Инфекционный ринотрахеит КРС: симптомы, формы болезни, меры борьбы

Обновлено: 18.09.2024

Кератоконъюнктивальная форма

Проявляется умеренной лихорадкой. Возникает слезотечение, которое становится гнойным. В случае присоединения вторичной микрофлоры у коровы развивается кератит.

У коровы проблемы

Инфекционный ринотрахеит у крупного рогатого скота: профилактика.

Организация Здоровая Ферма обучает ветеринаров в области животноводства сельского хозяйства по всей Беларуси. Мы помогаем хозяйствам значительно улучшить показатели продуктивности в области животноводства. Звоните нам или оставляйте свои данные на нашем сайте.

Меры, принимаемые для снижения заболеваемости инфекционным ринотрахеитом и снижения его воздействия на репродуктивную способность крупного рогатого скота

Джиллиан Фейн (Jillian Fain) из Университета штата Джорджия пишет, что время вакцинации от инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота должно совпадать с циклами нетели, если мы хотим добиться высоких показателей оплодотворения.

Важные факты об ИРТ

Д. Фейн с кафедры зоотехнии и молочного дела также пишет, что инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ), часто именуемый «красным носом», — заболевание, вызываемое герпесвирусом крупного рогатого скота типа 1 (BHV-1).

Сложность лечения этого заболевания без вакцинации осложняется способностью полевых штаммов оставаться латентными до реактивации, вызываемой обычно стрессовой ситуацией.

Стрессовые ситуации включают среди прочего плохое питание, перевозку, заболевания или скученность животных. После реактивации происходит репликация вируса как через дыхательную систему, так и через репродуктивную. Бессимптомный характер заболевания во многих случаях ИРТ осложняет процесс диагностирования заболевания в стаде, если регулярно не проводить анализ крови животных в вольно пасущихся стадах.

ИРТ представляет собой вирусную инфекцию, которая может стать причиной нарушения репродуктивной функции и неспособности к оплодотворению у скота.
С вакцинами, независимо от их типа, необходимо обращаться, а также вводить их в соответствии с указаниями на этикетке, чтобы максимизировать получаемую от них пользу и минимизировать потенциальные побочные эффекты.
Старайтесь проводить вакцинацию нетелей по крайней мере за два цикла до размножения, чтобы максимизировать показатели оплодотворения.
Если вы собираетесь провести вакцинацию МЖВ во время беременности, то необходимо, чтобы животное было в прошлом привито той же вакциной до беременности, хотя и это полностью НЕ исключает риска аборта.
Никогда не прививайте МЖВ купленное беременное животное с неизвестной историей вакцинации.
Направьте образцы тканей после аборта в диагностическую лабораторию, чтобы провести проверку на наличие вируса BHV-1, а также других инфекционных заболеваний.

Решения, связанные с вакцинацией от ИРТ часто относятся к его респираторной форме, а не негативному влиянию на репродуктивную систему. Вред, приносимый заболеванием, также как и польза, которую может приносить вакцинация программе воспроизводства, должны в первую очередь учитываться в программе здоровья стада любого производителя.

Респираторные симптомы, являющиеся результатом ИРТ, обычно не приводят к летальному исходу; однако иммуносупрессия, сопровождающая борьбу организма с заболеванием, может привести к появлению вторичных инфекций, которые могут вызвать смерть. Бактерии из семейства пастерелл (Pasteurellaceae) часто вызывают вторичные инфекции, самой распространенной из которых является бактериальная пневмония. Большинство фактических случаев «смертей», связываемых с ИРТ является результатом неспособности поддерживать беременность и последующей возможной выбраковки животных с нарушением репродуктивной функции.

Доля абортов, связываемых с ИРТ, составляет от 5 до 60 процентов в стадах без программы вакцинации. Исторически, вирус BHV-1 является наиболее частой диагностируемой причиной абортов у скота в Северной Америке (Табл. 1). Недавнее исследование, проведенное среди пяти диагностических лабораторий (в Айове, Калифорнии, Вашингтоне, Миннесоте и Южной Дакоте), также подтверждает количество случаев и тенденцию, сложившуюся в США за период в 10 лет с 2000 по 2010 гг.

Переносимый по кровотоку белыми кровяныит клетками, вирус может попасть в плаценту и в конечном итоге в развивающийся плод. После попадания в плацентарную ткань BHV-1 вызывает плацентит. Плацентит — это общий термин, используемый для описания воспаления плаценты.

Плацентит часто сопровождается вазодилатацией (расширением кровеносных сосудов), которая увеличивает проходимость потока крови в плаценту и тем самым в развивающийся плод. Вирус особенно воздействует на плод, так как в основном действует на активно растущие ткани. Время от заражения до полного аборта отличается в зависимости от животного, хотя и как только вирус начинает реплицироваться в развивающемся плоде, смерть может наступить всего через 24 часа.

Аборт может не произойти сразу после смерти, поскольку плод часто проходит через период автолиза. Хотя смерть эмбриона может наступить сразу, большинство потерь эмбрионов связывают с абортами, которые происходят у животных со сроком беременности более пяти месяцев. Последующие некроз печени плода и ткани плаценты часто определяются после смерти. Кроме того, изгоняемый плод будет темно-красного цвета из-за блокады гемоглобина. Сложность в выявлении аборта, вызванного ИРТ, заключается в том, что аборт часто происходит без каких-либо видимых клинических признаков ИРТ. Клинические симптомы различаются в зависимости от остроты инфекции, а также от инфицированных тканей.

Термин «красный нос» используется применительно к этому заболеванию, поскольку повреждение носового хода и трахеи может привести к воспалению ноздрей и воспалениям на морде. Воспаление часто сопровождается повышением температуры (>104°F). Дыхательная недостаточность может также привести к тяжелому, либо затрудненному, либо учащенному дыханию и выделениям из носа. Может наблюдаться общая заторможенность, также сопровождаемая потерей аппетита и угнетенным состоянием. В то время как обследования абортированного плода и плаценты часто не приводят к точному диагностированию ИРТ, существуют средства диагностики, которые могут помочь в установлении диагноза и включают флуоресцентные антитела, иммуногистохимию, полимеразную цепную реакцию или выделение вируса.

Таблица 1. Частота случаев заражения вирусами, которые приводят к абортам, в течение периода в 10 лет по данным группы ветеринаров, осуществлявших диагностику.

Вирус, послуживший причиной

Количество образцов

% от общего количества

Герпесвирус крупного рогатого скота типа 1

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Герпесвирус крупного рогатого скота типа 4

Вирус лейкоза крупного рогатого скота

Вирус болезни Ауески

Источник: Kirkbride, J Vet Diagn Invest 4:374-379 (1992)

Источник: Gould, J Vet Diagn Invest 25(2):243-247 (2013)

Нарушения репродуктивной функции, являющиеся следствием ИРТ, не ограничиваются абортами. Имеет место дополнительное длительное воздействие на фертильность по причине прямого воздействия ИРТ на структуру яичников. Перемещаясь с потоком крови, вирус получает прямой доступ к яичникам.

Существует документальное свидетельство того, что ИРТ вызывает некротический оофорит или некроз яичников, чаще всего характеризующийся поражениями на желтом теле (ЖТ). Кроме того, развивающиеся в дальнейшем фолликулы восприимчивы к дегенерации. Эти фолликулы, при способности овулировать, потенциально могу выделять ооциты со сниженной жизнеспособностью в результате вирусного воздействия.

В клинических наблюдениях отмечались расширение поверхностных сосудов, кровотечение тканей в ЖТ, а также фибринозный экссудат и сворачиваемость крови в фолликулах. Яичники являются наиболее восприимчивыми к повреждениям после течки, когда формируется новое ЖТ.

Применение модифицированной живой вакцины для лечения ИРТ

Существует множество преимуществ использования модифицированной живой вакцины (МЖВ) вместо убитой или инактивированной вакцины. Для некоторых производителей использование МЖВ означает большую безопасность и упрощает осуществление их программы вакцинации. Безопасность объясняется способностью вакцины инициировать более устойчивую, быструю клеточно-опосредованную иммунную реакцию (репликацию), в то время как упрощение является результатом относительно высокой продолжительности иммунитета без вакцинации.

В дополнение, МЖВ ослабляет реакции и повреждения на месте инъекции, которые обычно являются следствием адъювантов, применяемых совместно с убитыми вакцинами. Также следует принимать во внимание некоторые недостатки использования живой, но аттенуированной, формы самого вирусного организма. Термин «аттенуированный» просто означает, что частицы вируса живые и будут расти в организме реципиента вакцины, но до этого их форма была изменена до менее патогенной.

Недолговечность живой вакцины является основной проблемой; следовательно, необходимо соблюдать правила обращения с вакциной для поддержания ее жизнеспособности. Эти продукты также обладают небольшим скоком хранения вследствие их восстановления, сопровождающегося быстрым снижением их жизнеспособности, наблюдаемой уже через час-два после регидратации. Еще одной проблемой, связанной с МЖВ, является их способность вызывать аборт у беременных животных. Эта проблема касается не только прививаемых самок, но и самок, вскармливающих привитых телят. Некоторые из этих проблем были решены с пересмотрением указаний на этикетках Министерством сельского хозяйства США в 2004 г.

До 2004 г. практически не шла речь об использовании МЖВ для беременных животных. Риск аборта на позднем сроке беременности был велик, и указание Министерства сельского хозяйства на этикетке гласило «запрещено применять для беременных коров и беременных коров, вскармливающих телят». Для этих животных единственной альтернативой было применение убитой вакцины. Пересмотр указаний на этикетках, осуществленный в 2004 г., позволил использовать МЖВ для беременных животных, при условии, что корова прививалась до беременности, обычно в течение последних 12 месяцев.

Указания по введению вакцины нетелям могут отличаться в зависимости от животного, поскольку им может требоваться дополнительная экспозиция. Вакцинация во время беременности должна обязательно представлять собой не первый случай подвергания животного воздействию живого вирусного организма. По результатам исследований, проведенных в период между 2000 и 2009 гг. (как до, так и после изменений, внесенных в указания на этикетке Министерством сельского хозяйства), количество случаев аборта, когда беременное животное впервые подвергалось действию вакцины, было очень высоким.

Исторические данные показывают, как прививание МЖВ может потенциально повлиять на фертильность животного, и в то же время результаты некоторых исследований ставят под вопрос истинную эффективность применения МЖВ для беременных животных, независимо от того, были ли они привиты ранее.

Вакцинация от ИРТ и воспроизводство

Определить сроки вакцинации намного проще для уже прививавшихся коров, чем для молодняка. Время и трудовые затраты могут выступать в качестве ограничивающего фактора по отношению к обычным практикам, связанным с программой по уходу за нетелями. Объединение сроков вакцинации и, следовательно, трудовых затрат является общей целью. Одно такое объединение может включать вакцинацию незадолго до спаривания, как потенциальную часть программы синхронизации.

Кроме минимизации трудовых затрат существуют дополнительные мероприятия, связанные с вакцинацией до спаривания. Такая вакцинация обычно проводится в попытке предотвратить заражение инфекцией, которая в конечном итоге может повлиять на способность животного переносить беременность.

Следуя такому плану, необходимо знать, что в соответствии с результатами исследования, введение вакцины должно осуществляться как минимум за месяц до спаривания. Существует две причины для выбора такого временного промежутка. Во-первых, появляется возможность для формирования адекватной реакции иммунной системы и надлежащей защиты до начала программы по воспроизводству. Во-вторых, исследования показали, что МЖВ, введенные незадолго до спаривания, могут негативно отразиться на репродуктивном успехе животного.

Существуют сходства в психологии относительно того, как животное реагирует на вакцину, является ли это животное беременной коровой или 14-месячной нетелью перед случкой. Это сходство заключается в том, что предшествующая вакцинация смягчает действие побочных эффектов на репродуктивную систему, в случае последующей вакцинации. Наблюдается общее снижение воспалительной реакции, если животное не в первый раз подвергается воздействию вакцины. Следовательно, если требуется проведение вакцинации ближе ко времени спаривания, то репродуктивная система животного с меньшей долей вероятности подвергнется негативному влиянию, если это животное ранее уже подвергали вакцинации.

Кроме того, использование убитой вакцины (не реплицируемой) вместо МЖВ для вакцинации ранее не прививавшихся нетелей сокращает риск нарушения цикла, связываемый с вакцинацией при беременности, что в конечном итоге способствует более высокой степени оплодотворяемости. Нарушение циклов наблюдается менее чем у 15 процентов нетелей при вакцинации убитой вакциной за неделю до спаривания, независимо от наличия или отсутствия предыдущей вакцинации.

Этот показатель сравнивается с более чем 35 процентами случаев нарушения цикла у животных, которым вводилась модифицированная живая вакцина в количестве одной дозы за неделю до спаривания. Несмотря на подобные недостатки, необходимо помнить, что иммунизация достигает максимального эффекта при условии, что прививание осуществляется как минимум за три недели до спаривания при помощи введения убитой или живой вакцины.

Влияние вакцинации на циклы имеет некоторое сходство с естественно проявляющимися симптомами вируса. Вакцинация вызывает воспалительную реакцию. Воспалительная реакция является результатом реакции организма, либо на живой организм в МЖВ, либо на адъювант, применяемый совместно с убитой вакциной.

Наиболее негативным эффектом на репродуктивную систему является наблюдавшийся при введении МЖВ оофорит, который представляет собой состояние, аналогичное состоянию, возникающему при естественном заражении вирусом. Воспаление в конечном итоге нарушает гормональный профиль полового цикла. Предыдущие исследования отмечали повышенное содержание воспалительных клеток, кровотечение и некроз ткани яичников в результате введения МЖВ.

Борьба, которая происходит в организме в очаге воспаления, схожа с тем, что происходит в тканях молочной железы в результате заражения молочной железы.

Использование МЖВ против ИРТ для вакцинации беременного скота

По данным, полученным сотрудниками Ветеринарной диагностической лаборатории Университета штата Колорадо, для 2008—2009 гг. характерен значительный рост числа абортированных плодов у особей, зараженных вирусом ИРТ, по сравнению с аналогичным показателем за 2002—2003 гг. (Рис. 3)

Многие из абортов могли быть непосредственно вызваны действиями вакцинаторов, которые не следовали указаниям на этикетках или не прививали животных до спаривания. Рост, хотя и не столь заметный, также подтверждается вышеприведенными данными, полученными Гулдом (Gould), которые демонстрируют увеличение количества абортов от ИРТ после 2004 г.

Рис. 3. Аборты, вызванные ИРТ, диагностированные Ветеринарной лабораторией штата Колорадо у полученных образцов.

Рис. 4. Данные Ветеринарной лаборатории штата Вайоминг, показывающие репродуктивные потери после установления беременности и введения МЖВ нетелям, которые ранее были привиты МЖВ в течение прошлых 12 месяцев. Важно: только в шести случаях абортов ИРТ был определен как причина абортирования плода. Предполагается, что все остальные аборты явились результатом вакцинации, учитывая, что аборт произошел вскоре после вакцинации.

Результаты другого исследования, проведенного сотрудниками Ветеринарной лаборатории Университета штата Вайоминг, опубликованные в Журнале Американской ассоциации ветеринаров (JAVMA) дают основания предполагать, что аборты могут происходить даже у ранее вакцинированных животных (Рис. 4). В рамках этого исследования коровы (55 нетелей-кроссов породы ангус) подвергались введению МЖВ против пяти респираторных вирусных инфекций три раза до спаривания (последний раз в мае) и затем ревакцинации с применением тех же МЖВ в декабре примерно на седьмом месяце беременности, если этот факт был подтвержден результатами УЗИ. На этикетках МЖВ, использовавшихся в исследовании, как и на этикетках других подобных препаратов, указано, что их ЗАПРЕЩАЕТСЯ вводить беременным коровам, если в течение последних 12 месяцев их не прививали. Ученые из Вайоминга следовали инструкциям на этикетках.

У восьми из 55 нетелей, ревакцинированных в декабре, произошли аборты, причем в тканях шести плодов, отправленных на диагностику, были обнаружены возбудители ИРТ. Эти аборты произошли в период между 45 и 55 днями после вакцинации. 41 животное из оставшихся 47 отелилось. У остальных шести коров аборты произошли до 32 дня с момента диагностики беременности и вакцинации. Если бы все аборты были определенно связаны с вакцинацией, то общее снижение производительности составило бы 25 процентов. Тем не менее доля шести последних случаев составляет 11 процентов.

Другими диагностическими лабораториями получены аналогичные результаты, показавшие снижение производительности на 5—25 процентов после введения МЖВ. Кроме того, представители одного крупного производственного хозяйства (>5 000 голов) сообщили об изменении количества абортов после того, как по рекомендации своего ветеринара Р. Корбетта (R. Corbett) они перестали вводить МЖВ против BHV-1 (Рис. 5). Производитель отмечает, что все указания на этикетках соблюдались при вакцинации животных до спаривания, однако следует обратить внимание на то, что исследование не проводилось при контролируемых условиях. Все эти наблюдения характеризуются следующей закономерностью: вакцинировались преимущественно нетели, и те из них, ревакцинация которых проводилась на поздних сроках беременности (> 7 месяцев), подвергались более высокому риску аборта.

В будущем необходимо оказывать содействие в обнаружении причин новых случаев абортов на фермах. В настоящее время невозможно установить связь между штаммом вируса ИРТ, выявленным в тканях абортированных плодов, и полевым или вакцинальным штаммами. В предыдущем исследовании Кеннеди (Kennedy) и Ричардса (Richards) (1964) отмечается, что аборты, происходившие в период между 23—52 днями с момента вакцинации, могли быть обусловлены действием вакцины, в то время как при естественном заражении вирусом аборты происходили приблизительно через 2,5 месяца после репликации возбудителя ИРТ в клетках дыхательной системы. Аборты на более ранних сроках у вакцинированных животных объясняются, вероятно, повышенным количеством вирусных организмов по сравнению с тем же показателем у особей, заразившихся ИРТ естественным образом.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) -медленно развивающаяся инфекционная прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота, характеризующаяся длительным, до 2.5-8 лет, инкубационным периодом и проявляющаяся поражением центральной нервной системы со 100% летальностью.

Историческая справка.

Практически почти одновременно данную болезнь установили в Ирландии.

В последующие 10 лет произошло распространение ГЭ КРС на другие страны — Франция, Португалия, Швейцария, Германия, Нидерланды, Италия, Дания, Словакия, Финляндия и др. В результате завоза инфицированного скота имели место случае заболевания ГЭ КРС в Канаде, Израиле,Омане, Японии, Австралия.

На сегодняшний день установлено, что ГЭ КРС появилась в результате экс-позирования на крупном рогатом скоте скрейпи (скрепи) — подобного агента (возбудителя скрейпи овец), находившегося в мясо-костной муке, которая и входила в рацион крупного рогатого скота.

В России болезнь не регистрировалась.

Экономический ущерб. ГЭ КРС нанесла европейским странам громадный экономический ущерб, ввиду того, что было уничтожено около 4миллионов голов крупного рогатого скота. Только одна Великобритания понесла экономический ущерб в сумме 7миллиардов фунтов стерлингов. В результате ГЭ КРС, произошло разорение большого числа фермеров, сократился рынок мясной продукции. Болезнь несла дополнительно социальную напряженность, ввиду того, что от нее в мире умерло около 200 человек и около 70 тысяч человек по этой причине могли заболеть болезнью Крейтцфельда -Якоба.

Сам возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, не гибнет при температуре 115° С в течении 30минут, при 90° С в течении 1часа. Автоклавированием (18 минут при 134-138° С или при при том же режиме 6 циклов по 3 минуты). Возбудитель выдерживает несколько месяцев действие 12%-го формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37° С.

В качестве дезинфицирующего средства используют 8%-й раствор гидрооксида натрия, с воздействием на возбудителя в течении 1 часа при температуре + 20°С.Относительно эффективен 2%-й гипохлорит натрия при воздействии в течение 2 часов при температуре +20°С.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к ГЭ КРС восприимчив крупный рогатый скот, особенно в 4-х летнем возрасте, а также парнокопытные шести видов (антилопа южно-африканская, куду, и ньяла, сернобык, аравийский орикса и др.) и кошачьи 4 видов. Экспериментально можно заразить овец, свиней, норок, крыс, мышей, хомяков и обезьян. Болезни в большей степени подвержен молочный скот. Заболевают ГЭ КРС в основном коровы, реже племенные быки. При употребление продуктов убоя больных ГЭ КРС могут заболеть люди болезнью Крейтцфельда-Якоба. При этом особенно опасны в употреблении головной и спинной мозг убитых животных. Мясо и молоко от больных животных в принципе не являются опасными, ввиду того, что прионы в них содержатся в незначительных количествах.

Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и крупного рогатого скота больного ГЭ, в том числе находящихся в инкубационном периоде заболевания.

Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому алиментарным путем, при поедании зараженного корма(мясо -костная мука) Возможна (до 10-20%) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии.

В Великобритании распространению болезни способствовали следующие причины:

Увеличение поголовья овец и возросшие объемы переработки (включая головы) на мясокостную муку.
Изменение с середины 70-х годов 20века на утильзаводах страны режимов стерилизации сырья животного происхождения (замена термообработки сушкой с органическими растворителями).
Увеличение производства молока, требовавшего более раннего отъема телят и интенсивного их откорма с использованием мясокостной муки.

В итоге все это привело к более массовому применению в пищевой цепи мясокостной муки, которая оказалась контаминированной прионами.

Патогенез. Патогенез недостаточно изучен. Предполагается, что патогенный прион, попав в организм, обычно алиментарным путем в начале реплицируется в селезенке и других органах системы мононуклеарных фагоцитов (лимфоидных органах), а затем и мозгу.

При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм животного в результате соединения одной молекулы инфекционного прионного белка PrPsrc одной молекулой клеточного (нормального) прионного белка PrPc в молекуле последнего происходят пространственные изменения: две из четырех спирально завитых структур в молекуле клеточного прионного белка вытягиваются и т.д. Под действием приона, излюбленным местом локализации которого является головной мозг, у животного развивается энцефалопатия т.е. в мозжечке, стволовой части головного мозга происходит какуолизация нейронов и серого мозгового вещества, имеет место пролиферация астроцитов. При этом воспалительной реакции нет. В мозгу больной ГЭ КРС накапливается около миллиона инфекционных единиц на грамм, в то время как в мышцах и молоке не обнаруживают инфекционных частиц. В костях (за исключением черепа и позвонков, в которых могут присутствовать остатки мозга) и коже КРС, больного ГЭ, возбудителя болезни нет. Это является очень важным, поскольку они используются для приготовления желатина и коллагена. Патоморфологические изменения в головном мозге приводят к развитию соответствующих симптомов болезни, сопровождающихся нервным синдромом.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период составляет от 2,5 до 8 лет, в отдельных случаях он может растягиваться до 25-30лет. Чаще болеют животные в возрасте от 2-х лет. Течение болезни прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность. Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. При ГЭ выявляем три типа нервных явлений.

Первый тип нервных явлений сопровождается развитием у животных чувства страха, нервозности, особенно когда животное входит в помещение, боязнь дверных проемов, агрессивности (которая является лишь следствием нервного состояния животного), скрежета зубами, беспокойства, боязливости, перемены иерархического места в стаде, стремления отделится от остальных животных стада, возбудимости, дрожания отдельных участков тела или всего тела, нераспознавания препятствий, ляганием при нормальном к ним обращении, атаксии задних конечностей (корова поднимается с пола как лошадь), частых движений ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, и о различные предметы. Вышеперечисленные симптомы встречаются у 98% больных животных.

Второй тип нервных явлений характеризуется наличием у больных животных двигательных расстройств: рысистые движения, «загребание передними конечностями», «подкашивание» задних - при быстром повороте животного, падение, приподнятый хвост.

При третьем типе нервных явлений происходит нарушение чувствительности, когда у больных животных отмечаем гиперстезию при шуме, прикосновении и свете.

Продолжительность болезни от нескольких недель до 12 месяцев и больше. Болезнь всегда заканчивается смертью животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных характерные патологоанатомические изменения либо отсутствуют, либо слабо выражены. Отмечаем признаки истощения, может быть отек головного мозга. При проведении гистологического исследования в головном и спинном мозге обнаруживают вакуолизацию нейронов, срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и пролиферация астроцитов, формирование амилоидных бляшек).

Диагноз. Диагноз на ГЭ КРС ставится комплексно с учетом:

эпизоотологических данных;
характерных клинических признаков болезни;
патогистологических исследований.

Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа антитела при ГЭ КРС не вырабатываются, из-за чего серологическая диагностика не осуществима.

В лабораторию посылают головной мозг погибших или вынужденно убитых животных.

Основные методы исследования:

гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга) ;
выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология) ;
иммунногистохимические методы (определение прионного белка методом иммунноблот-тинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге) ;
иммуноферментный метод;
биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга;

Дифференциальная диагностика.

ГЭ КРС необходимо в первую очередь дифференцировать от следующих групп заболеваний:

болезней, проявляющихся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения);
неконтагиозные токсикоинфекции (столбняк, ботулизм);
метаболические заболевания (кетоз, гипокальцемия, гипомагнезия, пастбищная тетания и др.);
отравления (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы, карбаматы).

Иммунитет.

Иммунитет при ГЭ КРС не формируется.

Специфическая профилактика.

При ГЭ КРС не вырабатывается ни клеточного, ни гуморального иммунитета, поэтому до сегодняшнего дня в мире не создано никакой вакцины. В этом направлении проводятся исследования.

Лечение.

Лечение неэффективно, так как оно начинается при появлении клинических признаков, когда в головном мозге развились необратимые патоморфологические изменения. Прогноз при заболевании неблагоприятный.

Профилактика.

Основой профилактики для благополучных стран являются:

недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясокостной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных;
тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран;
запрет скармливания жвачным животным мясокостной и костной муки от крупного рогатого скота и овец;
запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения;
тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет.

Меры борьбы.

В неблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани — в рацион животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и так далее. Проводят диагностику ГЭ КРС больных животных и уничтожение туш.

Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции.

Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих методов: автоклавированием при избыточном давлении (134°С) не менее 20минут; выдерживанием в течение 12 часов в одном из растворов-4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорите натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды.

Проведение подобных строгих мер в Великобритании позволили в свое время резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд районов страны от ГЭ КРС.

Заболевание имеет несколько названий: заразный вульвовагинит, вирусный ринит, пузырьковое высыпание, красный нос, что характеризует основные симптомы недуга. Заболевшие коровы абортируют, у них падает удой. В некоторых случаях проводят вынужденный убой, чтобы избежать падежа. Устранение заболевания коров связано со значительными финансовыми затратами. Данная статья познакомит начинающих фермеров с методами предупреждения заболевания. Если инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота все-таки появился, животновод будет знать, что ему делать в сложившейся ситуации.

Течение и симптомы инфекционного ринотрахеита у крупного рогатого скота.

Инкубационный период в среднем составляет 2-4 дня, очень редко больше. В основном болезнь протекает остро.

Различают пять форм ИРТ:

поражение верхних дыхательных путей,
вагиниты,
энцефалиты,
конъюнктивиты,
артриты.

При поражении респираторных органов возможна хроническая серозно-гнойная пневмония, при которой погибает около 20 % телят. При генитальной форме поражаются наружные половые органы, у коров иногда развиваются эндометриты, а у быков-производителей — орхиты, что может стать причиной бесплодия.

У быков, используемых для искусственного осеменения, ИРТ проявляется рецидивирующим дерматитом в области промежности, ягодиц, вокруг ануса, иногда на хвосте, мошонке. Инфицированная вирусом сперма может стать причиной эндометритов и бесплодия коров. Аборты и гибель плода в утробе матери отмечают через 3 недели после заражения, что совпадает с повышением титра антител в крови стельных коров, присутствие которых не предупреждает аборты и смерть плода в утробе матери.

Отмечена склонность ИРТ к латентному течению при генитальной форме. В эпителии слизистой оболочки влагалища, его преддверии и вульве образуются многочисленные разной величины пустулы (пустулезный вульвовагинит). На их месте появляются эрозии и язвочки. После заживления язвенных поражений на слизистой оболочке долго остаются гиперемированные узелки. Характерно образование пустул и пузырьков. У незначительной части стельных коров возможны аборты, рассасывание плода или преждевременный отел. Абортировавшие животные, как правило, ранее переболевали ринотрахеитом или конъюнктивитом. Среди абортировавших коров не исключены летальные исходы из-за метритов и разложения плода. Однако нередки случаи абортов при отсутствии воспалительных процессов на слизистой оболочке матки коровы. При ИРТ встречаются случаи острого мастита. Вымя резко воспалено и увеличено, болезненно при пальпации. Резко снижаются надои. При менингоэнцефалитах наряду с угнетением отмечают расстройство двигательных функций и нарушение равновесия.

При тяжелом течении инфекционного риноторахеита отмечают признаки асфиксии.

Гиперемия распространяется на носовое зеркало («красный нос»). Доказана этиологическая роль вируса ИРТ при массовом кератоконъюнктивите молодняка крупного рогатого скота. У молодняка болезнь проявляется иногда в виде энцефалита. Начинается она внезапным возбуждением, буйством и агрессией, нарушением координации движений. Температура тела нормальная. У телят раннего возраста некоторые штаммы вируса ИРТ вызывают остро протекающее заболевание ЖКТ. В целом у больных животных клинически четко выражена респираторная форма, генитальная форма часто протекает незаметно

Лечение респираторной формы

Хорошим терапевтическим эффектом обладает однохлористый йод. Подробнее здесь (ссылка на статью «Микоплазмоз у кур: симптомы и лечение»). Для телят рекомендуют ежедневные обработки на протяжении 10 суток. Наряду с йодом санирующее воздействие на респираторные органы коров оказывает хлорскипидар и молочная кислота.

Обработка телятника однохлористым йодом

Сульфаниламиды, а также антибиотики не действуют на вирус, но угнетают развитие вторичной микрофлоры. Их применяют групповым способом — аэрозольно, орально либо персональным — парентерально.

Симптомы

На развитие клинических признаков заразного ринотрахеита влияет способ проникновения его в организм, возраст, физиологическое состояние коровы.

Выделяют следующие разновидности течения заболевания:

Манифестное.
Субацидное (подострое).
Перманентное.

По месту локализации выделяют следующие варианты заболевания:

Респираторная.
Кератоконъюнктивитная.
Генитальная.
Энцефалитная.
Атипичная.

Возбудитель инфекционного ринотрахеита у коров.

Возбудитель ИРТ — Herpesvirus bovis, относится к семейству герпесвирусов, ДНК-содержащий, диаметр вириона 120-140нм. Выделено и охарактеризовано 9 структурных белков данного вируса. Вирус ИРТ легко культивируется в ряде культур клеток, вызывая ЦПД. Репродукция вируса сопровождается подавлением митотического деления клеток и образованием внутриядерных включений. Он также обладает гем-агглютинирующими свойствами и тропизмом к клеткам органов дыхания и размножения и может мигрировать со слизистых оболочек в центральную нервную систему, способен заражать плод в конце первой и во второй половине беременности. При 60-70 °С вирус выживает 7-9мес, при 56 °С инактивируется через 20 мин, при 37 °С — через 4-10сут, при 22 °С —через 50сут. При 4 °С активность вируса уменьшается незначительно. Замораживание и оттаивание снижают его вирулентность и иммуногенную активность.

Возбудитель

Инфекционное начало — вирус герпеса, который поражает, преимущественно, молодняк скота старше года. Однако заболеть могут маленькие телята и лактирующие коровы. Заболевание распространяют клинически больные животные, а также вирусоносители, выглядящие здоровыми.

Вирус попадает в организм следующими путями:

Аэрогенно.
Контактно.
Со спермой.
С кормами.
Механическими переносчиками — насекомыми, а также птицами.
Если вход на территорию фермы не оборудован дезковриками, вирус может перенести на обуви обслуживающий персонал.

Распространению контагия способствует скученное содержание коров. Но заразиться животные могут при транспортировке, на пастбищах, при перегонах. Наиболее опасны быки, переболевшие половой формой вирусного ринотрахеита там, где практикуют вольную случку.

С момента заражения до появления первых клинических симптомов проходит около 2 недель. При отсутствии мер борьбы инфекция за такой же временной промежуток поражает большинство коров. Возникает эпизоотия, продолжающаяся 1-1,5 месяца. Проходя через несколько организмов, возбудитель усиливает собственную вирулентность. В откормочниках заболевание продолжается дольше, трансформируясь в хроническую форму.

При неудовлетворительном содержании инфекциям раздолье

Ликвидация ринотрахеита КРС

При подтверждении диагноза ферму объявляют неблагонадежной, организуют карантин. Вводятся ограничения на перегруппировки коров и вывоз их за пределы изолированного пункта. Запрещается перевозка кормов, инвентаря, а также выезд автомобильного транспорта без предупредительной дезинфекции. Молоко подозреваемых и клинически больных коров пастеризуют.

Нездоровых изолируют, остальных иммунизируют живой вакциной. Коровники регулярно дезинфицируют. Ограничения снимают спустя месяц после вынужденного убоя коровы или исцеления животного и организации мероприятий по уничтожению вируса в окружающей среде.

Вакцинация

Заключение

Решающую роль в предотвращении инфекционного ринотрахеита играет соблюдение параметров содержания и питания коров доброкачественными кормами. Откормочному молодняку оказывают меньше внимания, чем другим производственным группам скота, поэтому они заболевают в первую очередь. Большое значение имеет привлечение в коллектив и удержание в нем ответственных животноводов, имеющих опыт работы со скотом.

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота - Rinotracheitis infectiosa bovinus - остро протекающее контагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением респираторного тракта и генитальных органов.

Синонимы: пустулезный вульвовагинит, инфекционный некротический ринит, красный нос, инфекционный катар верхних дыхательных путей, коитусная экзантема, пузырчатая сыпь, везикулярный вагинит.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae. Он имеет нуклеокапсид, окруженный суперкапсидной оболочкой с общим диаметром 150-200 нм. Вирус не имеет антигенных вариантов.

Устойчивость вируса сравнительно высокая. При 22°С он инактивируется через 45 дней, а нагревание до 56°С приводит к потере инфекционных свойств в течение 7-20 мин. Вирус хорошо сохраняется в условиях глубокого замораживания; при 60- 70 °С его инфекционный титр не снижается в течение 7-9 мес. При 4°С патогенные свойства вируса сохраняются 7 мес. Он быстро инактивизируется 2%-ным раствором гидроокиси натрия, хлорной известью, 2%-ным раствором формальдегида.

АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Инфекционный ринотрахеит часто протекает в ассоциации с инфекциями вирусной (парагрипп-3, вирусная диарея), и бактериальной (пастереллез, сальмонеллез, колибактериоз) природы.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Восприимчив крупный рогатый скот всех пород и возрастов. Описаны случаи заболевания человека. В экспериментальных условиях удается заразить оленей, коз и кроликов. Скрыто переболевают буйволы, овцы, козы, свиньи.

Установлена возможность заражения животного контактным, респираторным, алиментарным, половым путями, а также через предметы ухода, транспортные средства, работников фермы, птиц и насекомых.

Основным источником инфекции является больное животное и вирусоносители. Кроме того, вирус может реплецировать в организме клеща.

Инфекционный ринотрахеит и пустулезный вагинит долгое время считались самостоятельными болезнями, но затем установили, что это две формы одной болезни. Серьезное внимание на эту болезнь обратили в США в 1950 г. в связи с ее распространением среди откормочного, мясного скота. Затем стало известно о широком распространении болезни во многих государствах. У нас это заболевание было выявлено в 1969 г.

ПАТОГЕНЕЗ. Заражение обычно наступает аэрогенным или половым путем. Проникая в ткань респираторного тракта или влагалища, вирус размножается в клетках слизистой оболочки, и в лимфоидной ткани. Возникают воспалительные явления с выраженными некротическими изменениями. Процесс распространяется через носослезный канал и достигает конъюнктивы, развивается конъюнктивит, кератит и панофтальмит. С током лимфы и крови вирус разносится по всему организму, используя лейкоциты, в которых он не размножается, а лишь пассивно переносится. Попадая в мозг, вирус вызывает менингоэнцефалит. У быков-производителей вирус поражает половые органы и выделяется со спермой. У стельных коров и, особенно у нетелей, наступают аборты на 6-8 месяце стельности, развиваются вагиниты и эндометриты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Инкубационный период длится 2- 10 дней. Появление болезни характеризуется подъемом температуры до 40-42°С, сильным угнетением, притуплением чувствительности, учащением дыхания.

В первые дни болезни появляются светлые тягучие истечения из носа, переходящие в гнойные. При снятии фиброзных наложений в местах поражений обнажаются язвы. Вирус характеризуется политропностью. Кроме слизистой оболочки респираторного тракта, он вызывает кератоконъюнктивиты, менингоэнцефалиты, а при заражении половозрелых животных развивается генитальная форма, при которой наблюдается воспаление слизистой оболочки влагалища с появлением узелков, превращающихся в пустулы, а затем эрозии и язвы. У быков развивается баланопостит с появлением розово-красных узелков величиной с булавочную головку. У новорожденных телят неонатальная форма проявляется бронхопневмонией, поносом, иногда артритами.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Респираторная форма болезни при доброкачественном течении характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи.

При тяжелом течении болезни вокруг ноздрей обнаруживаются массивные гнойно-некротические наслоения на слизистой оболочке респираторного тракта, вокруг ноздрей, на носовом зеркале.

При генитальной форме болезни слизистая оболочка влагалища гиперемирована, с пустулами и очагами некроза, возникают эндометриты. У самцов развивается баланопостит, иногда уретрит, простатит, орхитоэпидидимит.

У телят при злокачественном течении болезни наблюдается миокардиодистрофия, кровоизлияния под эпикардом, гиперемия и отек легких при наличии ярко выраженной картины ринита, ларингита и трахеита. На слизистой оболочке рубца и сычуга выявляют многочисленные светло-серые узелки размером от 1 до 10 мм.

ДИАГНОСТИКУ заболевания проводят с учетом клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов вирусологического и серологического исследований. Вирусологические исследования позволяют выделить и идентифицировать вирус. При серологических исследованиях ценными являются парные сыворотки, которые дают возможность установить нарастание титра антител. Надежным считается метод иммунофлюоресценции, применяют РДП, РСК, РНГА, РН, ИФА, разработана ПЦР, применяется кожная аллергическая проба. Для выявления вирусоносителей разработан тест замедленной гиперчувствительности с очищенным вирусом.

ИММУНИТЕТ. У переболевших животных вырабатывается иммунитет, продолжающийся 5,5 года. Отмечено, что при генитальной форме он кратковременный, переболевшие животные после выздоровления снова могут заболеть.

При этой болезни антитела могут передаваться с молозивом, в результате чего у телят до 2-4 месячного возраста проявляется колостральный иммунитет, который может оказывать отрицательное влияние на результаты вакцинации. В таком случае телят следует вакцинировать в более старшем возрасте.

Для лечебных и профилактических целей применяют сыворотку реконвалесцентов, которую получают от переболевших животных через 15-30 дней после их выздоровления. С этой целью в неблагополучном по заболеванию хозяйстве отбирают животных-доноров с титром специфических противовирусных антител в крови не ниже 1:64. Кровь от таких животных получают при жизни или на мясокомбинате.

В настоящее время применяют живые и инактивированные вакцины. Живую вакцину готовят из вируса, ослабленного многочисленными пассажами в клеточных культурах. В некоторых странах применяют только инактивированную вакцину, создающую прочный иммунитет с продолжительностью действия 6 мес.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ. Наряду со специальными требованиями необходимо соблюдать общие ветеринарно-санитарные требования - изолировать больных животных, вводить ограничительные мероприятия и т. д.

Успешная борьба с заболеванием требует своевременной и точной диагностики, подбора высокоиммунных доноров для получения сыворотки реконвалесцентов, постоянного клинического контроля за состоянием здоровья коров и быков-производителей с применением симптоматического лечения половых органов животных и проверки спермы быков на наличие вируса.

Инфекционный ринотрахеит КРС — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся преимущественно катарально-некротическими поражениями дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также пустулезным вульвовагинитом и абортами

Меры борьбы

Меры борьбы с вирусным ринотрахеитом направлены на ликвидацию заболевания, а также на его предотвращение.

Хроническое течение

Является следствием манифестной или субацидной форм. Заболевание характеризуется стертостью симптомов и может продолжаться до 45 суток.

Атипичная форма

Характерные признаки дополняются подкожной эмфиземой бедер и брюшной стенки. У стельных коров происходят выкидыши. У лактирующих животных пропадает аппетит, диарея, удои падают в два раза и более.

В отдельных случаях никаких признаков болезни, за исключением конъюнктивитов, у коровы не возникает. Серозный экссудат засыхает, образуя корочки в окулярных углах. Летальность при атипичной форме составляет 3-10%.

Предотвращение ринотрахеита КРС

Следует иметь в виду, что при неудовлетворительном содержании, а также несбалансированном рационе организм телят и коров ослабляется. Пассируясь через несколько особей, контагий усиливает вирулентность и заражает все стадо. Наиболее тяжело заболевание протекает на фермах доращивания или откорма сверхремонтного молодняка.

Переболевшие легочной формой ринотрахеита коровы приобретают продолжительный, иногда пожизненный иммунитет, а выздоровевшие после генитальной разновидности недуга могут заболеть вновь. Поэтому согласуясь с эпизоотическим положением, выбирают необходимый вариант вакцины — живую, инактивированную, ассоциированную или моновалентную.

Для предотвращения заноса инфекции выполняют следующие правила:

Наличие постоянного коллектива.
Контроль за всеми коровами в поселении.
Карантинирование поступающего скота на 30 суток.
Проведение плановых дезинфекций.

Дружный коллектив МТФ — надежная преграда для инфекционных заболеваний

Диагностика

Причину заболевания устанавливают, опираясь на клинические симптомы, результаты патологоанатомического вскрытия и лабораторные анализы. Посмертные исследования обнаруживают следующие изменения:

Отечность, фибринозные наложения, изъязвления на слизистых носа, глотки, сычуга, гениталий, глаз коровы.
Селезенка и лимфоузлы увеличены.
Сосуды мозга коровы чрезмерно наполнены кровью.

В лабораторной диагностике используют посмертные и прижизненные методы. От павших, а также забитых вынужденно коров отбирают кусочки легких, носового средостения, селезенки, лимфоузлов, печени, органы абортированных эмбрионов для вирусологических изысканий.

Прижизненное распознание заболевания заключается в направлении в исследовательское учреждение проб фекалий, глазных и назальных истечений. Чаще всего для анализов у коров отбирают кровь. Идентификацию возбудителя осуществляют методами серодиагностики — ПЦР, иммунофлуоресцентный способ, ИФА.

При определении причины заболевания коров следует исключить патологии со сходными признаками:

Вирусная диарея.
Парагрипп-3.
Хламидиоз.
Пастереллез.
Злокачественный катар КРС.
Аденовирусная инфекция коров.

Респираторная форма

По характеру протекания различают острую (манифестную), субацидную и перманентную (хроническую) форму.

Лечение кератоконъюнктивальной формы

Вторичная микрофлора, вызывающая конъюнктивиты, чувствительна к препаратам Пенициллина, Стрептомицина, фторхинолонов, Тетрациклина. Поэтому антибиотики, желательно пролонгированные, вводят парентерально. Оптимальный вариант — однократная инъекция корове Нитокса. Одновременно используют глазные мази, содержащие противомикробные компоненты.

Миксоферон

При всех формах заболевания коров рекомендуется стимуляция защитных сил организма посредством введения иммуномодуляторов — интерферонов.

Кератоконъюнктивит заканчивается слепотой коровы

Острое течение

Наблюдают, преимущественно, у откормочного молодняка. В начале болезни животное лихорадит, температура поднимается до 41,7 °C. Возникают нижеперечисленные симптомы:

Обильное слюнотечение.
Назальные экскреции. В некоторых случаях кровянистые. Со временем в экссудате появляется гной. Запах выдыхаемого воздуха неприятный.
Гиперемия носовой камеры и кончика морды коровы.
Дыхание учащается, становится поверхностным.
Шея вытянута, рот открыт, из него выпадает отекший язык.
Возникает одышка.
Появляется сухой кашель.
На слизистых возникают очажки некроза. При отпадении омертвевших участков образуются изъязвления.
Развивается конъюнктивит, который сопровождается слезотечением, фотофобией, помутнением роговицы.
Поражается алиментарный тракт, возникает диарея.
Присоединяется секундарная инфекция, вызывающая бронхопневмонию, которая часто становится причиной гибели животного.

Обильная саливация у коровы характерна для вирусного ринотрахеита

Если молодое животное выздоравливает, для набора массы до требуемых кондиций необходимы месяцы. Летальность колеблется в пределах 2-10%. Острое течение инфекционного ринотрахеита характеризуется быстрым, за декаду, заражением всего стада.

Лечение

Прежде чем приступать к терапевтическим процедурам, исправляют ошибки в кормлении, а также содержании скота. Пассивную иммунизацию коров проводят специфической сывороткой, подкожно по 2 см 3 на 1 кг массы в несколько мест.

При необходимости препарат закапывают в ноздри, по 2-4 см 3 , внутритрахеально в комплексе с другими средствами либо обрабатывают помещение аэрозольно в количестве 1-4 мл/м 2 .

Лечение генитальной формы

Жизнедеятельность секундарной микрофлоры, присоединяющейся к вирусу в репродуктивных органах коров, подавляют антибиотиками, нитрофурановыми препаратами, а также сульфаниламидами, преимущественно в форме наружных средств — растворов или мазей. Фурацилин и аналоги не рекомендуют использовать в составе медикаментов для врачевания быков. Лучше взять Хлорамин 0,4% раствор, антисептические мази либо присыпки.

Энцефалитная форма

Возникает у телят 4-6 месяцев. Поражается нервная система, у молодняка наблюдают следующие патологические симптомы:

Круговые движения.
Депрессия.
Тремор.
Скрежетание зубами.
Мычание.
Саливация.
Выгибается спина, запрокидывается голова.
Развивается ринит.
Конъюнктивит перетекает в билатеральный кератит, развивается слепота.
Регистрируют субфебрильную гипертермию.

Заболевание продолжается 4-5 суток и заканчивается гибелью теленка.

Субацидное течение

Заболевают 10-15% поголовья. Вышеперечисленные симптомы развиваются не в полной мере. Энзоотия достигает максимума спустя 2 недели после возникновения. Затем заболеваемость постепенно снижается и заканчивается выздоровлением через 1,5-2 месяца. Летальность не превышает 2%. У лактирующих коров регистрируют кратковременную лихорадку с фебрильной температурой, поднимающейся на 24-48 часов. Назальные истечения и саливация скудны и непродолжительны. Временно, 10-15 суток, наблюдают некоторое снижение продуктивности коров.

Назальные выделения у коровы

Патогенез

Вирус предпочитает репродуцироваться на поверхности слизистых мембран гениталий, а также органов дыхания коров. Погибающие клетки слущиваются, открывая эрозии в респираторных проходах. На поверхности слизистых половых органов коров формируются пустулы.

Приклеиваясь к лейкоцитам, вирус проникает в лимфоидные образования, а оттуда — в кровоток. Возбудитель преодолевает плацентарный и мозговой барьеры. Гибель плода происходит в последней трети стельности коровы. Ослабленный организм становится жертвой как патогенных форм — пастерелл, сальмонелл и вирусов, так и банальной микрофлоры.

Генитальная форма

Характеризуется нижеперечисленными признаками:

Гиперемия, отечность слизистой вагины и половых губ коровы.
Появление пустул, на месте которых образуются изъязвления.
Коровы абортируют на поздних сроках стельности. Возникают эндометриты.
У производителей воспаляется препуциальный мешок. Появляются дифтерические отложения, на слизистой мембране формируются язвы.

При хроническом процессе вокруг крайней плоти разрастается фибринозное кольцо. На хвосте, мошонке, около ануса, в промежности, образуются струпья, выпадает шерсть. Общим для быков и коров является угнетенное состояние и потеря аппетита.

Генитальная форма заболевания передается при вольной случке

Историческая справка инфекционного ринотрахеита КРС

Впервые болезнь инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота с преимущественным поражением верхних дыхательных путей был описан в 1955г. в США. Ученые в 1958г. установили, что возбудитель инфекционного ринотрахеита КРС — герпесвирус вызывает также инфекционный пустулезный вульвовагинит, который принято считать генитальной формой ИРТ.

В 60-х годах XX в. было доказано, что этот вирус имеет этиологическое значение в возникновении конъюнктивитов, абортов у взрослых животных и респираторного синдрома и менингоэнцефалита у телят. Болезнь распространена повсеместно. В неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб, складывающийся из потерь от снижения удоя в период болезни до 50-60%, значительного процента яловости при вагинальной форме болезни, слабого развития телят и их выбраковки из-за слепоты.

Читайте также: