Хламидиоз: у сельскохозяйственных животных, птиц, у человека, этиология, эпизоотологические данные, патегинез, диагноз, лечение и меры борьбы.

Обновлено: 17.09.2024

Инфекционный энцефаломиелит птиц (эпидемический тремор; Encephalomyelitis infectiosa — лат., Avian encephalomyelitis — англ.) — острая болезнь цыплят, протекает с нервными симптомами и характеризуется дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезом, а также высокой летальностью.

Распространение. Болезнь впервые описана Джонсом в 1930 г. в США под названием «эпидемический тремор». В 1939 г. по предложению экспертной комиссии Ветеринарной ассоциации США болезнь названа инфекционным энцефаломиелитом. После второй мировой войны болезнь широко распространилась в США, Канаде, Австрии. Для некоторых европейских стран (Великобритания, Голландия, ФРГ, Франция) она представляет серьезную проблему, особенно для бройлерного производства. В настоящее время эту болезнь регистрируют на всех континентах земного шара в странах с развитым промышленным птицеводством.

Экономический ущерб включает убытки от падежа птицы, снижения продуктивности, уменьшения выводимости цыплят и затрат на профилактику и ликвидацию болезни. По данным отдельных авторов (Дорн, 1966, Виллемарт и Шнейдер, 1964), летальность цыплят составляет 20—25%, но может достигать 60—90% (Самберг, 1964, Шнейдер, 1964).

Возбудитель болезни относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, содержит однонитевую РНК, состоит из нуклеокапсида без наружной оболочки, не содержит липидов. Диаметр вириона 20—30 нм. Капсид имеет кубический тип симметрии, содержит 60 капсомеров. Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, трипсину, пепсину и дезоксирибонуклеазе. В течение 3 ч устойчив при рН 2,8. Противостоит действию тепла, хорошо сохраняется при температуре минус 20°С (428 дней), в 50% глицерине на холоде и в лиофилизированиом виде.

Вирус индуцирует образование вируснейтрализующих антител. Различий в физических, химических и серологических свойствах у различных штаммов не установлено. По патогенности различают унтеротропные и нейротропные штаммы, которые поражают или размножаются в желудочно-кишечном тракте или в центральной нервной системе.

У больных птиц вирус накапливается в головном мозге, желудке, поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, печени. Антиген вируса обнаруживается во многих органах методом флуоресцирующих антител.

Культивируется вирус на 5—7-дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок, амнион или аллантоисную полость. Размножается также на фибробластах куриного эмбриона, в культуре клеток почки и головного мозга цыплят. Вирус накапливается в цитоплазме клетки.

Эпизоотологические данные. К инфекционному энцефаломиелиту восприимчивы цыплята до 6-недельного возраста. Чаще болеют в возрасте 6—20 дней. Кроме цыплят, к вирусу чувствительны фазанята, индюшата и утята. Экспериментально удается заразить взрослых кур, голубят и цесарят.

Лабораторные животные (белые мыши, кролики и морские свинки) слабо восприимчивы. Однако Markson и Blaxland (1958) воспроизводили энцефалит у мышей и кроликов. Болезнь чаще регистрируется в летние месяцы. Установлен вертикальный путь передачи вируса через яйца кур-несушек. Возможен и горизонтальный путь передачи. Основной способ заражения — оральный (Т. Miyamas, 1980).

Патогенез мало изучен.

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях или при оральном заражении 11 дней. В экспериментальных условиях он варьирует от 5 до 40 дней. Первые симптомы болезни появляются у цыплят 1—2-недельного возраста. Сопровождается она атаксией, нарушением координации движения, цыплята медленно и с трудом поднимаются. Затем появляются тремор головы и шеи, мышечная дрожь, парезы и параличи, отмечается иридоциклит. Guillon (1961) установил, что у 39% цыплят проявляется атаксия, у 18,3% —тремор и атаксия и у 9,8% — могут отсутствовать клинические признаки. Болезнь продолжается 1—2 недели. Некоторые цыплята частично или полностью выздоравливают. Погибают цыплята в результате истощения.

У взрослых птиц болезнь протекает инаппарантно, возможно поражение их от 5 до 50% в течение 7—15 дней. У молодок сокращается яйценоскость до 30%. Такие куры выделяют в течение 7—28 дней вирус через яйцо и помет (Brion et al., 1972).

Патологоанатомические изменения. Макроскопических изменений не установлено, кроме иридоциклита. Гистологическими исследованиями отмечают нарушения в центральной нервной системе и висцеральных органах. Наблюдают диссеминированный негнойный энцефаломиелит и воспаление корней дорсальных ганглиев с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Нейроны закруглены, набухшие, с признаками глиоза клетки. В люмбо-сокральной области спинного мозга выявляют периваскулярную инфильтрацию лимфоцитов. Характерный признак инфекционного энцефаломиелита — гиперплазия лимфоидных клеток в миокарде, мышцах, железистом желудке и поджелудочной железе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на клинических признаках, эпизоотологических и патологоанатомических данных, выделении вируса. Из клинических признаков учитывают появление больных с мышечной дрожью, параличами крыльев и конечностей, с некоординированными движениями и другими симптомами.

При гистологическом исследовании отмечают негнойный энцефаломиелит в центральной нервной системе, очаговую гиперплазию и скопление лимфоцитарных клеток в поджелудочной железе и мышце желудка.

Для выделения вируса заражают куриные эмбрионы. При постановке диагноза впервые проводят биопробу на 20—30 цыплятах 1—3-дневного возраста, вводят суспензию исследуемого материала интрацеребрально. С целью диагностики используют также реакцию нейтрализации и прямой метод флуоресцирующих антител.

Дифференциальный диагноз проводят в отношении ньюкаслской болезни и классической чумы птиц, болезней, вызываемых вирусами американских энцефаломиелитов лошадей, кормовой энцефаломаляции (авитаминоз Е), рахита и авитаминоза В.

Лечение не разработано.

Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у цыплят появляются вируснейтрализующие антитела и устойчивость к заражению. Цыплята, полученные от иммунных кур, приобретают пассивный иммунитет, который сохраняется в течение 4—10 недель. Для активной иммунизации вводят внутримышечно инактивированную бета-пропиолактоном вакцину, которую применяют в зонах, где энцефаломиелит не проявляется. В странах, где болезнь представляет серьезную проблему, используют живые вакцины из аттенуированных штаммов: 1143 (Calnek, 1961); С 2653 (Luginbuhe, 1959); НА (Hockstra, 1961), которые вводят орально (Bulov, 1965). Вакцинированные цыплята в течение 3 недель выделяют с фекалиями аттенуированный вирус. При систематическом применении вакцинация перспективна до яйцекладки. Она предохраняет птиц от болезни и препятствует передаче вируса через яйцо.

Профилактика и меры борьбы. В странах, где болезнь не регистрируется или распространение ее ограничено, ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение заноса вируса в маточные стада. При возникновении болезни цыплят неблагополучного стада убивают, помещения и выгулы дважды дезинфицируют, после чего используют для размещения нового поголовья. Яйцо используют только для пищевых целей после кулинарной обработки.

Начало исследований хламидиозов, и в первую очередь пситтакоза (орнитоза), относят к 1892-1895 гг., когда была установлена роль попугаев в заражении людей. В 1929-1930 гг. Левинталь выявил мелкие сферические образования в тканях больных птиц. В 1942 г. Мейер выделил и изучил возбудителя пситтакоза (орнитоза) птиц. К настоящему времени определена этиологическая роль хламидий в возникновении многих спонтанных инфекций сельскохозяйственных и диких животных разных видов, в том числе птиц, а также человека.

Классификация. Хламидии принадлежат к семейству Chlamydiaceae и роду Chlamydia, который включает более 30 возбудителей. На основании морфологических и биохимических отличий хламидии разделены на два вида: Chlamydia trachomatis (подгруппа А - возбудитель трахомы человека) и Chlamydia psittaci (подгруппа В). В ветеринарной практике наибольшее значение имеет Chlamydia psittaci - возбудитель орнитоза (пситаккоза), различные штаммы которого вызывают хламидиоз с неодинаковыми клиническими признаками. Возбудитель хламидийного аборта не имеет специфического наименования, принадлежит к роду Chlamydia.

Аборт у крупного рогатого скота, овец и животных других видов вызывают разные штаммы. Патогенные хламидии вызывают разнообразные по патогенезу и симптомам болезни - пневмонии, аборты, энтериты, менингоэнцефалиты, полиартриты, конъюнктивиты. Один и тот же возбудитель вызывает как латентные, так и острые инфекции. Срок персистенции хламидий в организме животных весьма продолжителен.

Возбудители хламидийного аборта, особенно орнитоза, представляют большую опасность для человека.

Морфология и биологические свойства. Морфология хламидий своеобразна. Инфекционные формы - это округлые элементарные тельца величиной 200-400 нм. Они неподвижные, грамотрицательные. При окрашивании по Маккиавелло приобретают преимущественно красный цвет, по Романовскому-Гимзе - красно-фиолетовый в зависимости от стадии их развития. Под обычным световым микроскопом имеют вид точечных образований. Элементарные тельца имеют двухслойную оболочку, электронно-плотную цитоплазму (нуклеоид) в центре, окруженную более светлым периферическим слоем, в состав рибосом входят ДНК и РНК.

Культивирование. Хламидии культивируют чаще в куриных эмбрионах (путем заражения в желточный мешок) или в клеточных культурах: диплоидные клетки, куриные фибробласты, амнион человека, суспензия L-клеток (возбудитель орнитоза), почка эмбриона коровы (возбудитель хламидийного аборта крупного рогатого скота), тестикулы ягнят, Нер-2 (возбудитель аборта овец).

Цикл развития хламидии имеет много общего с размножением неориккетсий (эрлихий). Элементарные тельца концентрируются в цитоплазменных вакуолях. В них же они превращаются в крупные ретикулярные (сетчатые) формы до 800-1000 нм в диаметре. Эти формы неинфекционны, размножаются путем бинарного деления, превращаясь в мелкие уплотненные тельца. В одном цитоплазменном включении могут находиться хламидии на разных стадиях развития - крупные и мелкие и, наконец, очень крупные округлые образования (1-12 мкм), называемые микроколониями, которые распадаются, высвобождая сотни элементарных телец. Однако, несмотря на большое сходство в биологии, у хламидии и риккетсий есть и существенные различия. Хламидии в отличие от риккетсий развиваются более интенсивно в клетке с высоким уровнем метаболизма. У хламидий не выявлены собственный энергетический метаболизм и система переноса электронов. Кроме того, у хламидии инфекционностью обладают только элементарные тельца, а у риккетсий инфекционны все формы развития.

Устойчивость. Повышенная температура способствует быстрой инактивации хламидий: при нагревании до 56 0 С - через 5 минут, до 100 0 С - в течение 1 минуты; УФЛ убивает хламидии в течение 3-4 минут. Оптимальный рН среды 7-7,4. При воздействии различных дезинфицирующих веществ - 0,1 % раствора формальдегида, 0,5 % раствора фенола, 2 % раствора хлорамина и щелочи, спирта, эфира, йода, перманганата калия, кислот - хламидии погибают в течение 1-30 минут. Длительно сохраняют жизнеспособность при - 70 0 С. Белковые вещества, добавленные к суспензии хламидии, повышают их устойчивость к физико-химическим факторам. Лиофильное высушивание инфицированных желточных мешков с добавлением 5 % сахарозы - наилучший способ длительного хранения хламидии (до 3 лет).

Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда. При обработке патологического материала, содержащего хламидии, применяют стрептомицин (500 мкг/мл и выше), ристоцедин (1000 мкг/мл), вантомицин (100 мкг/мл среды), канамицин, которые губительно действуют на бактерии, но не влияют на хламидии.

Патогенность. В естественных условиях возбудители хламидиозов проявляют патогенность в отношении диких и домашних птиц различных видов (свыше 130) и в меньшей мере - млекопитающих. Из домашних птиц чаще болеют утки, индейки, гуси, реже - куры, голуби. Молодняк более чувствителен, чем взрослая птица. Взрослая птица в большинстве случаев выздоравливает, но остается хламидионосителем. Восприимчив к хламидиям и человек. Из лабораторных животных к заражению хламидиями восприимчивы белые мыши, морские свинки, цыплята (используют для определения вирулентности штаммов, выделенных от больных птиц) и в меньшей степени - кролики, белые крысы и хомяки. Для биопробы при диагностике орнитоза в основном используют мышей и цыплят, при диагностике хламидийного аборта - морских свинок. Следует иметь в виду, что у мышей, морских свинок и цыплят возможен спонтанный хламидиоз, протекающий как латентная инфекция.

Антигенная структура. Элементарные тельца хламидий содержат групповой термостабильный комплементсвязывающий антиген (участвует в РСК), общий для возбудителей орнитоза, аборта крупного рогатого скота и овец, энзоотической пневмонии свиней и хламидии других видов (этот антиген не разрушается при кипячении, автоклавировании), и видоспецифический термолабильный антиген, который инактивируется при нагревании до 60 0 С, реагирует с сыворотками, специфичными в отношении отдельных видов хламидии. Первый из этих антигенов может быть выявлен в РСК, РА, реакции преципитации в геле, РИФ; второй - в РН, РСК, РП. Кроме того, в элементарных тельцах обнаружен гемагглютинин, по-видимому, имеющий связь с группоспецифическим антигеном и выявляемый в РГА, РЗГА и РНГА.

Возбудители основных хламидиозов. Clamydia psittaci вызывает патологию у многих видов животных, включая диких и синантропных птиц. Болеет также человек. Наиболее значимы орнитоз и хламидийные аборты сельскохозяйственных животных (крупного и мелкого рогатого скота, свиней, лошадей).

Эпизоотологические данные. Хламидии вида Chlamydiae psittaci патогенны для всех видов сельскохозяйственных животных (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади). В естественных условиях возбудители хламидиозов проявляют патогенность в отношении диких и домашних птиц (свыше 130) и в меньшей мере - млекопитающих. Из лабораторных животных к заражению хламидиями восприимчивы белые мыши, морские свинки, цыплята, в меньшей степени - кролики, белые крысы и хомяки. Следует иметь в виду, что у мышей, морских свинок и цыплят возможен спонтанный хламидиоз, протекающий как латентная инфекция. Восприимчив к хламидиозам и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и хламидионосители, выделяющие хламидии с абортированными плодами, плодными оболочками и водами, а также с молоком, мочой, фекалиями и спермой. Заражение происходит внутриутробным, алиментарным, аэрогенным и половым путями. Механическими переносчиками возбудителя могут быть птица и другие сельскохозяйственные животные.

Хламидиозы чаще регистрируют в период отелов (опоросов, окотов). Для болезни характерна стационарность.

Предубойная диагностика. Клинически хламидиоз может проявляться абортами в последние недели беременности, рождением мертвого, нежизнеспособного приплода, а также в виде пневмоний, энтеритов, артритов, энцефаломиелитов у телят, поросят, ягнят, жеребят. Перед абортом температура тела у животных повышается на 1-1,5 0 С, появляются слизистые, а затем слизисто-гнойные выделения из половых органов. Иногда отмечают прогрессивное истощение животных. У коров, овец, свиней резко снижается молочная продуктивность, отмечается задержание последа, развиваются эндометриты, вагиниты, маститы. У телят можно наблюдать кратковременный понос, серозно-слизистые истечения из носовой полости, кашель. В виде хламидийной интерстициальной пневмонии болезнь нередко протекает у овец и коз, особенно у тех, которые подвергались стрессовым воздействиям. При инвазии гельминтами клинические признаки хламидиоза проявляются более ярко и тяжело. У животных отмечают общую слабость, скованность движений, опухание суставов.

Послеубойная диагностика. При абортах развивается плацентит, у плода - поражения в виде кровоизлияний в подкожной и межмышечной соединительной ткани, скопления кровянисто-серозного транссудата в грудной и брюшной полостях, тяжелых дистрофических и некротических процессов в паренхиме печени и почек.

У абортировавших самок находят явления эндометрита, серозного, катарального или гнойно-катарального мастита. На слизистой оболочке половых органов видны множественные геморрагии и эрозии. Надвыменные лимфатические узлы увеличены. В печени - зернистая дистрофия, в почках - интракапиллярный продуктивный нефрит. У телят чаще всего отмечают катаральный гастроэнтероколит, очаговый некроз кишечных ворсинок. Слизистая набухшая, усеяна кровоизлияниями. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочные. Печень полнокровная. В почках граница между корковым и мозговым слоями сглажена. В миокарде зернистая дистрофия, диапедезные кровоизлияния. У овец кроме поражения половых органов находят патологоанатомические поражения в печени (билирубин в гепатоцитах, скопление мононуклеарных клеток в паренхиме и междольковой соединительной ткани) и почках (дистрофические изменения эпителия извитых канальцев). У свиней, в зависимости от возраста и пола, при осмотре туш и органов можно выявить уретриты, метриты, орхиты, пневмонии, энтериты, поражения нервной системы, увеличение регионарных лимфатических узлов. При постановке дифференциального диагноза на хламидиоз необходимо исключить бруцеллез, лептоспироз, листериоз, Ку-лихорадку, сальмонеллез. Для этого дополнительно проводят лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика. Для установления диагноза на орнитоз применяют серологический и аллергический методы, световую и флюоресцирующую микроскопию, биопробу.

Для выделения хламидий берут от птиц обычно кишечник, а от млекопитающих - пораженные участки (некроз и другие изменения) легких, паренхиматозных органов и кишечник.

Приготовленные для микроскопии мазки окрашивают по методу Маккиавелло (элементарные тельца - красного цвета) или Романовскому-Гимзе (хламидии в зависимости от стадии развития приобретают красно-фиолетовый или сине-фиолетовый цвет). Применяют также люминесцентную микроскопию: метод флюорохромирования позволяет выявить молодые формы, содержащие преимущественно РНК (они кирпично-красного цвета), и более зрелые, ДНК которых светится зеленым цветом. Кроме того, используют реакцию иммунофлюоресценции - РИФ (непрямой вариант с применением антикомплементарной флюоресцирующей сыворотки).

Хламидийные аборты и другие хламидиозы сельскохозяйственных животных диагностируют в основном серологическим методом. Для выделения возбудителей хламидийного аборта используют абортированный плод или его паренхиматозные органы и желудок, экссудат из брюшной полости, котиледоны, выделения из шейки матки и влагалища абортировавшего животного.

При диагностике хламидийного аборта крупного рогатого скота суспензией патологического материала заражают естественно-восприимчивых животных: морских свинок, белых мышей и иногда суточных цыплят.

Срок полного лабораторного исследования при диагностике хламидиоза составляет 1,5-2 месяца. Предварительный диагноз на основании результатов микроскопического и серологического исследований может быть поставлен через трое суток после поступления патологического материала. При дифференциальной диагностике следует исключить бруцеллез, вибриоз, листериоз, сальмонеллез.

Иммунитет. После переболевания орнитозом возникает непродолжительный иммунитет, возможны рецидивы болезни. Известно, что состояние невосприимчивости к инфекции обеспечивают в основном антитела разных типов, синтезируемые иммунокомпетентными клетками в первые дни болезни. Комплементсвязывающие антитела в разных титрах (1:3-1: 64) сохраняются в крови 1-2 месяца.

Установлено, что в формировании иммунитета участвуют клеточные и гуморальные факторы. При хламидийном аборте в крови, молозиве, молоке коров выявляют комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела, гемагглютинины, относящиеся к классам М и G. Однако их максимальные титры в сыворотке крови (1:64-1:128), отмечаемые до 20-24 суток (у экспериментально зараженных телок), быстро снижались; вторичный подъем титра происходил за 5-7 суток до аборта или после него. После аборта животные приобретают довольно стойкий иммунитет к реинфекции и могут давать полноценное потомство.

Овцематки в первые 2-3 года после появления хламидиоза в хозяйстве абортируют в 60 % случаев, в последующие годы количество абортов снижается до 5 %, в дальнейшем окоты у овец проходят нормально. Это свидетельствует о формировании у овец естественного активного иммунитета, обеспечиваемого комплементсвязывающими и нейтрализующими антителами, которые сохраняются у переболевших животных около 1,5 лет.

От взрослых животных (матерей) антитела передаются через молозиво молодняку, формируя таким образом у новорожденных телят, ягнят, поросят, жеребят пассивный колостральный иммунитет.

Специфическая профилактика. Специфические препараты для лечения и профилактики орнитоза птиц не разработаны. Лечение проводят антибиотиками тетрациклинового ряда, лучше пролонгированного действия (дитетрациклин и др.).

Для специфической профилактики хламидийного аборта рогатого скота и свиней испытан ряд экспериментальных вакцин: мертиолатвакцина, эмульсинвакцина (отечественные), формалинизированная адсорбатвакцина (Югославия), инактивированная с масляным адъютантом вакцина (Англия). Однако эти вакцины пока не нашли широкого производственного применения.

Для лечения больных хламидиозом телят используют сыворотку реконвалесцентов. Получают такую сыворотку от животных-доноров, у которых обнаруживают специфические комплементсвязывающие антитела в высоких титрах.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Тушу и неизмененные внутренние органы от клинически больных животных выпускают в реализацию после проварки по установленному режиму. Измененные органы и кровь направляют на утилизацию. Кости проваривают в течение 2,5 часов. Кишечник, пищевод, мочевой пузырь при отсутствии в них патологических изменений, используют после обработки 0,5 % раствором формальдегида в течение 30 минут. Шкуры, рога, копыта дезинфицируют.

Убой клинически больных хламидиозом животных необходимо проводить на санитарной бойне с соблюдением мер личной профилактики. Продукты убоя обезвреживают. Помещение, где убивали больных животных, дезинфицируют 2 % раствором едкой щелочи или формальдегида. Руки и инструменты обрабатывают 2 % раствором двууглекислой соды или 1 % раствором хлорамина. Спецодежду и обувь дезинфицируют в пароформалиновой камере.

Бессимптомное диагностир-ся посмертно, зоонозное заболевание взрослых свиней и реже поросят отъемышей и сосунов. Вызываемое мелкими волосовидными нематодами Trichinella spiralis. Болеют человек, св, кошки, собаки, синантропные грызуны. Тело возбудителя волосовидное, снаружи покрыто еле заметной пеоперечно исчерченной кутиколой снабженной 2 кутикулярными бантами рас- полагающимися по дорсальной и вентральной поверхностям в виде тонких полос почти по всей длинне. Рот открывается маленьким круглым отверстием из него выступает кончик маленького хитинового стилета. Губы вокруг ротового отв не выступают. Пищевод двойной завершается псевдо-бульбусом, задний тонкий железистый с дорсальной и боковой сторон окружен крупными около-пищеводными клетками в виде четок. Половой аппарат одинарный. Тело самца 1,4-1,6мм, передний участок = хвостовому (генитальному). Хвостовой притуплен снабжен 2 лопастями конической формы, спикулы отсутствуют. Клоака иногда выступает наружу. Самка до 4 мм, вульва в виде едва заметного круглого отверстия расположена в последней трети. Хвостовая часть занята мощно развитой маткой с яйцами и личинками. Живородящие.

Цикл: в тонком к-ке >> из толщи слизистой к-ка личинки мигрируют в лимфу>> в кровь>> заносятся в органы и ткани>> поперечно-полосатые мышцы > проникают под сарколемму растут 2,5 нед > инвазионная стадия> спиралевидно свертываются в 2,5 оборота и вокруг них образуется капсула > к 30 дню инкапсуляция заканчивается >> проглатывание мяса с личинками > личинки в просвет тонкого к-ка и ч-з 3-5 дней половозрелые. Самцы оплодотворяют самок и погибают. Самки внедряются передним концом в слизистую к-ка и рождают дичинки (около 2 тыс) паразитирует до 2,5 месяцев. Личинки мигрируют снова в мышцы.

Лечение не разработано

2. Брадзот и анаэробная энтеротоксемия овец: этиология, эпизоотологические данные, симптомы, диагностика, мероприятия.

Брадзот (Hepatitis infectiosa necrotica) - острая неконтагиозная бактериальная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением паренхиматозных органов. Проявляется признаками острой токсикоинфекции.

Возбудитель болезни - анаэробы Clostridium sepiicum и Clostridium oedematiens тип А. Кроме того, часто выделяют Cl. oedematiens тип В (Cl. gigas), Cl. pcrfringens и Cl. sordellii, которые усиливают патогенные свойства основного возбудителя брадзота овец.

Cl. septicum - анаэробная, полиморфная, грамположитсльная, подвижная па-лочка, 4-5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Нитевидную форму часто обнаруживают в мазках, взятых с поверхности печени павших от брадзота животных. На поверхности питательных сред образует полупрозрачные колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг колонии зона гемолиза. Рост на среде Китта-Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов - альфа-, бета-, гамма- и дельтатокцины.

Cl. oedematiens - крупная, прямая или слегка изогнутая грамположительная подвижная палочка; строгий анаэроб, образует большие овальные субтерминальные споры, имеет следующие типы: А - Cl. novyi, В - Cl. bubalorum, D - Cl. haemolyticum. Каждый тип способен продуцировать специфические токсины.

Устойчивость - споровая форма возбудителя очень устойчива во внешней среде, к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприят-ных условиях она выживает годами. Кипячение убивает возбудителя через 30-60 мин. Поэтому для дезинфекции используется осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 10 %-ный горячий (70 С) раствор сернокарболо-

вой смеси, 5 %-ный горячий раствор едкого натра, 10 %-иый раствор формальдегида.

Брадзот диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования. Решающее значение имеет бактериологический анализ, но его результаты во многом зависят от соблюдения правил взятия материала. В лабораторию посылают свежий труп или отдельные органы, взятые не позже 3-4 ч после

смерти животного, почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, заражение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя.

Анаэробная энтеротоксемия молодняка: этиология, патогенез, методы ликвидации и профилактики.

Возбудители у овец - анаэробные микробы из семейства Васillaceae рода клостридий - Cl. perfringens типов D и С (реже типа А), а у других видов животных - типы В, А. Е. Известно 6 типов Cl. perfringens - А, В, С, D, E, F, вызывающие характерные для каждого из них заболевания. Все эти типы сходны по своим морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам, но отличаются друг от друга по патогенное, способности вызывать неодинаковые болезни у человека и животных и в основном по характеру продуцируемых ими токсинов. Из фильтратов культуры Cl. perfringens выделяют 15 токсинов, сочетающихся между собой в различной комбинации.

Возбудители энтеротоксемии - неподвижные, довольно крупные толстые палоч-ки с обрубленными или слегка закругленными концами. На средах, богатых углеводами и белками, находят коккообразные или нитеобразные формы микроба. В молодых культурах микроб грамположителен, в старых - грамотрицателен. Он образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах, содержащих кровя-ную сыворотку, а во внешней среде - споры, располагающиеся центрально или субтерминально. На среде Китта - Тароцци с содержанием глюкозы происходят бурное газообразование и рост культуры, сопровождающиеся равномерным помутнением. Существуют 3 устойчивых варианта колоний Cl. perfringens: гладкий (S), слизистый (М), шероховатый (R). На поверхности агара в начале роста колонии напоми-нают нежные капли росы, а затем теряют свою прозрачность и приобретают сероватую или беловатую окраску; они круглы, сочные, с гладкой поверхностью.

Основным токсином Cl. perfringens типа С являются альфа- и бета-токсины, ти-па Д - альфа- и эпсилон-токисны, продуцируемые микробами в виде неактивного протоксина. Под действием трипсина, панкреатина и других протеолитических ферментов протоксины активируются.

Устойчивость Cl. perfringens к действию физических и химических факторов определяется наличием споровых форм. Кипячение убивает споры возбудителя через 15-20 мин. Споры в почве сохраняются 16-20 мес, в воде - около 20 мес, на поверхности шерсти, шкуре - более 2 лет.

Раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 10 %-ный горячий (70-80 0О раствор едкого натра, 5-10 %-ный формальдегид, 15 %-ный горячий (70-80 С) раствор серно-карболовой смеси вызывают гибель возбудителя через 10-15 мин.

Профилактика и меры борьбы. К основным профилактическим мероприятиям относят улучшение пастбищ, повышение уровня ветеринарно-санитарных мероприятий, рациональное и полноценное кормление, предупреждение и устранение предрасполагающих факторов, обусловливающих расстройство пищеварения у овец, включая перекармливание. Особое внимание обращают на сбалансированность кормления овец и исключают резкие переходы от одного типа кормления к другому. В неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию.

При установлении инфекционной энтеротоксемии хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и обрабатывают гипериммунной сывороткой в лечебных дозах. Здоровых животных переводят на стойловое содержание и вакцинируют независимо от возраста. Трупы животных уничтожают вместе со шкурой. Запрещается доение, а следовательно, и использование в пищу молока больных овец. Трупы вскрывать можно только с диагностической целью на специально оборудованном месте. В неблагополучном хозяйстве запрещаются ввод, вывод и перемещение овец, убой и использование в пищу мяса больных овец, а также проведение стрижки, кастрации, обрезки хвостов. Хозяйство считается оздоровленным через 20 дней после последнего случая падежа овец от энтеротоксемии. Помещение и территорию дезинфицируют хлорной известью, 10 %-ным горячим раствором едкого натра или 4-5 %-ным раствором формальдегида. Навоз подлежит бактериологическому обезвреживанию.

Хламидиоз крупного рогатого скота (chlamidiosis) - контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся у молодняка ринитами, бронхопневмониями, гастроэнтеритами, полиартритами, кератоконъюнктивитами, энцефаломиелитами, маститами и рождением нежизнеспособного молодняка. Хламидиозом болеет и человек.

Хламидиоз крупного рогатого скота регистрируется во всех странах мира, в том числе и в Республике Беларусь и наносит хозяйствам ощутимый экономический ущерб.

Этиология. Хламидии представлены родом Chlamidia с четырьмя очень близкими видами Chl.psittaci, Chl.pecorum, Chl.trachomatis и Chl.pneumoniae. Они входят в группу облигатных внутриклеточных паразитов и занимают промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами, содержат ДНК и РНК (чем существенно отличаются от истинных вирусов). Хламидии имеют шаровидную или овальную формы. Они могут существовать в виде ретикулярных телец (внутриклеточная форма), которые не превышают в диаметре 1,2 мкм и имеют структуру типичных грамотрицательных бактерий, а также в виде промежуточных телец диаметром 0,3-0,4 мкм, то есть имеют размеры крупных вирусов.

Хламидии сравнительно устойчивы во внешней среде. Хорошо сохраняются при низких температурах, чувствительны к ее повышению. В воде сохраняются до 17 дней, в лиофилизированном состоянии - до 3 лет, в непастеризованном молоке - 23 дня. Они легко инактивируются дезосредствами в обычных концентрациях (2 %-ный раствор натрия гидроокиси, 3 %-ный раствор фенола, 3-5-ный раствор формальдегида и др.). Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда (геомицин-ретард, окситетрациклин).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях хламидиозом болеет крупный рогатый скот, овцы, козы, птица и человек. Из лабораторных животных к хламидиозу чувствительны белые мыши, крысы, морские свинки, кролики и обезьяны.

Заболеваемость при респираторной форме составляет 70-80 %, летальность до 15-25 %. При кишечной - соответственно 30-70 % и 20-30 %, при генитальной форме заболеваемость достигает до 25-60 %. При энцефалитной форме летальность составляет - 100%.

Патогенез. Хламидии в организм проникают алиментарным, аэрогенным или половым путями.
Обладая политропностью, возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка и кишечника, воздухоносных путей и легких, мочеполовых органов, в гепатоцитах, в эпителиальных клетках, конъюнктиве и синовиальной оболочке капсулы суставов. Особенно интенсивно хламидии размножаются в эпителиальных клетках хориона. Размножение хламидий в указанных органах приводит к развитию соответствующих симптомов.

Течение и симптомы болезни. У крупного рогатого скота хламидиоз протекает в кишечной, респираторной, генитальной, энцефалитной и конъюнктивальной формах. Возможно смешанное течение болезни.

Инкубационный период составляет от 3 до 20 дней. При кишечной форме повышается температура тела до 40-40,5 0С, наблюдается понос, угнетение, отказ от корма. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, иногда на ней обнаруживаются эрозии и язвы.

Респираторная форма характеризуется лихорадкой. Температура тела повышается до 40-41 0С и удерживается 1-2 дня, затем снижается до нормы. Наблюдаются серозные истечения, которые на 3-4 день болезни становятся слизисто-гнойными. Появляется кашель. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована, отечна. Учащается пульс, дыхание, наблюдается конъюнктивит или незначительное припухание век.

Генитальная форма заболевания характеризуется абортами и задержанием последа. Развиваются метриты, эндометриты. Наблюдаются перегулы, а иногда и бесплодие животных.

При энцефалитной форме имеют место признаки поражения центральной нервной системы. Движения животных становятся некоординированными. Незадолго до гибели наблюдаются судорожные сокращения шейных и затылочных мышц, дрожание головы.

Для конъюнктивальной формы характерны слезотечение, конъюнктивит, кератит.

Патологоанатомические изменения. У абортированных плодов обнаруживают серозные отеки подкожной клетчатки, множественные точечные кровоизлияния в плевре, эпикарде, эндокарде, слизистой оболочке сычуга, в почках, в портальных лимфоузлах. В брюшной и грудной полостях обнаруживают геморрагический транссудат, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Имеет место катаральный абомазит и энтерит.

При вскрытии павших животных при респираторной форме хламидиоза слизистая оболочка носовой полости, гортани гиперемированы, отечна с кровоизлияниями, очаги уплотнения в легких, в бронхах слизистый или слизисто-гнойный экссудат, средостенные бронхиальные лимфоузлы увеличены в объеме, сочны на разрезе, с кровоизлияниями.

При энтеральной форме наблюдается острый катаральный гастроэнтерит, точечные кровоизлияния. В печени, почках, селезенке - дистрофия.

У молодняка, а иногда и у взрослых животных обнаруживают пролиферативно-фибринозные артриты с увеличением количества жидкости в них.

Диагностика. Диагноз на хламидиоз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также результатов лабораторных исследований.

От больных животных в лабораторию направляют пробы дефибринированной крови в объеме 3-5 мл в стерильных пробирках, смывы с носовой полости, конъюнктивы глаз и пробы фекалий.

От павших или вынужденно убитых животных берут кусочки внутренних органов (легких, средостенных и брыжеечных лимфоузлов, слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи, селезенки, сычуга, тонкого отдела кишечника, твердой и мягкой мозговых оболочек, продолговатого мозга и кусочки синовиальной оболочки суставов).

При абортах берут кусочки плаценты, вагинальную слизь, абортировавших животных, паренхиматозные органы плодов и содержимое сычуга. От быков-производителей - пробы спермы, смывы с препуциального мешка, эякулят.

Отобранный материал замораживают и доставляют в лабораторию в термосе со льдом.
Для серологических исследований отбирают и посылают парные пробы сыворотки крови (в первые дни болезни и повторно через 14-20 дней).

Лабораторным методом диагноз на хламидиоз считается установленным при:

- выделении возбудителя из исследуемого материала и его идентификации;

- обнаружении возбудителя в исследуемом материале и получении положительных результатов исследования на хламидиоз сыворотки крови от этих животных;

- при нарастании титра антител в 2 и более раза при исследовании сыворотки крови абортировавших животных.

Дифференциальная диагностика. Респираторную и кишечную формы хламидиоза у крупного рогатого скота следует дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, рота- и коронавирусной инфекций, микоплазмоза, колибактериоза, сальмонеллеза, а хламидиозный энцефалит - от болезни Ауески, листериоза, бешенства и различных токсикозов.

Специфическая профилактика.Для специфической профилактики болезни в настоящее время применяют следующие вакцины:

- инактивированная эмульсин-вакцина против хламидиозного аборта овец;
- инактивированная эмульсин-вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота;
- инактивированная культуральная эмульсин-вакцина против хламидиоза животных.

Лечение. В связи с тем, что хламидии внутриклеточные микроорганизмы, применение традиционных антибиотиков и сульфаниламидных препаратов малоэффективно. Для лечения больных животных и хламидионосителей применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Наиболее эффективным антибиотиком является геомицин-ретард, терамицин, которые применяются в дозе 1 мл на 10 кг живой массы двукратно с интервалом 3-4 дня.

Из специфических средств для лечения больных животных можно применять сыворотку реконвалесцентов.

Профилактика и меры борьбы.При установлении диагноза на хламидиоз территорию, на которой выявлено заболеваний (хозяйство, племпредприятие, ферму, базу, овчарню, свинарник), в установленном порядке объявляют неблагополучной по этой болезни и вводят ограничения.

По условиям ограничений запрещают:
- ввод (ввоз) и вывод (вывоз) крупного рогатого скота, овец и свиней из неблагополучного пункта, за исключением случаев отправки поголовья на убой;
- перегруппировку животных внутри неблагополучного хозяйства без разрешения ветеринарного специалиста;
- вывоз сырья, сырых продуктов от убоя больных животных;
- вольную случку, получение спермы от больных производителей, а также реализацию спермы, которая была заготовлена от них ранее.

В неблагополучных хозяйствах животных иммунизируют хламидиозными вакцинами в соответствии с наставлениями по их применению.

Животноводческие помещения, профилактории подвергают механической очистке и дезинфекции. Абортированные плоды, плодные оболочки, трупы утилизируют. Навоз, подстилку и т.п. обеззараживают биотермическим способом.

Молоко от клинически больных коров пастеризуют или кипятят и используют для кормления животных.
Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления больных животных и проведения заключительных мероприятий.

Хламидиоз (chlamidiosis of cattle) - инфекционная болезнь, характеризующаяся абортами, эндометритами, вагинитами, рождением мертвых и нежизнеспособных телят, энцефаломиелитами, полиартритами, конъюнктивитами, пневмониями, энтеритами, маститами, орхитами, уретритами, баланопоститами и латентным течением. Болезнь может протекать как с разнообразными клиническими признаками у одного вида животных, так и с одинаковыми клиническими признаками у разных видов животных.

Этиология. Возбудители хламидиоза крупного рогатого скота относятся к отделу Gracillicutes, порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydophila, видам: Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pecorum, а также некоторые авторы выделяют вид Chlamydophila abortus. Процент гомологии ДНК вида Chlamydophila psittaci c ДНК вида Chlamydophila pecorum составляет от 1 до 20 %. Вид Chlamydophila pecorum не вызывает болезнь у птиц, открыт в 1992 году.

Хламидии существуют в 3 формах: элементарных телец (инфекционная форма, размер 200-400 нанометров), ретикулярных телец (обитают только в клетке, малоинфекционны, размножающаяся форма, размер 800-1200 нанометров) и переходных телец. Хламидии размножаются бинарным делением, весь цикл развития составляет 24-48 часов. Морфологически все хламидии одинаковые и имеют округлую или овальную форму. Для хламидий характерно наличие тонкой клеточной стенки, плазматическая мембрана 1-3-х слойная. Внутри элементарных телец имеются рибосомы, нуклеоид представлен кольцевой молекулой ДНК, кроме того, имеется РНК. Хламидии размножаются только в клетках с высоким обменом веществ, так как не способны продуцировать собственную АТФ и зависят от энергии клетки.

Эпизоотологические данные. К хламидиозу восприимчив крупный рогатый скот не зависимо от возраста, пола и породы. Кроме крупного рогатого скота восприимчивы многие виды животных: овцы, козы, свиньи, лошади, кошки, собаки, мыши, голуби, воробьи и другие виды, а также человек. Источник возбудителя инфекции: клинически больные животные, бессимптомные носители и реконвалесценты - носители. Хламидионосительство может длиться до 2-3 лет.

Часто, кроме крупного рогатого скота, источником возбудителя являются птицы (голуби, воробьи), кошки, мыши, полевки и крысы. Нельзя исключать обслуживающий персонал, как источник возбудителя инфекции.

Для болезни характерна природная очаговость, резервуаром являются около 39 видов диких птиц. Кроме того, резервуаром возбудителя инфекции могут быть различные мышевидные грызуны и дикие хищники.

Так же есть сведения, что хламидии обнаружены в растениях. Хламидии выделяются из организма различными путями: с молоком, мочой, калом, околоплодными водами, спермой, мокротой, а также с экссудатом из свищей пораженных суставов. Заражение происходит трансплацентарным, алиментарным, аэрогенным, конъюнктивальным, генитальным, лактогенным (разновидность алиментарного), трансмиссивным и контактным (при проникновении возбудителя через поврежденную или мацерированную кожу) путями. В трансмиссивном пути передачи играют роль кровососущие насекомые и паразитиформные клещи, в том числе клещи видов Ixodes ricinus и Dermacentor marginatus.

Для болезни характерна стационарность. При возникновении болезни в благополучных хозяйствах отмечают эпизоотии, а в стационарно неблагополучных хозяйствах болезнь проявляется обычно в виде энзоотических вспышек и спорадических случаев (болеет преимущественно молодняк).

Сезонность при хламидиозе обычно не выражена, болезнь регистрируют круглый год. Но в некоторых хозяйствах отмечают зимне-весеннюю, весенне-летнюю или летне-осеннюю сезонность. Сезонность связана с планированием массовых отелов в определенное время года.

Течение и симптомы. Хламидиоз у крупного рогатого скота проявляется в следующих клинических формах:

Хламидиозную бронхопневмонию регистрируют обычно у животных до 6-ти месячного возраста, однако чаще болеют 15-20-ти дневные телята. Заражение чаще происходит алиментарным путем, реже аэрогенным и другими путями. Бронхопневмония может регистрироваться и у взрослых животных.

Хламидиозный энцефаломиелит чаще регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но он может возникать и у взрослых животных. Энцефаломиелиты возникают как спорадические случаи, чаще в летне-осенний период.

Хламидиозный энтерит обычно регистрируют у животных до 6-ти месяцев, но чаще в 3-10-ти дневном возрасте. Как исключение встречается у взрослых животных. Хламидиозный энтерит - наиболее распространенная форма хламидиоза у телят.

Хламидиозный полиартрит, как правило, регистрируют в 3-20-ти дневном возрасте. Эта форма хламидиоза широко распространена в Западной Сибири (до 90 %), сезонность обычно летне-осенняя.

Хламидиозный конъюнктивит регистрируют с рождения или в 10-20-ти дневном возрасте.

При хламидиозе наблюдают острую, хроническую, латентную и абортивную формы течения болезни. Хроническая характерна для взрослых животных и молодняка старше 6-ти месяцев. Для молодняка до 6-ти месяцев характерна острая форма течения. Латентная форма широко распространена как среди взрослых животных, так и среди молодняка. Абортивная форма течения наблюдается редко среди всех возрастных групп.

Диагноз. Для постановки диагноза на хламидиоз надо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения, данные серологического исследования, результаты ”вирусологического исследования”, микроскопии и биопробы.

Основание для постановки диагноза - выделение культуры хламидий. Из патматериала изготавливают мазки-отпечатки, которые окрашивают одним из нескольких методов: по Стемпу, Маккиавелло, Хименесу, Кастаньеда, Романовскому-Гимзе или окрашивают акридиновым оранжевым. У телят при жизни производят риноцитоскопию - ватным тампоном берут мазок из вентральных носовых ходов и готовят мазки-отпечатки. Возможно заражение культур клеток: Мак-Кой, Vero, почки ягненка, легких мышат.

Одним из методов диагностики является серологическое исследование. В лаборатории чаще проводят реакцию длительного связывания комплемента и реакцию связывания комплемента, реже используют реакцию иммунофлуоресценции, непрямой гемагглютинации, реакцию торможения непрямой гемагглютинации и реакцию микроагглютинации. Для установления видовой принадлежности возбудителя применяют реакцию нейтрализации.

В настоящее время разработан более эффективный и специфичный метод серологической диагностики хламидиоза - иммуноферментный анализ. Метод основан на выделении антител к группоспецифическому антигену. Специфичность иммуноферментного анализа достигает 98,7 %. Полимеразная цепная реакция позволяет по нескольким молекулам ДНК возбудителя поставить диагноз, однако возможно наличие ложноположительных результатов.

Дифференциальный диагноз. Хламидиоз сходен со многими инфекционными и инвазионными болезнями и нередко протекает в ассоциации с ними. Для дифференциации от других болезней следует использовать все методы исследования.

У коров хламидиоз следует дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, листериоза, инфекционного ринотрахеита, лептоспироза, инфекционного фолликулярного вестибуловагинита.

У телят хламидиоз следует дифференцировать от листериоза, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, анаэробной энтеротоксемии, колибактериоза, авитаминоза, беломышечной болезни, сальмонеллеза, эймериоза, рахита, микоплазмоза, телязиоза, риккетсиозного кератоконъюнктивита, моракселлеза, аденовирусной инфекции, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции, диплококкоза.

Лечение. Препаратами первого выбора являются антибиотики-тетрациклины. Лечение этими препаратами не всегда очень эффективно, при их использовании следует рассчитывать на 2 курса лечения с интервалом 3-4 дня. Хламидии могут приобрести резистентность к тетрациклинам.

Антибиотики-макролиды могут быть препаратами как первого, так и второго выбора. Беременных коров, больных хламидиозом, следует лечить эритромицина фосфатом. Так же для лечения больных можно применять тилозин. Некоторые врачи рекомендуют применять антибиотики-макролиды в двойной разовой дозе. Резервным антибиотиком при хламидиозе является рифампицин. К рифампицину быстро развивается резистентность. Рифампицин активнее тетрациклинов и макролидов, оказывает бактерицидное действие. Рифампицин можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите.

Другими резервными препаратами являются химиотерапевтические средства группы фторхинолонов. Однако есть сведения о низкой чувствительности хламидий к монофторхинолонам. Фторхинолоны можно применять при хламидиозном менингите и энцефалите, они оказывают бактерицидное действие. Резистентность к фторхинолонам развивается очень редко.

Целесообразно вместе с химиотерапевтическими средствами при лечении хламидиоза применять иммуноактивные средства: циклоферон, нуклеинат натрия, метилурацил, препараты эхинацеи, тималин, тимоген, тактивин, тимоптин, альвеозан, апистимулин-А и др.

Профилактика и меры борьбы. Комплектование госплемпредприятий, станций и пунктов по искусственному осеменению, скотоводческих хозяйств производят здоровыми животными из благополучных по хламидиозу хозяйств. Необходимо соблюдать принцип ”все свободно - все занято”.

Завезенных из других хозяйств животных надо карантинировать в течение 30 дней и исследовать в течение этого периода. Устанавливают строгий учет случаев абортов, мертворождений, бесплодия, маститов, орхитов, уретритов, пневмоний, полиартритов. Плаценты и абортированные плоды подвергают технической утилизации. В родильных отделениях и профилакториях желательно ежедневно проводить дезинфекцию. Между помещениями и перед входом в профилакторий надо размещать дезковрики, дезбарьер должен быть всегда заправлен.

При установлении диагноза на хламидиоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Больных животных изолируют в течение 30 дней и подвергают лечению. В неблагополучных хозяйствах всех животных вакцинируют. Благополучным считается хозяйство, в котором: клинические признаки болезни отсутствуют в течение 3 лет, в сыворотке крови животных не содержатся специфические антитела, животных вакцинируют в течение 2 лет подряд.

Читайте также: