Инфекционный эпидидимит баранов: возбудитель, эпизоотологические данные, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, иммунитет, профилактика

Обновлено: 05.10.2024

Инфекционный гепатит плотоядных (лат. — Hepatitis infectiosa carni-vorum; англ. — Infectious canine hepatitis; гепатит плотоядных, болезнь Py-барта) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, поражением глаз, печени и центральной нервной системы.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые вирус гепатита выделил Грин (1928) в США у серебристо-черных лисиц. В СССР это заболевание у лисиц и песцов описали А. П. Киру-Муратов (1932), И. Г. Лебенберг (1937). У собак инфекционный гепатит изучал С. Рубарт (1947). Болезнь распространена во многих странах — США, Японии, Швеции, Дании, Англии, Турции, России и др.

Возбудитель болезни. Возбудитель гепатита плотоядных — ДНК-содер-жащий вирус из рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. По вирулентности штаммы несколько различаются, но в антигенном отношении все они однородны. В зависимости от выраженности тропизма к ткани печени или мозга штаммы вируса подразделяют на нейро- и гепатотропные. Вирус культивируется в культурах клеток эпителия, вызывая в них выраженное ЦПД с образованием внутриядерных телец-включений.

Вирионы возбудителя гепатита плотоядных располагаются в ядрах клеток. Структура их включает преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические комплементсвязывающие антигены.

Вирус устойчив к различным физическим факторам. При замораживании, высушивании и в 50%-ном растворе глицерина при комнатной температуре вирус остается вирулентным в течение нескольких лет, в природе он может сохраняться более 2 лет. При температуре 4 °С вирус сохраняет активность более 9мес, при 37°С — до 39 дней, 50"С—150мин, 60 °С — 3. 5 мин, 100 "С — 1 мин. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу и неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашеной извести, которые инактивируют его в течение 30 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород, но более чувствителен молодняк в возрасте 1,5. 6мес. Животные старше Злет заболевают редко. Болеют также песцы, лисицы, волки и шакалы. Мыши, обезьяны и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита плотоядных.

Основным источником возбудителя инфекции являются собаки, ре-конвалесценты и вирусоносители, у которых вирус выделяется с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом. Характерная эпи-зоотологическая особенность инфекционного гепатита собак — длительное вирусоносительство, продолжающееся у животных в течение нескольких лет. Резервуаром вируса в природе служат дикие звери и бродячие собаки. Заражение происходит алиментарным и контактным путями.

437Имеются данные о том, что самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей во время случки.

Болезнь обычно проявляется в виде спорадических случаев или эпизоотических вспышек. В свежих эпизоотических очагах охват поголовья иногда достигает 70 %. Часто эпизоотия инфекционного гепатита носит сезонный характер — весной и летом при появлении молодняка. Спорадические же случаи заболевания отмечаются в любое время года, и связаны они в основном с обострением латентного или хронического течения болезни под влиянием каких-либо неблагоприятных условий.

При возникновении болезни в собаководческих питомниках в развитии эпизоотии инфекционного гепатита наблюдается определенная последовательность. В начальном периоде эпизоотического процесса регистрируют единичные случаи остро протекающей болезни. В дальнейшем при отсутствии необходимых ветеринарно-санитарных мер эпизоотия распространяется более широко, охватывая в первые 2. 3 нед значительное число собак и постепенно затухая к концу 2. 3-ГО месяца.

Заболеваемость и летальность зависят от способствующих и благоприятствующих заболеванию факторов. Летальность при инфекционном гепатите среди собак достигает 20 %. Часто гепатит сопровождается другими инфекционными заболеваниями: сальмонеллезом, чумой, эшерихио-зом, что ведет к резкому увеличению гибели животных и затрудняет дифференциальную диагностику.

Патогенез. Вирус, попав в организм, вначале размножается в регионарных лимфатических узлах, затем появляется в крови. Через 2. 3 сут он образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки. В результате поражения центральной части долек печени развиваются дистрофические изменения в паренхиме органа, что ведет к глубокому нарушению обмена веществ и интоксикации организма. Нарастающая интоксикация приводит к дистрофическим изменениям в почках, сердечной мышце и множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиматозных органах.

После проникновения вируса в центральную нервную систему возникает нарушение ее регуляторной функции, сопровождающееся локомоторными расстройствами. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.

Течение и клиническое проявление. При естественном заражении собак вирусом инфекционного гепатита инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, у пушных зверей — 10. 20 дней.

Часто наблюдается острое течение гепатита. У больной собаки отмечают угнетенное состояние, вялость, отказ от корма, усиленную жажду, рвоту с примесью желчи, односторонние или двусторонние кератиты и тонзиллиты. Животное менее подвижно, больше лежит, с трудом встает, при движении походка у него шаткая. Одновременно повышается температура тела, развиваются ринит, диарея, слизистые оболочки приобретают желтушную окраску. При надавливании на область печени устанавливают болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей.

С повышением температуры тела появляются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы. Число сердечных ударов возрастает до 90. 110 в 1 мин и более. По качеству сердечный толчок усиленный, а пульс при тяжелом течении болезни ослабленный, иногда аритмичный. Дыхание учащенное — до 40. 50 в 1 мин. В легких прослушиваются хрипы.

438При исследовании крови выявляют в начале болезни резко выраженную лейкопению —2. Зтыс/мкл [(2. 3) 109/л] лейкоцитов, затем лейкоцитоз—до 30. 35 тыс/мкл [(30. 35) 109/л]. Лейкоцитарная формула во время инфекционного процесса почти всегда претерпевает закономерные изменения. В первые дни отмечают относительное увеличение доли ней-трофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижение доли лимфоцитов до 7. 15 %, моноцитоз. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется СОЭ —до 20. 30, реже до 60 мм/ч. В течение 24ч СОЭ достигает 70. 80 мм/ч. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево — неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение числа лейкоцитов и восстановление нормального числа эозинофилов свидетельствуют о выздоровлении животного.

Продолжительность болезни у собак различная — от нескольких дней до 2. 3 нед. Погибают животные, находясь в глубоком коматозном состоянии, совершенно не реагируя на внешние раздражения.

При хроническом течении гепатита у собак симптомы болезни выражены нерезко и носят неопределенный характер. Наиболее часто замечают исхудание животного, ремиттирующую лихорадку, анемию слизистых оболочек, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизнеспособных щенят. Отмечаются также долго не проходящие кератиты одного или обоих глаз.

Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания, однако гепатит может проявиться под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Отличительная особенность болезни у лисиц — постоянное поражение центральной нервной системы, проявляющееся в виде острого энцефалита с конвульсиями, переходящими в паралич и кому. Припадки обычно непродолжительные — 3. 5 мин, но возникают по нескольку раз в день. В период между ними животное угнетено, медленно передвигается, натыкается на стоящие предметы. Иногда выражен кожный зуд, отмечаются расстройство пищеварения и кератит. Погибает до 50 % молодняка и до 10 % взрослых зверей. Смерть наступает через 2. 3 дня после начала заболевания.

Патологоанатомические признаки. Изменения в органах и тканях при инфекционном гепатите чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности и тяжести инфекционного процесса.

При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы. На анемичных слизистых оболочках, особенно на деснах, встречаются точечные кровоизлияния. Миндалины часто гиперемированы, отечны. Изменения в других органах (кроме печени) не являются строго специфичными. Характерный признак — кровоизлияния различной локализации.

Наиболее типичные изменения устанавливают в печени. Она увеличена в объеме, коричневого или темно-красного цвета, с фибринозным налетом на поверхности. Стенки желчного пузыря отечны. В большинстве случаев в брюшной полости обнаруживают прозрачный желтоватый или кровянистый экссудат, имеющий вид чистой крови.

Постоянный признак инфекционного гепатита — студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множествен-

439ными кровоизлияниями в ней. Прилегающие ткани отечные, отек может распространяться на область шеи, нижнюю поверхность груди и средостение.

Селезенка часто увеличена и полнокровна. Иногда по краям располагаются очажки инфаркта. В желудке обычно бывает только слизь темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии. В кишечнике чаще отмечают лишь незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого отделов утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями. Почки в большинстве случаев увеличены, капсула легко снимается. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоем не выражена.

При хроническом течении болезни отмечают анемию, истощение и дегенеративные изменения паренхиматозных органов в виде зернистого белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях подобные изменения особенно резко выражены в сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена, со своеобразным рисунком мускатности, жировая дистрофия выражена сильно.

При гистологическом исследовании наиболее характерные и постоянные изменения обнаруживают в печени, особенно в центральной части долек. Синусоидные капилляры расширены и заполнены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно отмечают серозный выпот в пространстве Диссе. Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза.

Для инфекционного гепатита собак свойственно наличие в дистрофически измененных клетках паренхимы печени, купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений (тельца Рубарта). Наиболее сильным гистологическим изменениям подвержен эндотелий сосудов головного мозга. Нередко отмечают его пролиферацию, присутствие продолговатых телец-включений, которые создают картину удлиненных ядер с краевым стоянием хроматина.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований на наличие телец Рубарта в мазках-отпечатках или гистологических срезах печени.

В мазках-отпечатках и гистологических срезах обнаруживают внутриядерные включения — тельца Рубарта, которые представляют собой гомогенную массу круглой или овальной формы, расположенную в центре ядра, с зоной просветления вокруг них. Хроматин и ядрышки располагаются по периферии ядра в виде точечных скоплений, окрашенных в темно-синий цвет. Внутриядерные включения окрашиваются в синевато-красноватый или розовый цвет, четко контрастируя на общем фоне препарата.

В настоящее время для лабораторной диагностики гепатита успешно апробированы также различные серологические и биологические методы. Среди них широкое применение нашла РДП. Данную реакцию применяют для ретроспективной диагностики вирусного гепатита, для обнаружения вируса с заведомо известными антисыворотками, а также для дифференциальной диагностики.

Кроме РДП при лабораторной диагностике инфекционного гепатита собак используют РСК, РГА, РЗГА, РИФ, РН и биопробу путем заражения щенков в переднюю камеру глаза и выделения вируса в культуре клеток.

440Инфекционный гепатит собак необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, сальмонеллеза, парвовирусного энтерита собак. Решающее значение при этом придается лабораторным методам исследования.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших гепатитом животных независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса формируется продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела против вируса появляются на 15. 21-й день после заражения и достигают максимума на 30-й день.

Для специфической профилактики применяют моновалентные и ассоциированные инактивированные вакцины и гипериммунные сыворотки. Вакцинация создает иммунитет длительностью до 1 года.

Лечение. Высокой лечебной эффективностью в начале болезни обладает поливалентная сыворотка против чумы плотоядных, инфекционного гепатита и парвовирусного энтерита собак. Из симптоматических средств терапии наибольшее применение получили витамины группы В, аскорбиновая кислота, поливитамины, гепатопротекторы — сирепар, эссенциале, карсил и др. При секундарных инфекциях больным назначают антибактериальные препараты.

Меры борьбы. В случае появления болезни проводят общие ветери-нарно-санитарные мероприятия, в основу которых должен быть положен принцип комплексности: предупреждение заноса инфекции извне; своевременное выявление и изоляция больных; проведение дезинфекционных мероприятий с использованием 10. 15%-ного раствора свеже-гашеной извести или 2%-ного раствора гидроксида натрия, а также других дезинфицирующих средств, широко применяемых в ветеринарной практике.

В звероводческих хозяйствах при возникновении инфекционного гепатита вводят ограничения и запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку, взвешивание, бонитировку, татуировку и выставки животных. Переболевших зверей содержат изолированно и убивают после созревания волосяного покрова. Проводят общие санитарные мероприятия по уничтожению возбудителя во внешней среде. Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от гепатита.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологические особенности болезни. 2. Каковы симптомы болезни при различных течениях? 3. Опишите наиболее характерные патологоморфологические и гистологические изменения. 4. В чем заключаются лабораторная диагностика и дифференциальный диагноз? 5. Какое лечение проводят при инфекционном гепатите плотоядных? 6. Охарактеризуйте профилактику и меры борьбы.

Инфекционный эпидидимит баранов -Epididymitis infectiosa arietum - острая и хронически протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся у баранов воспалением семенников и их придатков, их атрофией и снижением воспроизводительной функции, а у овецематок - абортами, рождением нежизнеспособного приплода и бесплодием.

Эпизоотологические данные. Основным источником инфекционного эпидидимита баранов являются больные бараны, от которых возбудитель выделяется со спермой и мочой, а у овец с абортированными плодами, мертворожденными ягнятами, плодными оболочками, и истечениями из половых путей. В обычных условиях массовое перезаражение и распространение возбудителя происходят в период случной кампании. Не исключается возможность перезаражения баранов в результате длительного совместного содержания больных и здоровых животных вследствие проявления гомосексуализма. В стадах взрослых баранов может заболеть до 78% животных. При этом отмечено, что ягнята до 5-6-месячного возраста обычно не болеют. Бараны, чаще всего бараны производители поражаются в возрасте 2-7лет в период усиленной функциональной зрелости. У молодых баранов симптомы эпидидимита обычно отсутствуют. Среди овцематок наибольшее количество реагирующих в РДСК ветлабораториями выявляется через 1,5-2 месяца после аборта или окота. При исследовании овцепоголовья через 3-4месяца после окота титр РДСК снижается или совсем исчезает. Среди абортировавших овцематок количество реагирующих животных может достигать 17%. Увеличение числа положительно реагирующих по РДСК овцематок наблюдается после случной кампании.

Патогенез.Br. ovis размножается у овец в месте своего проникновения и в ближайших лимфатических узлах, а через 7дней и более в зависимости от дозы и его вирулентности проникает в паренхиматозные органы и разносится кровью по организму. Возбудитель болезни быстро исчезает из кровеносной системы и локализуется, как правило, в придатках семенников. Попавший в организм возбудитель бруцеллеза размножается в эпителии семенных канальцев семенников и их придатков у баранов и в матке у суягных овец. В редких случаях бруцелла может находится вне клетки. В результате у баранов вначале развивается острый, а потом хронический воспалительный процесс (эпидидимит). У суягных овец бруцеллы вызывают воспалительный процесс в плаценте, происходит нарушение питания плодов, плоды погибают. Аборт у инфицированных овец обычно наступает на 2-ом месяце суягности. В том случае, когда суягная овцематка инфицируется бруцеллой в более поздний период, патологический процесс в полости матки развиться не успевает, плод донашивается, но родившиеся ягнята чаще всего бывают нежизнеспособными. При исследовании крови у овец в этот период выявляем антитела, в организме больной овцы происходит аллергическая перестройка.

Клиническая картина. Болезнь у баранов протекает остро и хронически. При остром течении болезни у баранов повышается температура тела до 41-42°С .При клиническом осмотре у больного животного ветеринарный специалист регистрирует общее угнетение, снижение или отсутствие аппетита, воспаление семенников и придатков. Мошонка у барана воспалена и может быть за счет воспаления семенников увеличена в 3-5 раз. Кожа мошонки при пальпации напряженная, горячая, покрасневшая и болезненная. При пальпации ветеринарный специалист отмечает одно- или двухстороннее увеличение придатков семенников до размера куриного яйца. Консистенция их плотная, бугристая, отмечаем флюктуация. При пальпации подвижность семенников уменьшена или они неподвижны. У отдельных больных баранов при пальпации отмечаем атрофию семенников. Семенники становятся твердыми, граница между придатком и семенником плохо пальпируется.

В результате нарушения у баранов спермопродукции, объем эякулята, подвижность и густота спермы снижены, цвет спермы становится желто-серым и даже желто-зеленым. При исследовании спермы в ней находят лейкоциты, комочки слизи и клетки слущивающегося эпителия. Из-за патологии в спермиогенезе у баранов в отаре овец регистрируется низкая оплодотворяемость.

Через 1-2 недели признаки воспаления половых органов постепенно пропадают и болезнь переходит в хроническую форму. При клиническом исследовании таких животных температура тела становится нормальной, имевшийся отек мошонки постепенно рассасывается.

У инфицированных овцематок владельцы регистрируют аборты, если ягнята рождаются, то слабые и нежизнеспособные. После окота у овцематок наблюдается задержание последа (задержание последа у мелких домашних животных) и эндометрит.

Патологоанатомические изменения у баранов находят главным образом в придатках семенников. Иногда отмечаем сращение влагалищной оболочки с семенником и придатком. В пораженном придатке находим фибринозные разрастания, различной величины секвестры, которые заполнены серозной, гноевидной или творожистой массой. Сама ткань семенника плотная, местами петрифицированная.

При гистологическом исследовании находим гиперплазию и метаплазию эпителия, облегающего придаток семенника, особенно в хвосте придатка. Все это приводит к появлению в пораженном придатке сначала бугристости, а потом кист.

У овцематок на поверхности околоплодной оболочки и хориоаллантоиса находим желтоватую, липкую, гноеподобную массу.

Диагноз на инфекционный эпидидимит баранов ставят на основании эпизоотологических данных, клинических симптомов болезни, результатов патологоанатомического вскрытия, результатов бактериологического и серологического исследования. Бактериологический метод диагностики предусматривает выделение возбудителя болезни из пораженных придатков, семенников, плаценты, от абортировавших плодов и родившихся не жизнеспособных ягнят. Серологическая диагностика путем исследования сыворотки крови от абортировавших овцематок в РА, РДСК,РНГА , а плодов в РНАт(реакция нейтрализации антител).

Согласно ИНСТРУКЦИИ «О мероприятиях по профилактике и ликвидации инфекционной болезни овец, вызванных БРУЦЕЛЛА ОВИС (инфекционной эпидидимт баранов) Главного управления ветеринарии МСХ РФ от 3 июля 1992г. № 22-3/53. Диагноз на ИЭ баранов считают установленным:

— при выявлении специфических антител одним из серологических методов (РА, РДСК, РНГА) или получении положительной аллергической реакции на бруцеллоовин;

— при получении положительного результата в РНАт при исследовании биоматериала.

В неблагополучных по ИЭ отарах (хозяйствах, населенных пунктах) животных, реагирующих хотя бы по одному из серологических (РА,РДСК,РНГА) или аллергическому методов, а также при наличии только клинических признаков болезни признают больными.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный эпидидимит баранов необходимо дифференцировать от заразных и незаразных болезней имеющих клинику поражения семенников и их придатков (бруцеллез, псевдотуберкулез, диплококковая инфекция), травмы, отравления. Ветеринарному специалисту необходимо учитывать, что бесплодие и аборты у овец могут быть вызваны бруцеллезом, кампилобактериозом, сальмонеллезом, листериозом, хламидиозом и др.

Иммунитет. Животных иммунизируют вакциной из штамма Rev -1.

Профилактика и меры борьбы строятся согласно инструкции « О мероприятиях по профилактике и ликвидации инфекционной болезни овец, вызванной бруцелла овис (инфекционный эпидидимит баранов) Главного управления ветеринарии МСХ РФ от 3июля 1992г. № 22-3/53.

Методы диагностики

Болезнь протекает обычно в хронической форме и с неясной клинической картиной, что существенно осложняет диагностику. Острая форма встречается редко и регистрируется только у молодых баранов в виде лихорадочного процесса и воспаления семенников. Поэтому постановку диагноза следует делать по сумме проводимых исследований (эпизоотологические данные, клинический осмотр), но основным способом является лабораторный метод.

Эпизоотологическая характеристика

Патология вызывается шарообразными бактериями из рода бруцелл. Это грамотрицательные микроорганизмы, не образующие спор, но некоторые штаммы способны формировать капсулы при попадании в негативные условия. Отличается слабой устойчивостью к внешним факторам:

инактивация при нагревании до 70 градусов за 5-10 минут;
кипячение приводит к моментальной гибели;
прямые солнечные лучи вызывают гибель за несколько часов.

Может сохраняться в почве до 2-х месяцев, а в воде до 5. Возбудителя обнаруживают в замороженном мясе в течение года. Для уничтожения микроба во внешней среде используют формалин, хлорку, гашеную известь, горячий гидроксид натрия в обычных концентрациях.

К возбудителю эпидидимита баранов чувствительны только овцы (отмечается заражение и у диких особей) старшего возраста – молодняк до 5-6 месяцев отличается иммунной устойчивостью. Заражение происходит через половой контакт (чаще происходит при естественной случке, но передача возбудителя возможна и при искусственном осеменении). Во внешнюю среду бактерии попадают с истечениями из половых путей, вместе с абортировавшим плодом. Но механизм опосредованного заражения изучен недостаточно.

Инфекционный эпидидимит наиболее распространен среди животных 2-7 лет, случаи заражения овец 10-15 месяцев единичны. При наличии зараженного самца в отаре происходит инфицирование до 80-100% поголовья. Темпы заражения увеличиваются в периоды гона.

Патологоанатомические изменения

Характерные изменения наблюдаются в органах половой системы – отечное увеличение семенников, гиперемия и кровоизлияния на общей влагалищной оболочке и придатках. При хронической форме происходят деструктивные изменения с утолщением кожи мошонки и утолщением ее стенок. Часто образуются спайки между оболочками семенника, замещение мышечной и эпителиальной тканей соединительной.

Общая влагалищная и другие оболочки пронизаны кровеносными сосудами, поверхность влажная, тестоватая. На разрезе семенник содержит точечные и полосчатые кровоподтеки, паренхима находится в отечном состоянии. Часто у баранов обнаруживают полную или частичную атрофию тканей семенника из-за давления разрастающихся и уплотняющихся внешних оболочек и придатков. Нередко у головки и тела придатка находится инкапсулированный абсцесс, содержащий творожистый гной.

Изменения в других органах:

почки увеличены, отечны;
полосчатые и разливные кровоизлияния под капсулой;
увеличение почечной лоханки;
регионарные (тазовые и паховые) лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, с точечными кровоизлияниями;
сердечная сумка заполнена экссудатом;
на эндокарде кровоподтеки;
редко отмечают поражение легких.

Гистологическое исследование пораженных органов сопровождается обнаружением характерных изменений для дистрофии и воспалительного процесса. Паренхима семенника инфильтрирована лимфоцитами, клетки, продуцирующие сперматозоиды, мертвы, семенные канальцы пустые, эпителиальные клетки разрушены. В канале придатка и семявыносящего канала можно увидеть «пробки» из погибших сперматозоидов различной формы развития.

Лабораторные исследования

Клинические признаки при инфекционном эпидидимите баранов не являются специфичными – изменения в семенниках и других половых органах характерны для ряда болезней (хламидиоз, кампилобактериоз и др.). Поэтому клинические методы не являются окончательными в постановке диагноза, хотя и играют важную роль в процессе профилактики и устранения болезни.

Самым надежным способом является выделение культуры возбудителя и его идентификация. Для этого отбирают пробы:

абортировавший плод;
смывы с влагалища;
смывы с препуция;
сперма;
экссудат абсцессов у очагов поражения семенников и придатков.

Из патологического материала готовят мазки, окрашиваемые по Граму. Культуру возбудителя выращивают на полужидких и твердых средах. Культивация производится при 37 градусах 20-25 дней, колония имеет характерные черты для рода бруцелл. Идентификацию производят с помощью реакции связывающего комплимента. Возможно обнаружение антител в крови методами ИФА, РНА, реакции агглютинации, но метод не является определяющим при установке окончательного диагноза.

Профилактика инфекционного эпидидимита

Общие организационно-хозяйственные мероприятия.

3.1. В целях недопущения заболевания овец ИЭ руководители хозяйств, владельцы скота и ветеринарные специалисты обязаны:

3.1.1. Выполнять ветеринарно-санитарные и зоотехнические правила содержания, кормления и использования животных.

3.1.2.По требованию ветеринарных специалистов предъявлять животных для осмотра, диагностических исследований, выделять для этих целей подсобных рабочих и создавать необходимые условия для проведения этих работ.

3.1.3.Не допускать ввод животных из других хозяйств и населенных пунктов, а также перемещения животных внутри хозяйства без разрешения ветеринарных специалистов.

3.1.4.Поступивших в хозяйство овец содержать изолированно в течение 30 дней и в этот период исследовать все поголовье аллергическим методом, сыворотку крови от них в РДСК, а баранов старше 6месяцев кроме того и клинически с пальпацией семенников и их придатков.

Если при исследовании выявлены реагирующие животные, принимают меры к уточнению диагноза и при его подтверждении все поголовье данной группы подвергают убою.

3.1.5. Направлять в ветлаборатории сыворотки крови абортировавших овцематок для исследования в РА, РДСК, РНГА и плоды в РНАт.

3.1.6. Содержать изолированно баранов-производителей основных, ремонтных и пробников, исключить всякие контакты между ними на пастбищах, водопое и других местах.

3.1.7. Отбор и вывод животных в другие хозяйства, а также для показа на выставках (аукционах) разрешается только из хозяйств, благополучных по ИЭ не менее 12месяцев.

4. Мероприятия на племпредприятиях и станциях искусственного осеменения.

4.1.Всех баранов 2раза в год подвергают клиническому осмотру, аллергическому и серологическим (РА, РДСК, РНГА) исследованиям.

При совпадении результатов исследований указанными методами или при подтверждениями РНАт у животных, реагирующих только по одной из реакций, все поголовье признают неблагополучным и оздоровление проводят методом полной замены.

4.2. Запасы спермы, полученной от инфицированных баранов, исследуют в ветеринарной лаборатории по РНАт.В случае получения положительного результата всю сперму, полученную от этого барана, уничтожают. При отрицательном результате ее используют без ограничений.

4.3.Комплектование племпредприятий и станций искусственного осеменения проводят животными только из благополучных хозяйств.

Всех поступивших животных в период карантина исследуют всеми методами (РА, РДСК, РНГА).

5.Мероприятия по оздоровлению хозяйств, неблагополучных по инфекционному эпидидимиту баранов.

5.1.Хозяйство (племпредприятие) или его отдельную самостоятельную часть, населенный пункт, в которых выявлены больные инфекционным эпидидимитом животные, объявляют в установленном порядке неблагополучным по этой болезни. В нем вводят ограничения и проводят оздоровительные мероприятия по плану, утвержденному руководителем хозяйства.

5.2. В плане предусматривают регулярные обследования животных, комплекс организационно-хозяйственных, зоогигиенических и ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на ликвидацию болезни и недопущение ее распространения, определяют сроки и лиц, ответственных за их выполнение.

5.3. По условиям ограничений запрещают:

перегруппировку овец внутри хозяйства без разрешения ветеринарного специалиста;
вывод (вывоз) овцепоголовья из хозяйств для племенных и производственных целей, за исключением сдачи на мясокомбинат;
продажу населению для выращивания и откорма овец, из неблагополучных по ИЭ хозяйств.

5.4.Оздоровление неблагополучных по инфекционному эпидидимиту баранов хозяйств проводят путем:

систематических диагностических исследований и убоя положительно реагирующих животных;
использование в общем комплексе оздоровительных мероприятий иммунизации поголовья овец вакцинами согласно наставлению по их применению.

5.4.1. При оздоровлении хозяйств методом систематических диагностических исследований баранов неблагополучных по инфекционному эпидидимиту отар (групп) содержат обособлено и исследуют через каждые 30дней серологическими (РА, РДСК, РНГА), аллергическими и клиническими методами до получения двухкратных отрицательных результатов. Клинически больных и положительно реагирующих животных сдают на убой.

При получении двухкратных подряд отрицательных результатов клинических, серологических и аллергических исследований отару (группу) животных оставляют под контрольным наблюдением на 6 месяцев, в течение которых их исследуют два раза с интервалом в 3 месяца серологическими (РА, РДСК, РНГА) и аллергическими методами.

При получении в период контрольного наблюдения отрицательных результатов исследования отару (группу) баранов признают оздоровленной от инфекционного эпидидимита.

5.4.2. Овцематок отар, где использовались для случки больные бараны-производители, исследуют аллергическим и серологическими /РА, РДСК, РНГА/ методами через 1,5-2месяца после окота. Животных, давших положительную реакцию, признают больными и сдают на мясо, а отару овцематок, неблагополучную по инфекционному эпидидимиту, содержать изолированно от других отар.

Нереагирующих животных неблагополучной отары осеменяют искусственно, оставляют под наблюдением до следующего окота и вновь исследуют на инфекционный эпидидимит, как указано выше.

Отару овцематок признают оздоровленной, если у овец в течение периода наблюдения не было абортов, вызываемых возбудителями бруцелла овис, а при исследование после окота аллергическим и серологическими методами получены отрицательные результаты.

5.4.3. Молодняк /баранчиков/, родившихся от овец неблагополучной отары, содержат обособленной группой и в возрасте 12 месяцев исследуют комплексно клиническим, аллергическим и серологическим /РА, РДСК, РНГА/ методами. Ярок исследуют перед осеменением серологическими /РА, РДСК, РНГА/ и аллергическими методами.

Больных /положительно реагирующих/ выделяют и сдают на убой. Оздоровление отар молодняка, предназначенного для племенных целей, проводят как указана в пунктах 5.4.1 и 5.4.2.

5.5. Мясо, полученное от убоя овец, положительно реагирующих на инфекционный эпидидимит, при отсутствии патологоанатомических изменений, выпускают без ограничений.

В случае обнаружения патологических изменений в мочеполовых органах и семенниках, пораженные органы утилизируют.

5.6.Для дезинфекции помещений, оборудования хозяйств, предприятий, перерабатывающих животноводческую продукцию, применяют 20%-ную взвесь свежегашеной извести, взвесь или осветленный раствор извести, содержащий 2% активного хлора, 2%-ный горячий раствор едкого натра, 3% -ный горячий раствор каустифицированной содопаташной смеси,2%-ный раствор формальдегида, 5%-ный горячий раствор кальцинированной соды, 0,5% раствор глутарового альдегида, 5%-ный раствор технического фенолята натрия; растворы нейтрального гипохлорита кальция, текстанита, содержащие 3% активного хлора; препараты на основе надуксусной кислоты.

Приготовление рабочих растворов и режимы дезинфекции препаратами осуществляются в соответствии с наставлениями по их применению.

Навоз. Подстилку и остатки корма от больных животных сжигают или обеззараживают выдерживанием в хранилищах в течение 12 месяцев.

Спецодежду, обувь, предметы ухода за животными обеззараживают хлорамином, лизолом, формальдегидом и другими дезинфицирующими препаратами путем погружения в один из дезинфицирующих растворов в соответствии с режимами по их применению.

5.7. Хозяйство (племпредприятие) или его отдельную самостоятельную часть считают оздоровленным от ИЭ при получении двухкратных отрицательных результатов серологических и аллергического исследований животных в период контрольного наблюдения.

Перед снятием ограничений с хозяйства (фермы), племпредприятия, станции искусственного осеменения животных, племхозяйства (племфермы) проводят заключительную дезинфекцию помещений.

Решение о снятии с хозяйства (его отдельной самостоятельной части) ограничений по инфекционному эпидидимиту баранов принимается по предоставлению ветеринарной службой исполкома совета народных депутатов.

Риккетсиозный (инфекционный) гидроперикардит— Hydropericarditis reckettsiosa (infectiosa) -инфекционная водянка сердца - трансмиссивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь, главным образом жвачных, а также всеядных животных.

Заболевание у животных сопровождается лихорадкой, геморрагическим диатезом, серозно-фибринозным перикардитом, плевритом, скоплением экссудата в полостях тела и сердечной сорочки, симптомами поражения центральной нервной системы.

География болезни. Заболевание обнаружено в Юго-Западной Африке, Малави и Южной Родезии, Республике Конго, Мозамбик, Уганде и в других местах тропической Африки, Мали, Гвинее, Нигерии, Танзании. Сейчас болезнь регистрируется в Центральной, Восточной и Южной Африке, а также на Мадагаскаре и в странах бывшей Югославии.

Экономический ущерб очень большой в виду того, что у больных животных происходит резкое снижение молочной и мясной продуктивности, уменьшается настриг шерсти и ухудшается ее качество. При данной болезни погибает 40-90% овец и коз, 60% крупного рогатого скота.

Возбудитель Rikettsia (Cowdria) ruminantium имеет кокковидную форму диаметром 0,2-0,5мкм. Локализуется в плазме эндотелия сосудов коры головного мозга, аорты, яремных вен, почек. В крови животных появляются обычно на 2-4-е сутки болезни и свою вирулентность сохраняют свыше 45 дней, в трупе павшего животного погибают сравнительно быстро. Дефибринированная кровь при комнатной температуре сохраняет свою инфекционность не более 24часов. Возбудитель хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. В растворе Гимза он приобретает темно-синий цвет.

Эпизоотологические данные. Инфекционный гидроперикардит относится к типичным трансмиссивным заболеваниям. К заболеванию восприимчив крупный, мелкий рогатый скот и свиньи. Из диких животных - южноафриканские газели и антилопы, из лабораторных животных при искусственном заражении - кролики, морские свинки, хорьки и белые крысы. Наиболее чувствительными к данной болезни считаются мериносы и овцы английских пород. При этом отмечено, что молодняк (телята первых 3-4 недель жизни и 7-дневные ягнята) к риккетсиозному гидроперикардиту устойчивы. С возрастом устойчивость животных к заболеванию снижается. Отмечено, что у телят по достижению ими 2месячного возраста устойчивость к данному заболеванию пропадает.

Основным источником возбудителя служат больные и переболевшие животные (у которых возбудитель сохраняется до 100 суток). В естественных условиях возбудитель от одного животного к другому передается через иксодовых клещей из семейства Amblyomma, в организме которых он сохраняет свою жизнеспособность до 3лет. Возбудитель в клеще циркулирует по фазам своего развития, но не передается через яйцо и локализуется в эпителии пищевода и кишечнике клеща. Заболевание чаще проявляется в низких, влажных и лесистых местностях, преимущественно в теплое время года. Распространение болезни среди животных идет медленно, и не прекращается до тех пор, пока в стаде имеются восприимчивые животные. Летальность при риккетсиозном гидроперикардите среди крупного рогатого скота, овец и коз составляет около 60%.

Патогенез. Попав через укус инвазированного клеща в организм животного, риккетсии поселяются в основном в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов. Пораженные эндотелиальные клетки, кроме растяжения их тела, передвижения или углубления ядра, ни каких изменений не претерпевают, и что особенно важно не отмечается признаков дегенерации. Риккетсии размножаются в эндотелиальных клетках сосудов коры головного мозга, в эндотелии аорты, яремной вены, кровеносных сосудах почек. Возбудителя болезни можно обнаружить в мозжечке, сердечной мышце, лимфатических узлах, селезенке. Разрушение кровеносных сосудов приводит к выпадению плазмы крови в брюшную, грудную полости, под перикард и вызывает кровоизлияния. Проникновение риккетсий в кровь и в центральную нервную систему животного вызывает у животного лихорадочное состояние и появление клиники энцефаломиелита.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый) период при риккетсиозном гидроперикардите длится от 5 до 35дней, чаще всего составляет 10 дней. В зависимости от вирулентности возбудителя и восприимчивости организма, заболевание у животного может протекать молниеносно, остро, подостро и даже хронически. Чаще всего заболевание у животного длиться 6-8 суток. Одним из первых признаков болезни у животного является лихорадка (температура тела поднимается до 40°С и выше).

Молниеносное течение болезни у животного сопровождается судорогами, отмечаем непроизвольные движения конечностями (как при беге галопом), появляется расстройство кишечника (поносы), температура тела у больного животного временами может доходить до 42°С. Такие больные животные чаще всего внезапно погибают.

Острое течение болезни у больного животного сопровождается повышением температуры тела до41°С. При клиническом осмотре больного животного отмечаем: слабость, уменьшение и даже отсутствие аппетита, периодические запоры и поносы, походка у животного становится шаткой, животное возбуждено и пугливо, дыхание учащено. При поражении нервной системы нарушается координация движений — больное животное падает, вытягивает конечности, запрокидывает голову, судороги жевательной мускулатуры вызывают у животного оскал и скрежет зубами. Такие животные движутся по кругу, отмечаем приступы неистовства. При внимательном осмотре таких животных на коже в области живота находим экзантемы в виде небольших розовых пятен. Заболевание у животного заканчивается коматозным состоянием: из ротовой и носовой полости вытекает пенистая жидкость. Продолжительность болезни при остром течении длится от 2 до 6дней.

Подострое течение болезни у животного сопровождается медленным развитием симптомов болезни в течение 12 дней. При этом признаки поражения центральной нервной системы у больного животного отсутствуют или выражены неясно. При данной форме болезни, после снижения температуры у больного животного наступает процесс медленного выздоровления. В том случае если болезнь длиться долго, то у животного наступает истощение. Подобные животные погибают в результате появления вторичных осложнений - гипостатическая пневмония, атония преджелудков. Иногда ветеринарные специалисты клинические признаки больного животного при риккетсиозном гидроперикардите сравнивают с таковыми как при столбняке или при отравлении стрихнином.

У поросят риккетсиозный гидроперикардит характерен тем, что болеют не все поросята одного опороса. У отдельных поросят специалисты отмечают признаки отставания в росте, видимые слизистые оболочки становятся желтушными. Происходит повышение температуры тела до 40-40,5°С. У отдельных больных поросят специалисты диагносцируют воспаление суставов. У некоторых свиноматок прекращается молокоотделение.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных павших от риккетсиозного гидроперикардита в брюшной, грудной и перикадиальных полостях ветеринарный специалист обнаруживает значительное количество (иногда несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонного или желтовато-красного цвета. Кровоизлияния на эндо- и эпикарде, дистрофические изменения в миокарде, печени, почках и селезенке; лимфатические узлы отечны. У павших поросят в сердечной сорочке находим серовато — белого цвета экссудат; сердечная мышца бледная, сердце увеличено в объеме. При вскрытии брюшной полости - перитонит, застойные явления в печени, в суставах - большое количество мутного экссудата.

Диагноз на риккетсиозный гидроперикардит ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (обнаружение риккетсий в мазках и гистосрезах; мазки делают также из коры больших полушарий, соскобов эндотелия с аорты и яремных вен). Заражают 5-дневных куриных эмбрионов. При вскрытии погибших эмбрионов через 4-7дней после их заражения обнаруживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых - фибринозный перикардит.

Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный гидроперикардит необходимо дифференцировать от катаральной лихорадки овец (блютанга), анаплазмоза, чумы крупного и мелкого рогатого скота, столбняка, сибирской язвы, энтеротоксемии, отравлений.

Иммунитет. У переболевших животных сначала образуется нестерильный иммунитет (состояние премуниции) - до 1,5 месяцев они остаются риккетсионосителями. В дальнейшем у переболевших животных развивается напряженный иммунитет длительностью до 1-4 лет.

Лечение. При подостром течении болезни применяют сульфадимезин в дозе 1г на 50кг массы животного. Биомицин в дозе 5-10мг, окситетрациклин -2,5 мг/кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика риккетсиозного гидроперикардита состоит в уничтожение клещей, предохранения здоровых животных от их нападения. Ветеринарные службы должны организовать ветеринарный надзор за ввозом жвачных и всеядных животных (особенно африканских в зоопарки, цирки), возможных риккетсионосителей. Всех вновь ввезенных животных необходимо выдерживать в карантине не менее 30дней. При установлении риккетсиозного гидроперикардита животных убивают или изолируют и лечат, применяя при этом антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты.

Некоторые исследователи рекомендуют иммунизировать животных введением вирулентной цитратной крови больных животных в дозах: телятам до 3-недельного возраста по 10мл, взрослым животным одновременно с кровью применяют сульфаниламидные препараты.

Инфекционный эпидидимит баранов – особо опасная форма бруцеллеза мелкого рогатого скота, протекающая в хронической и острой форме. Патология сопровождается поражением органов репродукции (семенники, половые железы, матка), абортами, снижением воспроизводительной функции и бесплодием. К болезни восприимчивы овцы и бараны, а также молодняк с 5-6 месяцев. Эпидидимит сопровождается массовым поражением и выбраковкой большой части стада, особенно в регионах с традиционным овцеводством и слабой организацией ветеринарной деятельности.

Содержание статьи

Особенности убоя и использования сырья

Забой положительно реагирующих овец на эпидидимит разрешается проводить только на бойнях. Разрешается проводить убой на обычных убойных пунктах, но после здорового поголовья. Подворный убой баранов при эпидидимите запрещается.

Мясо подвергается обязательному обеззараживанию проваркой в течение 2,5-3 часов с последующим использованием для консервированных продуктов и колбас. Внутренние органы, вымя при сильном поражении уничтожаются, а если нет видимых повреждений, то обеззараживаются варкой и используются в изготовлении колбас. Шкуры, рога, шерсть обязательно подвергаются дезинфекции.

Рис. 1. Увеличение левого семенника у барана при эпидидимите инфекционном.

эпидидими́т инфекцио́нный баранов (Epididymitis infectiosa arietum), хроническая инфекционная болезнь, проявляющаяся у баранов воспалением придатков семенников, у овец абортами, рождением нежизнеспособного приплода и яловостью. Болезнь распространена во многих странах мира, в СССР регистрируется во многих областях и республиках; наносит значительный экономический ущерб.

Иммунитет. По мере развития инфекционного процесса в крови появляются антитела, возникает состояние аллергии, что указывает на иммунологическую перестройку организма. Была изучена эффективность убитых и живых вакцин из штаммов бруцелл разных видов. Лучшие результаты получены при иммунизации молодых баранов живой вакциной из штамма Br. melitensis Rev-1 (иммунитет до 4 лет).

Патологоанатомические изменения. У баранов при хроническом течении болезни нередко наблюдают сращение общей влагалищной оболочки с семенником и придатком, в поражённом придатке обнаруживают фиброзные разращения (рис. 2) и различной величины секвестры, заполненные серозной, гноевидной или творожистой массой.

Диагноз ставят на основании клинической картины, микроскопических, (сперма, постабортальные выделения), бактериологических (семенники и придатки, лимфатические узлы, абортированные плоды), серологических (реакция длительного связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации) и аллергических (бруцеллин ВИЭВ) исследований животных с учётом эпизоотологических и патологоанатомических данных. Э. и. дифференцируют от псевдотуберкулёза, диплококковой инфекции, бруцеллёза, вызываемого другими видами бруцелл, последствий травм и др.

Лечение больных животных нецелесообразно.

Рис. 2. Разрез семенников барана.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Распространение болезни в нашей стране и мире

Первый случай диагностики и определения возбудителя произошел в 1953 году на территории Австралии. В нашу страну болезнь была завезена вместе с австралийскими и новозеландскими мериносами и впервые была подробно описана и дифференцирована от бруцеллеза в 1968 году.

Алтайская;
Прикавказская;
Забайкальская;
Европейская.

Меры борьбы и устранения болезни

Эффективных методов лечения болезни в настоящее время не разработано. Терапия инфицированных овец не производится, все поголовье с положительной реакцией отправляется на убой.

При обнаружении возбудителя в хозяйстве немедленно вводится карантин:

клинический осмотр;
убой животных с признаками и при серологическом выявлении болезни;
отбор проб производят раз в месяц в течение полугода;
запрещается перегонять животных;
запрещается ввозить и вывозить поголовье;
после каждого случая выявления болезни производят дезинфекцию;
абортировавшие плоды отправляют в лабораторию.

Эффективного лечения инфекционного эпидидимита баранов и специфических мер профилактики на настоящий момент нет, поэтому для устранения болезни применяются радикальные методы - убой всего подозрительного поголовья.

Хозяйство считают благополучным после двукратного отрицательного серологического результата. Но при этом продолжают производить регулярные серологические исследования – молодняка с 6 месяцев, самок после окота и перед случкой. Строго соблюдают чистоту помещений, регулярно производят дезинфекционные мероприятия. Ввозимое поголовье обязательно подвергают диагностике и двукратной серологической пробе.

Профилактические мероприятия и иммунитет

Заболевание приводит к образованию антител, но их выработка не сопровождается выздоровлением барана. В качестве иммунной профилактики использовались вакцины против множества видов и штаммов бруцеллеза, но действенного результата они не принесли. Сейчас активно ведется разработка специфических методов профилактики, но использование вакцин в настоящее время не целесообразно.

Для предотвращения заноса возбудителя необходимо:

соблюдать ветеринарные и зоотехнические требования по содержанию и кормлению;
проводить регулярный осмотр поголовья и предоставлять животных ветеринарам для профилактических мероприятий;
запрещать ввоз овец из неблагополучных пунктов;
обязательно карантинировать всех поступающих животных;
выполнять серологическую диагностику и осмотр (пальпация мошонки) приобретаемых баранов;
выполнять взятие крови и патматериала при аборте;
обеспечить изолированное содержание групп животных;
применять искусственное осеменение.

Если в купленной партии обнаруживаются овцы с положительной реакцией, то следует немедленно произвести убой всего приобретенного поголовья. Место пребывания МРС в период карантина подвергают двукратной дезинфекционной обработке.

Патогенез и внешние признаки

Изначально возбудитель локализуется в месте проникновения – эпителий влагалища, слизистая препуция, половой член. Следом происходит миграция бактерий в регионарные лимфатические узлы, где начинается первичный рост популяции. Инкубационный период обычно длится до недели, при этом ярких клинических изменений у животных не обнаруживается – возможно незначительное припухание слизистых половых органов, наличие небольшого количества истечений.

Через 7-10 дней возбудитель разносится с кровью по всему организму, этот процесс сопровождается резким повышением температуры (до 42 градусов). Резкое угнетение общего состояния, аппетит вялый, может полностью отсутствовать. Мошонка резко увеличена (до 5 раз), отмечается воспалительная реакция с выраженной экссудацией. Кожная оболочка напряжена, гиперермирована, отмечается болезненность при пальпации.

Больные бараны заметно отстают от основного стада, передвигаются с расставленными задними конечностями. Половые рефлексы не проявляются. Сперма выделяется в небольшом объеме зелено-желтого цвета. При микроскопии обнаруживают большое количество мертвых клеток, патологических форм.

Острое течение отмечается только у баранов и в единичных случаях, через 2 недели форма переходит в хроническую. Болезнь у беременных самок сопровождается абортами. Окоты редки, но получаемый молодняк слаб и быстро погибает. Патология сопровождается эндометритом, слизисто-гнойными истечениями, бесплодием.

Читайте также: