Инфаркт миокарда у животных

Обновлено: 05.10.2024

Сегодня заболевания сердечно-сосудистой системы входят в первую тройку причин смертности, а инфаркт миокарда является самой опасной для человека патологией сердца. Несмотря на то, что во многих случаях это серьезное заболевание можно предотвратить, люди часто беспечно относятся к себе, забывая не только о здоровом образе жизни, но даже игнорируя характерные для кардиопатологии сигналы организма. В Тюменском кардиологическом научном центре первыми пациентов, у которых случился острый инфаркт миокарда, встречают врачи анестезиологи-реаниматологи. Они оценивают их состояние, лечат, сопровождают на операцию, и знают, как тяжело переносится сердечный приступ. Мы попросили анестезиолога-реаниматолога Тюменского кардиоцентра, кандидата медицинских наук Юлию Крошкину рассказать о том, что такое инфаркт, как распознать его первые симптомы и почему при боли за грудиной нужно срочно вызывать скорую помощь.

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Юлия Сергеевна, в каком состоянии попадают в реанимацию пациенты?

Как правило, в реанимацию попадают пациенты с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST - это самая тяжелая форма заболевания, поэтому у них тяжелое или крайней степени тяжести состояние. Таких пациентов чаще всего привозят на скорой помощи. Как врачам сориентироваться, что это именно инфаркт миокарда и пациента нужно везти в кардиоцентр? Прежде всего, по изменениям в кардиограмме, характерным для сердечного приступа, а также соответствующим клиническим проявлениям - боли за грудиной давящего, сжимающего характера, иногда отдающие в левую руку. Когда человек поступает в кардиоцентр, у него берут анализы, в том числе маркеры некроза миокарда. Есть определенные показатели крови, которые показывают, случился ли инфаркт. Всем пациентам делают УЗИ сердца и в экстренном порядке отправляют на коронароангиографию (прим. Процедура исследования сосудов сердца), где в условиях операционной определяется дальнейшая тактика ведения пациента.

Многое зависит от скорой помощи - насколько быстро они доехали до пациента и привезли его в больницу. Очень важен период времени от момента инфаркта до восстановления кровотока в сердце. Сердце, как и все органы, кровоснабжается сетью артерий. И когда какая-то из них по любой причине закрывается, то прекращается кровоснабжение участка, к которому она подходила. Сначала появляется ишемия, потом этот участок отмирает - происходит некроз, а в дальнейшем появляется рубец. Основная задача - восстановить кровоток в поврежденной артерии, либо медикаментозно, либо с помощью операции. Чем быстрее он восстановится, тем лучше - меньше будет зона некроза, меньше осложнений, пациент будет лучше себя чувствовать. Поэтому на этапе скорой помощи зависит, как быстро медики приехали, как быстро сориентировались, что у человека инфаркт, как быстро его доставили в тот центр, где смогут прооперировать. В Тюмени до недавнего времени это были Тюменский кардиоцентр и Тюменская областная больница №1. Сейчас еще добавился госпиталь «Мать и дитя». В догоспитальном этапе считается, что с момента первого медицинского контакта с пациентом до постановки диагноза должно пройти не более 10 минут. До момента госпитализации должно пройти не более 120 минут.

А что в случае сердечного приступа зависит от самого пациента?

Чаще инфаркты случаются у мужчин или женщин?

К своему здоровью более ответственно все-таки относятся женщины. Мужчины зачастую затягивают с визитом к врачу. Если говорить о группах риска, то мужчины чаще болеют инфарктом миокарда. Женщины с инфарктом миокарда, особенно в молодом возрасте, - нонсенс. Женщины появляются в группе риска в постмепнопаузальный период. Пока они менструируют, здоровы, у них нет сопутствующих заболеваний крови, они не пьют препараты, повышающие свертываемость крови, то они не в зоне риска. Кстати, в зоне риска находятся женщины, принимающие оральные контрацептивы, которые увеличивают свертываемость крови. Поэтому, когда поступает молодая пациентка с инфарктом миокарда, то первое, что мы спрашиваем - какие лекарства она принимает. Также мужчины больше курят и больше алкоголизируются, чем женщины, и тяжелее переносят стрессы. Это тоже увеличивает риск инфаркта. По статистике, после первого инфаркта мало кто бросает курить, а после второго бросают процентов 80. Потому что повторные инфаркты протекают гораздо тяжелее. Сердце уже дискредитировано, на нем есть рубец, оно хуже сокращается. У женщин в молодом возрасте препятствуют тромбообразованию еще и женские половые гормоны. Пока яичники нормально функционируют, то риск инфаркта минимальный.

На что, помимо боли, необходимо обратить внимание, чтобы вовремя заметить инфаркт и обратиться к врачу?
Локализации инфаркта бывают разные - передние, задние. Нижние инфаркты, бывает, что проявляются изжогой. Человек думает, что у него нарушено пищеварение. Иногда бывает, что на первое место выступает одышка. Но чаще всего все-таки на первом плане будет боль, которая может отдавать в левую половину тела - шею, руку.

А можно ли пропустить инфаркт, перенести его на ногах?

Человек может находиться в состоянии стресса и не понимать, что с ним происходит что-то серьезное. Это характерно для мелкоочаговых инфарктов, когда клиника смазанная на фоне ОРВИ, стресса. Человек говорит, что у него никогда не было инфаркта, а на кардиограмме рубец. В диагнозе мы ставим «постинфарктный кардиосклероз неуточненной давности».

Сколько инфарктов способно перенести сердце человека?

Максимум, мне кажется, пять инфарктов. Потом сердце превращается в вялый мешочек, который плохо сокращается. Каждый последующий инфаркт переносится хуже, чем предыдущий.

Как долго пациент восстанавливается после инфаркта?

У нас в реанимации все пациенты лежат с инфарктами миокарда. Казалось бы, диагноз у всех одинаковый, но болезнь протекает по-разному, у каждого есть какая-то особенность. В целом, если больной поступил без осложнений, то он около трех суток находится в реанимации, около недели - в отделении неотложной кардиологии и потом на амбулаторном этапе - около двух месяцев. Нередко думают, что мы подлечим за два дня и отпустим. Но лечение требует времени.

Инфарктов сегодня становится больше или меньше?

Цифры стабильные. Может быть, это удивительно, но примерно всегда одинаковые проценты заболевших и осложнений.

Расскажите о наиболее интересных случаях в вашей практике?

Каждый по-своему уникален. Был пациент, ведущий спортивный образ жизни, - катался на лыжах, упал на лыжне, потерял сознание. Его увидел в лесу другой лыжник, пока транспортировали в город - инфаркт. Вроде бы человек прекрасно себя чувствовал, никогда ничем не болел… Также к нам одновременно с инфарктами миокарда попали два анестезиолога из другой больницы. Сами себя лечили, думали, что пройдет, терпели и ходили на работу.

Что нужно делать, чтобы предотвратить инфаркт миокарда?

Разговариваем с родственниками пациента с инфарктом, они недоумевают: «Как так, он не пил, не курил, ел нормальную пищу, и вдруг случился инфаркт миокарда». Но такое состояние вдруг не случается. Основная причина развития инфаркта миокарда - это отложение холестерина в коронарных артериях - атеросклероз. Процесс роста атеросклеротической бляшки не происходит внезапно, а развивается годами. Особенно так происходит у возрастных пациентов.
Не пить, не курить, следить за питанием, за массой тела, измерять артериальное давление. У гипертоников риск возникновения инфаркта в разы выше, чем у людей с нормальным давлением. Также нужно следить за холестерином - хотя бы раз в год проходить обследование у терапевта, записывать кардиограмму и сдавать липидный спектр. Высоким холестерин бывает и у худеньких, и у активных людей. Причина либо в питании, либо в генетической предрасположенности. Для нормализации состояния часто достаточно соблюдать диету. Обязательно нужно лечить и контролировать сопутствующие заболевания, особенно сахарный диабет. Но инфаркт миокарда - это не всегда атеросклероз. Случается, что на фоне ОРВИ на чистых сосудах развилось воспаление, возник отек. На фоне стресса происходит спазм артерии.

Какую роль в профилактике инфарктов играет активный образ жизни?

Здоровый образ жизни, активность - это профилактика лишнего веса. Можно просто ходить, подниматься пешком по лестнице. После инфаркта у нас есть специальная система реабилитации. Всех пациентов осматривают, консультируют врачи по лечебной физкультуре. С нашими пациентами занимаются уже через несколько дней после инфаркта - начинают с минимальных движений, объем и продолжительность которых со временем увеличивается.

Инфаркт миокарда - заболевание сердца, наиболее грозное и часто встречающееся в кардиологии у людей, которое связано с атероклеротическими поражениями сосудов питающих сердечную мышцу. В результате этих процессов на внутренней поверхности сосудов откладываются холестериновые бляшки, перекрывающие просвет сосуда, что приводит к недостаточности кровообращения и питания участка сердечной стенки, разрушению клеток миокарда с последующим некрозом ткани.

У животных, как и у человека, питание сердечной мышцы осуществляется через коронарную артерию и ее ветви, отходящую от аорты. И сужение этих сосудов может приводить к нарушению кровообращения и возникновению клинических признаков, характерных для стенокардии и инфаркта миокарда. Однако, особенности обмена веществ у животных, в частности жирового обмена, обуславливают тот факт, что у них не происходит атеросклеротических изменений и отложения холестерина в сосудах, в том числе и коронарных артерий, питающих сердечную мышцу.

Таким образом, животные естественным образом защищены отвозникновения и развития инфаркта миокарда.

Однако, нарушения функции в работе сердца могут быть связаны с проблемами иннервации сердечной мышцы, спазмом коронарных сосудов, обусловленными различными причинами. В этих случаях мы имеем дело с временной недостаточностью кровообращения в сердечной мышце, клинические проявления которых могут проявляться с симптомами, характерными для инфаркта миокарда в виде обморока, нарушения координации, нарушения ритма сердечных сокращений и пр. Эти состояния не связаны с разрушением сердечной мышцы и могут трактоваться как функциональные изменения сердца.

Но нарушение обменных процессов в сердечной мышце, ведущее к дистрофии миокарда и к снижению сократительной функции сердца (миокардиодистрофию) может быть следствием целого ряда врожденных и приобретенных заболеваний.

Дифференциальную диагностику кардиологических клинических симптомов у животных надо проводить с пороками развития сердца, хронической сердечной недостаточностью, врожденными и приобретенными заболеваниями сердца (воспалительными изменениями - миокардитом и перикардитом), заболеваниями центральной нервной системы, гормональной патологией, сахарным диабетом, а также другими соматическими заболеваниями.

Для исключения этих заболеваний, требуется обследование животного, включая клинические и биохимические показатели крови .

При необходимости, по назначению кардиолога, проводят полное кардиологическое обследование - ЭКГ, эхокардиографию и доплерографию, рентген сердца и органов грудной полости, компьютерную томографию.

Для исключения деструктивных изменений сердечной мышцы возможно проведения ТРОПОНИН - теста.

ТРОПОНИН-I является единственным кардиоспецифичным маркером на деструктивные поражения миокарда.

Для правильной постановки диагноза кардиологического больного помимо специальных методов исследования необходимо проведение клинических и биохимических исследований крови. Вместе они позволят ветеринарному врачу провести дифференциальный диагноз заболеваний сердца между собой, выявить сопутствующую патологию внутренних органов и помогут составить план лечения животного и прогноз заболевания.

Однако, если биохимические исследования и изменения электролитного баланса могут навести врача на мысль о начальных изменениях в тканях сердечной мышцы и причинах нарушений проводящей системы сердца, когда они могут быть исправлены и предотвращены, то специальные методы исследования (ЭКГ, эхография, доплерография, рентген) дают информацию о хронических, длительно текущих, трудно поддающихся терапии заболеваниях сердца.

Кардиологический профиль биохимических исследований крови в ветеринарной медицине.

ТРОПОНИН-I является единственным кардиоспецифичным маркером на деструктивные поражения миокарда, применяется в гуманной медицине для экспресс - диагностики инфаркта миокарда (смотри статью по теме). У животных возможно использование теста для подтверждения запущенных распространенных изменений сердечной мышцы и динамики процесса на фоне лечения.

Кардиологическая биохимическая панель включает исследование ферментов, участвующих в обмене аминокислот тканей сердца и микроэлементов:

(аспартатаминотрансфераза); (аланинаминотрансфераза); (лактатдегидрогеназа); (креатинфосфокиназа); ; ; Ca; Na; Mg.

Определение уровней холестерина и триглицеридов в кардиологии можно считать необлигатными, ибо у животных обмен липидов не имеет значения в формировании острой сердечной недостаточности (инфаркта миокарда) и др. кардиологической патологии.

АСТ (аспартатаминотрансфераза) - фермент, который участвует в обмене аминокислот тканей сердца, скелетной мускулатуры, печени, почек, нервной ткани. В меньшей степени - в поджелудочной железе, селезенке и легких, т.е. практически во всех органах и тканях организма. В сыворотке крови этого фермента содержится меньше, чем в эритроцитах и в ткани миокарда. Поэтому, значительное увеличение этого фермента в сыворотки крови (в 10-20 раз) свидетельствует о деструктивных процессах миокарда, даже при отсутствии клинических проявлений у животного.

При увеличении показателя этого фермента или отсутствия его снижения (на фоне лечения) в течение 2-3 дней можно думать о расширении зоны деструктивных процессов миокарда, появления новых очагов или вовлечение в процесс других органов.

АЛТ (аланинаминотрансфераза). Повышение этого фермента при поражении миокарда увеличивается незначительно, поэтому для оценки патологического процесса придается большое значение резкому возрастанию соотношения АСТ/АЛТ (коэффициент Ритиса).

КФК и КК (креатинфосфокиназа и креатинкиназа). Эти ферменты содержатся в скелетной и гладкой мускулатуре, миокарде и головном мозге. Они способны быстро обеспечить потребность организма в большом количестве энергии (при повышенной физической и психической нагрузке, напряженной нагрузке мыслительного процесса и др.).

Увеличение количества креатинкиназы и её изоферментов используют для выявления деструктивных процессов миокарда и миопатий.

ЛДГ (лактатдегидрогеназа) - фермент, который содержится во всех органах и тканях. Поэтому органоспецифичности он не имеет. В кардиологии при деструктивных процессах миокарда ее показатели увеличиваются через 12-48 часов после начала заболевания и держатся до 10 суток.

Значимость этого фермента в том, что повышение активности ЛДГ позволяет дифференцировать деструктивные процессы миокарда от приступа стенокардии, при которой увеличения этого фермента в крови не происходит.

Анализ всех перечисленных ферментов проводится методом кинетического UV - теста (оптимизированный, стандартизированный DGKC).

Для исследования используется сыворотка крови, время в работе - сутки, при необходимости проведения срочного анализа, возможно исследование в течение 2 часов.

Следует отметить, что иногда перечисленные показатели бывают ниже или незначительно выше нормы. Это может быть связано с особенностью калибровки аппаратуры на которой выполняются исследования (в пределах ошибки) или это может быть связано с приемом медикаментозных препаратов, что необходимо уточнять у владельцев передом забором крови для исследования.

Исследование микроэлементов в ветеринарной кардиологии (K; Ca; Na; Mg).

Практически все минеральные элементы вместе с водой обеспечивают жизнедеятельность организма, обеспечивая постоянство осмотического давления, кислотно-щелочного равновесия, процессов кроветворения, всасывания, секреции, проведения нервных импульсов, сокращения мышц, внутриклеточных процессов и строения ДНК. Однако каждый из микроэлементов имеет свои задачи и функции, определяющие здоровье и состояние организма. В этой главе будут рассмотрены микроэлементы, непосредственно влияющие на работу сердца.

Na - один из важнейших микроэлементов организма, участвующий в водно-электролитном балансе, содержится во всех жидкостных средах организма. Вместе с Калием участвует в процессах клеточного обмена, осуществляя переход аминокислот, глюкозы и неорганических веществ через мембрану клетки из внеклеточного пространства во внутриклеточный. Натрий активизирует процессы сокращения мышечных волокон, нервного импульса, поддерживает осмотическое давление крови, кислотно-щелочное равновесие, регулирует водный баланс и участвует в обмене веществ, и в процессе пищеварения, ибо входит в состав пищеварительных соков.

Недостаток Натрия приводят к нарушению работы сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение давления - до коллапса) и нервной системы (обмороки, спутанность сознания). Недостаток Натрия может возникать при длительном приёме кортикостероидов, диарее, инфекционных заболеваниях, обширных травмах и ожогах.

При избытке Натрия (обезвоживание, голодание, длительный избыток в рационе) отмечается жажда, возникновение отеков, нарушение работы сердца и др.

K - микроэлемент, обладающий антиаритмическим эффектом. Он необходим для формирования электрического импульса и поддержания электрических потенциалов в сердце. Влияет на мышечные сокращения. Вместе с другими элементами (Na, Ca, Mg) участвует в нормализации водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия в организме. Помогает распределению жидкости, поступающей в организм (способствует выведению избыточной жидкости и солей). Является антагонистом Натрия. Регулирует деятельность всей сердечно-сосудистой системы, оказывает гипотензивное действие. При дефиците К возникает аритмия и нарушение функции сердечно-сосудистой системы и других органов.

Ca - микроэлемент, участвующий в проведении нервного импульса в сердечной мышце. Благодаря этому элементу сердечная мышца расслабляется и наступает фаза отдыха сердца, что имеет большое значение в работе сердца, особенно при повышенных нагрузках. При недостатках Са возможно учащение ритма сердца (тахикардия) и сбой ритма (аритмия). Возможны судороги конечностей, в тяжелых случаях эпилептические припадки. Регулируется параллельно с уровнем фосфора.

Mg - элемент, который является регулятором ритма сердечных сокращений. Являясь антагонистом кальция участвует в регуляции тонуса кровеносных сосудов и сокращения мышечных волокон. Mg - совместно с другими микроэлементами - обеспечивает правильность цикла «расслабления-сжатия» мышечной ткани сердца. При этом оказывает сосудорасширяющее и тормозящее действие. В клетках мышечной ткани сердца и тканях головного мозга содержится высокая концентрация Mg. При недостатке или избытке Mg наблюдается обострение сердечно-сосудистых заболеваний.

Взятие крови для биохимического исследования и определения микроэлементов проводится только в первой половине дня, натощак. Перед исследованием следует избегать физической нагрузки.

Инфаркт – омертвение участка ткани, возникающее вследствие нарушения кровоснабжения. Большое значение в возникновении инфаркта принадлежит гипоксии.

Инфаркт может возникнуть при эмболии и тромбозе приводящего сосуда или при продолжительном спазме питающих сосудов. Спазм сосудов наблюдают и при усиленном поступлении в кровь катехоламинов (от боли и др.), при повышении порога чувствительности сосудов данного участка к обычным уровням катехоламинов и других вазоактивннх веществ.

Все это ведет к недостаточности питательных веществ и кислорода, особенно в функционирующих клетках. В них нарушаются окислительные процессы — накапливаются промежуточные продукты обмена веществ, развивается ацидоз. В зтих условиях наступают изменения в клетках и прежде всего в ядре и митохондриях; в последних исчезают кристы, замещающиеся гранулярной субстанцией. Наступает распад цитоплазматического ретикулума клеток, в лизосомах меняется как структура, так и их количество. Все это в конечном счете приводит к омертвению клеток данного участка — инфаркту.

По характеру инфаркты делят на белые (ишемические) и красные (геморрагические).

Белые инфаркты в подавляющем числе случаев имеют светло-серый цвет с четко обозначенной границей, отгораживающей ее от окружающей живой ткани. Обычно белые инфаркты встречаются в сердце, мозге, почке в соответствии с особенностями строения приводящих сосудов. Как правило, белые инфаркты возникают вследствие полного прекращения кровоснабжения участка ткани или органа. Иногда белые инфаркты называют коагуляционными – омертвение происходит из-за свертывания белка клеток.

Геморрагический, или красный, инфаркт имеет красный цвет (цвет крови) вследствие пропитывания (наполнения) омертвевшего участка эритроцитами, вышедшими через стенку сосуда, и кровью из близрасположенных вен. Обычно подобные явления бывают в тех случаях, если недостаточное кровоснабжение при закупорке приводящего сосуда сопровождается застоем крови в венах.

Встречаются красные инфаркты чаще всего в легких, иногда в селезенке, в миокарде.

Исходы инфарктов зависят от локализации и размера, от причин и условий, вызывавших их, а также от степени компенсации функции омертвевшего участка. Инфаркты в жизненно важных органах (мозг, сердце) вызывают нарушения жизнедеятельности всего организма и нередко ведут к его гибели. Однако в указанных органах, главным образом при инфаркте миокарда, а также легких, почек, селезенки, исход может быть относительно благоприятным и завершиться образованием рубца. В этом случае в очаге омертвения происходит скопление лейкоцитов, которые окружают погибшие клетки, в последующем появляются макрофаги, плазматические клетки — фибробласты. Омертвевший участок расплавляется, продукты распада резорбируются и из фибробластов образуется соединительная ткань, происходит рубцевание омертвевшего участка.

Инфаркт миокарда протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Животное ведет себя беспокойно, тревожно. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода - болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.

Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Общее состояние животного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный со сдвигом до палочек: Эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы, которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:

1. Клинические признаки.

2. Электрокардиографические признаки.

3. Биохимические признаки.

3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец.

4. период (период реабилитации, восстановительный) - длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Лечение инфаркта миокарда

1. Профилактика осложнений.

2. Ограничение зоны инфаркта.

Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.

1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период - предупредить возникновение инфаркта миокарда:

- ограничение физических нагрузок;

- гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к через каждые 4-6 часов.

- антиаритмические средства: поляризующая смесь.

- глюкоза 5%. Если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменить физраствором.

хлорид калия 1О%

- сульфат магния 25%

- нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).

иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период. Основная цель лечения - ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил в/в на глюкозе /О,ОО5%; дроперидол О,25% на 5% р-ре глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения и сохраняется 3О мин.

Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения:

- анальгин 5О% - в/м или в/в;

- димедрол 1% - в/м + аминазин 2,5% - в/м в/в. Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.

При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией - ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% - (при тахикардии не вводить!).

Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект.

Дополнительно: гепарин; фибринолизин в/в капельно; стрептаза на 0,9% растворе NaCl в/в капельно.

Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).

Цель лечения в острый период - предупреждение осложнений. Отменяют фибринолизин (на 1-2 день), но гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания. За 2-3 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия; при этом обязателен контроль протромбина 2 раза в неделю, рекомендуется снижать протромбин до 5О%. Исследуется моча на эритроциты (микрогематурия). Неодикумарин индивидуально, Фепромарон, Синкумар, Нитрофарин, Омефин, Дикумарин.

Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

2) Трансмуральный инфаркт (почти всегда есть коронаротромбоз).

3) На фоне сердечной недостаточности.

Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

1) Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.

2) Заболевания печени (гепатит, цирроз).

3) Почечная недостаточность, гематурия.

4) Язвенная болезнь.

5) Перикардит и острая аневризма сердца.

6) Высокая артериальная гипертензия.

7) Подострый септический эндокардит.

8) Авитаминозы А и С.

Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических средств, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждение тромбоэмболических осложнений.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические средства: поляризующую смесь и другие препараты (см.выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства: Ретаболил 5% - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1% ,Нерабол таб.

Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуются молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуются масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя - из-за опасности коллапса.

По характеру инфаркты делят на белые (ишемические) и красные (геморрагические).

Белые инфаркты в подавляющем числе случаев имеют светло-серый цвет с четко обозначенной границей, отгораживающей ее от окружающей живой ткани. Обычно белые инфаркты встречаются в сердце, мозге, почке в соответствии с особенностями строения приводящих сосудов. Как правило, белые инфаркты возникают вследствие полного прекращения кровоснабжения участка ткани или органа. Иногда белые инфаркты называют коагуляционными - омертвение происходит из-за свертывания белка клеток.

Встречаются красные инфаркты чаще всего в легких, иногда в селезенке, в миокарде.

Реклама на сайте

Инфаркт миокарда или ишемический некроз миокарда появляется у собак в результате острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда .

Сердечная мышца у собаки, как и других животных и человека получает необходимые питательные вещества и кислород из сердечных артерий. Сердечные артерии отходят к миокарду от аорты, в сердечной мышце кровеносные сосуды ветвятся, проникая в тканевые структуры миокарда.

Во время закупорки в коронарных артериях по причине образования холестериновых бляшек или в результате сужения сосудов, возникает застой(ишемия), при которой наблюдается недостаточность трофики миокарда.

Этиология. Инфаркт миокарда у собак развивается в результате следующих причин:

Резкая смена гормонального фона, возникающая на определенных этапах роста и развития собаки;
Проблемы в обменных процессах (сахарный диабет у собаки).
Воспалительные процессы поражающие кровеносные сосуды.
Гельминтозы поражающие сердечную мышцы и кровеносные сосуды (глисты у собак).
Повышенная физическая активность собаки.
Гиподинамия (собаки, ведущие малоактивный образ жизни, часто подвержены болезням сердечной мышцы).
Стрессовые состояния и эмоциональные нагрузки.

Породы собак имеющие предрасположенность к инфаркту миокарда. Чаще всего инфаркт встречается у следующих групп собак:

Собаки крупных пород - кавказские овчарки, сенбернары, ньюфаундленды и другие крупные породы в результате неправильно подобранной физической нагрузки и излишней активности.
Собаки декоративных пород - связано с чрезмерной эмоциональностью, они острее других собак переживают всевозможные стрессы.
Собаки пожилого возраста, когда состояние кровеносных сосудов, сердца и организма в целом не как у молодого животного.

Клинически специалисты выделяют 5 периодов в течении инфаркта миокарда:

Продромальный (прединфарктный) длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, может отсутствовать.
Острейший период - от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза.
Острый период (образование некроза) от 2 до 14 дней.
Подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) - до 4-8 недель от начала заболевания.
Постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) - до 3-6 месяцев от начала инфаркта.

Клиническая картина. Клиническая картина инфаркта миокарда у собак зависит от стадии болезни.

В предыинфарктный период симптомы болезни соответствуют прогрессирующей, нестабильной стенокардии.

В острейший период у больной собаки ветеринарные специалисты отмечают чрезвычайно интенсивную болезненность в области левого локтя. Боль у собаки носит волнообразный характер (то усиливается, то ослабевает), продолжается несколько часов, а иногда и суток, не купируется нитроглицерином. Все это сопровождается страхом и возбуждением. При клиническом осмотре больной собаки ветеринарные специалисты регистрируют бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Отмечают брадикардию или тахикардию и аритмию. В случае развития сердечной недостаточности и шока происходит снижение артериального давления. При перкуссии границы сердца расширены влево. При аускультации - ослабление 1 тона или обоих тонов.

Острый период — происходит окончательное формирование некроза. У собаки, как правило, исчезает болезненность. При этом ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности сохраняются. Остальные клинические симптомы те же, что и в острейшем периоде.

В подострый период болевой синдром у собаки отсутствует. Проявление острой сердечной недостаточности уменьшается. Иногда у собаки сохраняется нарушение ритма, исчезают тахикардия и систолический шум.

При мелкоочаговом инфаркте ветеринарные специалисты отмечают болевой синдром, но продолжительность боли меньше, чем при крупноочаговом. Как правило у собаки, отсутствует осложнение недостаточностью кровообращения, однако возможны различные аритмии.

При инфаркте ветеринарные специалисты отмечают синюшность в области десен, белков глаз и языка. Появляется одышка и тяжелое учащенное дыхание. Снижается общая активность, собака стремится больше лежать на боку. Отмечаются нарушения в работе опорно-двигательного аппарата - появляется шаткость походки, нарушается координация движений, собака передвигается неуверенно. В результате резкого падения давления в артериях собака может потерять сознание.

Диагноз. Диагноз на инфаркт миокарда ветеринарные специалисты клиники ставят на основании анамнеза, клинической картины заболевания, патогномонических изменений ЭКГ, активности ферментов крови.

На электрокардиограмме ветеринарные специалисты отмечают характерную динамику изменений сегмента ST или зубца Т, сохраняющуюся более суток (смещение сегмента ST выше изолинии с последующим снижением его и формированием отрицательного зубца Т, а также образование патологического стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QRS). Характерно первоначальное повышение уровня ферментов сыворотки крови не менее чем на 50% выше верхней границы нормы с последующим снижением. Дополнительно больной собаке делается УЗИ сердца, ультразвуковая диагностика органов грудной и брюшной полости. Измеряется давление.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарные врачи клиники отличают данную патологию от других заболеваний сердца имеющих похожие клинические симптомы.

Лечение. Больной собаке предоставляют покой, отменяют физические нагрузки, оставляют в тишине. Обращают внимание на кормление собаки, запрещается скармливание всех видов жирной пищи, сладкое и печеное. В рацион кормления вводят молочнокислые продукты, стремятся подобрать высококачественные корма со всеми необходимыми собаке витаминно-минеральными комплексами.

При лечении инфаркта миокарда ветеринарные специалисты широко применяют антиангинальные препараты - анальгин 25% в ампулах по 1,0 вводят внутримышечно по 1мл 3 раза в день; антипирин в таблетках по 0,25 задают внутрь по 1 таблетке 2-3 раза в день; амидопирин по 0,25 в таблетках задают внутрь по 1тб. 3-4 раза в день; баральгин по 5,0 в ампулах вводят внутривенно медленно по 5мл 3 раза в день; препараты салициловой кислоты- аспирин по 0,25 в таблетках внутрь по 1 таблетке 3-4 раза в день и другие.

Хорошим лечебным эффектом обладают липостабил в капсулах по 1 капсуле 3 раза в день. Курс лечения 3 месяца. Глюкоза 40% в ампулах по 20,0 внутривенно по 1ампуле 3 раза в день; анаприлин в таблетках по 0,01 внутрь за 30 минут до еды по 1 таблетке 3 раза в день; кальция хлорид в смеси с глюкозой вводят внутривенно (5мл 10% раствора кальция и 10мл 40% раствора глюкозы - стерилизуют в вводят внутривенно, а также промедол 1% по 1мл в ампулах вводят внутривенно по 1мл для снятия болезненности в области сердца.

Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы используют димедрол 1% по 1мл в ампулах вводят внутримышечно по 0,3-1,0мл 1-3 раза в день; тавегил 0,1% по 2,0 в ампулах вводят внутримышечно по 0,5 - 1,0 мл 2-3 раза в день; супрастин 2% по 1,0 в ампулах вводят внутривенно по 0,5-1,0 мл 3 раза в день; пипольфен внутримышечно; Для предупреждения тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда вводят гепарин по 5,0 во флаконах вводят внутривенно по 0,5 - 1,0 мл 2-3 раза в день. Для улучшения снабжения миокарда кровью применяют миофедрин по 0,0016 в таблетках задают внутрь после еды по ½ таблетки 3 раза в день; цитохром С 0,25% по 4,0 в ампулах вводят внутримышечно по 2-5мл 1-2 раза в день. Курс лечения 10-14 дней; кокарбоксилазу 0,05 в ампулах вводят внутримышечно, содержимое 1 ампулы растворяют в 1 мл применяемого растворителя и вводить по 1 ампуле 2 раза в сутки 10 дней подряд. Одновременно назначают витаминные и минеральные комплексы, которые при инфаркте миокарда оказывают благотворное влияние на работу сердечной мышцы и одновременно повышают защитные силы организма.

Профилактика. Учитывая, что инфаркту миокарда в большей степени подвержены собаки имеющие лишний вес, владельцам необходимо будет скорректировать рацион питания. Необходимо своего питомца ограждать от различных стрессовых состояний и чрезмерных физических нагрузок. Регулярно проводить профилактические осмотры в своей ветеринарной клинике.

Миокардит (Myocarditis) - воспаление сердечной мышцы. У животных принято различать следующие клинические формы миокардита: по течению - острый и хронический, по степени распространения патологического процесса - очаговый и диффузный, по происхождению - первичный и вторичный.

Этиология. Острый миокардит у животных в основном возникает как вторичный патологический процесс в виде осложнений инфекционных, паразитарных, гинекологических, хирургических и незаразных болезней (ящур, злокачественная катаральная горячка , сибирская язва, контагиозная плевропневмония, пастереллез, мыт, рожа свиней, чума плотоядных, пироплазмоз, бабезиеллезы, анаплазмоз, тейлериоз, микозы, эндометриты, маститы, травматический перикардит и др.).

Патогенез. В сердечной мышце воспалительный процесс развивается при инфекционных болезнях в результате сенсибилизации организма больного животного и последующей аллергической реакцией. В результате воздействия на миокард различных микроорганизмов и их токсинов образуются аутоантигены, в ответ на действие которых организм больного животного вырабатывает аутоантитела. Повторное воздействие той или иной инфекции и других факторов ведет к воспалительной реакции в миокарде.

Воспалительный процесс развивается в основном веществе миокарда, межуточной ткани. Образующиеся в процессе воспаления продукты вызывают раздражение рецепторного аппарата сердца, вызывая развитие тахикардии и аритмии. Возникший патологический процесс может распространиться и на проводящую систему сердца доходя до пучка Гиса, приводя к несогласованности в работе отделов сердца. В случае дальнейшего развития воспалительного процесса в межуточной ткани сердечной мышцы и с наступлением белкового или жирового перерождения мышечных волокон происходит уменьшение сократимости сердечной мышцы, что приводит к снижению артериального кровяного давления, появлению отеков и ослаблению пульса.

Все эти изменения приводят в организме животного к нарушению портального кровообращения, появляется застой крови в печени, кишечнике и легких. Одновременно у больного животного появляются синдромы поражения почек с явлениями уремии и желтухи. Происходит резкое ухудшение общего состояния больного животного.

Клиническая картина. Клиническая картина миокардита у больного животного зависит от периода его развития и тяжести течения у животного основного заболевания. Больное животное при клиническом осмотре угнетенное, температура тела обычно повышена. Отмечаем понижение или полное отсутствие аппетита. Работоспособность и продуктивность у таких животных резко понижается.

В начальный период развития острого миокардита ветврач отмечает у больного животного тахикардию, большой волны экстрасистолию, полный пульс, болезненность области сердца при пальпации, при аускультации усиленный, а иногда даже стучащий, сердечный толчок, частота сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в 1минуту, тоны сердца, особенно первый, усилены. Скорость кровотока и артериальное давление у животного повышены.

На начальном этапе развития острого миокардита на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируем резкое увеличение зубцов Р, R и особенно Т, укорочение интервалов РQ и QT, иногда смещение сегмента ST. Такие изменения говорят ветврачу об усиленной и напряженной работе сердца, когда миокард у больного животного сравнительно еще мало поврежден. При исследовании больного миокардитом животного во втором периоде заболевания, когда мы уже имеем место с дистрофическо - дегенеративными изменениями сердечной мышцы, регистрируем обычно все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: цианоз видимых слизистых оболочек, одышку, отеки и при аускультации сердца, более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. Нарушения ритма сердца у больного животного чаще проявляется в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в отдельных случаях в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной и даже полной атриовентрикулярной блокады. При аускультации сердца - сердечный толчок ослаблен, первый тон усилен, при этом часто бывает раздвоен или расщеплен. Раздвоение или расщепление его вызывается главным образом вовлечением в патологический процесс проводящей системы сердца или же более выраженной функциональной слабостью одного из желудочков сердца. Если деструктивные изменения в миокарде имеют глубокий характер, то при аускультации отмечаем ритм галопа, эмбриокардию, глухость и ослабление тонов сердца. Слабые и глухие тоны сердца говорят ветеринарному специалисту о диффузном перерождение мышцы сердца.

В результате дилятации того или другого желудочка при относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, а также в результате понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты или легочной артерии у больного животного появляются функциональные эндокардиальные шумы. Развивающаяся сердечная недостаточность вызывает падение артериального и повышение венозного кровяного давления и замедлению скорости кровотока.

При снятии электрокардиограммы во втором периоде развития острого миокардита регистрируем значительное снижение зубцов комплекса QRS. При расшифровке электрокардиограммы данный комплекс становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, при одновременном удлинении интервалов PQ и QT, нередко происходит смещение сегмента ST.

Диагносцируя у животных миокардит, ветеринарный специалист всегда должен помнить, что миокардит в той или иной степени приводит к нарушению функций легких, печени, почек, органов пищеварения, проявляющееся у животных одышкой, цианозом или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи, появляются отеки, снижается диурез, появляются расстройства органов пищеварения. Всегда имеет место нарушение функции нервной системы.

Течение заболевания у животного зависит в основном от тяжести и продолжительности основного заболевания и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. При тяжелом течении острый миокардит для животного заканчивается либо параличом сердца и падежом животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), который приводит переболевшее животное к полной потере продуктивности и работоспособности.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при миокардите зависят от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции. Различают при вскрытии альтеративный, экссудативный и пролиферативный (продуктивный) миокардиты. Каждый из них может быть очаговым или диффузным, по течению - острым или хроническим.

Альтеративный миокардит сопровождается повреждением мышечной ткани сердца, дистрофическими и некротическими процессами. Сердечная мышца становится дряблой, тусклой, серовато-красного цвета («тигровое сердце»), полости сердца расширены.

Экссудативный миокардит встречается при инфекционных болезнях и интоксикациях. По характеру экссудата бывает серозным и гнойным.

Визуально серозный миокардит трудно дифференцировать от таких общепатологических процессов как дистрофии и расстройства кровообращения.

При гнойном миокардите в сердечной мышце находим многочисленные гнойники. В начальной стадии они мелкие, окружены красноватым ободком, в дальнейшем увеличиваются и уплотняются.

Гнойный миокардит часто встречается у крупного рогатого скота при ранении сердечной мышцы инородным предметом, при травматическом перикардите. При глубоких ранениях в результате заноса гнойно-гнилостной микрофлоры сердечная мышца сначала пропитывается геморрагическим, а затем гнойно-фибринозным экссудатом. Воспаленный очаг в сердечной мышце превращается в гнойник, который при затяжном течении болезни инкапсулируется. Сердечная капсула пигментирована, в полости сердечной сорочки можно иногда обнаружить инороднее тело (проволока, гвоздь и др.).

Продуктивный миокардит сопровождается у животных пролиферацией клеток интерстиция миокарда. Продуктивный миокардит встречается у животных при хроническом течении инфекционной анемии лошадей и ряде других инфекционно-аллергических болезнях животных. При этом процесс пролиферации в миокарде бывает очаговым или диффузным. Визуально в сердечной мышце находим участки сероватого цвета, мягковатой или плотной консистенции. Продуктивный миокардит у животных заканчивается миокардиофиброзом и миокардиосклерозом.

Диагноз на миокардит ставят на основании анамнеза (предшествует то или иное первичное заболевание) и характерных симптомов поражения сердца. Для диагностики ветврачи используют характерные показатели функциональной пробы, когда после физической нагрузки (проводки, прогонки) пульс в спокойном состоянии животного продолжает учащаться еще 3-5 минут, говорящем о повышенной возбудимости сердечной мышцы при миокардите. На ЭКГ при остром течении происходит резкое увеличение вольтажа зубцов и укорочение интервалов, при хроническом миокардите - вольтаж зубцов уменьшается. При гематологическом исследовании находим нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренное СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Миокардит ветспециалистам необходимо дифференцировать от перикардита, эндокардита и миокардоза. Сухой (фибринозный) перикардит дифференцируем от миокардита характерным шумом трения перикарда при аускультации, а выпотный (экссудативный) перикардит отличается характерным для него синдромом тампонады сердца и во многих случаях шумами плеска. Эндокардит отличают от миокардита по наличию при аускультации стойких эндокардиальных шумов.

Прогноз при миокардите у животного в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основного заболевания. Если лечение миокардита начать вовремя и проводить комплексно, то заболевание может закончиться выздоровлением животного. Часто бывает, что животное погибает не от основного заболевания, а от тяжелой формы миокардита.

Лечение. Больному животному предоставляется полный покой в хорошо вентилируемых, умеренно прохладных помещениях. Рацион кормления должен состоять из легко усвояемых углеводистых и витаминных кормов (зеленая трава, витаминное сено, травяная мука, кормовая свекла, морковь, плотоядным животным дают молоко и творог, постное мясо, вводят овощи и фрукты). Ограничивают дачу поваренной соли и воды. При миокардитах инфекционного и инвазионного происхождения больных животных изолируют и применяют биопрепараты и специфические средства. Если миокардит вызван бактериальным инфекционным заболеванием, то применяют подтитрованные антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда.

При сильно выраженной возбудимости миокарда в начальной стадии заболевания применение сердечных препаратов противопоказано. В этой стадии болезни больным животным применяют холод на область сердца, подкожное введение кислорода (5-10л крупным животным и 0,5л мелким), настойку валерианы и препараты камфоры. По мере развития болезни и при хроническом течении миокардита с целью ослабления симптомов сердечнососудистой недостаточности применяют 40% раствор глюкозы, 20% раствор кофеина, препараты строфанта 0,05% раствор, черногорки, майского ландыша, ментол и адреналин. При появлении отеков подкожной клетчатки назначают 10% раствор хлористого кальция, внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой, гексаметилентетрамин, диуретики или теобромин. Неплохой результат можно получить от новокаиновой блокады звездчатого узла. При лечении миокардита находит место применение гормональных препаратов - кортикостероидов: адренокортикотропного гормона, кортизона, преднизолона. В том случае, когда мы диагносцируем у больного животного миокардит ревматического происхождения больному животному в курс лечения назначают дополнительно салициловые препараты (аспирин, амидопирин и т.д.). Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы применяются противоаллергические препараты: димедрол, тавигил, супрастин и другие. При выявление у больного животного симптомов нарушения сердечного ритма применяем новокаинамид, кордарон, кокарбоксилазу. При появлении у животного осложнений септического характера внутривенно вводим гексаметилентетрамин с 40% раствором глюкозы, спиртовый раствор камфоры с глюкозой. Для предупреждения дистоний преджелудков и атонии кишечника применяем слабительные средства и карловарскую соль. Выздоровевших рабочих животных в эксплуатацию втягивают постепенно.

Профилактика должна быть направлена на устранение инфекционных, инвазионных заболеваний и ликвидацию локальных очагов бактериальной инфекции в организме животного.

Инфаркт - омертвение участка ткани, возникающее вследствие нарушения кровоснабжения. Большое значение в возникновении инфаркта принадлежит гипоксии.

Читайте также: