Гиповитаминоз-В2 у поросят. Этиология. Парогенез. Клинические признаки. Патологоанатомические изменения. Диагноз. Лечение и профилактика.

Обновлено: 17.09.2024

Заболевание характеризуется наличием в сычуге молодняка различной величины комков и шариков из шерсти, волос, растительных волокон и проявляющееся извращением аппетита, гастроэнтеритами. Заболевание чаще развивается у ягнят и реже у телят и обычно в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез. При неполноценном или недостаточном кормлении ягнят в молочный период содержания наступает нарушение обмена веществ, и в ряде случаев оно сопровождается извращением аппетита. Ягнята-сосуны поедают шерсть у овцематок в окружности вымени, загрязненную мочой и калом. В последующем они обгрызают шерсть не только у матерей, во и у других овец, ягнят. Реже причиной является неудовлетворенный рефлекс сосания. Фоном для начала заболевания у телят, ягнят могут быть заболевания маточного поголовья, проявляющиеся явлениями «лиэухи».

Проглоченная шерсть в сычуге не переваривается и концентрируется на Свернувшихся сгустках молока. Постепенно под влиянием перистальтических движений сычуга шерсть сваливается в шарообразные тела или шерстяные тяжи, похожие на войлок. Эти образования называются пилобезоарами. Если в основе образования их лежат растительные волокяа-фитобезоары, после' дние чаще развиваются в переходный период от кормления молоком к скармливанию растительными кормами. Беэоары различного происхождения р дражают слизистую сычуга, способствуя развитию гастрита, нарушению пищеварения. Они могут закрывать пилорическое отверстие сычуга, вызывая усиление болевого синдрома в связи с препятствием для продвижения содержимого желудка в кишечник. В нем по продолжению развивается нарушение двигательной и секреторной функций, что способствует развитию энтерита. При анализе биохимического состава крови у больного молодняка констатируется патология минерально-витамин него и белкового обмена.

Симптомы. У больного молодняка извращенный аппетит, отмечается поедание шерсти и других несъедобных или загрязненных предметов. Постепенное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи, нарастание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении закупорки ягнята беспокоятся, отказываются от сосания. возможно повышение температуры тела, дыхание учащается, не справляется в этих условиях с нагрузкой сердечно-сосудистая система, нарастают явления асфиксии, и по истечении нескольких часов закупорка больные погибают. Реже безоары смещаются обратно в полость желудка в ре зультате активизации моторной функции сычуга и тонкого кишечника.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны в желудке, г;;е обнаруживаются безоары шаровидной или валикообразной формы и величиной от грецкого ореха до куриного яйца. Консистенция их плотная, цвет з основном коричнево-бурый. Ущемленные безоары обычно выявляются в пило рической части сычуга у входа в двенадцатиперстную кишку. Количество их п желудке разное. Обычно желудок переполнен содержимым, слизистая сыч;, и тонкого кишечника покрасневшая, отечная, содержится много слизи.

Диагноз. Ставится на основе комплексных исследований условий кормления и содержания маточного поголовья и молодняка, характерных клиниче ских признаков, а также данных патологоанатомической картины.

Лечение и профилактика. Необходимо всемерно повышать ветеринарно санитарную культуру на ферме, соблюдать уход за выменем, организовать сбалансированное кормление маточного поголовья и достаточную обеспечен ность молоком молодняка. Как можно раньше приучать ягнят к поедав;.-сена и концентратов.

Для лечения молодняка используются различные симптоматические сред ства в зависимости от проявления болезни. Применяются препараты, повышающие обеспеченность организма витаминами, минеральными веществам, белком, улучшающие пищеварение и перевари ваемость корма, а в необходимых случаях обезболивающие.Рекомендуется всем ягнятам неблагополучной отары выпаивать раствор йода по 5-10 капель в 30-40 мл воды (молока) 2 раза с промежутком 5-6 дней, а больным —* ежедневно по 1-2 раза в день.В качестве средств профилактики и лечения используются брикеты-лизунцы, полиминеральные премиксы, содержащие соли кобальта, меди и другие микроэлементы.

27. Гиповитаминоз А

Недостаточность ретинола. Данная болезнь развивается как в неонатальном, так и (чаще) в постнатальном периоде роста и развития молодняка. Запасы витамина А в печени телят, рожденных коровами, содержавшимися на пастбище, могут быть больше, чем у телят, полученных от коров, находившихся на стойловом содержании. В целом же запасы ретинола у новорожденных телят небольшие и составляют 2,7—5,7 мкг/кг сухого вещества. Из всех возможных источников этого витамина наиболее доступными являются молозиво или молоко. Суточная потребность теленка в ретиноле составляет 16 мкг/кг массы тела.

Чаще всего гиповитаминоз А регистрируют в конце зимнего периода содержания молодняка и весной. Болезнь носит массовый характер и охватывает как новорожденных животных, так и молодняк более старшего возраста. Гиповитаминоз А может быть первичного и вторичного происхождения.

Этиология. Гиповитаминоз А у новорожденных развивается при неполноценном кормлении беременных животных, в частности кормами, бедными каротином. В результате в молозиве и молоке от таких маток мало содержится витамина А, не обеспечивающего потребность в нем организма новорождённого.

В последующий возрастной период болезнь появляется в связи с низким уровнем каротина в рационе. Усвояемость каротина корма снижается при необеспеченности рациона белком, фосфором и другими компонентами питания.

Гиповитаминоз А вторичного (эндогенного) происхождения развивается при нарушениях переваривающей и всасывающей функций кишечника, ослаблении синтеза витамина А из каротина. Отмечается это при диспепсии, гастроэнтерите, болезнях печени, при ряде инфекционных и инвазионных болезней.

Симптомы. У новорожденного молодняка, больного гиповитаминозом А, поза стояния, акт сосания заторможены, нередко ярко выражены признаки гипотрофии. В связи со слабой резистентностью организма к условиям окружающей среды, недостаточной выработкой пищеварительных ферментов на почве морфо-функциональной незрелости железистого эпителия развивается расстройство пищеварения (понос). Усиливается общее угнетение, сосательный рефлекс ослаблен, наступает исхудание, задержка роста. Возникают конъюнктивиты, анемичность слизистых оболочек ротовой и носовой полостей.

У телят в возрасте 1 месяца и старше сохраняется отставание в росте и развитии. Кожа сухая, на шее собрана в частые складки, отмечается гиперкератоз, волосы тусклые, сухие, ломкие. Развивается ксерофтальмия, кератомаляция.

При недостаточности ретинола поросята иногда рождаются слепыми или с различными уродствами. У нормально рожденных отмечают пониженную массу тела, слабо выраженный сосательный рефлекс, понос. Больные поросята постепенно становятся заморышами.

Ягнята при недостаточности ретинола проявляют слабую реакцию на окружающие факторы внешней среды. В разной степени у них потеряна острота зрения, низкие показатели роста и развития, предрасположенность к расстройствам органов пищеварения, а также болезням органов дыхания. У больного молодняка животных всех видов в крови, печени и других органах снижена концентрация ретинола.

Диагноз. Проводят лабораторное исследование на содержание витамина А в сыворотке крови, молозиве, молоке и кормах. Учитывают симптомы болезни. Характерным признаком считается снижение содержания витамина А и каротина в печени и крови телят.

Лечение. При гиповитаминозе А назначают концентраты витаминов. Аквитал дают телятам внутрь по 5—8 мл в первые часы жизни, поросятам в суточном возрасте по 2,5—5 мл. Это количество препарата покрывает потребность организма телят и однодневных поросят в витамине А на 2—3 недели. Используют также и другие концентраты витамина, в частности раствор ретинол ацетата в масле, аксерофтол ацетата, ретинол пальмитата. Аевит инъецируют внутримышечно: телятам — по 3—5 мл, поросятам-сосунам и ягнятам — 1—2 мл.

Профилактика. Необходимо обеспечить потребность животных в каротине и витамине А путем полноценного кормления, сбалансированного по витаминам и другим показателям питания. Установлено, что теленку требуется 16 мкг витамина А на 1 кг массы тела.

У больных животных потребность в витамине А возрастает в 2—5 раз. Летом с молозивом телята чаще всего получают достаточно витамина А. Хорошее зимнее молозиво также обеспечивает организм новорожденных в витамине А. В молочный период суточная потребность телят может быть обеспечена молоком при условии содержания в 1 л его 0,5 мг витамина А. Для телят, полностью зависящих в обеспечении витамином А от его уровня в молоке, имеет значение величина суточного потребления каротина коровой. Оно должно составлять для коровы приблизительно 400 мкг/кг в первые дни после отела, а в последующем может быть снижено до 200 мкг/кг в сутки. Необходимо учитывать, что I мг каротина эквивалентен 533 ЕД, или 176 мкг витамина А. В органах и тканях телят, поросят, ягнят при рождении содержится мало ретинола и только при последующем кормлении молозивом быстро увеличивается количество витамина А. Для профилактики гиповитаминозов у новорожденных важно маточному поголовью в период беременности назначать тривитамин, тетравит и др. Также в рацион маточного поголовья и молодняка вводят корма, содержащие в большом количестве каротин или витамин А. У телят до 15-дневного возраста каротин не превращается в витамин А, а поэтому для них особенно важно поступление в организм непосредственно самого ретинола.

Гиповитаминоз В1 -это хроническое незаразное заболевание, сопровождающееся накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением белкового, углеводного, жирового и водного обменов и протекающее у свиней с клиникой расстройства нервной системы, органов пищеварения, мышечной слабостью и истощением.

Этиология. У поросят-сосунов гипо- и авитаминоз В 1 возникает в результате недостаточного количества тиамина в молозиве и молоке у свиноматки. У супоросных, подсосных свиноматок, поросят-отьемышей и подсвинков причиной гиповитаминоза В 1 является недостаточное поступление витамина с кормами, а также в результате эндогенных причин— имеющихся у них болезней желудочно-кишечного тракта, инфекционных болезней; в результате длительного кормления вареными кормами, введение в рацион кормления антибиотических и бактерицидных препаратов. Гиповитаминоз В1 может возникнуть у свиней при скармливание им сырой рыбы, содержащей антагонисты витамина В1- фермент тиаминазу. У свиней синтез витаминов группы В происходит в ободочной, слепой и прямой кишках.

Наиболее часто гиповитаминозом В 1 болеют поросята и супоросные свиноматки.

Патогенез. Витамин В1 (тиамин, аневрин) входят в состав фермента карбоксилазы, которая участвует в расщеплении промежуточного продукта углеводов -пировиноградной кислоты на углекислый газ и уксусный альдегид. При отсутствии витамина В1 в организме происходят глубокие изменения углеводного обмена, накопление в тканях пировиноградной кислоты и продукта ее восстановления- молочной кислоты, в результате чего идет поражение мышц, нервной системы, органов пищеварения и желез внутренней секреции. Дополнительно витамин В1 участвует в белковом обмене и синтезе нуклеиновой кислоты.

При избыточном поступлении витамина В1 в организм животного он откладывается в тканях и по мере недостатка его он из депо организма расходуется. Депонируется кокарбоксилаза в организме свиней в печени, которая при недостаточном поступлении витамина В1 с кормом может его вновь превращать в свободный тиамин. Тиамин обладает возможностью легко переходить у лактирующих свиноматок в молоко, предохраняя поросят -сосунов от гиповитаминоза В1.

Патологоанатомические изменения. Сердце за счет расширения предсердий и желудочков увеличено в объеме. В перикарде находим серозный выпот. Надпочечники и щитовидная железа увеличены в размере. В печени -застойные явления. В скелетных мышцах, которые иннервируются пораженными нервами, исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон и наступает жировая дистрофия. Для гиповитаминоза В1 особенно характерны дистрофические изменения серого вещества головного мозга и периферических нервов (полиневроз). Головной мозг гиперемирован. При вскрытии павших от гиповитаминоза поросят находим - помутнение хрусталика, стоматит, атрофический катаральный гастроэнтерит, на месте лимфатических фолликулов в кишечнике находим изъязвления.

Симптомы. У гиповитаминозных поросят снижается аппетит, идет отставание в росте и развитии. Появляется рвота, одышка, анемия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), парезы и параличи, атаксия, исхудание. Температура тела у больных свиней в норме или ниже нормы. У больных свиней отмечаются симптомы гастроэнтерита, сердечная и мышечная слабость.

Диагноз на гиповитаминоз ставим на основании клинических признаков болезни, с учетом данных кормления и содержания свиней, результатов биохимических исследований крови на активность транскетолазы, альфа-кетаглютаровой декарбоксилазы, уровня пировиноградной и молочной кислот, сахара и белка, концентрации тиамина в крови, моче и печени.

Дифференциальный диагноз. Исключаем болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (болезнь Ауэски, Тешена, столбняк, ботулизм, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром при кетозе, гипокальциевую и гипомагневую тетании и др.), от паракератоза, вызванного цинковой недостаточностью, от пеллагроподобной сыпи, дерматитов и энтеритов инфекционного и паразитарного происхождения (чума, сальмонеллез, аскаридоз и др.) для дифференциальной диагностики проводим лабораторные, бактериологические и вирусологические исследования.

Прогноз. В начале болезни благоприятный. При не устранении причин, вызвавшей В 1- гиповитаминоз, заболевание у свиней заканчивается развитием контрактур, параличей и падежом животного.

Лечение. Для обогащения кормов, предназначенных больным животным, в рацион кормления вводим корма, богатые витамином В1 (зеленую массу, морковь, зерновые корма, пшеничные отруби), и особенно дрожжи (кормовые, пекарские или пивные), молоко.

С лечебной целью применяем тиамин-бромид в дозе 06-0,1мг на 1 кг массы тела, закваску молочно-кислых бактерий и дрожжей. Улучшаем условия кормления и содержания, проводим моцион.

Профилактика. Профилактика В-1 гиповитаминоза строится на включении в рацион кормления разнообразных кормов, особенно зерновых, корнеклубнеплодов, свежей зелени, травяной муки, дрожжеванных кормов и кормовых дрожжей. Ограничиваем скармливание кормов, содержащих фермент тиаминазу, рыбу скармливать в вареном виде. В комбикорм для свиней необходимо включать травяную муку, дополнительно вводить в 1 тонну корма по 1-1,5г тиамина.

Гиповитаминоз А -хронически протекающая болезнь животных, возникающая вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина - каротина.

Гиповитаминозом А чаще всего болеет молодняк (телята, поросята, цыплята, жеребята, щенки пушных зверей) и значительно реже взрослые животные.

Этиология. А-гиповитаминоз экзогенного происхождения наблюдается у животных главным образом зимой и весной , в результате продолжительного кормления животных кормом, бедным каротином (плохое сено, солома, мякина, барда, концентраты, обрат, сыворотка и др.); Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных коров и других животных в период стельности, супоросности, суягности и т.д., лактации и при быстром росте молодых животных. Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает у животных в результате недостаточного всасывания и чрезмерного разрушения витамина А и каротина в организме вследствие заболеваний желудочно- кишечного тракта, печени, поджелудочной и щитовидной железы, инфекционных заболеваний и т.п.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятия занимающиеся выращиванием плотоядных(собаки, пушные звери) должны иметь ввиду, что у плотоядных животных практически не усваивается каротин растений и поэтому они нуждаются в поступлении витамина А (ретинола) с кормом. Основная масса витамина А вводимого плотоядным животным через рот всасывается у них в верхнем отделе тонкого кишечника. Запасы же витамина А в печени зверей образуются, только при наличие его в скармливаемых кормах в количествах превышающих минимальную потребность животного в витамине А.

Патогенез. Недостаток витамина А в организме животного вызывает нарушение окислительно-востановительных процессов, приводит к нарушению азотистого, углеводного, липидного и фосфорного обмена, вызывает расстройство функция эпителия кожи и слизистых оболочек, эндокринных желез и нервной системы. При А гиповитаминозе в организме животного происходит ороговение эпителиальных клеток кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и мочеполовых путей. Метаплазия эпителия в организме животного зависит от расстройства пуринового обмена, участвующего в образовании ядер и размножении клеток. Недостаток витамина А у животных вызывает расстройство адаптации зрения в темноте, или гемералопии («куриная слепота»), т.к. в сетчатке глаза нарушается синтез и распад зрительного пурпура - родопсина, необходимого животному для сумеречного зрения. У животного при недостатке витамина А, происходит ослабление барьерной функции печени, что приводит к интоксикации организма. При гиповитаминозе А вследствие нарушения защитной функции эпителия и снижения иммунобиологического состояния резко падает сопротивляемость организма к многочисленным инфекционным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения у животных зависят от степени развития гиповитаминоза А. У животных страдающих гиповитаминозом А кожа сухая, шероховатая, волосяной покров грубый, иногда выпадает, слизистая оболочка бледная. При осмотре копытного рога отмечаем трещины и отсутствие глазури.

Эпителий, покрывающий стенки желудочно-кишечного тракта, превращается при гиповитаминозе А в многослойный, ороговевают верхние ряды клеток и атрофируются железы, которые находятся в толще слизистых оболочек. Подобного рода изменения находят и в эпителиальной ткани легких, дыхательных путей и мочеполовой системы.

У телят молозивного периода при вскрытии находим гиперкератоз слизистой оболочки рубца в виде рассеянных очагов струпьевидного налета.

На более поздней стадии гиповитаминоза А у животного отмечаем один из наиболее его характерных признаков - ксерофтальмию (сухость глаз). Глаза тусклые, роговица в состоянии гнойного воспаления и размягчения (кератомаляция), в дальнейшем изменяется и все глазное яблоко (панофтальмит). При вскрытии птиц на слизистой оболочке органов дыхания и пищеварения находим творожистые наложения, мелкие творожистые узелки находим на слизистой яйцевода, в протоках желез видны скопления детрита и многочисленные плотные, белые узелки. Иногда отмечаем катаральное состояние желудка и кишок. У птиц и пушных зверей в почках можно обнаружить ураты в виде зерен, кристаллов и камней, гидронефроз (висцеральный мочекислый диатез).

В паренхиматозных органах и в костной ткани находим неспецифические изменения дистрофического происхождения (остеопороз).

В результате осложнения инфекцией у больного животного могут быть гнойные конъюнктивиты, воспаление роговицы и панафтальмия, хронический и катаральный риниты, хронический катаральный ларингит, очаговая или сливная пневмония, дегенерация печени, пиелонефрит, цистит, уретриты. При гиповитаминозе отмечается наклонность к легкому образованию камней в почках, мочевом пузыре, желчном пузыре.

Клиническая картина. При А гиповитаминозе у взрослого крупного рогатого скота регистрируем поражение глаз, дерматиты, отмечаем задержку линьки, в суставах ограничение подвижности, неправильное образование и развитие копытного рога, симптомы анемии и снижение упитанности. У коров недостаток витамина А вызывает нарушение воспроизводительной способности (низкая оплодотворяемость), нарушение беременности (эмбриональная смертность, аборты и преждевременные роды), в послеродовый период может быть субинволюция матки, задержание последа, эндометриты и как результат бесплодие. У быков-производителей нарушается процесс сперматогенеза. От коров, рационы которых были бедны по содержанию каротина, телята рождаются гипотрофичными, и часто погибают в первые дни после рождения. Больные А гиповитаминозом телята отстают в росте и развитии. При клиническом осмотре таких телят регистрируем конъюнктивиты, слизистое истечение из носа, кашель; шерстный покров тусклый и взъерошеный, иногда регистрируем артриты, часто развиваются диспепсии.

У телят старших возрастов при клиническом осмотре регистрируем слезотечение, выпячивание глазного яблока, помутнение и изъязвление роговицы, гемералопию. У отдельных гиповитаминозных телят отмечаем нарушения координации движений. Заболевание у телят часто осложняется бронхитом, очаговой пневмонией, гастроэнтеритом и инфекционными заболеваниями.

У овец за несколько дней до появления клинических признаков А гиповитаминоза обслуживающий персонал отмечает их малую подвижность, снижение аппетита и периодическое подергивание мускулатуры. В дальнейшем у больных овец ослабевает зрение, прекращается жвачка, появляется шаткость в походке. При клиническом осмотре таких А гиповитаминозных овец отмечаем учащение пульса, дыхание становится неровным, пальпируем отеки подгрудка и живота. У овец регистрируем анемию и гиперлейкоцитоз. Ягнята при пастьбе отстают от овцематок, отстают в своем росте и развитии, постепенно худеют. У больных ягнят развивается бронхит, гастроэнтерит и анемия. У отдельных ягнят появляются нервны явления: судорожно сокращаются мышцы шеи, конечностей. Такой молодняк подолгу лежит, у него снижается болевая чувствительность. В дальнейшем при усилении А гиповитаминоза возникают приступы титанических судорог, которые оканчиваются параличом дыхательной мускулатуры.

У пушных зверей клиническая картина гиповитаминоза А проявляется следующим образом:

— У взрослых зверей отмечаются нарушения воспроизводящей сфере- владельцы зверей отмечают увеличение количества самок не давших приплода, одновременно регистрируют снижение их плодовитости, полученные щенки рождаются слабыми и нежизнеспособными.

— У молодняка пушных зверей гиповитаминоз А сопровождается симптомами расстройства нервной деятельности: отмечаем подергивание и запрокидывание головы назад, у больного животного появляются круговые движения, походка у такого гиповитаминозного щенка становится шаткой, периодически отмечаем появление судорог и т.д. У молодняка происходит задержка смены молочных зубов на постоянные, владельцы отмечают замедление роста и развития молодняка. Ветеринарный специалист при клиническом осмотре молодняка страдающего А гиповитаминозом отмечает сухость видимых слизистых оболочек, помутнение роговицы, гемералопию (неспособность видеть в сумерках), у молодняка ухудшается зрение вплоть до полной ее потери. В результате воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта в зверей может возникнуть трахеит, бронхит, катаральная бронхопневмония, гастроэнтерит.

Гиповитаминоз А у свиней смотрите в статье -«Гиповитаминоз А у поросят и свиней».

Гиповитаминоз А у кур смотрите в статье -«Гиповитаминоз А у кур».

Гиповитаминоз А у лошадей чаще всего приходится наблюдать среди жеребят - сосунов, а также отъемышей. У гиповитаминозных жеребят регистрируем извращенный аппетит, при клиническом осмотре отмечаем конъюнктивит, бронхит и энтерит. Гиповитаминозные жеребята с трудом выходят из денника, натыкаются на расставленные предметы. У жеребят и взрослых лошадей отмечаем трещины и борозды копытного рога, при проводке отмечаем хромоту на одну или обе тазовые конечности.

Течение. Гиповитаминоз А у животных протекает медленно даже в тех случаях, когда новорожденные животные не имеют достаточных запасов витамина А в организме. Первые признаки А гиповитаминоза (слезотечение, конъюнктивиты, риниты, энтериты и вялость движений) обслуживающий персонал замечает на 12-15-й день после рождения и только потом осложняется другими заболеваниями.

Диагноз на гиповитаминоз ветеринарный врач ставит на основании собранного анамнеза, анализа кормления животного, клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, результатов лабораторного исследования крови телят и жеребят на содержание каротина и витамина А (у ягнят и поросят каротин в сыворотке крови практически не определим), а также стельных коров и жеребых кобыл. Для уточнения диагноза необходимо прибегнуть к определению каротина в кормах и содержания витамина А в печени животного.

Дифференциальный диагноз. При проведение дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить гипокальциево - магниевую тетании, полиэнцефаломаляцию, телязиоз, риккетсиозный кератоконъюнктивит, заболевания органов дыхания, пищеварения (диспепсию молодняка птиц). У пушных зверей исключаем мочекаменную болезнь, трахеит, катаральную бронхопневмонию, у отъемышей - гастроэнтерит. Из инфекционных заболеваний необходимо исключить листериоз и болезнь Ауески.

Лечение. Лечение А гиповитаминоза начинают с обеспечения больных животных кормами богатыми каротином или витамином А. Владельцы животных должны принять меры по улучшению условий содержания. Хороший лечебный эффект оказывают зеленые корма (летом), хорошее витаминное сено, высококачественный силос, травяная мука, морковь, гидропонная зелень (зимой).

Из лечебных лекарственных средств для лечения животных больных А гиповитаминозом применяют препарат аквитал, рыбий жир и масляный раствор витамина А по 20ЕД на 1 кг массы в день (в 1мл. натурального рыбьего жира содержится 250 ЕД, витаминизированного рыбьего жира -400-500ЕД, в масляном растворе витамина А -20тыс. Е Д витамина А). В том случае, когда у больного животного отсутствуют расстройства желудочно-кишечного тракта, данные лекарственные препараты применяют с молоком; при расстройствах в деятельности желудочно-кишечного тракта витамин А, а также тривит, тривитамин, тетравит в масле (где витамин А является составной частью вместе с другими витаминами) их вводят внутримышечно по 2-5 мл раз в неделю.

Для лечения больных животных можно использовать следующие витаминные препараты: микровит А, кормовит, аквитал- хиноин, драже витамина А, дифасол, аевит, аквитал - хиноин и другие. Их задают с кормом в течение 14-16 дней ежедневно в дозах: коровам и лошадям 150-300 тыс. ЕД, свиноматкам, овцематкам, телятам 50-100 тыс. ЕД, поросятам, ягнятам, собакам 30-40 тыс. ЕД. Больным зверям владельцы дают витамин А в виде масляного раствора ретинола из расчета 4-5 тыс. М.Е. на кг. живого веса. Витамин А для лучшего усвоения применяют одновременно с витамином С и Е. В рацион пушных зверей необходимо включить рыбий жир, китовую печень, жир печени трески, говяжью, свиную и конскую печень, коровье молоко, фарш приготовленный из непотрошеного минтая. При заболеваниях органов пищеварения, дыхания и других осложнениях больным животным одновременно применяют подтитрованные в ветеринарной лаборатории антибиотики, в том числе современные — цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты. Проводится симптоматическое лечение больных животных.

Профилактика. Основой профилактики гиповитаминоза А у молодняка является обеспечение беременных животных кормами с достаточным содержанием каротина. При этом минимальная потребность животных в каротине определяется в миллиграммах в сутки на 100кг массы тела: у стельных коров она составляет -60-80мг, супоросных свиноматок и суягных овец -20-30мг, у жеребых кобыл -40-50мг.

Для нормализации процессов обмена веществ у новорожденных животных и животных в период молочного кормления большое значение имеет снабжение их витамином А, выделяемым организмом матери в молозиве и молоке. Необходимо иметь в виду, что молозиво коров богаче молока витамином А в 10-100раз; поэтому если новорожденного теленка в первые его часы жизни(когда слизистая оболочка желудочно кишечного тракта на все 100% усваивает имеющийся в молозиве витамин А), то в первый день жизни при выпаивании 5-6литров молозива, теленок получит витамина А больше, чем за весь первый месяц жизни. Наибольшее количество каротина и витамина А в молоке бывает в хозяйствах средней полосы в начале июня, в дальнейшем его содержание в молоке неуклонно снижается и к осени составляет 20-25% от летнего содержания, а в феврале его содержание понижается до 12-17%. Самое низкое содержание каротина и витамина А у животных бывает в конце зимне-стойлового периода, так как организм использует все имеющиеся запасы витамина А из своего депо (печень). Одновременно уменьшается содержание каротина и в кормах (сено, силос). Существует закономерность, чем выше продуктивность животного, тем меньше у него в молоке содержится каротина.

В профилактике А гиповитаминоза в зимне-стойловый период имеет своевременное введение в рацион животного кормов богатых каротином (витаминная травяная мука, витаминное сено, морковь, силос отличного качества). Молодняку животных дают рыбий жир, витамин А и выращенную гидропонную зелень из овса, ячменя и кукурузы. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий для пополнения рациона кормления каротином могут использовать хвою, водоросли, дрожжи, хлореллу. При кормлении и заготовке кормов владельцы животных должны применять стабилизаторы каротиноидов — сантохина, антиоксидантов.

В зимнее-стойловый период беременным животным с целью создания резерва витамина А в печени за 1-2 месяца до родов внутримышечно 1 раз в неделю вводят масляный концентрат аксерофтола ацетата в дозе на одно введение: коровам 600-800тыс. ЕД, свиноматкам 250-350 тыс. ЕД, овцематкам 150-200 тыс. ЕД. Профилактический курс витаминизации необходимо прекратить за 1 неделю до родов.

Неплохой профилактический эффект получают в тех хозяйствах, где за 1,5 месяца до отела глубоко стельных коров трижды витаминизируют один раз в 10 дней тетравитом, тривитом, тривитамином в дозе 10-15 мл. внутримышечно и дважды после отела в той же дозе на 10 и 20день.

При профилактике гиповитаминоза А у пушных зверей владельцы должны обеспечить доводимый до зверей рацион 10% содержанием печени сельскохозяйственных животных (можно из сан. брака) и, мороженной рыбой в количестве 30г на 100ккал. обменной энергии. Для предупреждения гиповитаминоза А владельцы должны добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время подготовки зверей к гону, беременности и лактации в дозе 250 М.Е. на кг. живой массы тела зверей. Владельцам витамин А рекомендуется вводит в кормовую смесь в конце ее приготовления, с целью уменьшения разрушения витамина А.

Профилактика

В рационы кормления супоросных и подсосных свиноматок, поросят-отъемышей и ремонтных свиней вводим корма, содержащие полно-ценный по аминокислотному составу белок, необходимое количество витаминов группы В и минеральных веществ, особенно кобальт. Потребности свиней в витамине В12 составляют 25−30мкг на 1кг сухого корма и находятся в большой зависимости от обеспеченности рациона метионином, кобальтом, витаминами В3,В4,В6, Вс и другими биологически активными веществами. В системе профилактических мер необходимо уделить большое внимание организации моциона и поддержание необходимого микроклимата в помещение свинарника.

Гиповитаминозы свиней - болезни, возникающие вследствие недостаточного поступления в организм витаминов или плохого их усвоения. Они чаще регистрируются среди молодняка молозивного и молочного периодов из-за несбалансированности рациона беременных и лактирующих маток по витаминам, а также у взрослых после переболевания инфекционными, инвазионными и некоторыми незаразными болезнями.

При любом гиповитаминозе отмечаются вялость, общая слабость, исхудание, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии, бледность шерстного покрова, а также характерные признаки недостатка конкретного витамина. При А-гиповитаминозе - конъюнктивит, ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговицы глаза), кератомаляция (размягчение и распад роговицы), ослабление зрения, энтероколит (воспаление слизистой оболочки тонких (энтерит) и толстых (колит) кишок), поражение дыхательных путей; при D-гиповитаминозе - нарушение костеобразования (рахит), при Е-гиповитаминозе у самцов - снижение половой активности, у самок - нарушение овуляции, у молодняка - расстройство функции коры головного мозга из-за размягчения мозга (энцефаломаляции), при К-гиповитаминозе - понижение свертываемости крови и геморрагический диатез, при гиповитаминозах витаминов группы В - в основном поражение центрального и периферического отделов нервной системы (параличи, парезы, конвульсии, судороги), дерматит, экзема, анемия, поражение внутренних органов.

Диагноз подтверждается исследованием кормов и крови животных.

Лечение и профилактика направлены на обеспечении свиноматок и молодняка полноценными по содержанию витаминов кормами (зелень, витаминное сено, травяная мука, морковь, картофель, свекла, хвойная мука, пророщенное зерно, дрожжи, бобовые культуры, жмыхи, люцерна, отруби, крапива и др.), введение в рацион витаминосодержащих концентратов и витаминов промышленного производства (рыбий жир, тривитамин, концентраты витаминов А, D, Е, К, рибофлавин, тиамин, пиридоксин и др.), своевременное лечение различных болезней при появлении специфических и неспецифических симптомов

27. Гиповитаминоз А

Этиология

Гиповитаминоз В12 развивается у свиней, когда в рационе отсутствуют корма животного происхождения, а в кормах очень мало содержится микро- элемента кобальта и аминокислоты метионина. А также когда с лечебной целью применяют антибиотики и другие ингибирующие вещества. Гиповитаминоз В12 бывает в основном эндогенного происхождения и развивается у свиней при болез-нях желудочно-кишечного тракта, когда в организме свиней происходит наруше- ние синтеза или всасывания витамина В12. На возникновение болезни оказывает влияние безвыгульное содержание свиней, а также нарушения параметров микроклимата в свинарнике.

Лечение

Больным гиповитаминозом свиньям необходимо улучшение условий содержания. В рацион кормления больных животных вводятся корма, богатые витамином В12 (мясокостную и рыбную муку, молоко, обрат, сыворотку, пропионово-ацидофильную бульонную культуру, кормовой концентрат метанового брожения (КМБ-12). С лечебной и профилактической целью применяют внутрь ПАБК и биовит −40−80 супоросным свиноматкам за 2 месяца до опороса, а подсосным свиноматкам - витамин В12 в первые 10 дней после опороса из расчета 5−10 мкг витамина В12 на 1 кг массы тела животного 2 раза в день. Для лечения больных гиповитаминозом В12 внутримышечно применяем раствор витамина В12 в дозе 5мкг на 1 кг массы тела (поросятам от 25 до 100мкг, свиноматкам от 500 до 1000мкг) в течение 10−15 дней.

Диагностика

При постановке диагноза на гиповитаминоз В12 ветспециалисты учитывают имеющиеся у больных животных клинические признаки, полноцен-ность доводимого до свиней рациона, особенно содержание в нем витаминов группы В, а также результатов лабораторного исследования крови и мочи. В сыворотке крови имеет место снижение уровня витамина В12.

Патогенез

При недостатке витамина В 12 в организме свиней у них происходит нарушение в обмене аминокислот, углеводов и жиров, нарушается синтез метио-нина и нуклеиновых кислот. У свиней развивается злокачественная анемия, происходит нарушение функции желудочно-кишечного тракта, кровообразования и в итоге снижается естественная резистентность организма.

Роль витаминов для живых организмов. Авитаминоз, причины его возникновения и типы заболевания (гиповитаминоз, полиавитаминоз). Этиология, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, профилактика и лечение основных видов.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	01.03.2010
Размер файла	16,3 K

Гиповитаминоз В12 у свиней. Лечение и профилактика

Подробности 26.08.2015

Гиповитаминоз В12 — хроническое незаразное заболевание, обусловленное недостаточностью цианкобаламина и сопровождающееся нарушением всех видов обмена веществ (белкового, углеводного и жирового) и синтеза аминокислот, пуриновых и пирамидиновых оснований. Проявляется в организме животных явлениями прогрессирующей анемии, задержкой роста, развития и снижением естественной устойчивости организма к воздействию различных неблагоприятных факторов.

Витамин В12 в организме животных обладает большой биологической актив- ностью, участвует в усвоение каротина из кормов, с последующим синтезом из него витамина А, необходим для нормального кроветворения. Является для животных обязательным фактором роста и воспроизводства.

Витамин В12 в организме животных участвует в синтезе лабильных метильных групп, холина, глютатиона, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; принимает участие в обмене белков, углеводов и липидов; стимулирует у животных процессы пище-варения и усвояемость поступающих с кормом растительных протеинов, способ-ствует лучшему использованию аминокислот в процессе биосинтеза белка, оказывает влияние на функцию нервной системы.

Витамин В12 в растениях отсутствует. Синтез Витамина В12 в организме осуществляется микрофлорой желудочно-кишечного тракта, обладает способ-ностью депонироваться в органах и тканях организма. Антибиотики типа биоми-цина стимулируют синтез витамина В12 кишечной микрофлорой свиней. В молоке коров витамина В12 содержится до 3 и более мкг/л, особенно богато витамином В12 молозиво до 17мкг/л. Источником для промышленного получения цианкобаламина служат бактерии метанового и пропионово-кислого брожения.

Подобные документы

Авитаминозы водорастворимых витаминов

Этиология и патогенез авитаминоза, набор симптомов заболевания. Характеристика частных случаев проявления недуга в результате нехватки витаминов группы В, С. Описание тяжелых расстройств обмена веществ в результате авитаминоза и способов их лечения.

реферат [43,8 K], добавлен 03.09.2013

Послеоперационная пневмония: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение и профилактика

Пневмония как одно из наиболее частых послеоперационных осложнений, ее основные клинические признаки и причины возникновения. Этиология и патогенез данного заболевания, его формы и отличительные признаки. Методы лечения послеоперационной пневмонии.

реферат [16,4 K], добавлен 26.04.2010

Характеристика основных витаминов и авитаминозов

Роль витаминов для нормального обмена веществ, жизнедеятельности организмов. Характеристика витаминов, их суточная потребность, источники. Клинические признаки гипо- и авитаминозов, лечение, профилактика. Проявления недостаточности минералов в организме.

контрольная работа [39,8 K], добавлен 08.05.2011

Авитаминоз и его последствия. Роль медицинской сестры при лечении авитаминоза

Понятие о витаминах, история их открытия, классификация и значение. Этиология, патогенез, клиническая картина авитаминозов, их виды и последствия для человеческого организма, роль медицинской сестры при их лечении. Профилактика витаминной недостаточности.

курсовая работа [42,3 K], добавлен 13.02.2017

Клинический диагноз: левосторонняя прямая вправимая паховая грыжа

Данные объективного исследования. Клиническая картина. Диагноз, его обоснование и дифференциальная диагностика. Этиология и патогенез. Лечение. Показания к операции. Выбор метода обезболивания. Описание операции. Профилактика заболевания. Эпикриз.

реферат [21,2 K], добавлен 18.11.2008

Патофизиология сепсиса

Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.

презентация [2,3 M], добавлен 27.03.2014

Витамины группы В (В1 и В2)

Витамины - незаменимые органические вещества, которые необходимы для нормальной жизнедеятельности организма. Классификация и история открытия витаминов. Суточная потребность человека в витаминах. Авитаминоз и гиповитаминоз, их симптомы и причины.

Главная Статьи Гиповитаминоз В12 у свиней. Лечение и профилактика

Патологоанатомические изменения

Патизменения характеризуются явлени-ями анемии и истощения у поросят. В печени - явления жировой дистрофии. Сердце, почки, селезенка и другие внутренние органы уменьшаются в объеме.

Клинические признаки

У больных гиповитаминозом В12 поросят замедляется рост и развитие, волосяной покров становится грубым, появляются признаки анемии (бледность слизистых оболочек, кожи). У больных животных отмечаем нарушение функции нервной системы (шаткость походки), повышенная нервная возбудимость, экзематозные поражения кожи и расстройство со стороны желудочно-кишечного тракта. Новорожденные поросята рождаются с низким живым весом, с отсутствием сосательного рефлекса и потерей голоса, прогрессирующей анемией, нарушением координации задних конечностей и увеличением печени. При исследовании крови находим уменьшение содержания эритроцитов, гемоглобина и витамина В12. В лейкоформуле - нейтрофилия.

Читайте также: