Хронический бронхит: этиология, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, течение, диагноз, лечение, профилактика.

Обновлено: 17.09.2024

Литература
1. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2010. 368 с.
2. Величковский Б.Т. Молекулярные и клеточные механизмы развития заболеваний органов дыхания пылевой этиологии // РГМУ. Актовая речь. М., 1997. 33 с.
3. Профессиональная патология. Национальное руководство // Под ред. Н.Ф. Измерова.
М.: ГЭОТАР–Медиа,2011.784 с.
4. Parkes W.R. Pneumoconiosis asosiated with coal and other carbonaceous materials // Parkers W.R., ed. Occupational Lung Disorders. 3rd ed. L.: Butterworths, 1994. P. 366–368.
5. Классификация пневмокониозов. Методические рекомендации. М., 1996.
6. Краснюк Е.П. Пылевые заболевания легких у рабочих промышленного производства Украины // Украiнський пульмонологiчный журнал. 1998. № 4. С. 13–16.
7. Guidelines for the use of the ILO international classification of the radiographs of pneumoconioses. Revised edition 2000. Intern. Lab. Office. Geneva. P. 43.
8. Басанец А.В. О классификации пневмокониозов: новая редакция международной классификации труда 2000 года // Украiнський пульмонологiчный журнал. 2003. № 4. C. 12–15.
9. Королюк И.П., Косарев В.В., Капишников А.В. Лучевая диагностика пылевых заболеваний легких. Самара: Офорт, 2004. С. 67–105.
10. Seaton A. Silicosis / Morgan W.K., Seaton A., eds. Occupational Lung Diseases, 3rd Ed. London, WB Saunders, 1995. P. 222–267.
11. Жестков А.В. Клинические и иммунологические проявления пылевых заболеваний легких: Автореф. дис. докт. мед. наук. Самара, 2000. 32 с.
12. Косов А.И. Клинические и иммунологические проявления хронической обструктивной болезни легких и пылевых заболеваний органов дыхания: Автореф. дис. докт. мед. наук. Самара, 2008. 40 с.
13. Silicosis and Silicate Diseases Committee. Diseases associated with exposure to silica and non fibrous silicate materials // Arch. Pathol. Lab. Med. 1988. 112. P. 673–720.
14. Jones R.N., Hughes J., Weill H. Asbestos exposure, asbestosis and asbestos attributable lung cancer // Thorax. 1996. 51 (Suppl. 2). Р. 9–15.
15. Begin R. Asbestos–related diseases // Occupational Lung Disorders. Eur. Resp. Monogr. Ed. by C.E. Mapp. Vol. 4. 1999. P.158–178.
16. Данилин А.В. Клинико–экспериментальное исследование пневмокониоза и пылевого бронхита, вызванных известняково–доломитовой пылью: Автореф. дис. канд. мед. наук.
Л., 1990. 24 с.
17. Полякова И.А. Пневмокониозы. В кн: Респираторная медицина. Руководство под ред. А.Г. Чучалина. Т. 2. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. С. 335–351.
18. Косарев В.В. Пылевое легкое или пылевая болезнь легких // Гигиена труда и проф. заболевания. 1989. № 8. С. 34–36.
19. Бабанов С.А. Осадчий А.С., Васюков П.А., Аверина О.М., Устинова Т.В., Коренченко Н.В. Компьютерная томография как метод визуализации при пневмокониозе и хроническом пылевом бронхите: Материалы Всероссийской научно–практической конференции «Инновационные технологии в медицине труда». Новосибирск, 2011. С. 30–31.
20. Green F.H.Y. Coal workers’ pneumoconiosis and due to other carbonaceous dusts. // In: Churg A., Green F.H.Y, eds. Pathology of Occupational Lung Diease.2nd Edn. Baltimore, Williams and Wilkins Publishers. 1998. P. 126–209.
21. Вознесенский Н.К. Экзогенный фиброзирующий альвеолит от воздействия аэрозоля конденсата (дыма) оксида цинка // Вестник РАМН. 2004. № 3. С. 18–25.
22. Горблянский Ю.Ю. Клинико–функциональный диагноз на этапах формирования профессиональных заболеваний органов дыхания: Материалы 2–го Всерос. съезда профпатологов. Ростов–на–Дону, 2006. С. 140–142.
23. Гринштейн Ю.И. Клиническое значение цитологической характеристики воспаления бронхов при обструктивных болезнях легких) / Ю.И. Гринштейн, В.А. Шестовицкий, А.В. Кулигина–Максимова // Терапевт. архив. 2004. Т.76. № 3. С. 36–39.
24. Зинченко В.А. Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – пропущенное звено в классификации профессиональных заболеваний легких (критический обзор) / В.А. Зинченко, В.В. Разумов, Е.Б. Гуревич. Клинические аспекты профпатологии: сб. науч. тр. Томск, 2002. С. 15–18.
25. Пульмонология. Национальное руководство / Под ред. А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2009. 960 с.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Хронический бронхит (Bronchitis chronica) — тяжелое, длительно протекающее заболевание животных сопровождающееся структурными изменениями в бронхах. Наиболее часто заболевание встречается у лошадей, собак и свиней. Хронический бронхит в большинстве случаев бывает продолжением острого бронхита, однако может развиваться и самостоятельно в результате длительного действия вредных факторов на органы дыхания.

Этиология. Хронический бронхит у животных вызывают все те же факторы, которые вызывают острый бронхит, если они действуют длительное время или повторно. При переходе острого, не вылеченного бронхита в хронический бронхит. К хроническому бронхиту предрасполагают следующие факторы: старый и молодой возраст животного, их изнеженность, нарушения обмена веществ, болезни сердечно - сосудистой системы, сопровождающиеся застойными явлениями в малом кругу кровообращения, эмфизема легких. Кормление продуктивных животных заплесневелыми кормами вызывает у животных хронический бронхит грибкового характера - микотический перибронхит.

Патогенез. При длительном действии этиологического фактора происходит повышение чувствительности слизистой оболочки бронхов, спазм мелких разветвлений бронхиального дерева с приступами рефлекторного кашля, который у животного провоцируется сменой воздуха на ферме, приемом корма или пойла, переходом животного от состояния покоя к движению. Воспалительный процесс протекая в бронхах хронически приводит слизистую оболочку к длительной гиперемии, экссудации, слущиванию мерцательного эпителия и замены его плоским, с последующей мелкоклеточной пролиферацией. Замена мерцательного эпителия плоским, спазмы и клеточная инфильтрация бронхов затрудняют выделение бронхиальной слизи; в результате у больного животного возникают временные закупорки бронхов и ателектатические очажки в легких. При длительном течении бронхита, разрастающаяся в бронхах соединительная ткань вызывает их деформацию, приводя к возникновению у больного животного бронхоспазмов и бронхоэктазов. Возникший в результате хронического бронхита частый и постоянный кашель, одышка, ателектазы и склеротические процессы в легком создают благоприятные условия для развития хронической альвеолярной эмфиземы.

При хроническом перибронхите вначале наблюдается клеточная инфильтрация стенки бронхов, а затем происходит разрастание соединительной ткани в стенках и по периферии диффузно или фокусно. При фокусном разрастании соединительной ткани они разбросаны величиной от точки до просяного зерна и больше. Узелки лежат изолированно или конгломератами. С течением времени наступает полная облитерация (зарастание) бронха, узелки принимают плотный фиброзный характер и обызвествляются - бронхиальные халикозы.

Клиническая картина. При хроническом бронхите течение болезни длительное, иногда периоды обострения сменяются периодами затухания клинических симптомов. При клиническом осмотре животного больного хроническим бронхитом у него отмечаем нормальную температуру тела, исхудание, бледность видимых слизистых оболочек, кашель, одышку, хрипы и истечение из носа. В отличие от острого бронхита кашель у них проявляется приступами, и обычно по утрам, когда обслуживающий персонал начинает раздавать корма (имеет место изменение температуры воздуха). Иногда у больных животных кашель бывает сухой, мучительный и болезненный. Истечение из носа в этом случае бывает скудным и вязким. Если хронический бронхит у животного осложнился бронхоэктазией, то во время кашля возможно и обильное истечение. В результате застоя и разложения экссудата в эктазированных участках бронхов истечение имеет гнилостный запах. Одышка при не осложненном хроническом бронхите у больных животных обычно смешанная и в покое у животного выражена не резко. Если имеем дело с перибронхитом, то одышку можно заметить и в состоянии покоя, особенно после физической нагрузки. Если хронический бронхит у животного осложняется эмфиземой легких, то при клиническом осмотре больного животного отмечаем сильную одышку, которая имеет вдыхательный или смешанный характер и сопровождается появлением запального желоба и западением межреберий. При аускультации области легких регистрируем влажные крупно — , средне — и мелкопузырчатые хрипы или сухие, в зависимости от того какие по размеру поражены бронхи. Сухие хрипы при аускультации похожи на свистки, писки, шипение. При перкуссии легких получаем ясный легочный звук, при осложнение эмфиземой перкуторный звук становится становиться громким и коробочным.

При рентгеноскопии легких регистрируем усиление хилюсного рисунка в тех местах, где имеет место перибронхит. Если осложнения хронического бронхита отсутствуют, то рентгенограмма не дает никаких изменений.

Патологоанатомические изменения. У больных хроническим бронхитом животных находим выраженные дистрофические изменения эпителиальной ткани, в глубоких слоях бронхов идет разрастание соединительной ткани. В пораженных участках бронхов реснитчатый эпителий заменяется плоским эпителием, происходит увеличение количества слизистых желез, наступает их гипертрофия. Хрящевая основа бронхов и эластические волокна подвергаются атрофическим и дистрофическим изменениям и заменяются соединительной тканью.

Течение. Хронический бронхит у животных может длиться неделями, месяцами и даже годы. В сырую, холодную погоду, а также при ухудшении кормления и условий содержания животных воспалительный процесс в бронхах у больного животного может обостряться.

Прогноз. При осложнение хронического бронхита бронхоэктазами, перибронхитами и эмфиземой легких применяемое лечение обычно не дает желаемого результата.

Диагноз. Диагноз на хронический бронхит ставят на основании собранного анамнеза, клинических симптомов болезни (продолжительный, болезненный, сухой кашель, одышка, хрипы, и истечения из носа и хроническое течение), рентгеноскопии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционные и инвазионные болезни сопровождающихся симптомами поражения дыхательных путей и легких (инфекционный ринотрахеит, пастереллез, сальмонеллез, парагрипп, аденовирусная инфекция, инфекционный атрофический ринит, микозы, метастронгилез, аскаридоз и др.). Проводится комплекс эпизоотических, микробиологических, вирусологических и других специальных лабораторно-диагностических исследований.

Лечение. При не осложненном хроническом бронхите, лечение практически ничем не отличается от лечения острого бронхита (острый катаральный бронхит). Больным хроническим бронхитом животным владельцы животных должны создать благоприятные условия содержания, кормления и ухода; в хорошую погоду больных животных желательно содержать в загоне, где имеется навес от солнца. Иногда у ветспециалистов с целью обострения воспалительного процесса возникает необходимость прибегать к ингаляции скипидаром, применять тепло. У лошадей при бронхитах микотического происхождения применяется десенсибилизирующая терапия: внутривенно вводят 10-12% раствор гипосульфита в дозе 100-200мл.; 5% раствор хлористого кальция (50-100мл 3 дня подряд) с последующим закреплением результатов внутривенным введением 200-300 мл 0,25%-го раствора новокаина.

При хронических бронхитах и перибронхитах, имеющих наклонность к стенозам и закупорке просвета бронхов, применяют лекарственные препараты расширяющие просвет бронхов, а также протеолитические ферменты. Для расширения просвета бронхов применяют подкожные инъекции 5%-ного раствора эфедрина по 1-2 инъекции в сутки. Курс лечения 5-7 дней подряд. Лошадям и крупному рогатому скоту эфедрин вводится в дозе 7-10мл, мелкому рогатому скоту и свиньям 1-3 мл, собакам 0,5-1мл. При лечении телят больных хроническим бронхитом неплохие результаты получают от ежедневных в течение 3-5 дней подряд подкожных инъекций эуфиллина (для расширения бронхов) из расчета 5-8 мг/кг и внутритрахеальных инъекций трипсина или пепсина (для разжижения экссудата) в дозе 1-2мг/кг. С целью размягчения уплотненных бронхиальных стенок при перибронхитах применяют совместно с другими лечебными процедурами дачу внутрь с жидким кормом натрия или калия йодид из расчета 0,01-0,02 мг/кг ежедневно 2-3 раза в день в течение 1-2 недели.

При проведении комплексного лечения одновременно с отхаркивающими и рассасывающими средствами применяют средства неспецифической терапии как при лечении острого бронхита. Одновременно при переходе воспаления на бронхиолы и легочную ткань, а также при геморрагических, фибринозных, гнойных и гнилостных бронхитах при проведении комплексного лечения необходимо применять подтитрованные в ветеринарной лаборатории антибиотики и сульфаниламидные препараты.

При проведении группового лечения телят и поросят используют аэрозоли из антибактериальных препаратов в стационарных камерах.

Профилактика. Профилактика хронического бронхита такая же, как при профилактике острого бронхита.

Хронический бронхит - это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

Патогенез

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты.

При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, рак легких. Воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Хронический бронхит

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов - различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит.

Обострение хронического бронхита, как правило, возникает при присоединении вторичного инфекционного компонента (вирусного, бактериального, грибкового, паразитарного). К развитию хронического бронхита предрасположены лица, страдающие хроническими воспалениями верхних дыхательных путей:

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка, набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ. На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС, сахарного диабета, дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 < 50% от нормы), обострением сопутствующих заболеваний. Хронический гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1 < 50% от нормативных показателей, декомпенсацией сопутствующей патологии и развитием дыхательной недостаточности.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический.
По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит.
По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий.
По фазе процесса: ремиссия и обострение.
По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук. Подтверждающие методы:

Рентгенологические. Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких. Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов - признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию, туберкулез и рак легких. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.
Лабораторные. Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.).
Эндоскопические. Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.
Функциональные. Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии. Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции - снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Патогенез хронического бронхита.

В патогенезе Хронического бронхита ( ХБ ) основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта.
Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).
o Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя.
Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обусловливается оптимальным соотношением двух его слоев - наружного (геля) и внутреннего (золя).
Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит протеолитических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.
o Развивается воспаление слизистой оболочки.
Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отек слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.
Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в Дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и бронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.
o Нарушается дренажная функция бронхов.
Нарушение дренажной функции бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:
> спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;
> гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукопилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;
> метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;
> нарушения выработки сурфактанта;
> воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;
> аллергических изменений слизистой оболочки.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента, позволяющего отнести такой Хронический бронхит ( ХБ ) к астме (предастме).

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни. При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п.
При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.
Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, бывает выражено при обострении Хронического бронхита ( ХБ ).
Вентиляционные нарушения при Хроническом бронхите ( ХБ ) выражены, как правило, незначительно. Вместе с тем у части больных нарушения дренажной функции бронхов бывают настолько выражены, что по характеру течения Хронический бронхит ( ХБ ) его можно трактовать как обструктивный. Обструктивные нарушения при Хроническом бронхите ( ХБ ), как правило, появляются только на фоне обострения заболевания и могут быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжелом течении Хронического бронхита ( ХБ ) и персистирующем воспалительном процессе обструктивные изменения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отличие от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) эмфизема является не симптомом Хронического бронхита ( ХБ ), а его осложнением. В дальнейшем эмфизема может приводить к развитию дыхательной недостаточности с появлением одышки, затем к формированию легочной гипертензии.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение хронического бронхита позволяет увеличить продолжительность периода ремиссии, снизить частоту и тяжесть обострений, однако не дает стойкого излечения. Прогноз хронического бронхита отягощается при присоединении бронхиальной обструкции, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.

Острый катаральный бронхит (Bronchitis catarrhalis acuta) - воспаление слизистой оболочки бронхов.

Бронхит бывает у всех видов животных, но чаще у лошадей. При этом наиболее чаще болезнь встречается у молодняка, старых и слабых животных.

При бронхите происходит поражение слизистой оболочки крупных бронхов (макробронхит), мелких (микробронхит), мельчайших (бронхиолит), верхнего слоя слизистой (поверхностный) и более глубоких слоев ее (перибронхит). При воспалениибронхов бывает поражение небольших очагов (очаговый бронхит), поражение больших участков бронхов (диффузный).

Этиология. Первичный бронхит у животных возникает в результате:

1. Переохлаждения животных во время холодной, сырой, ветреной погоды, у овец и коз - после их стрижки; у молодняка в результате сквозняка в помещениях, при резкой смене температуры днем и ночью.

2. Вдыхание пыли при перегоне животных, кормление пыльными кормами, цветочной пыльцы на пастбищах во время массового цветения трав.

3. Попадание в бронхи грибков, кормление заплесневелым сеном, даче заплесневелых и подсушенных комбикормов.

4. Вдыхание раздражающих газов и паров, при нарушение владельцами животных зоогигиенических параметров в животноводческих помещениях (повышенное содержание аммиака, сероводорода и др.).

5. Попадание в трахею и бронхи при неправильной даче через рот раздражающих и едких порошков и растворов.

Вторичный бронхит у животных возникает при болезнях сердца, диффузном нефрите, фарингите, ларингите. Причиной вторичного бронхита могут быть гельминтозные заболевания (диктиокаулез, метастронгилез), инфекционные болезни (злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, ящур, туберкулез, заразный катар верхних дыхательных путей, инфекционный ринотрахеит, грипп, пастереллез и др.).

Способствуют возникновению бронхита неблагоприятные условия содержания и неполноценное кормление животных приводящих к снижению резистентности организма.

На современных комплексах, в условиях интенсивного ведения животноводства, на фоне пониженной естественной резистентности организма животных, причиной массовых бронхитов может явиться патогенная и условно патогенная микрофлора комплекса (микоплазмы, пастереллы, миксовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита и др.). Все это должны принимать во внимание ветспециалисты при постановке диагноза на бронхит и назначение лечения.

Патогенез. Тот или иной этиологический фактор, воздействуя на слизистую оболочку бронхов непосредственно или через кровь, вызывает развитие воспалительной реакции. Происходит очаговое или диффузное покраснение слизистой оболочки бронхов, которая вначале делается сухой, а затем припухает и начинает выделять экссудат, который состоит из слизи, плазмы крови, слущенных клеток эпителия, бокаловидных клеток и лейкоцитов. В результате воспаления слизистой оболочки ее резистентность падает, а наличие экссудата, с обилием белка, создает для микрофлоры благоприятные условия, она начинает усиленно размножаться и усиливает воспалительный процесс и раздражение бронхов. У больного животного появляется кашель и истечение из носа. В результате всасывания продуктов воспаления у больного животного повышается температура тела, происходят изменения в крови и деятельности других органов.

Если на слизистую оболочку бронхов действуют более сильные раздражители, то происходит выпот фибрина (фибринозный бронхит), а если возникают массовые кровоизлияния (геморрагический бронхит); при развитие в просвете бронхов гнойной и гнилостной микрофлоры будем иметь дело с гнойно-гнилостным бронхитом. Жидкий экссудат в полости бронхов при аускультации бронхов дает картину хрипов, если происходит сгущение, то при аускультации мы слышим сухие хрипы. Если воспалительный процесс в бронхах протекает продолжительное время, то происходит прорастание соединительнотканных элементов по всей толще бронхиальной стенки и по периферии бронхов (перибронхит), особенно это часто бывает при микозах. Воспаленные бронхи в отдельных местах суживаются (бронхостеноз) или расширяются (бронхоэктазия); при застаивание воспалительного экссудата в расширенных участках бронхов он начинает разлагаться, в результате у животных появляется неприятный запах из носа.

Клиническая картина. Острый катаральный бронхит у животных может протекать по типу макро — и микробронхита.

При макробронхите больное животное незначительно угнетено, аппетит ухудшен. Температура тела у больного животного с начала болезни может повыситься на 0,5- 1°С. При клиническом исследовании у крупного рогатого скота наблюдаем угнетение жвачки и отрыжки, у коров снижается удой. Со стороны органов дыхания одышки не отмечается. У лошадей появляется быстрая утомляемость и потливость. Для макробронхита характерен кашель, который вначале бывает коротким, сухим и болезненным. При кашле животного из носа выбрасывается слизистый секрет. При аускультации легких, в начале болезни слышно только усиленное, жесткое везикулярное дыхание, затем спустя 2-3 дня появляются крупно — и среднепузырчатые хрипы. Если в бронхах экссудат вязкий, то хрипы при аускультации могут быть сухими. У отдельных больных животных владельцы и обслуживающий персонал, крупнопузырчатые хрипы слышит на расстоянии. При перкуссии области легких никаких патологических изменений не находим.

У больного животного на 2-3 день заболевания из носа обслуживающий персонал и владельцы животного замечают появление сначала серозного, а затем слизистого и слизисто - гнойного истечения, количество которого увеличивается после кашля.

Проведение рентгенографии при остром бронхите изменений не дает. При исследовании крови отмечаем незначительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, снижение количества эозинофилов, иногда моноцитоз.

При наличие у животного микробронхита заболевание протекает тяжелее. Температура тела у животного повышается на 1-2°С, дыхание становится учащенным, брюшного типа; у животного отмечаем вдыхательную одышку. Больное животное часто кашляет; кашель болезненный, слабый, незвучный, облегчения животному не приносит. При аускультации легких прослушиваются мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы, усиленное и даже жесткое везикулярное дыхание. При проведении перкуссии легких выявляем викарную эмфизему со сдвигом границы легких назад на одно, иногда два ребра. При перкуссии по краям легочного поля устанавливаем коробочный оттенок перкуторного звука.

Диагноз. Диагноз на острый бронхит у животного ставят на основании собранного анамнеза болезни и комплекса клинических признаков (кашель, крупнопузырчатые хрипы при относительно хорошем общем состоянии говорят о наличии макробронхита). Тяжелое общее состояние, высокая температура тела, одышка, слабый и болезненный кашель, мелкопузырчатые хрипы - говорят о наличие микробронхита. Лабораторное исследование крови дает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием молодых клеток, повышенную СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Острый катаральный бронхит необходимо дифференцировать от бронхопневмонии используя данные перкуссии, аускультации и рентгенографии. Исключаем инвазионные заболевания (диктикаулез, метастронгилез), инфекционные сопровождающиеся симптомами поражения дыхательных путей и легких (пастереллез, сальмонеллез, инфекционный ринотрахеит, инфекционный атрофический ринит, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.) путем проведения комплекса эпизоотологических, микробиологических, вирусологических и других специальных лабораторно- диагностических исследований.

Прогноз. Острый катаральный бронхит в виде макробронхита у больного животного в течение 10-15 дней заканчивается благоприятно, без осложнений. Микробронхит у животных протекает тяжелее, и прогноз должен быть осторожным, ввиду того, что может наступить осложнение бронхопневмонией.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка бронхов пятнисто - полосчато покрасневшая, покрыта геморрагиями, имеет матово - блестящий цвет, набухшая, иногда встречаются эрозии. В микроскоп находим увеличенное количество бокаловидных клеток, пролиферацию, некроз и слущенный эпителий, инфильтрацию эпителиального покрова и слизистой оболочки лейкоцитами. При геморрагическом бронхите заметна выраженная гиперемия, большое количество кровоизлияний, набухание слизистой оболочки, на слизистой оболочке имеется серозно - геморрагический выпот. Фибринозный бронхит сопровождается наличием серо-белого густого сливкообразного липкого налета, или рыхлых мягких сыроподобных серовато- желтого цвета отложений, или легко снимающихся тонких эластичных, подчас слоистых, фибринозных пленок. При надавливании на бронхи иногда фибринозные наложения можно выдавить из бронхов в виде ветвистых, трубчатых слепков. Слизистая оболочка набухшая, сильно покрасневшая, окрашена в темно - красный цвет, усеяна геморрагиями. Гнойный катаральный бронхит сопровождается обильным отделением жидкого или густого гнойного экссудата желтоватого цвета. Под микроскопом находим большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов и гнойных телец.

Лечение. Устраняют причину, вызвавшую у животных бронхит. Больных животных необходимо перевести в сухое, теплое, хорошо вентилируемое помещение, в котором следует постоянно поддерживать температуру на одном уровне. Животным перестают скармливать сыпучие, пыльные и раздражающие корма. Владельцы животных должны составлять рацион преимущественно из зеленых, жидких или увлажненных кормов.

Лечение больных животных должно быть комплексным с применением патогенетических и симптоматических средств. Для разжижения и ускорения выведения из бронхов воспалительного экссудата больным животным назначают отхаркивающие дезинфицирующие дыхательные пути лекарственные препараты. Хороший эффект дают ингаляции паров с прибавлением к ингалируемой жидкости дезинфицирующих веществ (креолина, скипидара, дегтя). Крупному рогатому скоту и лошадям в течение 5-7 дней подряд дают по 2-3 раза в день с жидким теплым кормом из расчета на 1кг массы тела аммония хлорид (крупным животным 30-50г, мелким 5-10г), терпингидрат - 0,01 -0,03г; натрия гидрокарбонат (крупным животным 30-50г, мелким 2-5г), карлсбарскую соль(крупным животным 50-100г, мелким 5-10г) и другие.

Собакам в качестве отхаркивающего применяют натрия гидрокарбонат, термопсис с теплым молоком и медом, минеральные воды (боржоми), настой ипекакуаны, пертуссин и др. Хорошее отхаркивающее действие оказывают ингаляции теплых водяных паров с натрием гидрокарбонатом, ментолом, настоем эвкалипта, нашатырно - анисовые капли и др. При сильном кашле назначают кодеин или дионин.

Наряду с отхаркивающими и рассасывающими средствами больным животным назначают средства неспецифической стимулирующей терапии (гидролизин, полиглобулины, гамма - глобулины, цитрированную кровь) и физиотерапию (обогревание грудной клетки лампами накаливания, диатермию, ультравысокочастотную терапию). Применяются растирания стенок грудной клетки скипидаром, банки и другие тепловые процедуры, при проведении которых необходимо исключить воздействия на больное животное холодных потоков воздуха, сырости и сквозняков. Для предупреждения развития патогенной микрофлоры в дыхательных путях, особенно при микробронхитах, применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, оптимально после предварительной подтитровки в ветлаборатории на чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Эффективна новокаиновая блокада звездчатого узла 0,25% или 0,5%-ным раствором новокаина в дозе соответственно 1 или 0,5 мл на 1 кг массы тела животного. Из симптоматических применяют сердечные и улучшающие пищеварение.

Профилактика. Профилактика бронхита должна быть направлена на соблюдение специалистами сельхозпредприятий и владельцами животных существующих зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных. Необходимо обращать внимание на выращивание устойчивого к простудным заболеваниям молодняка. Шире использовать холодный метод выращивания и организации систематического моциона в течение года (при хорошей погоде). Животных, разгоряченных работой, владельцы должны оберегать от сквозняков, поения холодной водой, дождя, снега, сильных влажных ветров. Владельцы продуктивных животных должны на своих фермах содержать в исправности систему канализации и вентиляции, регулярно проводить механическую чистку и дезинфекцию помещений.

Запрещается использовать в корм пыльное и заплесневелое сено, плесневелые концентрированные корма.

Нефроз (Nephrosis) -заболевание почек не воспалительного характера, сопровождающееся преимущественно дегенеративными изменениями канальцев мочевых клубочков и нарушением обменных процессов в организме - водно-солевого, белкового, холестеринового и других.

По своему течению нефрозы могут быть острыми и хроническими, по этиологии - инфекционные и токсические. Нефрозом болеют все виды животных, чаще лошади, свиньи и плотоядные .

Этиология. Острый нефроз у животных возникает при инфекционных (ящур, лептоспироз), паразитарных заболеваниях, септических процессах, отравлении животных солями тяжелых металлов, хлорорганическими соединениями, мышьяком, фосфором, четыреххлористым углеродом, растительными ядами, при гемолитических анемиях и кетозах.

Хронический нефроз развивается на фоне туберкулеза, сапа, плевропневмонии, хронических гнойных процессах, экземах, хронических токсикоинфекционных процессах, хронических бронхитах, полиартритах.

Патогенез. Попавшие в организм животного при острых интоксикациях яды, или же образующиеся при нарушении обмена веществ эндотоксины, в процессе выведения через почки, приводят к развитию дегенеративных изменений в эпителии почечных канальцев, нарушая их реабсорбционную функцию, приводя к отложению липоидных и белковых частиц, а в дальнейшем к развитию протеинурии и нарушению обмена веществ.

Действие ядовитых веществ и развивающееся в почках острое нарушение кровообращения часто вызывает некроз канальцевого эпителия вплоть до капсулы Боумена - Шумлянского. У больного животного данные поражения почек сопровождаются олигурией, переходящей в анурию. В тяжелых случаях у больного животного может развиться уремия. В результате анурии и распада тканевого белка в крови происходит быстрое повышение содержания остаточного азота.

Большие потери альбуминов с мочой у животного изменяют соотношение белковых фракций в плазме крови (глобулинов становится больше, чем альбуминов), приводя к понижению коллоидно-осмотического давления ее сыворотки. В результате подобных нарушений у больных животных часто регистрируем отеки. Часть белков, попадая из крови в мочу свертывается, превращаясь в гиалиновые цилиндры.

Клиническая картина. Клинические признаки нефроза в зависимости от реактивности больного животного и стадии развития болезни сочетаются с признаками основного заболевания.

При отравлениях попавшими в организм сильно действующими ядами у животного появляются признаки гастроэнтеритов, которые сопровождаются у животных поносами, общей слабостью, потерей аппетита и исхуданием. Сердечная деятельность у больного животного учащается, мочеотделение понижается, моча имеет низкий удельный вес, в ней содержится белок; при исследование осадка мочи в ней находим перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов. При анализе крови отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз, количество эритроцитов понижено, содержание остаточного азота повышается до 300мг% и выше. У больного животного развивается ацидоз.

При тяжелом течении нефроза у животных часто развивается почечная недостаточность с симптомами уремии.

Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. При полиурии моча имеет светлый цвет, низкий удельный вес, в ней содержится незначительное количество белка.

Как только у больного животного происходит восстановление диуреза, снижается азотемия, нормализуется морфологический состав крови. Если полиурия у животных длится неделями, то нарушение концентрационной способности почек может продолжаться несколько месяцев.

При хроническом течении нефроза у собак и свиней появляются большие отеки в области век, подгрудка, конечностей и мошонки.

Волосы у животных становятся взъерошенными, ломкими и матовыми; кожа у свиней имеет сухой и бледный вид. Видимые слизистые оболочки анемичны. У животных нарушается деятельность желудочно - кишечного тракта: появляется понос и метеоризм кишечника. Печень может незначительно увеличиваться. Диурез у больного животного понижается, моча становится насыщенной, богатой пигментами, имеет высокий удельный вес, содержит значительное количество белка (3-5%).

Проводя исследование мочевого осадка, находим гиалиновые, зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия, незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов. При наличии у больного животного липоидной дистрофии в моче находим зернистые шары, жировые цилиндры или наслоение липоидных зерен на гиалиновые цилиндры.

Если нефроз начинает прогрессировать, то появляется почечная недостаточность, СОЭ ускоряется, со стороны крови - гипопластическая анемия гипохромного типа.

Течение. При легких случаях нефроза заболевание у животных проходит без всяких последствий для организма. При хроническом течении в почках происходит соединительнотканное перерождение (у животного появляется так называемая сморщенная почка). На теле больного животного длительное время сохранятся отеки. В случае тяжелых отравлений и интоксикаций организма, у больного животного смертельный исход наступает быстро от уремии.

Прогноз. При легкой форме нефроза, после того как устранили причины вызвавшие заболевание, прогноз для больного животного благоприятный. При тяжелом течении нефроза прогноз не благоприятный.

Патологоанатомические изменения. При гиалиновом нефрозе, который бывает при хронических инфекционных заболеваниях (бруцеллез, туберкулез и др.) почки бледно окрашенные, на разрезе в корковом слое видим гиалинизированные клубочки, которые имеют вид беловатых полупросвечивающихся точек. В отдельных случаях корковый слой сморщенный, консистенция его уплотненная. При амилоидном нефрозе встречающимся у животных при болезнях сопровождающихся обширными нагноениями, а также у продуцентов гипериммунных сывороток, почки в объеме увеличены, на разрезе видны увеличенные белосоватые, саловидные сосудистые клубочки. При диффузном отложении амилоида почка становится саловидной.

Некротический нефроз, в основе которого лежат тяжелые бактериальные интоксикации энтеротоксемия), (тяжелые инфекции (чума свиней, сальмонеллез), сепсис и большая площадь ожогов, почки имеют мягкий вид, слегка увеличены, имеют бледно-серый цвет, капсула с почек снимается легко, граница между корковым и мозговым слоями сглажена.

Гидропический нефроз бывает у овец при энтеротоксемии («размягченная почка»), а также при отравлениях животных. Почки внешне бледные, имеют студневидную консистенцию, капсула снимается легко, граница между корковым и мозговым слоем замыта.

Липоидный нефроз встречается у животных при токсикозах, кетозах, инфекционных заболеваниях (бруцеллез, лейкоз и др.). Почки увеличены в размере, на разрезе имеют серо-желтый цвет, размягчены, граница между корковым и мозговым слоем стерта, капсула снимается легко, корковый слой на разрезе имеет серо-желтый цвет, а пирамиды серо-красный.

Диагноз на нефроз ставится комплексно, при жизни на основании собранного анамнеза, клинических симптомов заболевания, лабораторных анализов мочи и крови, посмертный на основании данных патологоанатомического вскрытия павшего животного. Для клиники нефроза свойственна постоянная высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липидов в моче при нормальном или пониженном кровяном давлении.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалисты должны дифференцировать нефроз от хронического нефрита и нефросклероза.

Лечение. Лечение, как и при других заболеваниях животных, должно быть комплексным и направлено на устранение основной причины заболевания приведшей животное к нефрозу. Если к нефрозу привело острое отравление животного, владелец животного должен как можно быстрее удалить или нейтрализовать попавший яд. Для нейтрализации попавших ядов, владельцы животных должны использовать молоко, яичный белок. В начале отравления применяют промывание желудка и ставят глубокие клизмы. Если владелец животного точно знает попавший в организм яд, применяют антидот. Больное животное необходимо перевести в светлое, чистое, хорошо вентилируемое помещение с назначением специального диетического кормления, в которое должно входить большое количество белковых кормов, болтушку из овсяной муки, хорошее витаминное сено, концентрированные корма и корнеплоды. В рационе ограничивают дачу поваренной соли и воды (крупным животным до 10-15 л в сутки). Плотоядным и свиньям в рацион вводят корма животного происхождения (обрат, молочная сыворотка).

Если нефроз у животного явился следствием инфекционного заболевания, больным животным проводят курс антибиотикотерапии, применяя разнообразные антибиотики вплоть до современных цефалоспоринового ряда, одновременно с сльфаниламидными препаратами.

С целью нормализации обмена веществ и обратного развития амилоидоза находят применение гормональные препараты: тиреоидин, АКТГ и др. Тиреоидин способствует повышению обмена веществ у животных, вызывая удаление воды из тканей, усиливает мочеотделение, вызывает в организме животного образование белка, и способствует снижению холестерина. Препарат для крупного рогатого скота и лошадей дается в дозе 2-3г, свиньям в дозе 0,2-0,5 г на прием 2-3 раза в день, лечение проводят до получения положительного результата. Ветспециалисты занимаясь лечением больных животных гормональными препаратами должны знать, что их применение противопоказано, когда у животного имеется истощения и повышенной температуры тела.

Для снятия отеков применяют мочегонные средства (калия ацетат, теофиллин и темисал). Темисал коровам и лошадям назначаем в дозе 5-10г, мелкому рогатому скоту и свиньям по 0,5-2,0 г три раза в день. Если концентрационная способность почек у больного животного не нарушена и у животного нет азотемии, ветспециалистам, при лечение нефроза, можно использовать меркузал 10%-ной концентрации, вводя его внутримышечно или внутривенно коровам и лошадям из расчета 2мл на 100кг живого веса животного, плотоядным - из расчета 0,2-0,5 мл на одно животное.

Для ликвидации ацидоза и интоксикации у больного животного, животному внутривенно вводят глюкозу с кофеином (крупным животным 200-400мл 20-40%-ного раствора глюкозы, натрия кофеина бензоат -2,0), натрия гидрокарбонат. При анурии делают кровопускании.

Для компенсации больших потерь белка при нефрозе и одновременно для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят - гемодез, полиглюкин, гидролизин, 40% раствор глюкозы.

При появлении у животного расстройств функций желудочно- кишечного тракта назначают слабительные соли и растительные масла, а также антисептики кишечного спектра.

Неплохой лечебный эффект у больных животных можно получить от проведения тепловлажного укутывания области почек и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Профилактика нефроза у животных должна быть направлена на недопущение скармливания токсичных кормов, отравлений ядохимикатами, в своевременном и качественном лечении инфекционных, хирургических и гинекологических больных.

В возникновении и развитии Хронического бронхита ( ХБ ) тесно взаимодействуют экзогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов существенную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма. Велико значение загрязнения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Меньшую роль среди этиологических факторов играет вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла), но ее значение резко возрастает при обострении Хронического бронхита ( ХБ ).
В связи с тем что заболевание возникает не у всех лиц, подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины (эндогенные факторы), обусловливающие развитие Хронического бронхита ( ХБ ): патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха; повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета и обмена веществ (ожирение).
Нередко хронический бронхит развивается у людей, которые пользуются некачественными кондиационерами. Пожалуй, это тот вопрос, который должен задавать себе практически каждый гражданин перед приобретением кондиционера для своего помещения.

МКБ-10

J41 J42

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога. При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и лекарственные ингаляции, постуральный дренаж, массаж грудной клетки (вибрационный, перкуторный), дыхательная гимнастика, физиотерапия (УВЧ и электрофорез на грудную клетку, диатермия), спелеотерапия. Вне обострения рекомендуется пребывание в санаториях Южного берега Крыма.

При хроническом бронхите, осложненном легочно-сердечной недостаточностью, показана кислородная терапия, сердечные гликозиды, диуретики, антикоагулянты.

Читайте также: