Инфекционная анемия лошадей: течение и симптомы болезни, диагноз, лечение, иммунитет, профилактика и меры борьбы

Обновлено: 18.09.2024

Историческая справка. Впервые ИНАН описал во Франции Лигней (1843). Ангиниард в 1859 г. экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (в Альфортской ветеринарной школе в 1904 г.) установили вирусную природу болезни и доказали, что вирус содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Копо получил культуральный вирус в культуре лейкоцитов.

Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн, В России М. Потудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. И. В. Поддубский, Г. Г. Иванов и. И. Селиков констатировали болезнь в хозяйствах Верхней Волги и Калининской области в 1929 г. В 1932 г. Я. Е - Коляков, Н. А, Романов и А. А. Пинус впервые поставили научно обоснованный диагноз на ИНАН. В 1980 г. ИНАН регистрировали в некоторых странах Европы, в Японии, Канаде, США и многих странах Африки, Южной и Центральной Америки.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к _ подсемейству Lentivirinae, семейству Retroviridae. У очищенного вируса высокая степень полиморфизма. Чаще всего вирионь сферической формы со средним диаметром 90—140 нм, имеют двух контурную оболочку. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных местах земного шара, идентичны в антигенном отношении, В вирионе выявлено в РДП 2 серологически реагирующих антигена — растворимый и клеточно-ассоциированный. В сыворотке крови лошадей обнаружено 8 антигенно различных имму-ноглобулинов. Вирус обладает гемагглютинирующим свойством, содержит обратную транскриптазу. В крови больных образуются нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязываюшие и антигемагглютинируюшие иммунтела.

Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД, В других клеточных системах накопление вируса происходит без разрушения монослоя.

Устойчивость—в лиофильном состоянии при 18 С вирус сохраняет вирулентность в течение 1 мес. Кратковременное замораживание не действует на его активность. При 0—2С холода вирус выживает до 2 лет, в сене и на пастбище — до 9 мес., в зимне-осенний период — 8,5 мес. При биотермической обработке навоза погибает через 30 дней. В моче и навозной жиже он сохраняется до 2,5 мес., в стерильной воде — до 160 дней, в глицерине — до 7 мес. Вирус теряет свои вирулентные свойства; при 58С через 1—2 ч, при кипячении — через 1—2 мин, под действием солнечных лучей при 20—28С—за 1—3 ч; 2 %-ные растворы едкого натра и формальдегида убивают через 20 мин, 3 %-ный креолин — за 30 мин, 20 %-ная взвесь хлорной извести с 2% активного хлора в сточных водах — через трое суток. Инактивируется вирус эфиром, но он устойчив к трипсину.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях ИНАН болеют преимущественно лошади, а также ослы я мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устойчивы к вирусу, чем лошади. Болезнь у них в основном протекает подостро и хронически.

Экспериментальное подкожное или внутривенное введение 20—50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или сыворотки больного ИНАН, вызывает у лошадей, в частности у жеребят (через 9—93 дня), остро или хронически протекающую болезнь или вирусоносительство. Удалось заражать свиней, в их организме вирус находился 30—197 дней.

Источник возбудителя инфекции — больные лошади. Особенно опасны животные в стадии острого течения болезни и вирусоносители при обострении болезни. Лошади с латентным течением могут быть вирусоносителями в течение 7—10 и даже 18 лет. Однако известны случаи, когда у переболевших лошадей вирус не обнаружен.

Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями больных животных корма, вода, навоз, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса. При этом алиментарное заражение, видимо, имеет лишь маловажное значение. Некоторые авторы установили, что при совместном содержании (в одной конюшне) здоровых и больных ИНАН лошадей передачи возбудителя не происходит. Другие же исследователи пришли к противоположному заключению. Здоровые лошади заболевают в результате поступления в организм через кожу даже минимального количества вируса (0,01 мл крови или сыворотки). Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Поэтому ИНАН чаще регистрируют в летнее время, в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях с подзолистыми кислыми почвами. В таких местностях скопление кровососущих насекомых большое, кормовые растения бедны каротином и минеральными веществами. В таких условиях лошади даже летом, как правило, находятся на неполноценном рационе, что понижает резистентность их организма.

Заболевание лошадей ИНАН возможно круглогодично, но зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи болезни, которые чаще всего являются обострениями хронического или латентного течения.

Сезонность ИНАН определяется массовым лётом жалящих насекомых (в июле—августе), в частности, на пастбищах и даже в условиях конюшенного содержания животных. Возможно также распространение вируса ИНАН с хирургическими инструментами, инъекционными иглами и пипетками, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при прививках, операциях, взятии крови и т. д.

Установлено наличие неодинаковой естественной устойчивости у различных породных групп лошадей. Меньшую заболеваемость лошадей местных пород объясняют их большей естественной устойчивостью, которая обусловлена, прежде всего, крепкой конституцией и подходящими для них условиями кормления, содержания и использования. Среднее место по естественной устойчивости занимает группа метисов, полученных в результате скрещивания местных и тяжеловозных пород лошадей. Это понятно, так как у них несколько пониженная естественная устойчивость по сравнению с аборигенными лошадьми. Западноевропейские породы тяжеловозных лошадей (ардены, брабансоны, першероны и др.) оказываются малоустойчивыми к болезням лошадей.

Энзоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3—5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, в дальнейшем же проявляются случаи хронического и латентного течения. Если в неблагополучный пункт не вводят здоровых лошадей, то через 1—2 года случаев выраженной болезни не наблюдается, но многие животные остаются вирусояосителями.

Патогенез. Вирус ИНАН проникает в организм лошади, как правило, парентерально, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высока его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус обладает тропизмом к лейкоцитам in vivo и in vitro.

Вследствие вирусемии появляется лихорадка, усиливается размножение клеток РЭС и их фагоцитарная активность. Впоследствии нарушается функция кроветворных органов. Эритроциты, нагруженные вирусом, интенсивно разрушаются, и через 5 дней после заражения их количество в 1 мкл крови понижается до 1,5—3 млн., в результате показатель гематокрита и количество гемоглобина уменьшаются на 50%. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. Элементы РЭС поглощают продукты гемолиза, и в клетках печени, селезенки и других органов накапливается гемосидерин. В результате цитопатогенного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Внутри- и внесосудистый гемолиз эритроцитов имеет иммунную природу, и 99% вируса ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса — вирус + антитело.

Течение и симптомы. Инкубационный период при ИНАН продолжается от 5 до 93 дней (чаще 10—30). В зависимости от резистентности организма, вирулентности вируса и многих других факторов различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.

Cверхострое течение характеризуется постоянной высокой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным дыханием, явлениями геморрагического энтерита, параличом задних конечностей. Болезнь длится от нескольких часов до 1—2 дней и заканчивается смертельно.

Острое течение сопровождается внезапным подъемом температуры до 40—42 °С. Лихорадка, как правило, принимает постоянный характер. Животное угнетено. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта вначале гиперемированы, а позднее становятся бледными, маслянистыми, на них часто отмечают множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка. Бывают носовые кровотечения, колики, поносы (кал иногда с примесью крови). Сердечная деятельность ослабевает, пульс учащается, появляются застойные отеки в области живота, груди, конечностей. Больные стоят с опущенной головой. При движении возникает сильная одышка и сердцебиение, наблюдается шаткая походка. Несмотря на сохраненный аппетит, у больных прогрессирует исхудание. Острое течение продолжается до месяца, но чаще всего 3—15 дней, заканчивается смертельно или переходит в подострое течение.

Подострое течение длится 2—3 мес., является продолжением острого течения или возникает самостоятельно. Лихорадка чередуется со стадиями ремиссии, когда температура тела опускается до нормы, другие проявления болезни исчезают и общее состояние животных улучшается. Отмечают до 10 приступов лихорадки продолжительностью 3—15 дней. Чем чаще и продолжительнее рецидивы лихорадки, тем быстрее развивается слабость и истощение организма. Подострое течение переходит в следующую стадию или заканчивается смертью.

Хроническое течение часто является продолжением подострого течения, но Может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1—3 дня) подъемы температуры тела (до 40—41 °С), быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мускулатуры. Во время ремиссий, продолжающихся от 2—3 недель до нескольких месяцев, улучшается общее состояние и восстанавливается работоспособность животного. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерном использовании лошадей болезнь обостряется, общее состояние животных резко ухудшается, и они погибают.

Латентную болезнь отмечают при заболевании резистентных лошадей, Животные, оставаясь клинически здоровыми, переносят лишь непродолжительные взлеты температуры тела через длительные промежутки времени. Такие животные являются вирусоносителями и поэтому весьма опасны для остального конского состава.

При эпизоотической вспышке ИНАН течение ее бывает острым в 16,7%, подострым в 10% и хроническим в 73,3% от всех случаев болезни. Средняя продолжительность болезни была при остром течении 17,6 дня, а при подостром течении—48,7 дня. Все лошади, болевшие ИНАН с острым и подострым течением, погибают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов лошадей, павших от остро и подостро протекавшей анемии, отмечают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезенки, которая становится темно-красного цвета, дряблой консистенции, поверхность разреза бугристая. Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости, но края его закруглены. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожаная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком.

При хроническом течении часто отмечают исхудание, анемичность, селезенка нормальной величины или незначительно увеличена, зернистая. На разрезе видны серовато-белые возвышения.

Для гистологического исследования в лабораторию направляют кусочки печени, селезенки, легких, почек, сердца (предсердии и желудочков), а для гематологического—стабилизированную кровь и мазки (для выведения лейкограммы).

Во всех органах, в частности в печени ч селезенке, наблюдают набухание клеток РЭС, диффузный пролиферат гистиоцитарно-лимфоидного типа, часто образующий очаговые клеточные скопления. В клетках РЭС встречают обильное отложение гемосидерина; в капиллярах и вокруг сосудов печени, почек, сердца — наличие гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. Красная пульпа селезенки при остром течении болезни переполнена кровью. Кровоизлияния находят в дольках печени с разрушением их центров, явлениями застоя желчи, эритрофагоцитоза. При хроническом течении иногда Отмечают некроз печеночных клеток, пролиферацию лимфоидных клеток, уменьшение количества гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селезенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, клинических и патоморфологических признаков и результатов гематологического и серологического исследования.

При изучении эпизоотологических данных учитывают давность заболевания, характер и симптомы болезни, возможные пути заноса возбудителя болезни, динамику заболеваемости и падежа за время вспышки болезни. Уточняют причину падежа лошадей в течение нескольких предшествующих лет.

При клиническом обследовании заболевших лошадей обращают внимание на тип лихорадки, клинические проявления геморрагического диатеза, бледность видимых слизистых оболочек, исхудание при сохранившемся аппетите, шаткость зада, отеки. Повышенную возбудимость сердца у заболевших животных устанавливают функциональной пробой.

Для серологического диагноза разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА. Однако у нас в стране в основном пользуются более чувствительной и специфической агар-гелевой реакцией диффузной преципитации (РДП), при помощи которой выявляют лошадей с острым, хроническим и латентным течением. При этом обнаруживают вирусоносителей даже через 4—5 лет после переболевания.

При гематологическом исследовании больных определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитарную формулу (табл. 18).

Дифференциальный диагноз. Исключают сходные по клиническому проявлению болезни: пироплазмоз, нутталлиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонит, гельминтозы и др. Для пироплазмоза характерна сезонность: апрель — май или август — сентябрь, в зависимости от времени паразитирования переносчиков (клещей). Болезнь протекает остро. При исследовании крови в эритроцитах обнаруживают возбудителя болезни — Piroplasma caballi. При нутталиозе максимум больных лошадей выделяют в июне. Болезнь протекает остро, подостро и редко хронически, вызывается эндоглобулярным паразитом Nuttallia

Инфекционная анемия (anemia infectioza equorum) — остро или хронически протекающая болезнь однокопытных, характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, более или менее выраженным малокровием в период повышения температуры, нарушением функции сердечно-сосудистой системы и длительным скрытым вирусоносительством.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, содержится в крови во всех органах и тканях больных животных. Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. Вирус слабо устойчив к высоким температурам, низкие температуры оказывают консервирующее действие. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертью. Источником возбудителя инфекции служат больные лошади, а также лошади с латентным течением болезни; у них вирусоносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18 лет.

В организм восприимчивых животных вирус попадает через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Массовый лёт жалящих насекомых (июль — август) определяет летне-осеннюю сезонность инфекционной анемии.

Течение и симптомы. Инкубационный период при инфекционной анемии продолжается в среднем 10-30 дней. Основными признаками болезни являются: лихорадка, слабость и исхудание лошади, расстройства сердечной деятельности и изменения картины крови. В зависимости от степени проявления всех этих признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.

Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной слабостью, асфиксией.

Острое течение болезни сопровождается повышением температуры тела до 40-41 °С и выше. Животное угнетено. Конъюнктива и слизистые оболочки носа и рта гиперемированы. Характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка.

Ослабление сердечной деятельности вызывает застойные отеки в области живота, препуция, конечностей. Температура тела на протяжении всей болезни высокая.

Подострое течение чаще всего является продолжением острого переболевания лошадей.

Для хронического течения болезни типичны непродолжительные подъемы температуры тела.

Длительность рецидивов 1-3 дня, продолжительность ремиссий 2-3 недели, но иногда и несколько месяцев.

Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями, и это обстоятельство делает их опасными для здоровья животных, так как они служат источником возбудителя инфекции.

Диагноз. Диагноз ставят на основании серологических, гематологических и патоморфологических данных. Для серодиагностики используют РСК, РДП, ИФА и ПЦР. При гематологическом исследовании определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоформулу.

Дифференциальный диагноз. Исключают пироплазмоз, нутталиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонию, глистную инвазию. Основной метод - лабораторная диагностика.

Лечение. Не разработано, больных животных уничтожают.

Профилактика и меры борьбы. Для организации профилактики и мер борьбы с этой болезнью необходимо своевременно выявлять и уничтожать больных лошадей. Для предупреждения заноса инфекционной анемии вновь прибывающих в хозяйство лошадей карантинируют и в течение 30 дней тщательно исследуют.

При обнаружении в хозяйстве лошадей, подозрительных по заболеванию инфекционной анемией, их немедленно изолируют.

После установления диагноза на инфекционную анемию на хозяйство, ферму или отдельную конюшню накладывают карантин. Производят тщательный клинический осмотр и исследование крови лошадей. В зависимости от результатов исследования животных делят на три группы:

2) подозрительные по заболеванию,

3) подозреваемые в заражении.

Больных уничтожают. Лошадей, подозрительных по заболеванию, исследуют до уточнения диагноза. У лошадей третьей группы ежедневно измеряют температуру тела, а также 2 раза в месяц их подвергают клиническому осмотру. Этих лошадей используют для работы в пределах карантинированного хозяйства.

Конюшни дезинфицируют 4%-ным раствором едкого натра немедленно после обнаружения больной инфекционной анемией лошади. В дальнейшем дезинфекцию неблагополучной конюшни проводят каждые 15 дней до снятия карантина. Дезинфекцию делают также при каждом новом выявлении больной лошади. Навоз из неблагополучных конюшен подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 3 месяцев.

Карантин снимают через 3 месяца после последнего случая убоя или падежа больного животного.

Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается через 3 месяца после снятия карантина.

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) — вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов кроветворения и проявляющаяся рецидивирующей или постоянной лихорадкой, анемией, нарушением функций сердечно-сосудистой системы. В естественных условиях инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные лошади, а также лошади с латентным течением болезни; у них вирусоносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18 лет.
Здоровые лошади заболевают в результате попадания в организм через кожу даже минимального количества вируса. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (чаще всего слепней, комаров) основным фактором передачи возбудителя инфекции.
Инкубационный период при инфекционной анемии продолжается в среднем 10-30 дней. Основными признаками болезни являются: лихорадка, слабость и исхудание лошади, расстройства сердечной деятельности и изменения картины крови.
Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной слабостью, асфиксией.Острое течение болезни сопровождается повышением температуры тела до 40-41 °С и выше. Животное угнетено. Конъюнктива и слизистые оболочки носа и рта гиперемированы. Характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка. Ослабление сердечной деятельности вызывает застойные отеки в области живота, конечностей. Температура тела на протяжении всей болезни высокая.Для хронического течения болезни типичны непродолжительные подъемы температуры тела.
Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями, и это обстоятельство делает их опасными для здоровья животных, так как они служат источником возбудителя инфекции.
Лечение не разработано. Животных убивают.
Основными мероприятиями по профилактике ИНАН являются: строгий ветеринарный контроль за продажей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информация о наличии подозрительных по болезни животных, профилактическое карантинирование вновь поступающих лошадей и серологическое исследование РДП.Основным и достоверным методом лабораторной диагностики является реакция диффузионной преципитации (РДП), позволяющая выявить не только больных животных, но и вирусоносителей.
Специалисты ФГБУ "Краснодарская МВЛ" рекомендуют проводить диагностику на ИНАН два раза в год.

С целью профилактики всех инфекционных заболеваний лошадей необходимо соблюдать следующие условия:

2. Производить регистрацию приобретенных, новорожденных лошадей в государственных учреждениях ветеринарии по месту содержания животных с целью включения их в план мероприятий для проведения их исследований на особо опасные (в том числе общие для человека и животных) инфекционные заболевания, а также вакцинации против сибирской язвы.

3. Проводить ежедневный клинический осмотр своих лошадей. Немедленно извещать ветеринарных специалистов государственной ветеринарной службы о всех случаях внезапного падежа или одновременного массового заболевания животных, а также о их необычном поведении.

4. Своевременно проводить обработку животных, помещений, где содержатся животные инсекто-акарицидными препаратами.

5. Соблюдать зоогигиенические нормы содержания и кормления лошадей. Только соблюдение обязательных ветеринарных требований позволит оградить Ваших животных от особо опасных инфекционных заболеваний.

По всем вопросам диагностики и профилактики болезней лошадей инфекционной этиологии Вы можете обратиться к специалистам ФГБУ «Краснодарская МВЛ». Ждем Вас в нашей лаборатории!

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) — вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов кроветворения и проявляющаяся рецидивирующей или постоянной лихорадкой, анемией, явлениями геморрагического диатеза во время температурных приступов и нарушением функций сердечно-сосудистой системы.

Историческая справка. Впервые болезнь описал во Франции Лигней (1843). Анги-ниард в 1859 г. экспериментально доказал заразный характер ИНАН путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни. В 1969 г. Копо получил культуральный вирус в культуре лейкоцитов.

Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн. В России М. Потудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. В 1932 г. Я. Е. Коляков, Н. А. Романов и А А. Пинус впервые поставили научно обоснованный диагноз на ИНАН. В 1980 г ИНАН регистрировали в некоторых странах Европы, в Японии, Канаде, США и во многих странах Африки, Южной и Центральной Америки.

Сведения о возбудителе — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Lentivirinae, семейству Retroviridae. Вирус обнаруживает высокую степень полиморфизма. Чаще всего вирионы сферической формы, со средним диаметром 90—140 нм, имеют двухконтурную обо-точку. В вирионе выявлено два серологически реагирующих антигена — растворимый и клеточно-ассоциированный, которые выявляются в РДП. Вирус обладает гемагглюти-нирующим свойством, содержит обратную транскриптазу.

В крови больных ИНАН лошадей образуются нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязывающие и антигемагглютинирующие иммунтела.

Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. В других клеточных системах накопление вируса происходит без разрушения монослоя.

Устойчивость В лиофильном состоянии при 18°С вирус сохраняет вирулент-ность 7 мес. Кратковременное замораживание не действует на его активность. При О — 1 "С холода вирус выживает до 2 лет. В сене и на пастбище он сохраняется до 9 мес. В зимне-осенний период в овсе вирус выживает 8,5 мес. При биотермической обработке навоза он погибает через 30 дней. В моче и навозной жиже вирус сохраняется до 2,5 мес, в стерильной воде — до 160 дней, в глицерине — до 7 мес. Вирус теряет свои вирулентные свойства при 58 °С через 1—2 ч, при кипячении — через 1—2 мин, под действием солнечных лучей при 20 — 28°С за 1—3 ч; 2 %-ные р-ры едкого натра и формальдегида > бивают его за 20 мин, 3 %-ный р-р креолина — за 30 мин. Взвесь хлорной извести с 2 % активного хлора убивает вирус в сточных водах через трое суток. Вирус инактивируется эфиром, но он устойчив к трипсину. Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной анемией болеют преимущественно лошади, а также ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устойчивы к вирусу ИНАН, чем лошади. Болезнь у них чаще протекает под остро и хронически. Подкожное или внутривенное введение 20 — 50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или сыворотки больного ИНАН животного вызывает у лошадей, в частности у жеребят (через 9 — 93 дня) остро или хронически протекающую болезнь. Источником возбудителя инфекции служит больное животное. Особенно опасно животное в стадии острого течения болезни и вирусоноситель при обострении болезни. Лошади с латентной формой болезни могут быть вирусоносителями в течение 7—10 и даже 18 лет. Однако известны случаи, когда у переболевших ИНАН лошадей вирус не был обнаружен. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок (моча, кал, носовая слизь, конъюнктивальный секрет, молоко). Загрязненные выделениями больных животных корма, вода, навоз, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса. Но алиментарное заражение, видимо, имеет маловажное значение. Некоторые авторы установили, что при совместном содержании (в одной конюшне) здоровых и больных инфекционной анемией лошадей передача возбудителя не происходит. Другие же исследователи пришли к противоположному заключению. Здоровые лошади заболевают в результате попадания в организм через кожу даже минимального количества вируса (0,01 мл крови или сыворотки). Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Поэтому ИНАН чаще регистрируют в летнее время, в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях с подзолистыми кислыми почвами. В таких местностях концентрация кровососущих насекомых большая, кормовые растения бедны каротином и минеральными веществами. В данных условиях лошади даже летом, как правило, находятся на неполноценном рационе, что понижает резистентность их организма.

Заражение животных возможно конгенитально, в особенности при случке. Лошади могут заболевать инфекционной анемией круглогодично, но зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи болезни, которые чаще всего являются обострениями хронического течения или латентной формы болезни. Согласно многолетним наблюдениям, заболеваемость лошадей ИНАН в основном приходится на 3 и 4-й кварталы года — соответственно 68,9 и 26 % (Я. Е. Коляков, 1940).

Сезонность ИНАН определяется массовым лётом жалящих насекомых (в июле — августе), в частности на пастбищах и даже в условиях конюшенного содержания животных. Возможно также распространение вируса ИНАН с хирургическими инструментами, инъекционными иглами и пипетками, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при прививках, операциях, взятии крови и т. д. Установлено наличие неодинаковой естественной устойчивости у различных породных групп лошадей. Меньшую заболеваемость лошадей местных пород и их метисов объясняют их большей естественной устойчивостью, которая обусловлена прежде всего крепкой конституцией и подходящими для них условиями кормления, содержания и использования. Западноевропейские породы тяжеловозных лошадей (арденская, брабансонская, першеронская, клейдесдальская и др.) малоустойчивы к вирусу ИНАН, и для них в неблагополучных хозяйствах характерно 100 % заболевание. Летальность при первичной вспышке болезни колеблется от 20 до 80 %.

Эпизоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3 — 5 мес. Вначале обнаруживаются заболевшие лошади, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, в дальнейшем наблюдаются случаи хронического течения и латентной формы болезни. Если в неблагополучный пункт не вводят здоровых лошадей, то через 1 — 2 года случаев выраженной болезни не наблюдается, но многие животные могут оставаться вирусоносителями. Патогенез. Вирус ИНАН проникает в организм лошади, как правило, парэнтеральным путем, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высока его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус ИНАН обладает тропизмом к лейкоцитам in vivo и in vitro. Вследствие вирусемии возникает лихорадка, усиливаются размножение клеток РЭС и их фагоцитарная активность. В дальнейшем функция кроветворных органов нарушается. Эритроциты, нагруженные вирусом, интенсивно разрушаются, и через 5 дней после заражения их количество в 1 мл крови понижается до 1,5 — 3 млн, в результате показатель гематокрита и количество гемоглобина уменьшаются на 50 %. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. Элементы РЭС поглощают продукты гемолиза, и в клетках печени, селезенки и других органах накапливается гемосидерин. На почве цитопагогенного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Внутри- и внесосудистый гемолиз эритроцитов имеет иммунную природу, и 99 % вируса ИНАН присутствует в крови в форме иммунного комплекса — вирус + антитело.

Течение и симптомы. Инкубационный период — от 5 до 93 дней, чаще всего— 10 — 30 дней. В зависимости от резистентности организма, вирулентности вируса, и многих других факторов различают сверхострое, острое, хроническое течение и латентную форму болезни. Сверхострое течение ИНАН характеризуется постоянной высокой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным дыханием, явлениями геморрагического энтерита, параличом задних конечностей. Болезнь длится от нескольких часов до 1—2 дней и заканчивается смертельно. Острое течение болезни сопровождается внезапным подъемом температуры до 40 — 42 °С. Лихорадка, как правило, принимает постоянный характер. Животное угнетено. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта вначале гиперемированы, а позднее по мере развития болезни становятся бледными, набухшими, маслянистыми, на них часто наблюдаются множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой оболочке возле уздечки языка. Бывают носовые кровотечения, колики, поносы (кал иногда с примесью крови). Сердечная деятельность ослабевает, пульс учащается, возникают застойные отеки в области живота, груди, конечностей (рис. 37). Больные животные стоят с опущенной головой. При движении возникают сильная одышка и сердцебиение, наблюдается шаткая походка. Несмотря на сохраненный аппетит, у больных быстро развивается исхудание. Острое течение продолжается до месяца, но чаще всего 3 — 15 дней, заканчивается смертельно или переходит в подострое течение.

Подострое течение длится 2 — 3 мес, является продолжением острого течения или возникает самостоятельно. Лихорадка чередуется со стадиями ремиссии, когда температура тела опускается до нормы, другие проявления болезни исчезают и общее состояние животных улучшается. Отмечается до 10 приступов лихорадки продолжительностью 3 — 5 дней, а ремиссии длительностью 3—15 дней. Чем чаще и продолжительнее рецидивы лихорадки, тем быстрее развивается слабость и истощение организма. Подострое течение принимает хронический характер или заканчивается смертью.

Хроническое течение ИНАН часто является продолжением подострого течения, но может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1 — 3 дня) подъемы температуры тела (до 40—41 °С), быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мышц. Во время ремиссий, продолжающихся от 2 — 3 недель до нескольких месяцев, улучшается общее состояние и восстанавливается работо-способность лошади. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерной эксплуатации лошадей болезнь обостряется, общее состояние животных резко ухудшается и они погибают. Латентная форма болезни встречается при заболевании резистентных лошадей. Животные, оставаясь клинически здоровыми, имеют лишь непродолжительные взлеты температуры тела через длительные промежутки времени. Такие животные являются вирусоноси-телями и могут служить источником возбудителя для остального конского состава.

При эпизоотической вспышке ИНАН течение болезни бывает острым в 16,7 %, подрстрым — в 10 % и хроническим — в 73,3 % случаев заболеваний. Средняя продолжительность болезни при остром течении 17,6 дня, а при подостром — 48,7 дня. Все лошади, болевшие ИНАН с острым и подострым течением, как правило, погибают

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов лошадей, павших от остро и подостро протекающей анемии, обнаруживают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезенки. Она темно-красного цвета, дряблой консистенции, поверхность разреза бугристая. Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком. При хроническом течении болезни часто отмечают исхудание, анемичность слизистых и серозных покровов, селезенка нормальной величины или незначительно увеличена, зернистая. В печени находят выраженный дольчатый рисунок (мускатность). На разрезе видны серовато-белые возвышения (рис. V). При патогистологическом исследовании во всех органах, в частности в печени и селезенке, выявляют набухание клеток РЭС, диффузную пролиферацию гистиоцитарно-лимфоидного типа, часто имеющиеся оча-говые клеточные скопления; в клетках РЭС — обильное отложение гемо-сидерина; в капиллярах и вокруг сосудов печени, почек, сердца — наличие гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. Красная пульпа селезенки при остром течении болезни переполнена кровью. Центры долек печени разрушены, находят кровоизлияния, застой желчи и эритрофаго-цитоз. У хронически больных животных иногда отмечают некроз печеночных клеток, пролиферацию лимфоидных клеток, уменьшение количества гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селезенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, гематологических, серологических и патологоморфологических данных. В особенно трудных случаях, когда данные, полученные другими диагностическими методами, являются не характерными, диагноз на ИНАН ставят на основании результатов биологической пробы. При изучении эпизоотологических данных учитывают давность заболевания, характер и симптомы болезни, возможные пути заноса возбудителя болезни, динамику заболеваемости и падежа за время вспышки болезни. Уточняют причину падежа лошадей в течение нескольких предшествующих лет. При обследовании заболевших лошадей обращают внимание на тип лихорадки, клинические проявления геморрагического диатеза, бледность видимых слизистых оболочек, исхудание при сохранившемся аппетите, шаткость зада, отеки. Повышенную возбудимость сердца у заболевших животных устанавливают функциональной пробой. Для серологической диагностики ИНАН разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА, однако практическое применение в СССР нашла только РДП, при помощи которой выявляют лошадей с острым, хроническим и латентным течением болезни. РДП обнаруживают вирусоносителей даже через 4 — 5 лет после переболевания. Антиген для РДП представляет собой экстракт из гомогенизированной селезенки жеребят, зараженных вирусом ИНАН, или вируссодержащую культуральную жидкость, обработанную эфиром. РДП ставят по схеме, позволяющей сравнивать идентичность полосы преципитации, проявляющейся между антигеном и исследуемой сывороткой, с полосой преципитации тест-системы. При гематологическом исследовании больных лошадей определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитарную формулу (табл. 20), ретракцию кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз. При диагностировании ИНАН следует исключить сходные по клиническому проявлению болезни: пироплазмоз, нутталлиоз, трипаносомозы, лептоспироз, ринопневмонию, глистную инвазию и др. Для пироплазмоза характерна сезонность: апрель —май или август — сентябрь, в зависимости от времени паразитирования переносчиков (клещей). Болезнь протекает остро. При исследовании крови обнаруживают в эритроцитах возбудителя болезни — Piroplasma caballi. При нутталлиозе максимум больных лошадей выделяют в июне. Болезнь протекает остро, подостро и редко хронически, вызывается эндоглобулярным паразитом Nuttallia equi, характеризуется лихорадкой до 40 — 41,5 °С, угнетением, снижением аппетита, учащением пульса и дыхания, желтушность, уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, атонией кишечника. Из трипаносомозе в, как трансмиссивных болезней животных, на территории СССР у лошадей регистрировались случная болезнь и Су-ауру. Возбудитель случной болезни передается при половом акте и болезнь характеризуется парезом губ и ушей, депигментацией кожи срамных губ. Периодически обнаруживают трипаносомы в периферической крови. Су-ауру характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки, анемией и передается при случке. Возбудители болезни (одноклеточные веретенообразные, подвижные паразиты) размножаются главным образом в крови хозяина продольным делением и переносятся слепнями, иногда другими кровососущими насекомыми, а также передаются при случке. Лептоспироз исключают на основании: исследований сыворотки крови больных по реакциям микро- и макроагглютинации; микроскопических исследований мочи и крови (в период лихорадки); клинических проявлений и патологоанатомических изменений. Такие вирусные болезни лошадей, как грипп и ринопневмония, отличаются от ИНАН высокой контагиозностью, быстрым и широким распространением, коротким течением, преимущественным поражением органов дыхания. Для диагностирования этих болезней применяют специфические лабораторные методы (выделение вируса в культурах клеток и куриных эмбрионах, серологические реакции). При глистных инвазиях, в частности при параскаридозе, анемии протекают обычно без лихорадки, и их легко исключить при помощи копрологического исследования.

Лечение не разработано, больных лошадей уничтожают.

Иммунитет. В крови больных лошадей обнаруживают комплемент-фиксирующие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Поэтому переболевшие ИНАН лошади часто приобретают определенную устойчивость к повторному заражению. Однако связь между гуморальными антителами и напряженностью иммунитета лошадей к вирусу ИНАН выяснена недостаточно. Во Франции изготовлена и запатентована вакцина против данной болезни.

Профилактика и меры борьбы. Основными мероприятиями по про-филактике ИНАН являются строгий ветеринарный контроль за продажей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информация о наличии подозрительных по болезни животных, профилактическое карантинирование вновь поступающих лошадей и серологическое исследование РДП. Главным резервуаром вируса в природе служат клинически больные и внешне здоровые — латентно больные лошади. Немедленное изолирование и уничтожение их и ограждение лошадей от покусов насекомыми-гематофагами являются предпосылкой для успешной профилактики борьбы с болезнью. У лошадей, подозреваемых в заражении, ежедневно измеряют температуру тела, 2 раза в месяц подвергают тщательному клиническому осмотру. Этих лошадей можно использовать на работах в пределах карантинированного хозяйства. Мясо убитых лошадей проваривают и скармливают плотоядным и птицам (но не свиньям). После установления диагноза на ИНАН на хозяйство накладывают карантин и проводят оздоровительные мероприятия согласно инструкции. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют и подвергают тщательному клиническому и серологическому исследованию в РДП. После выделения больных лошадей и затем каждые 15 дней до снятия карантина помещения дезинфицируют 4 %-ным р-ром едкого натра. Навоз обезвреживают биотермически в течение 3 мес. Для борьбы с гематофагами применяют инсектициды: лошадей обрызгивают 3 %-ным р-ром креолина (действует в течение 3 — 5 ч). Во время работы на лошадях используют ленточные защитные пропитанные 10 %-ным р-ром креолина. При проведении лечебных и диагностических манипуляций (введение лекарств, взятие крови, маллеинизация, ректальная термометрия и др.) необходимо использовать стерильные и индивидуальные инструменты. Карантин с неблагополучного пункта снимают через 3 мес со дня последнего случая убоя или падежа больной лошади, при условии, что в хозяйстве не осталось больных животных или вирусоносителей (проводят серологическое исследование в РДП). Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается лишь через 3 мес после снятия карантина и получения отрицательных результатов исследований сывороток крови по РДП.

Лошадей разводят во всем мире. На сегодняшний день поголовье этих животных составляет около 62 млн голов свыше 200 пород разных мастей. В странах, где регистрируют инфекционные заболевания лошадей, терпит большой экономический ущерб. Так, летальность при вспышках инфекционной анемии лошадей колеблется от 20 до 60 %.
Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) — вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов кроветворения и проявляющаяся рецидивирующей или постоянной лихорадкой, анемией, нарушением функций сердечно-сосудистой системы. В естественных условиях инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные лошади, а также лошади с латентным течением болезни; у них вирусоносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18 лет.
Здоровые лошади заболевают в результате попадания в организм через кожу даже минимального количества вируса. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (чаще всего слепней, комаров) основным фактором передачи возбудителя инфекции.

Симптомы, на которые необходимо обратить внимание!

Инкубационный период при инфекционной анемии продолжается в среднем 10-30 дней. Основными признаками болезни являются: лихорадка, слабость и исхудание лошади, расстройства сердечной деятельности и изменения картины крови.

Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной слабостью, асфиксией. Острое течение болезни сопровождается повышением температуры тела до 40-41 °С и выше. Животное угнетено. Конъюнктива и слизистые оболочки носа и рта гиперемированы. Характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка. Ослабление сердечной деятельности вызывает застойные отеки в области живота, конечностей. Температура тела на протяжении всей болезни высокая. Для хронического течения болезни типичны непродолжительные подъемы температуры тела. Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями, и это обстоятельство делает их опасными для здоровья животных, так как они служат источником возбудителя инфекции. Лечение не разработано. Животных убивают.
Основными мероприятиями по профилактике ИНАН являются: строгий ветеринарный контроль за продажей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информация о наличии подозрительных по болезни животных, профилактическое карантинирование вновь поступающих лошадей и серологическое исследование РДП. Основным и достоверным методом лабораторной диагностики является реакция диффузионной преципитации (РДП), позволяющая выявить не только больных животных, но и вирусоносителей.

С целью профилактики всех инфекционных заболеваний лошадей необходимо соблюдать следующие условия:

1. Приобретать, продавать лошадей необходимо только с наличием ветеринарных сопроводительных документов, которые выдаются в государственных учреждениях ветеринарии и подтверждают здоровье животных, благополучие местности по особо опасным инфекционным заболеваниям.
2. Производить регистрацию приобретенных, новорожденных лошадей в государственных учреждениях ветеринарии по месту содержания животных с целью включения их в план мероприятий для проведения их исследований на особо опасные (в том числе общие для человека и животных) инфекционные заболевания, а также вакцинации против сибирской язвы.
3. Проводить ежедневный клинический осмотр своих лошадей. Немедленно извещать ветеринарных специалистов государственной ветеринарной службы о всех случаях внезапного падежа или одновременного массового заболевания животных, а также о их необычном поведении.
4. Своевременно проводить обработку животных, помещений, где содержатся животные инсекто-акарицидными препаратами.
5. Соблюдать зоогигиенические нормы содержания и кормления лошадей. Только соблюдение обязательных ветеринарных требований позволит оградить Ваших животных от особо опасных инфекционных заболеваний.

По всем вопросам диагностики и профилактики болезней лошадей инфекционной этиологии Вы можете обратиться к специалистам ФГБУ «Краснодарская МВЛ».

Рис. 1. Кривые температуры и количества эритроцитов при остром течении инфекционной анемии лошадей.

инфекцио́нная анеми́я лошаде́й (Anemia infectiosa equorum), вирусная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемией и длительным вирусоносительством. Болезнь регистрируется во многих странах.

Иммунитет. В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие, преципитирующие антитела. Специфично наличие гуморальных антител одновременно с виремией.

Диагноз ставят на основании клинических, серологических, гематологических, патологоанатомических и эпизоотологических данных. При необходимости проводят биопробу (заражение жеребят). Реакция диффузионной преципитации в геле позволяет выявлять лошадей с острым, хроническим и латентным течением болезни (рис. 3). И. а. л. дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Вновь поступивших лошадей карантинируют. При установлении болезни запрещают ввод и вывод и перегруппировку лошадей. Больных животных направляют на убой. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют до установления диагноза. Остальных животных используют на работе внутри хозяйства.

Рис. 2. Температурная кривая при хроническом течении инфекционной анемии лошадей.

Рис. 3. Схема постановки и учёта реакции диффузионной преципитации (РДП).

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ" в других словарях:

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ — лошадей хроническая вирусная болезнь. Симптомы: лихорадка, анемия, длительное вирусоносительство. Больных лошадей убивают … Большой Энциклопедический словарь

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ — лошадей, хронич. вирусная болезнь. Симптомы: лихорадка, анемия, длит. вирусоносительство. Больных лошадей убивают … Естествознание. Энциклопедический словарь

Болезни лошадей — … Википедия

На сегодняшний день в мире существует огромное количество заболеваний лошадей. Одним из наиболее опасных, с которым могут встретиться современные коневоды, является инфекционная анемия лошадей (ИНАН). Это вирусное заболевание, которое за короткий промежуток времени может полностью охватить всё поголовье и вызвать мгновенную гибель неокрепшего молодняка, приводя к серьёзным убыткам.

Вирус ИНАН относится к ретровирусам, обладает высокой устойчивостью к неблагоприятным условиям среды. Вирус термостабилен, кипячение разрушает его через 1-2 минуты, солнечные лучи - через 1-3 часа. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 месяцев, а в инфицированном сене - до 9 месяцев.

С момента заражения до появления первых симптомов заболевания может пройти от 5 до 90 дней, но чаще всего инкубационные период (бессимптомное течение болезни) составляет 10-30 дней. После того как вирусная нагрузка организма становится высокой, болезнь переходит в активную фазу, которая может протекать в сверхострой, острой, подострой, хронической и латентной форме. Клиническое проявление болезни характеризуется постоянной или рецидивирующей лихорадкой, подъемом температуры тела до 39-42 о С, периодическими ремиссиями, бледностью слизистых оболочек, кровоизлияниями, расстройством сердечной деятельности, явлениями отечности, исхуданием, потливостью.

Главным источником заражения лошадей являются:

Кровососущие насекомые, прежде всего, слепни. В тёплый период года они способны распространять опасную инфекцию на тысячи километров.
Больные хозяйственные и дикие животные, в том числе и их физиологические выделения, содержащие белок: моча, кал, молоко, носовая слизь.
Заражённый корм, вода, подстилка.

Диагноз на инфекционную анемию ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований (серологических (РДП), гематологических и патоморфологических). В лабораторию направляют для серологических исследований 5-6 мл сыворотки крови, для гематологических исследований - 10-12 мл крови с добавлением антикоагулянта, для гистологических исследований - кусочки внутренних органов от павших животных.

На сегодняшний день эффективной методики по борьбе с вирусом ИНАН не разработано. Специализированных препаратов, предназначенных для лечения, не существует. После подтверждения наличия возбудителя ИНАН, всех заражённых животных переводят в карантин, а затем как можно быстрее уничтожают. Такая мера нужна для предотвращения распространения инфекции на здоровых животных. Именно поэтому каждый коневод должен проводить профилактические мероприятия, направленные на борьбу с вирусом ИНАН. В настоящий момент действуют «Ветеринарные правила осуществления профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий установления и отмены карантина и иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов инфекционной анемии лошадей (ИНАН)», утверждённые приказом Минсельхоза от 10.05.2017 № 217, требования которых должен выполнять каждый владелец лошади, независимо от формы собственности.

Читайте также: