Идиопатические незаразные аборты у животных. Аномалии развития плода: клиническая картина, прогноз, лечение, отек плодных оболочек, маловодие, воспаление плодных оболочек

Обновлено: 18.09.2024

Целью исследования было выявить структуру врожденных пороков развития плода, несовместимых с жизнью, приведших к индуцированному прерыванию беременности по медицинским показаниям, структурные изменения в последе при наличии пороков развития. Проведено ран

2017-10-18 14:01 9456 прочтений Fetal and placenta research in fatal congenital malformations

The aim of the study was to reveal the structure of fatal congenital malformations of the fetus, leading to the induced interruption of pregnancy due to medical indications, structural changes in the afterbirth in the presence of malformations. The randomized comparative study was conducted in 2 stages (retrospective and prospective).

Врожденные пороки развития (ВПР) плода считают важнейшей медицинской и социальной проблемой, поскольку они занимают ведущее место в структуре причин перинатальной, неонатальной и младенческой заболеваемости, смертности и инвалидности [1]. Также актуальной является проблема прерывания беременности в поздние сроки по медицинским показаниям со стороны плода, так как на ее долю приходится около 20% от общего числа абортов, а количество осложнений возрастает в 3–4 раза при прерывании беременности во втором триместре по сравнению с первым [2]. Согласно данным ВОЗ, ВПР отмечают у 4–6% детей. В России ежегодно более 50 000 детей рождаются с ВПР, число пациентов с ВПР превышает 1,5 млн человек. При наличии у плода ВПР, несовместимых с жизнью, или сочетанных пороков с неблагоприятным прогнозом для жизни и здоровья, при ВПР, приводящих к стойкой потере функций вследствие тяжести и объема поражения при отсутствии методов эффективного лечения, женщине предоставляется информация о возможности искусственного прерывания беременности по медицинским показаниям [3]. При отказе женщины прервать беременность из-за наличия ВПР, несовместимых с жизнью, или иных сочетанных пороков беременность ведется в соответствии с разделом I настоящего порядка. Высокие затраты на лечение, уход и реабилитацию детей с ВПР обусловливают необходимость разработки и совершенствования не только методов контроля, диагностики и профилактики ВПР у детей, но и изучения патоморфологии плода и последа [4].

В последние десятилетия интенсивно изучаются многочисленные антенатальные факторы, приводящие к повреждению нервной системы плода — внутриутробные инфекции, генетические дефекты, проблемы резус-конфликта, воздействие на плод лекарственных веществ и целый ряд других факторов. Нередко причинами врожденных пороков развития плода и последа являются инфекционные причины: инфекционные фетопатии формируются с 16-й недели, когда происходит генерализация инфекции у плода, вследствие чего могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии) [5].

Большое количество работ посвящено методам прерывания беременности в позднем сроке по медицинским показаниям со стороны плода — врожденным порокам развития плода, реабилитации женщин после элиминации плода [6–11]. В то же время недостаточно описаны результаты патологоанатомического исследования плода и плаценты при врожденных пороках, несовместимых с жизнью. Наше исследование посвящено прерыванию беременности во втором триместре по медицинским показаниям со стороны плода. Данная публикация посвящена вопросам патологоанатомического исследования плода и последа.

Целью данного исследования было выявить структуру врожденных пороков развития плода, несовместимых с жизнью, приведших к прерыванию беременности по медицинским показаниям, их сочетания со структурными изменениями в последе.

Материалы и методы исследования

Основным показанием к прерыванию беременности на всех этапах являлись ВПР плода, несовместимые с жизнью. При наличии у плода ВПР, несовместимого с жизнью, или наличии сочетанных пороков с неблагоприятным прогнозом для жизни и здоровья, при ВПР, приводящих к стойкой потере функций вследствие тяжести и объема поражения при отсутствии методов эффективного лечения, предоставлялась информация о возможности искусственного прерывания беременности по медицинским показаниям. Искусственное прерывание беременности проводилось при наличии информированного добровольного согласия женщины.

На первом ретроспективном этапе (до внедрения в практику регламентирующих документов [3, 12]) проведен анализ гистологического исследования плацент после прерывания беременности у 150 женщин, которые в зависимости от метода прерывания были разделены на две группы: группу А составили 75 женщин, которым проведено прерывание беременности в поздние сроки методом трансвагинального трансцервикального амниоцентеза: амниоинфузия 10% раствором хлорида натрия. Группу Б составили 75 женщин, которым с целью прерывания беременности в поздние сроки для возбуждения и стимуляции родовой деятельности использовали гель динопростон для эндоцервикального введения. Более подробно методы прерывания беременности, их эффективность и исходы описаны в наших предыдущих публикациях [13–15]. Критериями включения пациенток в группы А и Б были следующие: срок беременности 18–21 неделя 6 дней, возможность родоразрешения через естественные родовые пути и отсутствие противопоказаний к применению гипертонического раствора хлорида натрия (10% NaCl) и простагландинов. Пациентки обеих групп были идентичны по возрасту, особенностям менструальной функции, наличию экстрагенитальных и гинекологических заболеваний, паритету. Все пациентки были консультированы в медико-генетическом отделе.

На втором этапе под проспективным наблюдением было 195 беременных, разделенных на две группы. Основную группу составили 98 женщин, которым проведено прерывание беременности в поздние сроки следующим комбинированным методом: мифепристон перорально и введение ламинарий в цервикальный канал. В группу сравнения были включены 97 женщин, прерывание беременности которым проводилось по схеме ВОЗ. Критерии включения в группы: пациентки, которым дано заключение консилиума врачей для прерывания беременности по медицинским показаниям со стороны плода в сроки гестации 18–21 неделя согласно приказам МЗСР РФ № 736 от 03 декабря 2007 г. [16] и № 572н от 01.11.2012 [3].

На проспективном этапе исследования материалом для изучения послужили результаты патоморфологического исследования плодов (аутопсийного материала) и последов (макроскопическое и микроскопическое). В работе использованы антропометрические, органометрические, гистологические методы. С целью уточнения гестационного возраста плода и дополнительных скрытых аномалий развития в соответствии с имеющимися стандартами использовали антропометрические и органометрические исследования [17–20]. Гистологические исследования органов плода, плодных оболочек, пуповины и плаценты проводили на парафиновых срезах, изготовленных по общепринятой методике и окрашенных гематоксилином и эозином, а также избирательно пикрофуксином по методу Ван Гизона. Для гистологического исследования предварительно материал фиксировали в 10% нейтральном формалине, после промывки и стандартной проводки заливали в парафин. Парафиновые срезы толщиной 3–5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Элементы соединительной ткани определяли пикрофуксином по методу Ван-Гизона. Методы гистологического исследования выполнялись по прописям, изложенным в классических руководствах по гистологической технике и гистохимии. Обследование элиминированных плодов включало тщательную визуальную оценку имеющихся стигм эмбриогенеза, врожденных пороков. Для гистологического исследования отбирали фрагменты органов с целью изучения их гистоархитектоники [17].

Использовался способ статистической обработки результатов по критерию t таблиц Стьюдента, позволяющий вычислить степень достоверности различий при небольшом числе наблюдений. Перед каждым вычислением достоверности различий между количественными признаками, а также для выбора критерия корреляции оценивали нормальность их распределения по критерию Колмогорова–Смирнова. В случае ненормального распределения количественных признаков или неравенстве дисперсий применялся U-критерий Манна–Уитни. Для факторов, имеющих биноминальное распределение, дополнительно были рассчитаны 95% доверительные интервалы.

Результаты исследования

Пациентки всех групп были идентичны по возрасту, особенностям менструальной функции, наличию экстрагенитальных и гинекологических заболеваний, паритету. Эффективность прерывания беременности в поздние сроки методом амниоцентеза составила 93,3%, при применении простагландинов — 92%, на проспективном этапе не имела достоверных различий и составила 99,0% в основной группе и 96,9% — в группе сравнения.

В структуре выявленных ВПР плода на первом месте в основной группе были врожденные пороки сердечно-сосудистой системы (34 наблюдения — 34,7%), на втором — пороки центральной нервной системы (ЦНС) (29 наблюдений — 29,6%), на третьем — множественные пороки развития (13–13,3%), на четвертом — пороки мочевыводящей системы (9–9,2%) (табл. 1). В остальных наблюдениях выявлены ВПР опорно-двигательного аппарата (7–7,1%) и другие (6–6,1%): кожи и мышц, желудочно-кишечного тракта, легких, шеи и лица, прочие. В группе сравнения на первом месте также были врожденные пороки сердечно-сосудистой системы (32 наблюдения — 33,0%), на втором — пороки ЦНС (30 наблюдений — 30,9%), на третьем — множественные пороки развития (15–15,5%), на четвертом — пороки мочевыводящей системы (10–10,3%). В остальных наблюдениях выявлены ВПР опорно-двигательного аппарата (8–8,2%) и другие (2–2,1%): кожи и мышц, желудочно-кишечного тракта, легких, шеи и лица, прочие.

Среди пороков сердечно-сосудистой системы в обеих группах чаще наблюдались транспозиция магистральных сосудов, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, общий артериовенозный канал, тетрада Фалло, сочетанные пороки сердца, аномалии Эбштейна, гипоплазия левого отдела, прочие врожденные пороки сердечно-сосудистой системы.

В структуре пороков ЦНС чаще наблюдалась гидроцефалия, анэнцефалия, синдром Арнольда–Киари и Денди–Уокера, микроцефалия, агенезия мозолистого тела, акрания, spina bifida (спинномозговая грыжа). Гидроцефалия — заболевание, характеризующееся избыточным накоплением цереброспинальной жидкости в желудочках и подоболочечных пространствах головного мозга, сопровождающееся их расширением и атрофией мозгового вещества.

В ходе ретроспективной оценки исследования последов в группе А в подавляющем большинстве наблюдений (78,7%) определялись серозно-гнойный и гнойно-некротический децидуит и лишь в небольшом проценте случаев (21,3%) наблюдался серозный децидуит. Также в этой группе отмечалось наличие дисциркуляторных нарушений (выраженный отек стромы ворсин, тромбоз межворсинчатого пространства, ретроплацентарные гематомы). В группе Б серозный париетальный децидуит определялся в большинстве случаев (54,7%), воспалительные изменения не определялись в 38,7% наблюдений, серозно-гнойный париетальный децидуит обнаружен в 6,6% случаев.

На ретроспективном этапе при исследовании последа в большей степени были обнаружены патологическое строение и пороки развития пуповины, чем в плаценте. Так, на первом месте среди признаков патологического строения пуповины была тощая пуповина: 19 наблюдений в основной группе (19,4%) и 21 (21,6%) в группе сравнения (табл. 2). На втором месте определялись ложные узлы пуповины: 16 (16,3%) и 17 (17,5%) соответственно исследуемым группам, на третьем месте — истинные узлы пуповины: 14 (14,2%) и 15 (15,5%). Нередко в структуре патологических вариантов строения пуповины было оболочечное прикрепление пуповины: 12 (12,2%) и 9 (9,3%) соответственно. Реже были выявлены гипо- и гиперизвитая пуповина: 8 (8,2%) и 7 (7,2%) соответственно исследуемым группам; единственная артерия пуповины: 6 (6,1%) и 4 (4,1%); гематома пуповины: 1 (1,0%) в основной группе и 2 (2,1%) в группе сравнения. Всего при исследовании нарушения строения пуповины были выявлены в 76 случаях основной группы и в 75 — группы сравнения, в целом в исследовании — в 77,4% наблюдениях.

При гистологическом исследовании плаценты отмечалась относительная сохранность амниального эпителия, полнокровие сосудов и незначительные воспалительные изменения (23 наблюдения — 23,5% в основной группе и 29–30,0% в группе сравнения). Серозный париетальный децидуит определялся в 17,3% наблюдений основной группы и 16,5% группы сравнения. Такие скудные изменения в плаценте, выявленные при исследовании, свидетельствуют о том, что ВПР плода, несовместимые с жизнью, чаще сочетаются с патологией строения пуповины, чем с нарушениями строения и пороками развития плаценты. Также относительная сохранность амниального эпителия, полнокровие сосудов и незначительные воспалительные изменения указывают на то, что прерывание беременности проводилось современным медикаментозным способом, который имитирует спонтанную сократительную деятельность матки и не вызывает грубых изменений в плаценте.

Таким образом, в структуре выявленных ВПР плода, несовместимых с жизнью, в исследуемых группах на первом месте были врожденные пороки сердечно-сосудистой системы, на втором — пороки ЦНС, на третьем — множественные пороки развития, на четвертом — пороки мочевыводящей системы. В остальных наблюдениях выявлены ВПР опорно-двигательного аппарата и другие: желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, шеи и лица, прочие.

При гистологическом исследовании плаценты ретроспективного этапа (до внедрения в акушерскую практику современных методов производства позднего индуцированного аборта) при проведении амниоинфузии гипертоническим раствором в подавляющем большинстве определялись серозно-гнойный и гнойно-некротический мембранит, при применении динопростона чаще наблюдался серозный париетальный децидуит. После внедрения в работу акушерско-гинекологической службы регламентирующего Приказа 572н при гистологическом исследовании плаценты у пациенток второго этапа обеих групп отмечалась относительная сохранность амниального эпителия, полнокровие сосудов и незначительные воспалительные изменения.

При исследовании последа чаще встречались пороки развития пуповины, чем плаценты. На первом месте среди признаков патологического строения пуповины была тощая пуповина, на втором месте — ложные узлы пуповины, на третьем — истинные узлы. Реже определялось оболочечное прикрепление пуповины. Значительно реже были выявлены гипо- и гиперизвитая пуповина, единственная пупочная артерия; гематома пуповины. При гистологическом исследовании плаценты отмечалась относительная сохранность амниального эпителия, полнокровие сосудов и незначительные воспалительные изменения. Скудные изменения в плаценте (в сравнении с изменениями в пуповине), выявленные при исследовании, свидетельствуют о том, что врожденные пороки развития плода, несовместимые с жизнью, чаще сочетаются с патологией строения пуповины, чем с плацентарными пороками. Также относительная сохранность амниального эпителия, полнокровие сосудов и незначительные воспалительные изменения указывают на то, что прерывание беременности проводилось современным медикаментозным способом, который имитирует спонтанную сократительную деятельность матки и не вызывает грубых изменений в плаценте.

Литература

Е. Н. Кравченко* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Коломбет*
А. Е. Любавина**, кандидат медицинских наук

* ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
** БУЗОО ОДКБ, Омск

Симптоматические аборты - аборты, вызванные у животных в результате расстройств функций органов беременного животного, необходимых для существования плода. Эти расстройства у беременного животного бывают при проникновении в организм матери или плода патогенных микроорганизмов (кишечной палочки, стрептококков, стафилококков, патогенных грибов и т.д.). Любое заболевание беременной матери не всегда приводит к возникновению аборта. Поэтому симптоматические аборты принято назвать спорадическими (случайными). К симптоматическим абортам принято относить также алиментарные, травматические и привычные аборты.

Этиология. Симптоматические аборты у животных вызывают болезни и аномалии полового аппарата матери:

Заболевания и недостаточность сердца, легких, печени, почек и особенно желудочно-кишечного тракта (тимпания рубца, метеоризм кишечника), травматический перикардит, травматический ретикулоперитонит, сильные кровопотери, заболевания системы кроветворения. Аборт у животных часто бывает при заболеваниях, протекающих с резкими подъемами температуры тела, сменяющихся ремиссиями. К аборту у животных могут привести внутривенный наркоз, а также внутривенное введение лекарственных препаратов, дача животному больших доз слабительных, мочегонных, потогонных, сильнодействующих лекарственных препаратов (ареколин, пилокарпин, препараты спорыньи).

Алиментарный аборт (Abortus alimentarius) у животных возникает в результате, как общего голодания беременного животного, так и в результате грубой несбалансированности рациона кормления по основным питательным веществам, а также в результате скармливания недоброкачественных кормов. Ожирение, а особенно при исхудании беременного животного, происходит ослабление резистентности организма, нарушается течение обменных процессов.

Длительный белковый перекорм, как и недостаток белка в рационе животного, макро и микроэлементов (кальция, фосфора, йода, меди, кобальта, цинка, марганца и др.) является не только предрасполагающим фактором, но часто бывает основной причиной массовых абортов у животных.

Часто у животных бывают аборты, особенно в зимнее-стойловый период, в результате гиповитаминоза А и Е. Витамин А оказывает большое значение на строение и функцию эпителиальной ткани у животных. В результате недостатка в рационе каротина в эндометрии беременных животных происходят дегенеративные изменения эпителия, такие же негативные изменения происходят в хорионе, в результате нарушается функция плаценты. Гиповитаминоз А у беременных животных во второй половине вызывает аборты.

Недостаток в рационе витамина Е (токоферола) приводит обычно у животных к скрытым абортам(когда зародыш погибает в начальной стадии развития, в дальнейшем подвергаясь рассасыванию или мумификации). Е-гиповитаминоз у свиней вызывает малоплодие, резорбцию и мумификацию плодов. При даче беременным животным недоброкачественных кормов (силос с большим содержанием масляной кислоты, плесневелых, замороженных кормов) у них появляются аборты. Алиментарный аборт у животного может появиться при пастьбе на пастбищах покрытыми инеем, при поении беременного животного холодной водой.

Клиническая картина. Клинические признаки алиментарных абортов у животных неспецифичны. Владельцы ЛПХ, КФХ и специалисты сельхозпредприятий, техники по искусственному осеменению регистрируют у животных во второй половине беременности изгнание недоносков или выкидышей. Ввиду того, что при осмотре никаких патологических изменений как у абортировавших плодов, так и плодных оболочках установить не удается, то в хозяйствах их обычно принимают за травматические. Единственно у плодов от свиней при недостатке в рационе йода отсутствует щетина.

Диагноз на алиментарный аборт ставят на основании анализа рационов кормления, результатов биохимического исследования сыворотки крови на содержание общего белка, каротина, кальция, фосфора, кислотную емкость и т.д. При постановке диагноза учитываем соблюдение владельцами животных зоогигиенических правил содержания.

Травматический аборт (Abortus traumaticus). Травматический аборт бывает у животных в результате:

ушибов брюшной стенки;
при падение, поскальзывания, резких движений, прыжков через барьеры, ушибов области носа;
при грубом проведении специалистами ректального и вагинального исследования;
при осеменение беременной самки;
продолжительной и быстрой езде, особенно если дорога скользкая, неровная и ухабистая;
при тяжелой работе;
сильного испуга.

У коров травматические аборты в сельскохозяйственных предприятиях бывают при выгоне животных на пастьбу или прогулки через узкие дверные проемы, наличие в стаде бодливых коров. К водопою на пастбище животных необходимо подпускать небольшими группами.

У лошадей количество абортов увеличивается, когда для работы в паре подбираются лошади без учета их темперамента.

У свиней травматические аборты регистрируются при их групповом содержании, когда свиньи в борьбе за лучшее место для лежания или кормление наносят друг другу травмы. Особенно опасны драчливые свиньи, которые своим «рылом» наносят ушибы в область живота супоросным свиноматкам.

Владельцы ЛПХ, КФХ и специалисты сельхозпредприятий травматические аборты у животных обычно регистрируют в последней трети беременности. В тоже время, при плохих условиях содержания, неполноценном кормление беременных животных и чрезмерной их эксплуатации, травматический аборт у самки может наступить и в начальной стадии беременности, протекая иногда в скрытой форме.

Течение аборта в зависимости от силы и характера травмы и особенно от реактивного состояния материнского организма может сильно варьировать. Если при травме происходит повреждение стенок матки, беременное животное подвергалось чрезмерной эксплуатации или испытало сильный испуг, то у животного происходит аборт с последующим изгнанием недоноска или мертвого плода. Изгнание плода у травмированного животного обычно происходит через 4-12 часов, реже на второй — третий день после травмы. При этом если ушиб у беременного животного сопровождался кровоизлиянием между материнской и плодной частями плаценты или произошло незначительное повреждение, которое в дальнейшем осложнилось воспалительным процессом, аборт принимает затяжное течение. Плод в таком случае погибает и изгоняется из полости матки через несколько недель или даже месяцев после полученной животным травмы. Редко, но все же бывает, что плод в результате травмы может мумифицироваться, мацерироваться или подвергнуться гнилостному разложению.

Ветеринарные специалисты при постановке диагноза на травматический аборт должны иметь в виду, что травматический аборт не имеет характерных клинических симптомов. Только иногда ветеринарный врач при исследовании выкидыша и плодных оболочек может найти кровоподтеки под кожей и в тканях у плода, небольшие кровоизлияния на хорионе и примесь крови в околоплодных водах. Отсутствие явных признаков травмы, объясняется буферными свойствами околоплодных вод.

Привычный (повторяющийся) аборт (Abortus habitualis). Привычный аборт является разновидностью симптоматического и идиопатического аборта. Привычный аборт бывает у всех видов животных, особенно часто он регистрируется у коров и кобыл. Сущность привычного аборта заключается в том, что у некоторых самок каждая очередная беременность прерывается приблизительно на одной и той же стадии, не смотря на содержание животных в совершенно нормальных условиях. Привычный аборт у животных обычно происходит во второй половине беременности.

Этиология. Причиной привычного аборта у животных служит их инвантилизм, рубцы и перерождение эндометрия и миометрия в результате перенесенных воспалительных процессов в матке (острый и хронический эндометрит). У отдельных животных привычный аборт может быть вызван эндокринными и нейрогенными факторам или родственным разведением.

Диагноз на привычный аборт ветеринарные специалисты ставят на основе анамнеза(учет течения предыдущей беременности, родов и послеродовых заболеваний). При исследовании сосудистой оболочки у выкидыша находим участки, свободные от ворсинок (у жвачных - отсутствие плацент в одном из рогов или их незначительное количество), иногда находим гипертрофию ворсинок, их кистозное или фибринозное перерождение.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий животных, имеющих привычные аборты должны своевременно выбраковывать их из маточного стада. При возникновении очередной беременности владельцы животного должны уделить ей максимум внимания. Таким беременным животным необходимо улучшить условия содержания, кобыл освобождают от абортов. Рацион беременных животных должен состоять из доброкачественных кормов, таким животным дают пророщенное зерно.

Анатомические изменения в генеративной ткани яичника или семенника в результате неправильного генетического развития (наличие дефектных генов в половых клетках родителей), врожденных пороков обмена веществ, болезненного состояния организма или влияния внешних вредных факторов и другие причины могут привести, прежде всего к появлению неполноценной яйцевой клетки и спермия, а в дальнейшем и гибели зародыша. Нарушения в хромосомном аппарате, неправильности кода генетической информации организма вызывают появление тяжелых болезней в виде нарушений липидного, аминокислотного и углеводного обмена.

Неполноценность компонентов зародыша чаще влечет за собой его гибель еще в стадии дробления зиготы или эмбриональный период (врожденное бесплодие). Большую роль в гибели плода может играть внутреннее противоречие в формирующимся организме при его росте и развитии. Качество и индивидуальные особенности эмбриона, плода и новорожденного закладываются еще в период образования и созревания яйца и спермиев, во время оплодотворения, развития и роста плода. При различных ненормальных вариациях половых хромосом происходит гибель зиготы, эмбриона или плода, т.е. происходит аборт или родится плод с врожденными пороками, которые приводят его к преждевременной смерти, неполноценности по сравнению с другими индивидами. При сохранение способности у животного к воспроизводству, такие животные могут передать такую «породную» наследственную неполноценность своим потомкам.

Каждый плод в чреве матери имеет свою наследственность, т.е. только ему присущие свойства: реактивность, устойчивость, стимулирующее действие на материнский организм и др. Именно по этой причине при прочих равных условиях у свиней, например, при множественной мумификации величина погибших и высохших плодов резко колеблется, что говорит на неодновременную их смерть и на их индивидуальную устойчивость.

У животных внутренних причин, способных превратиться в фактор гибели плода, очень много. Они чрезвычайно разнообразны и их порой ветеринарному специалисту трудно их установить.

К идиопатическому аборту у животных предрасполагает пол плода. У кобыл, коров и свиней аборты и мертворожденность мужских плодов встречается значительно чаще, чем женских.

Иногда аномалия развития выражаются в недостаточности или даже отсутствии органов и даже целых систем организма (уродства). Это ,однако, не служит препятствием для дальнейшего течения беременности, и только в момент родов или в первые дни после их новорожденный погибает вследствие неприспособленности к жизни во внешних условиях.

Аборты могут вызвать аномалии плодных оболочек и пуповины плода.

Водянка плодных оболочек представляет скопление большого количества околоплодной, мочевой или одновременно той и другой жидкости. Данная ненормальность встречается у животных всех видов, но чаще у коров.

Причиной водянки плодных оболочек являются наличие патологических процессов, которые сопровождаются расстройством кровообращения в организме матери и плода (заболевания сердца, почек, печени, скручивание участков плодных оболочек и пупочного канатика). Количество водянки оболочек увеличивается при двойнях. Часто скопление большого количества плодных вод у беременных животных бывает одновременно с общей водянкой организма плода или матери. В качественном отношении содержимое плодных оболочек может быть мало изменено; иногда оно жиже и имеет более слабое желтое окрашивание по сравнению нормальными водами. Количество жидкости в некоторых случаях достигает 100-200л.

Клиническая картина разнообразная в зависимости от степени развития патологического процесса. При клиническом осмотре у больного животного отмечаем увеличенный живот (бочкообразный живот); голодные ямки заполнены; дыхание затруднено; пульс частый и слабый. Больное животное стоит с широко расставленными ногами и не ложится. Аппетит понижен. Температура тела у больного животного в пределах нормы. Слизистые оболочки, особенно во влагалище, застойно гиперемированы. Перкуссия брюшной стенки дает тупой звук. Мочеиспускание и дефекация у животного учащены. При ректальном исследовании устанавливаем повышенное внутрибрюшное давление, матка внедряется в тазовую полость, стенки матки истончены, напряжены и дают флюктуацию. Плод при ректальном исследовании не определяется.

Прогноз. При водянке плодных оболочек плоды у животных бывают водяночными, слабо развитыми, если и донашиваются, то погибают во время родов или в первые дни постфетального периода. Большое скопление жидкости может привести к разрыву матки и мышц живота с образованием маточной грыжи. Если животное не погибает до конца беременности, то роды у животного будут затяжными вследствие атонии матки и слабости брюшного пресса.

Лечение. При слабо выраженной водянке применяется диета (кормление концентратами, ограничение количества потребляемой воды, дача малых доз слабительных), регулярные активные прогулки. Если во время беременности у животного наступает разрыв мышц живота, что и при маточных грыжах. Если плод донашивается, то при родах необходима акушерская помощь, которую проводят как при слабых потугах. После родов у таких животных часто бывает задержание последа и развитие субинволюции матки.

Если ветеринарный врач установит водянку плодных оболочек задолго до родов, то прибегаем к искусственному аборту.

Отек плодных оболочек встречается одновременно с их водянкой или развивается самостоятельно в результате расстройства кровообращения, инфекции или инвазии. Стенки плодных оболочек студневидные, имеют тестоватую консистенцию; цвет их серо-белый, иногда с желтоватым или красноватым оттенком. Отек может ограничиваться как отдельными участками плодных оболочек или же захватывать их целиком. Толщина отечных участков иногда превышает 10см, а масса оболочек достигает 75кг (К.Г.Боль).

Отрицательное действие отека на плод приводит к нарушению его питания из-за расстройства кровообращения от сдавливания сосудов плодных оболочек и прекращения связи между материнской и плодными частями плаценты. Клинически отек не проявляется.

Маловодие (Oligohydramnion) - ненормальное уменьшение количества околоплодной жидкости. Причинны неизвестны. В качестве этиологического фактора можно допустить расстройство кровообращения, перерождение эпителия, выстилающего водную оболочку, разрыв амниона и вытекание околоплодной жидкости. При недостатке околоплодных вод нарушается развитие плода. В результате давления, которое оказывает на плод сокращающая матка - скелет и органы плода обезображиваются, развиваются анкилозы, контрактуры позвоночника и суставов конечностей. Аборт при маловодии у большей части животных наступает во второй половине беременности, однако иногда плод донашивается.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от мумификации. Проводится при ректальном исследовании животного.

Если беременность у животного сопровождается ухудшением состояния матери, прибегают к искусственному аборту. В результате сухих родов во время изгнания плода у животного легко возникают травмы родовых путей.

Воспаление плодных оболочек у животных обычно развивается одновременно с поражением материнской части плаценты и протекает в катаральной, фибринозной, геморрагической, гнойной или гангренозной форме.

Этиология. К воспалению плодных оболочек приводят инфекционные и инвазионные заболевания, травмы, хронический эндометрит.

В зависимости от характера воспалительного процесса в матке между материнской и плодной частями плаценты скапливается экссудат, приводящий к отслоению ворсинок и их распаду. У отдельных животных воспалительный процесс может привести к гипертрофии ворсинок и появлению соединительнотканных разращений, прочно спаивающих плодную часть плаценты с материнской. У коров и коз гнойное воспаление эндометрия иногда сопровождается распадом плацент, которые превращаются в крошковидную белую или желтую массу (Л.Г.Субботина).

Клинически определить ту или иную форму воспаления плаценты ветеринарному врачу не представляется возможным. В результате осложнения воспаления плаценты сепсисом у животного клинически отмечаем тяжелое общее состояние характерное для сепсиса. При непринятие своевременных лечебных мер по изгнанию плода из полости матки беременное животное погибает.

Катаральное, гнойное и другие формы воспаления плаценты при проведении вагинального исследования можем определить по периодическим выделением экссудата из шейки матки и уже по самому характеру экссудата можем судить о характере воспалительного процесса и предвидеть возможность аборта.

При бруцеллезе у коров и овец устанавливаем некроз плодной и материнской частей плаценты. Водная и мочевая оболочки пропитывается транссудатом, который придает им студенистый вид. Аналогичная инфильтрация часто распространяется и на пуповину.

У кобыл при сальмонеллезном аборте процесс принимает преимущественно форму геморрагическо - гнойного воспаления (К.Г.Боль).

Патологический процесс с пораженных плодных оболочек может перейти на отдельные органы плода, в результате плод погибает даже при наличие ограниченных (фокусных) воспаленных очагов в плаценте.

Оказываются услуги по решению проблем с воспроизводством, а также узи диагностика стельности и патологий репродуктивной системы коров. Цены и обратная связь внизу страницы на кнопке"важная информация"

Материалы и методы исследования

пятница, 19 августа 2011 г.

патологии плода

аборты, мацирация, мумификация, водянка

Аборт - это прерывание беременности с гибелью плода. Если плод погибает при родах, его считают мертворожденным. По клиническому проявлению различают полный, неполный, привычный и скрытый аборты; по этиологическим признакам определяют незаразные, инфекционные и инвазионные аборты. Незаразные аборты могут быть алиментарными, травматическими и идиопатическими, а также возникать в результате воздействия растительных эстрогенов, ядовитых растений, маточных средств и стрессовых факторов.

Возникают при скармливании недоброкачественных кормов, а также от недостатка важных для обменных процессов в организме незаменимых аминокислот, полноценных белков, витаминов, микроэлементов. Аборты у животных вызывают растения и плоды клещевины, можжевельника, конопли, горчицы, пасленов, пижмы, рапса, хвоща. Наибольшее количество растительных эстрогенов обнаруживают в растениях в момент цветения, например клевера, и при вирусных их поражениях.

Обусловлены ушибами брюшной стенки, ударами в области головы (глазных впадин, носовых пазух), а также стрессовыми раздражителями, термическими и химическими воздействиями, длительной транспортировкой животных. При небольших травмах аборт принимает затяжной характер и проявляется клинически лишь через несколько недель, в постановке диагноза учитывают наличие следов травмы и принимают во внимание вероятность кровотечения из матки.

Обусловлены развитием аномалий у плода и патологий плодных оболочек (пузырей и ворсинчатый занос, отек и воспаление плодных оболочек, маловодие и короткая пуповина), водянка плода и плодных оболочек. Считают, что эти аборты вызваны генетической неполноценностью гамет и алиментарными причинами.

Могут быть бактериального, вирусного, протозойного и микозного происхождения. Диагноз ставят после выделения возбудителя в лаборатории, куда в специальной таре доставляют абортированный плод или его внутренние органы и кровь матери не позднее чем через 8 ч после аборта. В противном случае результаты исследований будут заведомо отрицательными.

Скрытый аборт (эмбриональная смертность)

Характеризуется гибелью зародышей на ранних стадиях развития и определяется предположительно по проявлению повторного эструса после плодотворного осеменения.

Среди множества причин основными считают анормальности оплодотворения, вызванные генетической несовместимостью гамет при близкородственном разведении, несовместимость белков, групп крови, иммунологических процессов, несвоевременность осеменения самок, неполноценную функцию желтого тела яичника, авитаминоз Е, действие химических веществ, наличие неспецифической микрофлоры в матке, главным образом кокковых форм.

Гибель зародышей и эмбрионов возможна в критические периоды их развития, например, при денудации и освобождении оболочки яйца или в момент имплантации зародыша и образования плацентарной связи.

Эмбриональную смертность можно только предупредить, а не лечить. Профилактика базируется на соблюдении ветеринарно-санитарных требований осеменения, классифицированном лечении гинекологических больных, санации матки через 12 ч после осеменения слабым раствором Люголя, инъекции 1%-го раствора прогестерона, осеменении самок в конце охоты, витаминизации, подкормке микроэлементами.

МАЦЕРАЦИЯ (Maceratio fetus)

Размягчение и разжижение мягких тканей плода в матке под действием микробов брожения. Ферментативно-аутолитические процессы сопровождаются катаральным воспалением эндометрия. Мацерация встречается в середине беременности и начинается с подкожной клетчатки, захватывая соединительнотканные элементы и мускульные слои. Сформированный скелет плода, отслаиваясь от мягких тканей, расчленяется, его отдельные кости, перемещаясь, давят на шейку матки и способствуют ее частичному раскрытию, поэтому из матки и влагалища они периодически выходят наружу вместе с серо-коричневой массой острого кислого запаха.

Мацерация возникает при наличии в матке условно-патогенной микрофлоры или при кампилобактериозе, токсоплазмозе коров и овец или лептоспирозе свиней. Отмечают интоксикацию самки, потерю массы тела и некоторое угнетение. Мочеиспускание и дефекация сопровождаются выделением из влагалища пенистой жидкости и затем массы с костями плода. Находящиеся в матке части плода обусловливают длительное бесплодие, оплодотворение возможно только после удаления остатков плода и восстановления функциональной активности эндометрия.

МУМИФИКАЦИЯ (Mumificatio fetus)

Обезвоживание и высыхание плода в матке при пониженной сократительной способности миометрия и закрытой шейке матки. Закрытый канал шейки матки препятствует проникновению в матку воздуха, а также гноеродной и гнилостной микрофлоры. Мумификация встречается в середине беременности как результат нарушения рефлекторной связи между центральной нервной системой и нервно-рефлекторным аппаратом матки, что вызывает понижение сократительной способности матки или ее атонию.

Желтое тело на яичнике находится в состоянии персистентности, гормональная активность эстрогенов в яичнике падает. Половые циклы длительно не проявляются, что часто объясняют продолжительной беременностью. Наблюдается длительное бесплодие, снижаются молочная продуктивность и аппетит, уменьшается суточное потребление воды.

ВОДЯНКА ПЛОДА (Anasarca)

Болезнь развивается на почве нарушения кровообращения из-за нарушения функции сердца, почек, печени, а также в результате механического сдавливания участков плодных оболочек и пуповины.

ВОДЯНКА ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК (Hydroallantois)

Характеризуется скоплением большого количества околоплодных вод, особенно при двойнях, и сопровождается водянкой плода. Степень отечности зависит от наличия соединительной ткани на данном участке тела. Нередко скопление жидкости находят в полостях организма. Отечные плоды слабо развиты, редко донашиваются до родов. В родах они увеличены в размерах, при пальпации напряжены и иногда флюктуируют.

ВОДЯНКА ГОЛОВЫ ПЛОДА (Hydrocephalus)

Патология возникает при нарушениях в крово- и лимфообращении головного мозга, когда деформируется черепная коробка. Деформированная голова плода при родах не может пройти через родовые пути вместе с передними конечностями. В таких случаях плод выводят после декапитации.

СНИЖЕНИЕ РОДОВЫХ И ПОСЛЕРОДОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МАТОЧНОГО ПОГОЛОВЬЯ, ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И ГИБЕЛИ НОВОРОЖДЕННЫХ ОСТАЕТСЯ ВЕДУЩЕЙ ПРОБЛЕМОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ НАУКИ И ПРАКТИКИ В ОБЛАСТИ ВОСПРОИЗВОДСТВА ЖИВОТНЫХ. ЗАБОЛЕВАНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ САМОК СНИЖАЮТ ПОКАЗАТЕЛИ ВОСПРОИЗВОДСТВА ЖИВОТНЫХ И В ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ МЕРЕ ВЛИЯЮТ НА ЭКОНОМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОТРАСЛИ ЖИВОТНОВОДСТВА.

При современных технологиях производства молока во всем мире обостряются проблемы со здоровьем коров в высокопродуктивных стадах. Так, по данным американских ученых, уровень патологии родового и послеродового периода составляет около 50% от числа растелившихся коров (Д.К. Дрекли, 2005).

При этом, в настоящее время изменяются подходы к профилактике и лечению заболеваний коров, где главными критериями выступают экономическая целесообразность и технологичность. Однако при решении этих вопросов необходимо учитывать тот факт, что мы имеем дело с беременными животными, у которых нормальное развитие беременности и плода, здоровье приплода, течение родов и послеродового периода в значительной степени определяются адаптационными и метаболическими процессами в материнском организме и функциональным состоянием системы «мать-плацента-плод».

В этих условиях у ветеринарных специалистов наряду с вопросами воспроизводства стада и здоровья животных возникает необходимость изучения всего технологического комплекса производства молока, включая вопросы кормопроизводства, содержания, кормления и доения животных.

Классификация болезней беременных. Болезни беременных животных классифицируют на четыре группы:

Данная классификация является условной, далее мы обсудим, что многие нозологические формы в патологии плодоношения взаимосвязаны и взаимообусловлены.

К первой группе относятся токсикозы беременных, или гестозы. Заболевание встречается только во время беременности, что и определяет его название.

Гестоз — это осложнение беременности, характеризующееся генерализованным сосудистым спазмом с нарушением перфузии жизненно важных органов. Возникающий при этом симптомокомплекс приводит к расстройству функции жизненно важных органов и систем и полиорганной недостаточности.

В ветеринарной практике их принято дифференцировать на следующие заболевания: отек беременных, нефропатия беременных, гепатопатия беременных, остеодистрофия беременных, эклампсия, предродовое залеживание.

Клинические проявления гестозов разнообразны, но все эти заболевания имеют общие черты: они связаны с беременностью; фетоплацентарная недостаточность развивается раньше клинических признаков; поражается та система, которая оказалась менее адаптированной (чаще эта патология регистрируется при первой беременности); изменения в обмене веществ выражаются в склонности к ацидозу.

В настоящее время также появились отечественные и зарубежные работы, где гестозы рассматриваются как единый симптомокомплекс без подразделения их на клинические формы (Мисайлов В.Д., Нежданов А.Г., Коцарев В.Н. и др., 2007 г.).

Вторая группа заболеваний — патология плода и плодных оболочек — до последнего времени оставалась малоизученной и рассматривалась как причина идиопатических незаразных абортов. Диагностировались эти заболевания при изучении плодных оболочек и плацент абортированных плодов, то есть уже при развитии тяжелых морфологических изменений. Функциональные же нарушения в системе «мать-плацента-плод» не рассматривались совсем.

В настоящее время исследования профессора А.Г. Нежданова с соавторами (1990-2002) раскрыли многие аспекты фетоплацентарной недостаточности у животных. В частности, было установлено диагностическое значение показателя прогестероноэстрадиолового соотношения в крови животных, который повышается при функциональной недостаточности фетоплацентарной системы (нормативные показатели эстрадиола для здоровых животных в предродовой период — 150¬350 пг/мл при соотношении его с прогестероном 1:25 и ниже).

Эти данные согласуются с работами многих зарубежных ученых, которые установили, что низкий уровень 17 3-эстрадиола в сыворотке коров повышает вероятность задержания последа в 10 раз.

Большую информационную ценность представляет определение концентраций в крови кортизола в 4-5 и 8 месяцев беременности. При фетоплацентарной недостаточности уровень этого гормона повышается на 30 и более процентов. Кроме того, выявлена взаимосвязь между высоким уровнем глюкокортикоидов в крови коров и за-держанием последа, а также и вероятностью развития данной патологии.

Нарушения функции фетоплацентарной системы и токсикозы беременных имеют тесную связь. С одной стороны, наши исследования показывают, что фетоплацентарная недостаточность развивается чаще раньше клинических признаков токсикозов и, в той или иной степени, присутствует при всех формах акушерской или экстрагенитальной патологии у беременных. С другой стороны, генерализованный сосудистый спазм, характерный для гестоза, ведет к нарушению микроциркуляции в плаценте и способствует развитию фетоплацентарной недостаточности.

Если говорить об аномалиях развития, уродствах, заболеваниях плода и других патологиях, входящих в данную группу, то этот вопрос требует отдельного рассмотрения. Нозологический спектр здесь обширен. При этом есть аномалии с точно установленной генетической природой, и гибель плодов с такой патологией снижает генетический груз популяции. Есть аномалии и уродства, возникающие в период эмбриогенеза, скорректировать которые невозможно, а также аномалии и заболевания плода, поддающиеся коррекции.

К следующей группе патологий плодоношения относятся предродовые заболевания: выпадение влагалища, маточные грыжи, маточные кровотечения, скручивание матки и другие. Этиологически они с токсикозами беременности не связаны и чаще имеют травматическое происхождение.

Кроме того, важно отметить, что во время беременности изменяется течение экстрагенитальных болезней у матери. Более того, заболевания органов и систем матери влияют на развитие и функционирование этих систем у плода. Существует экспериментально подтвержденная теория о параллельном поражении одноименных систем матери и плода, что необходимо учитывать при анализе перинатальной патологии.

С другой стороны, наши исследования показывают, что среди всех факторов риска возникновения гестоза ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии. В частности, ожирение, жировой гепатоз, кетоз являются причинами многих осложнений перинатального периода.

В связи с этим, по нашему мнению, рассматривать гестозы, фетоплацентарную недостаточность и экстрагенитальные болезни у беременных следует вместе, так как они имеют общие этиологические и патогенетические механизмы.

ОСНОВНЫЕ БОЛЕЗНИ, регистрируемые во время беременности.

Отек беременных. Заболевание характеризуется скоплением транссудата в подкожной клетчатке брюшной стенки, подгрудка, тазовых конечностей и вымени. В основе развития данной патологии лежит нарушение водно-солевого и белкового обменов в организме, в результате чего повышается проницаемость сосудов, что обусловливает выход из них жидкой части крови и скопление ее в тканях. Предрасполагающими факторами в развитию данной патологии являются обильное кормление беременных животных сочными кормами, недостаток в их рационе минеральных веществ, гипо- и адинамия.

Нефропатия беременных. Заболевание представляет собой нарушение функции почек, сопровождающееся дистрофическими изменениями почечных канальцев, повышением их проницаемости для белков крови и развитием протеинурии. Нефропатию нужно рассматривать как следующую стадию отека беременных животных. В патогенезе заболевания лежит повреждение канальцевого эпителия почек токсинами эндогенного и экзогенного происхождения.

Клинически данная патология проявляется угнетением общего состояния животного, наличием отеков, а в моче — белка, эпителиальных и зернистых цилиндров. Наряду с этим отмечается олигурия. В тяжелых случаях развивается уремия, сопровождающаяся общим угнетением или, наоборот, повышенным возбуждением животного, частичной или, полной потерей зрения. Отмечают рождение мертвых плодов.

Залеживание беременных. Развивается за несколько дней или недель до родов. Характеризуется поражением нервно-мышечного и связочного аппарата крупа и тазовых конечностей, обусловливающим нарушение двигательной функции. Признаки болезни развиваются постепенно или появляются внезапно.

При постепенном развитии болезни у животных наблюдается пошатывание зада, оно подолгу лежит и с трудом встает.

При внезапном появлении болезни животное после лежания не поднимается и может только переползать с одного места на другое. Изменений со стороны органов сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем, кожной чувствительности в начале заболевания не обнаруживается.

При развитии болезни задолго до родов наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта, появляются пролежни, нередко приводящие к септикопиемии.

Данную патологию следует рассматривать как один из клинических симптомов гестоза беременных, а предрасполагающими факторами болезни являются минеральная и витаминная недостаточность, нарушение белкового обмена, двойневая беременность, водянка плодных оболочек.

Вторичная остеодистрофия беременных. Это хроническое эндокринное заболевание высокопродуктивных коров, развивающееся на почве нарушений функции гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной и паращитовидных желез и фетоплацентарного комплекса, характеризующееся системной костной дистрофией и нарушением углеводно-жирового, белкового и минерального обменов.

Типичными клиническими признаками данной патологии являются истончение и остеолизис хвостовых позвонков, ребер, деформация грудной клетки и рогового башмака копытец, скованность и болезненность при ходьбе и вставании, а также симптомы миокардоза и жирового гепатоза.

В крови таких животных отмечается повышенное содержание белка, неорганического фосфора и пониженное содержание гемоглобина, глюкозы, мочевины и снижение щелочного резерва. Показатели кальция могут быть понижены или повышены.

Как известно, сухостойные коровы очень плохо регулируют потребление питательных веществ для удовлетворения своих потребностей, поэтому даже при умеренно энергетических рационах в свободном доступе, они легко могут потреблять большие количества энергии. А это служит фактором риска в развитии кетоза, жирового гепатоза, вторичной остеодистрофии, осложнений родового и послеродового периода.

В отличие от алиментарной остеодистрофии, возникновение вторичной остеодистрофии не связано с недостатком в рационе кальция, фосфора и других минеральных элементов, а также протеина и общей энергии.

Эклампсия. Острое нервное заболевание, являющееся высшей стадией проявления токсикоза беременных, развивающееся, как правило, на фоне нефропатии, характеризуется внезапно наступающими тоническими и клоническими судорогами и комой. У коров в предродовой период заболевание встречается редко, развитие его связано с кетозом.

Эклампсию беременных коров, связанную с токсикозом, необходимо дифференцировать от гипомагниемической пастбищной тетании, возникающей вследствие снижения в крови магния в весенний период при резком переходе от стойлового типа кормления к пастбищному и осенью при скармливании большого количества свекловичной ботвы. Данное заболевание носит массовый и скоротечный характер.

По данным (Колчина А.Ф., 2000 г.), патология беременности с симптомокомплексом гестоза в высокопродуктивных стадах Свердловской области диагностируется у 42,0—69,4% коров и нетелей, начиная проявляться клинически с 32—36 недели беременности.

В общей структуре данного заболевания отеки составляют 35,3%, нефропатия — 4,7%, остеопатия — 12,7%, миокардиодистрофия — 24,2%, полисимптомные формы — 40,2%.

У больных животных была отмечена функциональная недостаточность системы антиоксидантной защиты и фетоплацентарного комплекса. О дисфункции последнего свидетельствует изменение гистоструктуры, показателей плодной части плаценты, рождение телят-гипотрофиков в 30,2% случаев гестоза, снижение массы плодных оболочек на 15,16%, количества котиледонов на 9,74%, площади ворсинчатой части хориона на 13,74%.

Лечение. Основным принципом лечения коров при гестозах является максимальная компенсация метаболических нарушений, введение в рацион комплексных витаминно-минеральных добавок и ограничение дачи поваренной соли, воды и сочных кормов.

Определение ведущих звеньев патогенеза основных клинических форм токсикозов беременных у животных позволило разработать методы их профилактики и терапии.

Согласно «Методическим рекомендациям по диагностике, терапии и профилактике болезней органов размножения у коров и телок» (2007 год), утвержденным РАСХН, больным животным внутривенно назначают 10%-ный раствор кальция хлорида 100-150 мл, 40%-ный раствор глюкозы 100-150 мл, глюконат кальция; внутримышечно— 25%-ный раствор магния сульфата 50 мл, 0,5%-ный раствор селенита натрия по 2 мл/100 кг массы тела, витамин Е 600 мг или селемаг 20-25 мл, другие антиоксидантные препараты, унитиол 15 мл.

Дополнительно при залеживании внутривенно вводят полиглюкин 400 мл, при нервных расстройствах транквилизаторы: аминазин, 10%-ный раствор бромида натрия и сердечные гликозиды.

В настоящее время в зооменеджменте также ведутся исследования по комплексному решению вопросов реализации генетического потенциала высокопродуктивных коров. С одной стороны, они направлены на достижение максимальной молочной продуктивности, с другой — на сохранение здоровья животного. Для этого выделено понятие переходного периода (3 недели до отела и 3 недели после начала лактации), именно в этот период развивается большая часть заболеваний коров.

В связи с этим, изучение современных рекомендаций по применению низкоэнергетических рационов для сухостойных коров и особенностей технологии кормления и балансирования рационов коров в переходный период имеет важное значение для ветеринарного специалиста. Оно позволяет своевременно и технологично корректировать и профилактировать обменные заболевания, патологию родов и послеродового периода.

В дополнительных материалах по данной теме для обучающихся приведена методика определения упитанности коров и ее оценка, материалы о современных подходах к кормлению коров в сухостойный период, лекция по предродовым болезням коров, вопросы для самопроверки.

А.Ф. КОЛЧИНА, доктор ветеринарных наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии УрГСХА.

Читайте также: