Глисты у коров: возбудители, симптомы, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 05.10.2024

Цистицеркоз коров (финноз, cysticercosis ) - гельминтоз, вызываемый личиночной стадией бычьего цепня семейства Taeniidae,класса Cestoda.Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мускулатуры дефинитивных хозяев.

Локализация личинок —скелетная мускулатура, мышцы языка, сердца, наружные и внутренние жевательные мышцы, реже — печень и мозг.

Сведения о возбудителе. Cysticercus bovis — пузырь серовато-белого цвета,овальной формы, длиной 5—9 мм и шириной 3—6 мм. На внутренней поверхности пузыря имеется одна головка с четырьмя присосками (невооруженный сколекс).Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость. Наружная соединительная оболочка личинки образована из тканей хозяина в результате ответной иммунной реакции его организма на жизнедеятельность личинки. На собственной оболочке тела личинки обнаруживают ворсинки подобно тегументу взрослых цестод.

Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень)достигает в длину 10 ми более при ширине последних зрелых члеников 12—14 мм. В зрелых члениках от основного ствола, расположенного вдоль оси, в обе стороны отходят 18—32 боковых ответвления. В таких члениках длинной около 2 см насчитывается около 175 тыс. яиц. Матка закрытого типа. Сбоку от членика открывается половое отверстие.Яйца округлой формы, с толстой двуконтурной оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри расположена онкосфера (эмбриональная личинка с тремя парами крючьев). В гермафродитных члениках яичник имеет две лопасти почти одинаковых размеров. У людей заболевание называется тениаринхоз.

Биология развития. Бычий цепень — биогельминт. Человек —дефинитивный хозяин. Локализуется цепень в тонком кишечнике. По мере созревания гельминта зрелые членики отрываются и с фекалиями выделяются наружу, где могут,как многие цестоды из семейства Taeniidae,переползать на значительные расстояния, сокращаясь червеобразно. При этом на своем пути они оставляют большое количество яиц, которые выходят из разорванных трубочек матки. Промежуточные хозяева (крупный рогатый скот, буйволы, зебу,яки, северные олени) заражаются, поедая яйца и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения.

Однако онкосферы у крупного рогатого скота преимущественно оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3—4,5 месяцев цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными.

Имеются сведения о том,что у однократно зараженных животных цистицеркусы живут около трех лет, но, по некоторым данным, дегенерация личинок начинается через 4 недель после заражения животного.

Возбудителем тениаринхоза человек заражается при употреблении мяса, пораженного цистицеркусами. Это обычно происходит тогда, когда мясо недостаточно проварено, прожарено, провялено.В кишечнике человека под влиянием желчи и кишечных соков цистицеркусы выворачивают сколекс (в пузыре он во ввернутом внутрь состоянии), и при помощи мощных присосок он прикрепляется к слизистой тонкой кишки. В дальнейшем личинка быстро растет и развивается, достигая половой зрелости за 2,5—3 мес. Зрелые цестоды ежесуточно выделяют в среднем 6—8 члеников, а за год — 2,5 тыс., или около 51 млн 100 тыс. яиц. Продолжительность жизни тениаринхуса в кишечнике человека более 10 лет.

Эпизоотологические данные. Инвазия встречается во всех странах. В отдельных странах ближнего зарубежья — в Азербайджане, странах Средней Азии,Казахстане. В России чаще встречается в Дагестане, Алтайском крае, Якутии, а также в многочисленных областях Нечерноземья.

В пригородных хозяйствах одним из важных источников распространения яиц возбудителя служат сточные воды, используемые для полива пастбищ и кормовых культур. Немаловажное значение имеют факты, когда проводятся некачественная экспертиза туш и мяса, подворный убой скота и несвоевременное выявление больных тениаринхозом людей — источников распространения инвазии.

Возрастные особенности имеют важное значение в заражении животных. Например, в Азербайджане возрастная динамика зараженности крупного рогатого скота составила: 1,5—2 года — 28,5 %,2—4 года — 14,4, 5—6 лет — 8,0 и 9—12 лет — 2,08 %. Таким образом, видно, что молодые животные более интенсивно и чаще подвержены инвазированию, нежели взрослые животные.

По данным В. Ф. Галат, в значительной степени бовисными цистицерками заражены дикие животные национального парка Серенгети (Танзания): газели Томпсона и Гранта, буйволы и антилопы-гну.

Исследователями и практическими ветеринарными работниками признано существование среди животных штаммовых различий для некоторых географических зон. Штаммы характеризуются по приживаемости и продолжительности жизни в организме хозяина и месту локализации.Так, в Судане и Эфиопии цистицеркусы крупного рогатого скота в основном локализуются в печени больного крупного рогатого скота, а в РФ — это редкое явление.

Данное заболевание представляет значительную проблему для оленеводческих хозяйств Севера.Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота заражаются и олени. При этомличинки достигают инвазионной стадии лишь под оболочками головного мозга.Жители Севера заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

На эпизоотологию заболевания влияют сезонность и связанные с ней факторы. Крупный рогатый скот заражается яйцами возбудителя главным образом на пастбищах и прифермских участках весной и осенью. Отсутствие благоустроенных туалетов на фермах и нарушение ветеринарно-санитарных правил также способствуют распространению яиц гельминта. Яйца цестоды при 18 °С сохраняют жизнеспособность до 1 мес. На пастбищах они выживают под снегом до весны, на открытом воздухе при —14 и —38°С — до 2,5 мес. В члениках яйца погибают быстрее вследствие гнилостного распада.В 5%-ном растворе карболовой кислоты яйца погибают через две недели, а в 10%-ном растворе формалина остаются жизнеспособными до трех недель.

В последние годы установлено, что больные тениаринхозом люди, пренебрегая санитарными нормами нафермах, загрязняют яйцами цестоды помещения и корма, в результате чего происходит заражение значительного поголовья животных.

Патогенез и иммунитет. Болезнетворное влияние цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору.- " Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое и токсическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицеркусы сдавливают окружающую ткань, и развивается миозит. В местах локализации личинокначинается воспаление (скапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы),что способствует образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность.В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными солями.

Переболевание животных цистицеркозом ведет к развитию иммунитета, на что указывает наличие антител,выявляемых серологическими реакциями. Иммунитет крупного рогатого скота прицистицеркозе относительный. Опыты по искусственной иммунизации животных противцистицеркоза показали, что этот способ может стать эффективным при профилактике данного заболевания.

Клинические признаки. Симптомы болезни проявляются в соответствии с патогенезом. Нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки и асциты.

При инвазии сильной степени животные угнетены, отмечаются слабость, дрожь, парезы конечностей и высокая температура (39,8—41,8 °С).Телята чаще лежат, развивается атония преджелудков. Иногда наблюдаются зуд кожи, болезненность брюшной и грудной мускулатуры. Инвазия слабой степени в обычных условиях содержания животных протекает незаметно. По истечении 1,5— 2 недель с начала заражения симптомы болезни сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми.

Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных кровоизлияний и мелких цистицеркусов. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, сочны на разрезе.

При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При жизни на основании симптомов болезни поставить точный диагноз затруднительно. Поэтому более эффективны иммунологические методы диагностики. В настоящее время разработана внутрикожная аллергическая проба, реакция латексагглю-тинации (РЛА) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Для выявления неблагополучных хозяйств наиболее результативно исследовать сыворотку крови по РНГА, количество положительных случаев составляет 92,8 %.

Однако на сегодняшний день на практике наиболее эффективным и приемлемым является послеубойный осмотр туш. Как правило, интенсивнее поражается передняя часть туловища животных,особенно наружные и внутренние жевательные мышцы, мышцы языка и сердца. Для осмотра делают продольные и поперечные разрезы, а при необходимости дополнительно —разрезы шейных и поясничных мышц.

Послеубойный осмотр туш и мяса при помощи люминесцентной лампы ОЛД-41 существенно повышает эффективность исследования. Осмотр проводят в темном помещении. Через 5—7 минут после включения лампа готова к работе. Площадь освещения лампы равна 100 см2 с расстояния 50—60 см. Через 1,5—2 часа работы ее надо отключить. Обычно личинки светятся темно-вишневым или красным светом. Эффективность этой лампы велика, особенно при осмотре фарша. При замораживании мяса личинки погибают, но не перестают светиться. Поэтому определить жизнеспособность личинки при помощи лампы нельзя.При варке мяса люминесценция личинки исчезает через 80—90 минут.

Цистицеркусов (финн) необходимо дифференцировать от молодых тонкошейных пузырей, у которых головка вооружена и локализуется главным образом на серозных покровах.

Лечение. При цистицеркозе лечение крупного рогатого скота разработано недостаточно, хотя в последние годы получены довольно эффективные результаты при применении празиквантела (дронцита).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики цистицеркоза животных и, следовательно, тениаринхоза человека необходимо разорвать цикл развития возбудителя. В связи с этим проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий:

- запрещение подворного убоя животных и реализации мясных продуктов без ветосмотра на мясокомбинатах, убойных пунктах ит. д.;

- пропаганда ветеринарных знаний огельминтоантропозоонозах среди животноводов и населения неблагополучных хозяйств;

- ветеринарно-санитарный контроль за состоянием ферм, убойных пунктов и площадок;

- биркование убойных животных;

- техническая утилизация туш и субпродуктов при обнаружении на разрезах мышц более трех цистицеркусов.

Кроме того, осуществляют медико-санитарные мероприятия:

- укрепление делового контакта медицинских и ветеринарных служб;

- периодическая диспансеризация животноводов и населения неблагополучных хозяйств. При обнаружении гельминтоза у людей их необходимо дегельминтизировать в условиях медицинских учреждений и провести профилактику рассеивания яиц и члеников гельминта;

- создание на животноводческих фермах санитарно-гигиенических условий с целью профилактики инвазии.

Среди глистных заболеваний телят наибольшее распространение имеют следующие гельминтозные заболевания — диктиокаулез, телязиоз, фасциолез, эхинококкоз, финноз.

Пути заражения телят глистами в условиях ЛПХ и КФХ разнообразны. В основном заражение телят гельминтами происходит во время пастбищного содержания, когда глисты в пищеварительную систему теленка попадают при поедании инвазированной тем или иным гельминтом травы. Второй наиболее часто встречающийся путь заражения телят глистами — это использование для водопоя животных водоемов со стоячей водой, питье телятами из луж . Заражение при кормлении зеленой массой или сеном собранных с зараженных участков. Телята могут глистами заражаться при совместном содержании с коровами и телятами больными гельминтозными болезнями. В виде исключения заражение теленка возможно внутриутробно в полости матки при проглатывании плодом околоплодных вод от коровы больной гельминтозным заболеванием.

Общим для гельминтного заболевания являются симптомы со стороны органов пищеварения — расстройство в деятельности кишечника, сопровождаемое поносом (понос у коров, понос у телят), запором. Владельцы ЛПХ и КФХ замечают за теленком повышенный интерес к поеданию несъедобных предметов, а иногда и фекалий. В результате нарушений в пищеварении у больных телят часто наблюдается метеоризм. Моча у теленка становится с неприятным запахом, отмечаем потерю в живом весе у больного животного. Дополнительно в качестве вторичных признаков при поражении глистами органов дыхания специалисты и владельцы телят отмечают кашель, слизисто-гнойные выделения из ноздрей, повышение температуры тела. Больные телята становятся вялыми, при пастьбе отстают от стада, стремятся больше лежать, видимые слизистые оболочки синюшные, во время приступа кашля телята высовывают язык.

Диктиокаулез - сезонное (летне-осеннее), иногда энзоотически протекающее заболевание в основном телят 3-7 месячного возраста и сопровождающееся у них приступами болезненного кашля, а также клиникой катаральной бронхопневмонии.

Возбудитель - нематоды вида Dictyocaulus viviparus, локализуются в крупных и средних бронхах задних и средних долей легких. Представляют из себя гельминты белого цвета, длиной 3-5,7см, толщиной 0,35-0,6мм.

При диктиокаулезе телят ветеринарные специалисты при проведении клинического осмотра больных телят часто регистрируют гипопластическую анемию и катаральную бронхопневмонию.

Более подробно о диктиокаулезе Вы можете посмотреть в статье -диктиокаулез крупного рогатого скота, овец и коз.

Мониезиоз (Monieziosis) — заболевание телят вызываемое M. Benedeni паразитирующим в тонком отделе кишечника. Заболевание распространено повсеместно и часто сопровождается массовым падежом телят.

Стробила мониезий у телят достигает дину 2,5- 4 метра и до 26 мм ширины, полупрозрачная, нежная. В гермафродитном членике имеется от 400 до 600 семенников. Зрелые членики заполнены яйцами (до 20 тыс. в каждом членике), состоящими из трех оболочек, грушевидного аппарата и онкосферы. Размеры яйца в диаметре 0,070- 0,094 мм. Яйца сохраняют жизнеспособность во влажной среде до 55 дней, в фекалиях - до 40 дней, в сухой среде (высушивание) погибают через 15 дней. Под воздействием прямых солнечных лучей яйца гибнут в течение часа.

Цикл развития. Мониезии развиваются с участием промежуточных хозяев, которым служат мелкие почвенные панцирные клещи - орибатиды. Клещи заглатывают яйца мониезий, которые проходят в его организме в течение 110- 200 дней, в зависимости от температуры и других условий. Телята заражаются мониезиозом при заглатывании вместе с травой клещей, содержащих инвазионных личинок (лярвоцист) мониезий. Срок развития паразитов с момента заражения до половозрелой стадии у телят составляет 47-50 суток. Мониезии паразитируют в кишечнике у телят в течение 5-6 месяцев.

Патогенез. Выделяемые мониезиями продукты жизнедеятельности приводят к развитию в кишечнике воспаления, вызывают изменения в лимфоузлах, главным образом брыжеечных, почках, печени и головном мозге, вызывая сенсибилизацию организма. Скопление большого количества паразитов могут привести к закупорке тощей кишки. Интоксикация и истощение понижают устойчивость организма и способствуют созданию благоприятных условий для внедрения и развития патогенной микрофлоры и возникновению тех или иных инфекционных заболеваний.

Эхинококкоз (Echinococcosis) — гельминтное заболевание млекопитающих и человека, вызываемое личиночной стадией цестоды Echinococcus granulosus паразитирующая в различных внутренних органах.

Эпизоотология. Источником возбудителя инвазии в условиях ЛПХ и КФХ в основном являются собаки. Собаки заражаются во время поедания трупов павших животных или субпродуктов с эхинококковыми пузырями. К данному глистному заболеванию восприимчивы домашние животные — крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади. Человек обычно заражается от собак. Эхинококковые пузыри регистрируются у животных в течение всего года. У телят до года пузыри не содержат выводковых капсул со сколексами.

Патогенез. По мере своего роста эхинококковые пузыри сдавливают, вызывают атрофию ткани и нарушают нормальные функции органов. Характер патологических процессов в организме теленка зависит от локализации и количества эхинококковых пузырей. При поражении печени наступают изменения главным образом в пищеварительной системе, при локализации пузырей в легких наступают расстройства в деятельности органов дыхания и т.д. В случае разрыва эхинококкового пузыря в печени у теленка развивается генерализованная форма эхинококкоза, когда зародышевые сколексы через печеночные и полые вены попадают в большой круг кровообращения и дают начало новым пузырям. При нагноение пузыря прорвавшаяся жидкость вызывает у теленка гнойный перитонит или плеврит с последующим смертельным исходом.

Иммунитет. У телят выражен возрастной иммунитет; отмечается меньшая восприимчивость этих животных к повторному заражению. Защитная аллергическая реакция у теленка при эхинококкозе проявляется скоплением лимфоидных клеток и формированием соединительной капсулы вокруг растущего эхинококкового пузыря.

Более подробно об эхинококкозе в наших статьях - Эхинококкоз.

Фасциолез (Fasciolosis) - обычно хроническое заболевание, сопровождающееся у телят поносом, сменяющимся запором, хронической гипотонией и атонией преджелудков, застойной дистонией преджелудков, анемией, желтушностью и выпадением шерсти. Фасциолезом обычно болеют телята более старшего возраста. Более подробно о фасциолезе можно прочитать в нашей статье фасциолез.

Тизаниезиоз телят -спорадическое острое заболевание телят старше 5- месячного возраста, сопровождающееся нарушением координации движений, судорогами, слюнотечением и катаральным воспалением тонкого кишечника.

Паразиты локализуются в тонком отделе кишечника.

Возбудитель Thysaniezia giardi. Длина гельминта доходит до 5 м длины, при ширине зрелых члеников до 20 мм. Сколекс невооруженный. Половые отверстия односторонние, неправильно чередуются. Матка в виде ствола, тянущегося около переднего края поперек членика. По мере развития она образует нисходящие и более короткие восходящие ветви. Половые отверстия неправильно чередуются и открываются сбоку в задней половине членика, образуя иногда заметные невооруженным взглядом сосочки. Яйца без грушевидного аппарата, диаметр их 0,018 - 0,027мм.

Клиника. При сильной инвазии у больных телят ветеринарные специалисты при проведении клинического осмотра регистрируют понос, анемию. Общее угнетение и нервные явления.

Лечение. В качестве антигельминтиков применяют мышьяковокислое олово, феносал (0,075г/кг) и битионол (0,1г/кг).

Профилактика. В местностях неблагополучных по тизаниезиозу весной перед выгоном на пастбище и осенью после постановки на стойловое содержание проводят профилактические дегельминтизации.

Телязиоз (Thelaziosis) - инвазионный конъюнктивито- кератит - сезонное (летнее) энзоотическое заболевание, сопровождающееся обильным слезотечением, иногда слепотой, с изъязвлениями роговицы, наличием в конъюнктивальном мешке глаза или слезно- носовом протоке возбудителей болезни.

Возбудители. Возбудителем телязиоза у телят являются Thelazia rodesi, реже Th. Gulosa и Th. Skryabini. Первый вид локализуется в конъюнктивальном мешке глаза и под третьим веком, второй и третий - в выводных протоках слезных желез, редко в конъюнктивальном мешке глаза и в слезно-носовом канале.

Цикл развития. Телязии являются биогельминтами, поэтому развиваются с участием промежуточного хозяина - различных видов мух-коровниц. Самки телязий выделяют яйца в местах обитания, где из яиц вылупляются личинки. Вместе с истечениями из глаз и носа они заглатываются мухами. Из кишечника мух личинки мигрируют в их яйцевые фолликулы (где они через 15-30 дней достигают инвазионной стадии), а из них в голову и хоботок. Во время слизывания мухами истечений из глаз и носа личинки телязий выползают из хоботка мух, попадают в конъюнктивальный мешок, в котором примерно через месяц превращаются в половозрелых самцов и самок. Паразитирование телязий в организме дефинитивных хозяев может продолжаться до года. Однако большинство гельминтов выделяется из организма хозяина уже через 3-4 месяца.

Более подробно о телязиозе смотрите в нашей статье -Телязиоз крупного рогатого скота.

Цистицеркоз (финноз) -бессимптомное антропозоонозное заболевания, которое ветеринарные специалисты диагносцируют при убое крупного рогатого скота, в том числе и телят по обнаружению в скелетных мышцах, мышцах головы, сердце, языке единичных или множественных личинок Cysticercus bovis.

Возбудитель С.bovis представляет собой полупрозрачный овальный пузырек серовато- белого цвета, заполненный жидкостью, в которой содержится сколекс имеющий длину 3-8 мм и ширину 5-15 мм. На переднем конце цистоцерка имеется небольшое вдавливание с отверстием, которое ведет в вместилище сколекса. Цистицерк состоит из заполненного светлой жидкостью пузырьковидного хвоста и довольно крупного сколекса, вдающегося в его полость. Стенка пузырьковидного хвоста состоит из текумента. Снаружи он покрыт тонким слоем межмышечной соединительной ткани, образующейся со стороны хозяина. Этой тканью цистицерк, с одной стороны, фиксируется, а с другой, получает через нее питательные вещества от хозяина.

Сколекс невооруженный, имеет диаметр 2мм. Присоски мощные.

Яйца внутри содержат личинку - онкосферу, размером 0,03- 0,04 на 0,02- 0,03 мм, покрытую тремя оболочками.

Цикл развития. В кишечнике человека по мере созревания зрелые членики отрываются от стробилы Т.saginatus и выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, иногда они «выползают» из прямой кишки, попадая на одежду и постельное белье человека. Во время сокращения из члеников выдавливается огромное количество онкосфер (до 175 000 !). Телята с кормом, травой и водой заглатывают эти онкосферы. Попав в желудочно- кишечный тракт онкосферы сбрасывают свои оболочки, внедряясь при этом в слизистую оболочку кишечника, а дальше в кровь. С током крови они попадают в скелетные мышцы, мышцы головы, сердце, язык, где спустя 2,5- 4 месяца превращаются в цистицерки.

Во время поедания человеком плохо проваренной говядины, пораженной цистицерками, сколексы присасываются к слизистой оболочки кишечника, пузырьковидный хвост отпадает и от шейки сколекса начинают отрастать членики. Спустя 3 месяца после того как человек съел пораженное цистицерками мясо у него в кишечнике развивается паразит, способный отделять зрелые членики. Данный паразит в кишечнике человека может жить несколько месяцев. В мышцах крупного рогатого скота цистицерк обычно сохраняется не более года.

Эпизоотологические данные. Финноз распространен повсеместно и чаще всего там, где население употребляет в пищу недостаточно проваренную и прожаренную говядину, без предварительно проведенной ветеринарно — санитарной экспертизы. Источником возбудителя заболевания является человек, инвазированный Т.saginatus и выделяющий во внешнюю среду с фекалиями членики и яйца этой цестоды.

Факторами передачи возбудителя является — трава, сено и другие корма, загрязненные члениками и яйцами цестоды, выделяемыми человеком с фекалиями.

Симптомы. Обычно у теленка больного финнозом не имеется каких - либо проявлений заболевания. И только в том случае, когда глистная инвазия приобретает у теленка значительные объемы, у больного теленка ветеринарные специалисты при проведении клинического осмотра отмечают такие неспецифические признаки болезни как повышение температуры тела, судороги и напряжение мышц. Обычно больные телята просто являются паразитоносителями.

Диагноз. Диагноз на финноз у телят ставят на основании послеубойного исследования туши, головы и ливера, когда в мышцах, сердце, голове ветеринарные специалисты находят цистицерков.

Лечение. Лечение финноза не разработано.

Профилактика. Владельцы ЛПХ и КФХ не должны допускать бродяжничество телят по территории ЛПХ, КФХ и другим населенным пунктам. При каждом доме необходимо иметь благоустроенные туалеты и содержать их в чистоте и опрятности. Ухаживающий за телятами персонал, а также пастухи не реже 2-х раз в год должны проходить у медиков обследование на финноз. При сдаче на убой у каждого животного должна быть бирка. При убое туши в обязательном порядке должны проходить ветеринарно-санитарную экспертизу в полном объеме. Среди населения необходимо проводить просветительную работу, об опасности употребления недостаточно проваренного и прожаренного мяса, а также мяса купленного в местах несанкционированной торговли.

Теляйзиоз крупного рогатого скота - гельминтозное заболевание крупного рогатого скота, буйволов и зебу, вызываемая нематодами рода Thelazia, которые паразитируют в конъюнктивальном мешке и под третьим веком приводят к развитию конъюнктивита, кератита, изъязвлению роговицы и даже потере зрения, сопровождается снижением продуктивности больного животного.

Этиология. Возбудители телязиоза - мелкие нематоды из подотряда Spirurata семейства Thlaziidae и рода Thlazia . У крупного рогатого скота паразитируют Th. Rodesi, Th. Gulosa, Th Skrjabini; первая нематода у крупного рогатого скота локализуется под конъюнктивой и третьим веком, а остальные две — в протоках слезной железы и в слезно-носовом канале. У животных наиболее распространены гельминты вида Th. Rhodesi.

Поверхность тела у Th. Rodesi покрыта грубой поперечной исчерченностью, придающей паразиту зазубренный вид. Ротовое отверстие ведет в небольшую ротовую капсулу. Самцы меньше самки и имеют длину 11,4мм, самки 21мм. Хвостовой конец у самца загнут, с множеством преанальных сосочков и двумя неровными спикулами(длина большой спикулы 0,624 - 0,846 мм). У самки вульва располагается в передней трети тела, позади конца пищевода. Личинки от 0,2 до 0,49 мм длиной. Личинки имеют шаровидный чехлик и скошенный без утолщений головной конец.

Th. Skrjabini - также не имеет грубой поперечной исчерченности кутикул, ротовая капсула у нее очень маленькая; у самца почти равные короткие спикулы, длина их более 0,186мм.

Телязии кроме крупного рогатого скота могут паразитировать у лошадей, овец, коз, собак и других видов животных. Телязиозом может болеть и человек.

Самка паразита живородящая. После рождения личинки выделяются из слезных протоков хозяина на поверхность глазной конъюнктивы. Дальнейшее развитие телязий происходит с участием промежуточных хозяев - мух (Musca convexifrons, M. autumnalis и M. Larvipara). В яйцевых фолликулах мух в течение месяца формируется инвазионная личинка. Она проникает в хоботок мухи и при контакте насекомого с влажной конъюнктивой дифинитивного хозяина мигрирует в конъюнктивальный мешок глаза, а оттуда в слезные протоки. Через 2-3 недели гельминт достигает половой зрелости.

Эпизоотология. Источником возбудителя инвазии являются дефинитивные хозяева паразита — в том числе крупный рогатый скот, который владельцы выгоняют на пастбище без предварительной дегельминтизации. В зависимости от географической зоны, лет насекомых начинается весной и летом в разное время. В Нечерноземной зоне насекомые появляются в первой декаде июня, в Средней Азии и Южном Казахстане - в апреле, в Закавказье - в конце апреля и начале мая. Животные на пастбище заражаются через 14-28 дней после появления мух. Телязиоз у инвазированных животных постепенно нарастает, достигая своего пика в июле-сентябре. Владельцы ЛПХ,КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что телязиозом болеет скот всех возрастов. В отдельных хозяйствах телязиозом переболевает все поголовье животных. Срок паразитирования телязий ограничен 10-11 месяцами.

Патогенез. Телязии оказывают на организм животного механическое, токсическое и инокуляторное действие. Передвигаясь по слизистой оболочке глаза, паразиты повреждают роговицу и конъюнктиву, вызывая десквамацию эпителия, набухание слизистой оболочки и пролиферацию тканей, которая осложняется патогенным влиянием банальной микрофлоры, вызывая экссудативное воспаление, приводя к помутнению роговицы, вплоть до ее прободения.

Клинические признаки. У больного животного принято различать три стадии болезни. Заболевание у инвазированного животного начинается со слезотечения, светобоязни, появления конъюнктивита. Во второй стадии- при клиническом осмотре больного животного ветеринарный специалист отмечает появление серозно- слизистых или гнойных выделений, появляется опухание конъюнктивы. В третьей стадии болезни при осмотре пораженного глаза регистрируем помутнение и изъязвление роговицы. У отдельных животных приходится регистрировать выпячивание и даже прободение роговицы. При осложнение кератита вторичной микрофлорой у животного повышается температура тела на 1-2°С. Телязиоз у животного может закончится потерей зрения.

Патологоанатомические изменения. У животного больного телязиозом отмечаем наличие конъюнктивита, кератита, помутнение и изъязвление роговицы, повреждение хрусталика.

При проведении гистологического исследования регистрируем в роговице и конъюнктиве изменения нервных волокон, выражающиеся аргентофилией, варикозным утолщением, фрагментацией и лизисом осевых цилиндров.

Диагноз на телязиоз ветеринарный специалист ставит на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов ларвоскопии слезной жидкости или смывов с конъюнктивы глаз, когда обнаруживаем половозрелых телязий и их личинок. Согласно инструкции ветспециалисты хозяйств летом проводят ежемесячный клинический осмотр на телязиоз крупного рогатого скота.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарный специалист должен телязиоз дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, риккетсиозного кератоконъюнктивита, незаразного кератоконъюнктивита и гиповитаминоза А.

Лечение. Для лечения телязиоза ветеринарные специалисты применяют водный раствор йода с йодистым калием. Для приготовления раствора берут 1г йода кристаллического, 1,5 г йодистого калия и 2 литра воды. Сначала в небольшом объеме профильтрованной кипяченой воды готовят концентрированный раствор йодистого калия и растворяют в нем кристаллический йод. Затем в полученную смесь добавляют нужное количество воды. Раствор готовят в день использования и хранят в темной посуде. Для полного удаления телязий глаз больного животного трехкратно промывают данным раствором с помощью резиновой спринцовки с резиновым наконечником. На каждое промывание необходимо израсходовать 5—75мл раствора.

При лечении телязиоза можно использовать 3%-ный раствор борной кислоты или удалять телязий ватным тампоном, смоченным в 3%-ном растворе борной кислоты. Данным ватным тампоном обтирают стенки полости глаза и область внутреннего угла глаза.

Курс лечения состоит из трех промываний следующих один за другим, повторяют через 4-5дней. При наличие у больного животного патологических изменений проводится симптоматическое лечение.

При телязиозе, вызванном Th. gulosa и Th. skrjabini при лечение эффективно подкожное применение 25% -ного раствора дитразина-цитрата в дозе 0,016г/кг двухкратно с интервалом 24часа или применяют путем введения в периорбитальное пространство однократно.

Локсуран 10% в дозе 2,5 на 10кг живой массы подкожно, двухкратно через 24 часа.

С лечебной и профилактической целью при телязиозе применяют ивомек, аверсекта-2 (фармацина) подкожно в дозе 1мл препарата на 50кг живой массы однократно; фасковерма(клозантима) подкожно в дозе 0,005 г/кг живой массы (ДВ) однократно; левамизола подкожно в дозе 0,0075 г/кг живой массы (ДВ) однократно; фенбендазола (тимбендазола внутрь однократно в дозе 0,025 г/кг живой массы (ДВ); тетрамизола (тимтетразола) внутрь в дозе 0,01 г/кг живой массы (ДВ) однократно; альбендазола внутрь однократно в дозе 0,0075 г/кг (ДВ); универм -0,0002 г/кг (по ДВ) двухкратно через сутки; ривертин 1%- 0,02 г/кг два дня подряд.

При лечении телязиоза эффективна ретробульбарная блокада по В.М. Авророву - 0,5% раствором новокаина, который вводят снизу и сверху глазного яблока 0,5% — ного раствора новокаина 15-30мл. Блокада делается один раз в 5дней.

При наличие у больного животного гнойного конъюнктивита при лечении применяют раствор фурациллина 1:5000, новокаин- хлортетрациклиновую мазь (новокаин-5,0; хлортетрациклина-5,0; вазелина -90,0), при наличие у больного животного кератита применяется линимент Бета-каротина 0,2%; глазные капли приготовленные по следующей прописи- борной кислоты 3,0; сульфата цинка-0,5; воды дистиллированной 100,0. При развитии помутнения роговицы применяется свежеприготовленная мазь калия йодида (калия йодида-0,3; соды питьевой-0,5; вазелина-10,0).

Профилактика. Профилактика телязиоза заключается в проведении профилактических дегельминтизаций и истреблении пастбищных мух. В хозяйствах плановые профилактические дегельминтизации животным проводят при их постановке на стойловое содержание, а также при выгоне скота на пастбище. Для истребления мух применяют эктомин 0,1%-ной концентрации; 0,25%-ный раствор неостомазана с интервалом в 2-3 недели, неоцидол в 0,1%-ной концентрации. Первое опрыскивание владельцы животных проводят перед переводом животных на пастбище, последующие опрыскивания проводят через 5-7 дней или по мере необходимости, используя различные виды опрыскивателей.

В животноводческих помещениях для борьбы с мухами рекомендуется применение 1-2%-ного эктомина; 0,5%-ную эмульсию неоцидола из расчета 50-100 мл/м². Обработка животноводческих помещений от мух проводится после вывода всех животных из помещения. Заводить животных в помещение после проведенной обработки можно н7е ранее чем через 2часа.

Для опрыскивания скота против мух в сельхозпредприятиях используют дезинфекционные машины (ЛСД, ВДМ и др.) и малогабаритные аппараты (автомаксы, гидропульты и др.), способные создать давление 3-4 атм. и обеспечивающие мелкодисперстное и малообъемное разбрызгивание инсектицидных жидкостей.

При работе с инсектицидами работники должны строго соблюдать меры предосторожности.

В молочном скотоводстве задача первостепенной важности — воспроизводство стада и получение здорового ремонтного молодняка. Причиной снижения продуктивности у КРС могут служить различные заболевания, в том числе паразитарные (гельминтоз).

Широко распространены стронгилоидоз и стронгилятозы желудочно-кишечного тракта. Для телят особую опасность представляют возбудители остертагиоза (они повреждают железы сычуга, в результате чего нарушается секреторная функция) и стронгилоидоза (мигрируя через легкие в личиночной стадии, паразиты могут вызвать бронхопневмонию и стать причиной развития вторичной инфекции). Часто стронгилоидоз, остертагиоз и эзофагостомоз протекают в форме смешанных инвазий с криптоспоридиозом и эймериозом.

Для достижения стабильного эпизоотического благополучия в хозяйствах, где выявляют эти заболевания, необходимо вести эпизоотологический мониторинг и проводить преимагинальные дегельминтизации с использованием противопаразитарных препаратов широкого спектра действия.

Виды гельминтов у коров
Диагностика гельминтов у КРС
Профилактика паразитов

Симптомы пастереллеза КРС

Течение пастереллеза у КРС сверхострое, острое, подострое и хроническое. Инкубационный период (время от момента попадания возбудителя в организм животного до появления первых клинических признаков) длится от нескольких часов до 2-3 сут, иногда больше.

Это заболевание развивается достаточно быстро и без принятия соответствующих мер, может привести к летальному исходу. Обычно от момента заражения до смерти животного проходит одна неделя.

При сверхостром течении животные быстро гибнут после повышения температуры тела и развития диареи, а иногда без проявления признаков. При остром течении у крупного рогатого скота повышается температура тела, появляются одышка, кашель, истечение из ноздрей, а иногда и понос с примесью крови (чаще у молодняка), кроме того, могут наблюдаться отеки в области головы, глотки, шеи. В большинстве случаев животные погибают или болезнь принимает подострое или хроническое течение. Хроническое течение сопровождается исхуданием, анемией, опуханием суставов, ног.

Формы и симптомы ЭМКАР у КРС

Инкубационный период эмфизематозного карбункула составляет от 1 до 5 дней. Первые симптомы заметны в первые дни развития заболевания. В основном ЭМКАР у КРС имеет похожие признаки, однако выделяют несколько форм болезни.

Острая

Для острой формы характерно следующее течение. Температура повышается до 41—42 °C. В районе бёдер, грудины, шеи, других зонах с развитой мышечной массой, во рту или глотке появляются болезненные, плотные и горячие карбункулы (отёчные припухлости), которые при прощупывании издают треск. Температура карбункулов падает. Увеличиваются лимфоузлы. При локализации на бёдрах проявляется хромота, проявление во рту или глотке затрагивает язык. Животное отказывается от корма, становится вялым, перестаёт жевать и начинает часто дышать. Учащается сердцебиение и нарушается работа сердечно-сосудистой системы. Температура становится ниже нормы. Летальный исход наступает через несколько суток после заражения. Известны случаи длительного течения ЭМКАРа (до 10 дней).

Сверхострая

Сверхострая форма случается реже, имеет более резкое проявление и не поддаётся диагностике. Основными признаками считаются: отсутствие карбункулов; быстрое протекание (до 12 часов спустя инфицирования); охват преимущественно телят; лихорадка; отсутствие аппетита; угнетённость.

Атипичная

При атипичной форме своевременное обращение к ветеринару приводит к выздоровлению. Проявления болезни в данном случае минимальны, среди них: общее угнетённое состояние; болезненность мускулатуры; длительность от 1 до 5 суток.

Возбудитель и пути заражения

Возбудитель эмфизематозного карбункула — Clostridium chauvoei, анаэробная палочка из рода клодистрий, образующая множественное количество спор. Данный микроорганизм находится в испражнениях заражённых животных и вместе с ними выходит в окружающую среду. Ещё одним путём распространения является разложение погибших вследствие болезни коров и быков.

Важно! Тела заражённых животных после наступления летального исхода необходимо утилизировать.

Споры возбудителя способны заражать также грунт, растительность, навоз, болота. В связи с этим скот зачастую заражается в летний и ранний осенний период при повышенных сухости и температуре воздуха. Сено, изготовленное из травы в заражённой местности, также может стать причиной заражения. Clostridium chauvoei отличаются длительным сроком жизни (от 6 месяцев в навозе и гнили до 2—3 лет в сухом грунте) и устойчивостью к низким температурам.

Clostridium chauvoei

Микроорганизмы могут погибнуть при воздействии:

УФ-излучения (1 сутки);
кипячения (2 часа);
автоклава (полчаса);
раствора формальдегида (15 минут);
раствора сулемы (10 минут).

Описание заболевания пастереллез КРС

Возбудителем этой инфекции является Pasteurella multocida и Pasteurella Haemolytica. Заболевание встречается во всех странах мира. На территории СНГ частые вспышки инфекции отмечаются в центральных регионах. Эти бактерии содержатся на слизистой оболочке дыхательных путей животных. В результате снижения иммунитета, болезнь начинает развиваться.

Возбудитель - пастерелла - малоустойчив к действию дезинфицирующих средств, например при нагревании до 70-90 °C гибнет в течение 5-10 мин.

Бактерии Пастереллеза

Максимальная выживаемость в почве и воде составляет 26 сут, в навозе - 72 дня. Больные и переболевшие животные выделяют пастерелл во внешнюю среду с истечениями из носа и испражнениями. На возникновение болезни в любое время года влияют стрессовые факторы. Пути заражения - алиментарный и аэрогенный. Летальность составляет от 10 до 75 %.

Диагностика и лечение пастереллеза КРС

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов бактериологического исследования части внутренних органов от трупов. При постановке диагноза следует исключить паратиф и сибирскую язву.

Больным коровам вводят сыворотку против пастереллеза и антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламидные препараты, симптоматические средства. Профилактика заключается во введении вакцины здоровым особям, в иммунизации всех животных, имевших контакт с больными, изолировании больных особей, а также проведении дезинфекции помещений.

Организация Здоровая Ферма консультирует и обучает ветеринаров в области животноводства сельского хозяйства по всей Беларуси. Также, мы помогаем хозяйствам значительно улучшить показатели продуктивности в области животноводства. Звоните нам или оставляйте свои данные на нашем сайте.

Профилактика гельминтоза у КРС

Регулярные профилактические мероприятия позволяют предотвратить распространение гельминза у КРС и людей.

Для этой цели принимаются следующие меры:

Всё поголовье скота и животных, контактирующих с ним, получает препараты от глистов 2 раза в год. Подбирая пастбище и открытый водоём для водопоя, берут пробы почвы и воды. Недоеденный, упавший на пол корм, убирают и утилизируют. Помещения дезинфицируют раз в неделю с не агрессивными моющими средствами. Подстилку полностью меняют раз в 6 мес., верхний слой меняют по мере увлажнения.

Перед осеменением коров и быков тщательно проверяют. Молодняк до проведения плановых вакцинаций содержат отдельно от общего стада. Заражение паразитами без своевременного лечения приводит к снижению численности поголовья скота. Чтобы этого избежать, нужно придерживаться элементарных правил ухода за коровами и вовремя проводить профилактические мероприятия.

Организация Здоровая Ферма консультирует и обучает ветеринаров в области животноводства сельского хозяйства по всей Беларуси. А также, мы помогаем хозяйствам значительно улучшить показатели продуктивности в области животноводства. Звоните нам или оставляйте свои данные на нашем сайте.

Диагностика гельминтоза у КРС

Симптоматика гельминтоза у КРС схожа с энтероколитом, дисфункцией печени и воспалением аппендикса. Подтвердить заражение паразитами позволяет дифференциация этих заболеваний. У больных животных берут венозную кровь для исследований на наличие антител к лямблиям.

На ранних стадиях, анализ не даёт исчерпывающего ответа, так как концентрация токсинов в крови ещё слишком низкая. На более поздней стадии, в анализе крови определяется повышение эозинофилов, палочкоядерных, увеличена скорость оседания эритроцитов. Для подтверждения гельминтоза у КРС исследуют кал на наличие антигенов к червям.

Проводится микроскопия желчных выделений и остаточных фекалиевых компонентов. Кишечные цисты определяют при помощи энтеростеста. Животному дают проглотить капсулу, содержащую специальную нить. Проделывая путь по кишечному тракту, нить собирает клеточные организмы, которые потребуются для детального анализа.

О болезни ЭМКАР у КРС

Эмфизематозный карбункул или ЭМКАР у КРС — острая патология, поражающая преимущественно крупный рогатый скот, реже коз, буйволов и овец.

Заболевание не является высококонтагиозным и не относится к разряду эндемичных. Характерными чертами считаются припухлости (карбункулы) и хромота. Преимущественное большинство заражённых в скором времени животных погибают. Болезнь распространена по всему миру, однако вакцинация и профилактические меры позволили избежать эпидемий — заражения чаще всего регистрируются в виде единичных случаев.

Изначально болезнь считалась одним из видов сибирской язвы. Впервые ЭМКАР как самостоятельное заболевание был описан в конце XIX века. В 1872 году его описал Ф. Шабер, в 1875 году Отто фон Боллингер, немецкий врач и ветеринар, затем в 1876 году — учёный Фезер. После отделения эмфизематозного карбункула как болезни КРС от сибирской язвы, для лечения стали применять другие методы, в частности, профилактическую вакцинацию.
Википедия

Виды гельминтов у КРС

Чаще всего крупный рогатый скот поражают такие виды глистов:

Нематоды - наиболее распространенная и многочисленная группа гельминтов (24 000 разновидностей), способных поражать любые внутренние органы. Черви с круглым сечением, паразитирующие во влажной среде.
Сосальщики - представлены желудочными и печёночными паразитами.
Ленточные черви - пребывают в организме животных в личиночной стадии. Паразитируют преимущественно в ЖКТ.

Попадая в живой организм, глисты активно поглощают питательные вещества из получаемой им пищи. По месту локализации паразитов гельминтоз у КРС классифицируют на кишечный и внекишечный. Гельминты быстро достигают половозрелого возраста и дают многочисленное потомство.

Диагностика болезни

Симптоматика некоторых форм эмфизематозного карбункула может быть скрытой или недостаточной для определения точного диагноза. По этой причине для диагностики заболевания одновременно прибегают к нескольким методам.

Клиническая картина ЭМКАР у КРС.

Фермеру необходимо обращать внимания на любые необычные проявления и изменения в поведении животного. Лабораторное исследование. Для данного вида диагностики необходимы частицы гноя, мышц, отёков. Можно исследовать материал, изъятый максимум через 3 часа после смерти. Патологоанатомическая картина. Поражённый скот после летального исхода сжигают без вскрытия, однако при сверхострой и атипичной формах этот вариант является подходящим для диагностики.

телёнок после вскрытия карбункула и удаления некротических тканей

Патологоанатомические изменения

После смерти животного определяют характерную патологоанатомическую картину. Трупы поражённого скота при вскрытии отличаются следующими изменениями: вздутие под кожей и в брюшной полости; жидкая пена из носоглотки; мускулатура кровянистая, тёмно-красной окраски; крепитирующие отёчности на поражённых мышцах, наполненные сукровицей; следы кровоизлияний на слизистых и серозных поверхностях; увеличенная печень с отмёршими участками; кровянистая селезёнка; кровь тёмно-красной окраски, спёкшаяся.

ЭМКАР у КРС можно не допустить, если следовать правилам профилактики болезни. Если же заражение произошло, важно своевременно оказать помощь. Закажите консультацию у наших специалистов позвонив или оставляйте свои данные на нашем сайте.

Пастереллез это инфекционная болезнь КРС и других домашних животных, характеризующаяся при остром течении признаками септицемии (форма сепсиса общей инфекции), при которой в крови находятся патогенные микроорганизмы без вовлечения в воспалительный процесс различных органов и тканей) и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника.

Читайте также: