссудата, слизистые струпья в гортани. Дыхание затрудненное, свистящее. Отмечается залеживание.

Наиболее характерными признаками гиповитаминоза А у кур является куриная слепота, ксерофтальмия, кератомаляция, конъюнктивит, сухость кожи, ломкость и выпадение перьев, депигментация клюва, конечностей и их гиперпаракератоз, развитие воспалительных изменений в верхних дыхательных путях и пищеварительной системе (серозно-слизистые истечения из носовых отверстий, ларинготрахеиты, катары зоба, воспаление кишечника и клоаки). У больных несушек резко снижается или полностью прекращается яйцекладка, яйца от них содержат мало каротиноидов и витамина А в желтке. Желток слабо окрашен, имеет серо-желтый цвет и более подвижен. Выводимость яиц от несушек при гиповитаминозе А в несколько раз ниже, чем от здоровых. У самцов задерживается развитие гребня, увеличивается масса семенников. Резко снижается оплодотворяемость яиц. Развивается мочекислый диатез.

Помимо отставания в росте у утят до 60-70-суточного возраста отмечаются нервные явления: виляющая зигзагообразная ходульная походка, круговые движения, падение на спину. В крови больных птиц уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, особенно лимфоцитов, тромбоцитов, иммуноглобулинов, витамина А, усиливается активность трансаминаз.

Диагноз ставят на основании клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия и результатов биохимических исследований печени, крови, желтков яиц и кормов на содержание каротина и витамина А.

На птицефабриках с целью прогнозирования гиповитаминоза А от каждой партии инкубационных яиц исследуют желток на содержание витамина А и каротиноидов, а также определяют уровень витамина А в печени цыплят.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сходные с гиповитаминозом А инфекционные болезни: инфекционный бронхит, ларинготрахеит, оспу-дифтерит, болезнь Марека, респираторный микоплазмоз, гемофилез, кандидамикоз, гипервитаминоз-А и др. Гипервитаминоз-А развивается при избыточной даче птице витамина А и каротина. А-гипервитаминоз сопровождается снижением яйценоскости и массы тела, катаром слизистых ротовой и носовой полостей, резкой гиперемией сосудов и кровоизлияниями, остеопорозом и кальцификацией трубчатых костей. Инфекционные болезни протекают остро, охватывая большое поголовье птиц, с выраженной лихорадкой. Гиповитаминоз А развивается медленно, повышенная температура тела отсутствует. При оспе-дифтерите и инфекционном ларинготрахеите дифтерические наложения в гортани и области глаз снимаются с трудом, после их снятия остается изъязвленная кровоточащая поверхность, а при гиповитаминозе А наложения снимаются легко.

Лечение. Лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания. В рацион кур вводят: красную морковь, измельченную зеленую массу, в которой содержится много ксантофилла, который по сравнению с каротином лучше откладывается в коже, травяную муку в которой содержится много каротина, токоферол, витамины группы В, микроэлементы и минеральные вещества. Больным гиповитаминозом А курам назначают масляный концентрат витамина А, рыбий жир по 2-5 капель. Аквитал-хиноин, содержащий 2 млн. МЕ витамина А в 100мл. Препарат разводят водой в соотношении 1:20 и добавляют по 1капле в сутки. Лечебная доза ретинола должна превышать профилактическую в 3-5раз ежедневно до исчезновения признаков болезни. Данные лекарственные препараты обычно применяют в течение трех недель с кормом или питьевой водой.

В случае тяжелого течения гиповитаминоза в ЛПХ, КФХ и у особоценной племенной птице на птицефабриках витаминные препараты применяют внутримышечно в принятых дозах в течение 5-10 дней. Применяют также дифасол (водорастворимый витамин А и Д). Специалисты должны иметь ввиду, что передозировка концентрата витамина А может привести к жировой дистрофии печени.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий (птицефабрики) должны обеспечить кормление кур рационом, полноценным по содержанию ретинола и каратиноидов. Для инкубации необходимо отбирать только полноценные по содержанию витамина А и каротиноидов яйца. В рацион птицы вводят витаминные добавки: рыбий жир, препараты витамина А, корма, богатые каротином- свежую люцерну, клевер, горох, злаковые, крапиву, свежую и сушенную красную морковь, свежую и силосованную желтую тыкву, травяной или кукурузный мелкодробленый силос, хвою ели, сосны, листья липы, березы и других деревьев, травяную муку искусственной сушки, сенную труху. На птицефабриках основным источником каротина является травяная мука. Ее включение в комбикорма в количестве 7-8% позволяет обеспечить потребность молодняка и взрослых кур в каротине.

Для водоплавающей птицы, отличающейся большой энергией роста, в комбикорм включают 13-15% травяной муки. В качестве естественного источника каротина и каротиноидов для цыплят и кур рекомендуется применять муку из зерен желтой кукурузы, в 1г которых содержится 5-12 мкг каротина. Владельцам ЛПХ и КФХ в отдельные периоды содержания птицы целесообразно использовать такие источники каротина как морковь, тыквы и диетический силос.

Для восстановления дефицита витамина А, особенно в период интенсивной яйцекладки, после периода инкубации и бройлерного откорма в качестве добавок и премиксов применяют масляный концентрат ретинола, синтетический препарат аквитал-хиноин и микрогранулированную форму ретинола- микровит А, которая в 1г содержит 325 тыс. МЕ витамина А, аквитал-биогал (растворимый витамин А) в общепринятых дозах.

Обычно его дают внутрь с кормом цыплятам по 5000-10000 МЕ и курам по 15000-20000 МЕ однократно. Повторно однократную дозу можно ввести не ранее чем через 2-3 недели.

Суточная потребность птицы в ретиноле (тыс. МЕ на 1 голову) составляет:

Гиповитаминоз В₁. Болезнь развивается быстро. Клинические признаки: ломкость пера, затрудненная походка, параличи нервов, понижение температуры тела, задержка в росте, расстройство кишечника, депрессия, посинение гребня, вздутие зоба. Характерна «поза зведочета». Для лечения добавляют В₁, В₁₂ и уменьшают количество кормов с углеводами.

Гиповитаминоз В₂. Клинические признаки: изменение динамики роста, нарушение оперяемости, «кровянистый глаз», кормовой паралич, сухая кожа, болезненность конечностей. У взрослых особей — потеря аппетита, снижение яйценоскости, понижение веса яиц и снижение выводимости цыплят. Лечение: добавление в рацион кормов с содержание В₂, с учетом того, что он действует только при наличии В₁ и В₆.

Гиповитаминоз В₅. Клинические признаки: у молодняка — увеличение и воспаление скакательных суставов, приводящее к перозису, воспаление слизистых оболочек носа, корочки в углах рта, расстройство кишечника, плохая оперяемость. У взрослых особей при гиповитаминозе кур снижается яйценоскость и выводимость. Лечение: птица должна получать корма, в достаточных количествах содержащие ниацин.

Гиповитаминоз В₃. Недостаточность пантотеновой кислоты может давать нарушения пищеварения, роста и развития эмбрионов, оперяемости, функциональные и морфологические нарушения нервной системы. Легко лечится добавлением в рацион препаратов с пантотеновой кислотой.

Гиповитаминоз В₆. Недостаточность пиридоксина проявляется следующим образом: у цыплят — отвисание крыльев на фоне общей слабости, остановка в росте, ломкость и несформированность пера, на более поздней стадии — дрожь, судороги, непроизвольные движения; у взрослых кур — потеря аппетита, снижение веса и яйценоскости. Лечение: добавление в рацион кормов животного происхождения, зелени, пророщенного зерна, дрожжей.

Гиповитаминоз В₉. Недостаточность фолиевой кислоты приводит к нарушениям роста, оперяемости, перозису, общей анемии. Для лечения рекомендованы внутримышечные инъекции в дозах, соответствующих возрастным группам и видам.

Гиповитаминоз В₁₂. Этот тип гиповитаминоза кур в большей степени опасен для растущих организмов. Гибель эмбрионов происходит на 17-й день, цыплята растут плохо, большой процент смерти в первые дни жизни. У взрослых кур нарушение приводит к малокровию, злокачественной анемии, поражению ЖКТ, лимфатическим изменениям жизненно важных органов. Лечение: добавление витамина в корм или подстилку, применение специализированных препаратов.

Гиповитаминоз С. Витамин С отвечает за рост птицы, яйценоскость, а также за количество кальция, выходящего со скорлупой. Для петухов аскорбиновая кислота также важна, поскольку способствует сперматогенезу и повышает концентрацию спермы. Для лечения и профилактики необходимо добавление в рацион в соответствии с нормами.

Гиповитаминоз H. Возникает, если корма содержат проваренные белковые компоненты, что редко случается в практике. Клинические признаки: дерматоз, гиперкератоз, недостаточная оперенность, что особенно характерно для конечностей. Лечение: достаточное количество биотина в корме.

Витамин K отвечает за свертываемость крови. Гиповитаминоз K приводит к нарушению синтеза протромбина, удлиняется время свертываемости крови, даже незначительные повреждения сосудов приводят к кровоизлияниям. Течение болезни может быть разным.

Гиповитаминоз относится к заболеваниям, вызванным нарушением обмена веществ, точнее, нарушением витаминного обмена. Общие симптомы гиповитаминоза А птиц : атаксия, потеря веса и аппетита, слабость, нарушение координации движения. Смерть наступает через 6-10 дней от первых клинических признаков, которые проявляются на 7-50 день. За это время снижается вес и нарушается яйценоскость и метаболические процессы слизистых оболочек и кожных покровов, кроме того, на фоне гиповитаминоза вероятны осложнения секундарными инфекциями.

Гиповитаминоз А у цыплят имеет следующие симптомы: серозная жидкость в носовых отверстиях, казеозные массы в конъюнктивальном мешке, воспаление конъюнктивы. У взрослых кур - снижение аппетита, бледность кожных покровов, потеря веса и угнетенное состояние. Взрослые особи имеют возможность использовать резервы печени и других тканей, однако при этом теряется яйценоскость, желток приобретает бледно-желтую окраску, в яйцах вероятны вкрапления крови. Гиповитаминоз А птиц отрицательно сказывается в том числе и на выводимости цыплят, молодняк получается слабый.

При гиповитаминозе А птиц индюшата и утята заболевают через 20-30 дней. На ранних стадиях для индюшат характерна потеря в весе и нарушение координации движений, затем воспаление конъюнктивы, выделение слизистого, отложение фибринозного экссудата в конъюнктивальном мешке. Смертность может достигать 100%. Гиповитаминоз А утят проявляется через конъюнктивит и отставание в росте. Гиповитаминоз подтверждается патологоанатомическим исследованием печени птиц на содержание витамина А.

Лечение гиповитаминоза А птиц может быть успешным при условии, что заболевание не осложнено секундарной микрофлорой. В корм вводится питьевая вода и назначается добавление в ежедневный рацион витамина А в объемах в три-пять раза выше регламентированной дневной потребности, также рекомендуется применять витамин В ₁₂ и добавить корма растительного и животного происхождения. Для профилактики необходимо обеспечивать птицу достаточными объемами каротина и витамина А. Наилучшим вариантом является травяная мука искусственной сушки. В кормовых средствах каротин стабилизируют антиоксидантами, в частности, атоксихином, его смешивают с техническими жирами и добавляют в корм. Кроме того, профилактические меры включают в себя контрольные исследования печени и желтка на содержание витамина А и каротиноидов.

Авитаминозы — болезни, которые вызываются отсутствием в организме витаминов. Гиповитаминозы — болезненные состояния, обусловленные недостаточным поступлением витаминов в организм.

Один из витаминов — витамин А — был открыт в начале XX века. В 1909 году было обнаружено, что хлеб и молоко — обычная пища лабораторных мышей, но обработанная специальным образом, вызывает нарушения роста и развития зверьков, потерю зрения. Немного позже выяснилось, что крысы, живущие на полусинтетической диете, тоже плохо растут, и у них возникают заболевания глаз. Но если в корм этих зверьков начать добавлять сливочное масло, рост их возобновляется, и все болезненные явления исчезают.

Активное начало обнаружили в неомыляемой фракции масла. Позже оно получило название «витамин А», или "ретинол"

Стало известно также, что А-витаминной активностью обладают и оранжевые пигменты растений. Такой пигмент был извлечен из красной моркови и назван каротином. Каротины — это провитамины. Попав в организм, они превращаются в витамин А.

Витамин А имеет большое значение для сохранения здоровья птицы: он способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма. Он обеспечивает нормальную работу органа зрения, оказывает благотворное влияние на работу слезных желез. Помимо этого витамин А повышает устойчивость к заболеваниям слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, всего организма в целом — к инфекции.

Возникновению авитаминоза и гиповитаминоза А у птиц способствует пища, которая не содержит совсем или содержит мало этого витамина, а также хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и печени.

У птиц запасы витамина А образуются в печени, однако лишь когда количество этого витамина, содержащегося в кормах, превышает его минимальную потребность. При больших дозах витамина А в кормах он обнаруживается и в надпочечниках.

Первые признаки заболевания у молодых птиц возникают через 7 — 50 дней после того, как из пищи исчезает витамин А. Время появления признаков болезни у птенцов зависит от количества витамина А в желтках яиц, из которых они вывелись.

Типичные признаки дефицита витамина А — слабость ног, исчезновение аппетита и исхудание. У птенцов происходит задержка роста, тело их плохо покрыто перьями, нарушается координация движений.

Недостаток витамина А в организме вызывает ороговение эпителия — пласта тесно расположенных клеток, покрывающих кожу и выстилающих все полости тела. В результате кожа, конъюнктива, роговая оболочка глаз, а также слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, почечных лоханок, желчного пузыря и других органов становятся сухими, ороговевшими, и в эти органы легко внедряются возбудители инфекционных заболеваний.

При авитаминозе А у птиц возникает энтерит, поражаются дыхательные пути, а также происходит воспаление конъюнктивы и роговой оболочки глаз, особенно часто — у молодых попугаев и птенцов канареек.

Больные птицы откладывают меньше яиц, количество вылупившихся птенцов снижается.

Птицы начинают хуже видеть в сумерках и в темноте, развивается так называемая куриная слепота: производные витамина А входят в состав зрительного пигмента палочек сетчатки глаз.

Лечение. Богатыми источниками витамина А являются сливочное масло, яичный желток. Много каротина в моркови (ее дают с растительным маслом), черной смородине, чернике, персиках, абрикосах, зеленом луке, листьях одуванчика, крапивы.

Читайте также: