Катаральная бронхопневмония: этиология, патогенез, диагноз,

Обновлено: 05.10.2024

Главная Болезни животных Незаразные болезни Органов дыхания Катаральная бронхопневмония

Факторы и группы риска

Факторы риска затяжного течения пневмонии:
- возраст старше 55 лет;
- алкоголизм;
- курение;
- наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (застойная сердечная недостаточность, ХОБЛ Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
, сахарный диабет и другие); - вирулентные возбудители заболевания (L.pneumophila, S.aureus, грамотрицательные энтеробактерии);
- мультилобарная инфильтрация;
- тяжелое течение внебольничной пневмонии;
- клиническая неэффективность проводимого лечения (лейкоцитоз и лихорадка сохраняются);
- вторичная бактериемия Бактериемия - наличие бактерий в циркулирующей крови; часто возникает при инфекционных болезнях в результате проникновения возбудителей в кровь через естественные барьеры макроорганизма
.

Эпидемиология

Пневмонии являются одними из наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний. Заболеваемость внебольничной пневмонией у взрослых составляет от 1 до 11,6‰ - молодой и средний возраст, 25-44‰ - старшая возрастная группа.

4. Патогенез катаральной бронхопневмонии

Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локали­зацией процесса в легких.

Под действием этиологических факторов происходит нарушение функцио­нирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первона­чально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой кро­ви, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.

В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или серозно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем проис­ходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.

При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно по­верхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здо­ровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.

При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобарный вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и представлять собой сливную (лобарную) пневмонию (рис. 1). Осложнения (чаще у сви­ней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эм­физемы легких.

В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов и продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация орга­низма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения темпера­туры тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирования сер­дечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Так, изменяются количественные и качественные показатели эритропоэза. В частности, возникает задержка созревания эритроцитов, увеличивается популяция старых клеток, снижается содержание гемоглобина в одном эри­троците. В различной степени, но чаще в 2-3 раза сокращается потребление кислорода на единицу массы животного, и до 70-80% вместо 97-98% снижа­ется степень насыщения артериальной крови кислородом, в результате чего происходит расстройство тканевого газообмена. Нарушения со стороны пище­варительной и нервной систем сопровождаются снижением аппетита и дистонией желудочно-кишечного тракта, общей слабостью, снижением работоспо­собности, а также продуктивности животных.

Рис. 1. Лобарная катаральная бронхопневмония у телёнка

Диагностика

Пневмония обычно распознается на основании характерной клинической картины болезни - совокупности ее легочных и внелегочных проявлений, а также рентгенологической картины.

Диагноз ставится на основании следующих клинических признаков:
1. Легочные - кашель, одышка, выделение мокроты (может быть слизистой, слизисто-гнойной и другой), боль при дыхании, наличие локальных клинических признаков (бронхиальное дыхание, притупление перкуторного звука, крепитирующие хрипы, шум трения плевры);
2. Внелегочные - остро возникшая лихорадка, клинические и лабораторные признаки интоксикации.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в двух проекциях проводится для уточнения диагноза. Выявляет инфильтрат в легких. При пневмонии отме­чают­ся уси­ле­ние ве­зи­ку­ляр­ного ды­ха­ния иног­да с очагами брон­хи­аль­ного, крепи­тация, мел­ко- и сред­не­пу­зыр­ча­тые хрипы, очаго­вые за­тем­не­ния на рентге­но­граммах.

Фибробронхоскопия или другие методы инвазивной диагностики выполняются при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля; при "обструктивной пневмонии" на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т.д.

Ви­рус­ную или рик­кет­си­оз­ную этио­логию за­бо­ле­ва­ния мож­но предположить по не­со­о­т­вет­ствию меж­ду ост­ро воз­ни­кающи­ми инфекци­он­но-ток­си­че­ски­ми яв­ле­ни­ями и ми­нималь­ными изме­не­ни­ями в орга­нах ды­ха­ния при не­по­сред­ствен­ном ис­сле­до­ва­нии (рентге­но­логи­че­ское исследование выяв­ляет очаго­вые или ин­тер­стици­аль­ные те­ни в лег­ких).
Следует принимать во внимание, что пневмонии могут протекать атипично у больных пожилого возраста, страдающих тяжелыми соматическими заболеваниями или выраженным иммунодефицитом. У подобных пациентов может отсутствовать лихорадка, при этом у них преобладают внелегочные симптомы (нарушения со стороны центральной нервной системы и др.), а также слабо выражены или отсутствуют физикальные признаки легочного воспаления, затруднено определение возбудителя пневмонии.
Подозрение на пневмонию у пожилых и ослабленных больных должно появляться тогда, когда активность больного значительно снижается без видимых причин. У пациента нарастает слабость, он все время лежит и перестает двигаться, становится равнодушным и сонливым, отказывается от еды. Внимательный осмотр всегда выявляет значительную одышку и тахикардию, иногда наблюдаются односторонний румянец щеки, сухой язык. Аускультация легких обычно обнаруживает фокус звонких влажных хрипов.

Клинические критерии диагностики

лихорадка свыше 4 дней, тахипноэ, одышка, физикальные признаки пневмонии.

Классификация

Этиология и патогенез

В качестве возбудителя воспаления легких выступают пневмо-, стафи­ло- и стреп­то­кокк, па­лоч­ка Пфейффе­ра, иног­да кишеч­ная па­лоч­ка, клеб­си­ел­ла пнев­мо­нии, про­тей, ге­мофиль­ная и синег­ной­ная па­лоч­ки, леги­о­нел­ла, па­лоч­ка чумы, воз­бу­ди­тель Ку-ли­хо­рад­ки - рик­кет­сия Бер­не­та, не­ко­то­рые ви­ру­сы, ви­рус­но-бак­те­ри­аль­ные ас­соци­ации, бак­те­ро­и­ды, ми­коплазмы, гри­бы, пневмоци­ста, бран­хамел­ла, аци­но­бак­те­рии, аспергил­лы и аэро­мо­нас.

Хи­ми­че­ские и фи­зи­че­ские аген­ты: воз­действие на лег­кие хи­ми­че­ских веществ, терми­че­ских фак­то­ров (ожог или охлаж­де­ние), ра­дио­ак­тив­но­го из­лу­че­ния. Хи­ми­че­ские и фи­зи­че­ские аген­ты как этио­логи­че­ские фак­то­ры обыч­но со­че­тают­ся с инфекци­он­ными.

Пнев­мо­нии могут возникнуть вследствие ал­лерги­че­ских ре­акций в лег­ких или быть про­яв­ле­ни­ем си­с­тем­ного за­бо­ле­ва­ния (ин­тер­стици­аль­ные пнев­мо­нии при за­бо­ле­ва­ни­ях со­е­ди­ни­тель­ной тка­ни).

Воз­бу­ди­те­ли попадают в легоч­ную ткань брон­хо­ген­ным, гема­то­ген­ным и ­лимфо­ген­ным пу­тями из верх­них ды­ха­тель­ных пу­тей, как правило, при присутствии в них ост­рых или хро­ни­че­ских очагов инфекции, и из ­инфекци­он­ных очагов в брон­хах (хро­ни­че­ский брон­хит, брон­хо­ак­та­зы). Вирус­ная инфекция способствует ак­ти­вации бак­те­ри­аль­ной инфекции и воз­ник­но­ве­нию бак­те­ри­аль­ных очаго­вых или до­ле­вых пнев­мо­ний.

Внебольничные пневмонии развиваются, как правило, на фоне нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы (часто после перенесенного гриппа). Типичные их возбудители - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие.

Внутрибольничные пневмонии нередко протекают более тяжело по сравнению с внебольничными, отличаются большей вероятностью развития осложнений и более высокой летальностью. У людей с иммунодефицитными состояниями (при онкологических заболеваниях, вследствие химиотерапии, при ВИЧ-инфекции) возбудителями пневмонии могут стать такие грамотрицательные микроорганизмы, как стафилококк, грибы, пневмоцисты, цитомегаловирусы и прочие.

Атипичные пневмонии более часто возникают у молодых людей, а также у путешественников, зачастую носят эпидемический характер, возможные возбудители - хламидии, легионеллы, микоплазмы.

Лабораторная диагностика

1. Клинический анализ крови. Данные анализа не позволяют сделать вывод о потенциальном возбудителе пневмонии. Лейкоцитоз более 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х10 9 /л или лейкоцитоз выше 25х10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками.

2. Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут указать на поражение ряда органов (систем) с помощью обнаруживаемых отклонений.

3. Определение газового состава артериальной крови необходимо для пациентов с явлениями дыхательной недостаточности.

4. Микробиологические исследования проводятся п е­ред на­ча­лом ле­че­ния для установления этиологического диагноза. Осуществляется исследование мо­к­ро­ты или маз­ков из глот­ки, гор­та­ни, брон­хов на бак­те­рии, вклю­чая ви­ру­сы, ми­ко­бак­те­рии ту­бер­ку­ле­за, ми­коплазму пнев­мо­нии и рик­кет­сии; используют также иммунологические методы. Рекомендуется бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

Болезнь характеризуется воспалением бронхов и альвеол, сопровождаю­щимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) ха­рактер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего вос­паление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупно­очаговая или сливная пневмония.

Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, доращивания, откорма. В крупных животноводческих хозяйствах и промышлен­ных комплексах, особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных, болезнь может принимать массовый характер, а чис­ло заболевших достигать 30-50%.

Диагноз катаральная бронхопневмония был поставлен на основании данных анамнеза, этиологических факторов, клинической картины и результатов патологоанатомического вскрытия.

Клиническая картина

Катаральная бронхопневмония

Катаральная бронхопневмония (Bronchopneumonia catarrhalis)

Катаральная бронхопневмония - одна из самых распространенных форм воспаления легких, при которой патологический процесс начинается с бронхов, затем распространяется на паренхиму легкого, захватывает небольшие участки, которые иногда сливаются в один или несколько очагов. У молодняка и слабых животных часто переходит в гнойную пневмонию и распространяется на плевру.

Этиология. Очажковая пневмония возникает после переохлаждения и перегревания организма, при резких изменениях внешней температуры, содержании животных в помещениях со сквозняком, вдыхании значительного количества пыли, дыма, аммиака, сероводорода и других раздражающих веществ, пневматозе, нарушении фосфорно-кальциевого обмена, поражении желудочно-кишечного тракта, особенно у новорожденных телят. Как осложнение очажковая пневмония развивается при воспалении верхних и нижних дыхательных путей, обтурации бронхов слизью, воспалительном экссудате (ателактатическая бронхопневмония), аспирации кормовых частиц, гнойного экссудата, лекарственных веществ (аспирационная пневмония). Аспирация часто возникает при фарингитах, неумелом введении жидких лекарственных веществ, менингоэнцефалите, параличе блуждающего нерва, распространении процесса гематогенно (метастатическая пневмония) наблюдается при различных гнойно-некротических процессах в других органах и тканях (флегмоны, метриты, маститы, гнойные артриты, подо дерматиты и др.). У больных бронхопневмонией неинфекционного происхождения находят самую разнообразную микрофлору, но чаще стрептококки, стафилококки, диплококки и кишечную палочку. В большинстве случаев это аутоинфекционный процесс, вызываемый микробами, обитающими в верхних дыхательных путях больных животных. В развитии аутоинфекционного процесса решающую роль играют состояние животного, его иммунобиологические свойства. Последнее зависит от отрицательного влияния внешних и внутренних факторов, обеспечения организма питательными веществами в нужном количестве и определенном соотношении.

Патогенез. При нарушении трофики легочной ткани, что особенно сильно проявляется в период развития гипостаза, ателектаза, при ряде поражений центральной нервной системы, недостатке питательных веществ и катализаторов (витамины, микроэлементы) в рационе, небольшом количестве сапрофитов и патогенной микрофлоры, необычном сочетании ее происходит воспаление бронхов, затем паренхимы легкого. В это время набухают и слущиваются эпителиальные клетки, возбуждаются рецепторы, в просвет бронхов выходит большое количество лейкоцитов и иногда даже эритроциты. В участках поражения накапливается секрет бронхиальных желез с пониженной бактерицидностью.
Экссудат, заполнивший бронхи, затрудняет прохождение воздуха по дыхательным путям, при этом уменьшается объем вдоха и выдоха, снижаются усвоение кровью кислорода и выделение углекислоты. Гипоксия и специфическая реакция на раздражители рецепторов способствуют учащению дыхательных движений и возникновению кашля. В очаге воспаления усиленно размножаются микрофлора, образуются продукты промежуточного распада, которые после всасывания в кровь способствуют нарушению теплорегуляции, снижению фагоцитоза, резервной щелочности и хлоридов, изменению почечного порога к некоторым веществам.
Воспаление часто распространяется на другие участки по слизистой оболочке, перибронхиальной ткани или скачкообразно через здоровые бронхи. При этом образуется сливная форма воспаления, сопровождающаяся сильной интоксикацией, обильным выделением мокроты и накоплением ее даже в непораженных бронхах. При заглатывании мокроты в пищеварительном канале создаются условия для преобладания гнилостной микрофлоры над участвующей в пищеварении.
В пищеварительном канале снижаются выработка пищеварительных соков, усвоение каротина, углеводов, кальция, фосфора, калия, натрия, железа и хлора, меньше синтезируется белков и витамина А. Это ведет к гипопротеинемии, авитаминозу А, значительному расходу из депо углеводов, солей натрия, кальция, магния, замене гликогена печени другими соединениями, то есть дистрофическим и даже дегенеративным процессам в печени, других органах и тканях. Поражение печени способствует снижению выработки фибриногена, мочевины и повышению кислотности мочи, повышению в крови кетоновых тел (К. Н. Кожаров).
Постоянное поступление в кровь токсических продуктов из легочной ткани и пищеварительного канала и недостаток целого ряда элементов и соединений отрицательно влияют на функцию РЭС, выработку моноцитов и эритроцитов, насыщение последних гемоглобином (гипохромная анемия). Одновременно с этим нередко усиленно распадаются эритроциты и в крови накапливается билирубин, который откладывается в тканях и придает им желтушный оттенок. Нарушаются синтез белков, белково-минеральных комплексов, обменные процессы в мышце сердца, замедляется превращение молочной кислоты в гликоген, что ведет к дистрофии мышц сердца, ослаблению ее тонуса, повышению возбудимости и в комплексе с другими причинами к замедлению тока крови (у телят с 10 до 48). В сыворотке крови изменяется соотношение между альбуминами и глобулинами, чаще в сторону уменьшения альбуминов.
Метастатическая пневмония сопровождается всеми отмеченными процессами, но в более острой и тяжелой форме, то есть за короткий отрезок времени происходит лизис значительного количества легочной ткани, почти нет организации демаркационной линии, в кровь всасывается очень большое количество продуктов лизиса тканей и жизнедеятельности микроорганизмов.
Если пневмония развивается на фоне недостаточного количества витамина А, то довольно часто микрофлора пищеварительного канала гематогенно попадает в легкие и способствует быстрому переходу катарального процесса в гнойный. Переход катарального процесса в гнойный может быть и на почве других причин, особенно при длительном течении болезни.
Катаральная бронхопневмония при длительном течении сопровождается разростом соединительной ткани, особенно вокруг очагов поражения, осложняется заболеванием почек, плевритом и даже сепсисом, отставанием роста костной ткани и отложением в ней соли.

Симптомы. С первых дней болезни выражено угнетение, повышается температура на 0,2-1, затем на 1,5-2°С и более. Повторный подъем температуры при катаральной бронхопневмонии связан с формированием нового очага, увеличением продуктов распада и жизнедеятельностью микроорганизмов. При разроете соединительной ткани вокруг очага поражения значительного повышения температуры не наблюдают, но усиливается экспираторная одышка, особенно у телят.
Кашель в начале болезни сильный, болезненный, с небольшим отделением слизистой мокроты. В последующем слизисто-гнойное истечение усиливается, значительное количество мокроты попадает в глотку, часть которой животные заглатывают. Вокруг носовых отверстий видны засохшие корочки. Слизистые чаще цианотичные, а при поражении печени - с желтушным оттенком. Перкуссией устанавливают несколько очагов притупления, которые при хроническом течении у животных старшего возраста приобретают очередную форму, а у молодняка - чаще разлитую. Рядом с очагом притупления отмечают перкуторный звук с атимпаническим оттенком. Иногда находят звук треснувшего горшка.
Перкуссией грудной клетки патологические очаги выявляются не всегда, особенно у крупных животных, так как они малы по размеру и нередко расположены в глубине паренхимы легкого. Выявить их можно рентгенографией, тщательной рентгеноскопией и в отдельных случаях аускультацией по следующим признакам: 1) после глубокого вдоха в разных участках легкого улавливают сухие и влажные хрипы; 2) патологические шумы слышны на небольшом участке; 3) в очагах, где выявлены хрипы, везикулярное дыхание ослаблено. При рентгеноскопии находят усиление теней бронхов и небольшие, неопределенной формы очажки затемнения, а на рентгенограмме - просветления.
При сливной форме пневмонии очаги поражения более обширные, аускультацией устанавливают крупно- и мелкопузырчатые хрипы. У больных животных прием корма снижен, возникает атония преджелудков и кишечника. Пульс учащен, ритмичен, сердечные тоны приглушены. При осложнении пневмонии слипчивым плевритом выражено прерывистое поверхностное дыхание, а экссудативным - находят горизонтальное притупление. Склеротические процессы в легких ведут к незначительному отходу диафрагмы кзади и волнообразному ее сокращению.
У больных животных выражены гипохромная анемия, особенно при хроническом течении болезни, лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. При затяжном процессе происходят значительная задержка роста молодняка, уменьшение объема костей и солей в них, нередко устанавливают лейкопению со сдвигом ядра влево.
В сыворотке крови уменьшается количество белка, альбуминов, хлора, натрия, кальция и увеличивается - билирубина.
Изменения в сердечно-сосудистой системе наступают с первых дней болезни. С повышением температуры тела пульс учащается на 10-20 пульсовых волн и более в 1 мин. В дальнейшем, по мере нарушения питания мышцы или развития воспаления в ней, пульс учащается в еще большей степени и нарушается соответствие между количеством пульсовых волн и подъемом температуры. Кривая пульса пересекает кривую температуры тела. Сердечные тоны при дистрофических процессах в мышце сердца становятся глухими, второй тон на легочной артерии акцентирован, проявляется кислородная недостаточность в виде цианоза слизистых.

Патолого-анатомические изменения. Воспалительные очажки локализуются преимущественно в верхушечной, сердечной и передне-нижней частях главных долей легких.
В начале болезни пораженные дольки легких окрашены в сине-красный цвет, увеличены в объеме, плотные, поверхность разреза гладкая и влажная. В дальнейшем они становятся серо-красными и серыми, дряблой консистенции. Бронхи заполнены слизью и мутным экссудатом, в котором находят десквамированный эпителий дыхательных путей и легочных альвеол, полиморфноядерные лейкоциты, единичные эритроциты и лимфоциты. Наряду с бронхопневмоническими очагами встречаются ателектазы и эмфизематозные очаги различной величины.
Нередко острая бронхопневмония, если не произошло полного разрешения, переходит в хроническую форму, заканчивается гнойным или ихорозным процессом, распространяется на плевру и даже брюшину. После рассасывания плеврального и брюшного экссудата остаются спайки, соединяющие легкие с плеврой, перикардом, диафрагмой, иногда печенью и брюшиной.

Течение зависит от состояния организма, причины болезни, условий содержания, кормления и времени оказания лечебной помощи. Больные животные выздоравливают через 7-20 дн., но иногда процесс принимает хроническое течение и осложняется эмфиземой, бронхоэктазией, бронхостенозом, гнойной пневмонией, гангреной легких, плевритом, перикардитом. Очажковая пневмония, возникшая в результате метастазов, может обусловить гибель животного в течение 2-3 дн.

Прогноз чаще осторожный, особенно у молодых и старых животных.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают симптоматику и данные рентгеноскопии. Необходимо исключить туберкулез, эхинококкоз, диктиокуалез, опухоли легких, бронхиты и пневмонии другого характера.

Профилактика. Выявляют причины, вызывающие заболевания органов дыхания, и не допускают воздействия их на животных; проводят диспансеризацию, выявляют животных с начальной стадией болезни и срочно оказывают им лечебную помощь.

Острый катаральный бронхит (Bronchitis catarrhalis acuta) - воспаление слизистой оболочки бронхов.

Бронхит бывает у всех видов животных, но чаще у лошадей. При этом наиболее чаще болезнь встречается у молодняка, старых и слабых животных.

При бронхите происходит поражение слизистой оболочки крупных бронхов (макробронхит), мелких (микробронхит), мельчайших (бронхиолит), верхнего слоя слизистой (поверхностный) и более глубоких слоев ее (перибронхит). При воспалениибронхов бывает поражение небольших очагов (очаговый бронхит), поражение больших участков бронхов (диффузный).

Этиология. Первичный бронхит у животных возникает в результате:

1. Переохлаждения животных во время холодной, сырой, ветреной погоды, у овец и коз - после их стрижки; у молодняка в результате сквозняка в помещениях, при резкой смене температуры днем и ночью.

2. Вдыхание пыли при перегоне животных, кормление пыльными кормами, цветочной пыльцы на пастбищах во время массового цветения трав.

3. Попадание в бронхи грибков, кормление заплесневелым сеном, даче заплесневелых и подсушенных комбикормов.

4. Вдыхание раздражающих газов и паров, при нарушение владельцами животных зоогигиенических параметров в животноводческих помещениях (повышенное содержание аммиака, сероводорода и др.).

5. Попадание в трахею и бронхи при неправильной даче через рот раздражающих и едких порошков и растворов.

Вторичный бронхит у животных возникает при болезнях сердца, диффузном нефрите, фарингите, ларингите. Причиной вторичного бронхита могут быть гельминтозные заболевания (диктиокаулез, метастронгилез), инфекционные болезни (злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, ящур, туберкулез, заразный катар верхних дыхательных путей, инфекционный ринотрахеит, грипп, пастереллез и др.).

Способствуют возникновению бронхита неблагоприятные условия содержания и неполноценное кормление животных приводящих к снижению резистентности организма.

На современных комплексах, в условиях интенсивного ведения животноводства, на фоне пониженной естественной резистентности организма животных, причиной массовых бронхитов может явиться патогенная и условно патогенная микрофлора комплекса (микоплазмы, пастереллы, миксовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита и др.). Все это должны принимать во внимание ветспециалисты при постановке диагноза на бронхит и назначение лечения.

Патогенез. Тот или иной этиологический фактор, воздействуя на слизистую оболочку бронхов непосредственно или через кровь, вызывает развитие воспалительной реакции. Происходит очаговое или диффузное покраснение слизистой оболочки бронхов, которая вначале делается сухой, а затем припухает и начинает выделять экссудат, который состоит из слизи, плазмы крови, слущенных клеток эпителия, бокаловидных клеток и лейкоцитов. В результате воспаления слизистой оболочки ее резистентность падает, а наличие экссудата, с обилием белка, создает для микрофлоры благоприятные условия, она начинает усиленно размножаться и усиливает воспалительный процесс и раздражение бронхов. У больного животного появляется кашель и истечение из носа. В результате всасывания продуктов воспаления у больного животного повышается температура тела, происходят изменения в крови и деятельности других органов.

Если на слизистую оболочку бронхов действуют более сильные раздражители, то происходит выпот фибрина (фибринозный бронхит), а если возникают массовые кровоизлияния (геморрагический бронхит); при развитие в просвете бронхов гнойной и гнилостной микрофлоры будем иметь дело с гнойно-гнилостным бронхитом. Жидкий экссудат в полости бронхов при аускультации бронхов дает картину хрипов, если происходит сгущение, то при аускультации мы слышим сухие хрипы. Если воспалительный процесс в бронхах протекает продолжительное время, то происходит прорастание соединительнотканных элементов по всей толще бронхиальной стенки и по периферии бронхов (перибронхит), особенно это часто бывает при микозах. Воспаленные бронхи в отдельных местах суживаются (бронхостеноз) или расширяются (бронхоэктазия); при застаивание воспалительного экссудата в расширенных участках бронхов он начинает разлагаться, в результате у животных появляется неприятный запах из носа.

Клиническая картина. Острый катаральный бронхит у животных может протекать по типу макро — и микробронхита.

При макробронхите больное животное незначительно угнетено, аппетит ухудшен. Температура тела у больного животного с начала болезни может повыситься на 0,5- 1°С. При клиническом исследовании у крупного рогатого скота наблюдаем угнетение жвачки и отрыжки, у коров снижается удой. Со стороны органов дыхания одышки не отмечается. У лошадей появляется быстрая утомляемость и потливость. Для макробронхита характерен кашель, который вначале бывает коротким, сухим и болезненным. При кашле животного из носа выбрасывается слизистый секрет. При аускультации легких, в начале болезни слышно только усиленное, жесткое везикулярное дыхание, затем спустя 2-3 дня появляются крупно — и среднепузырчатые хрипы. Если в бронхах экссудат вязкий, то хрипы при аускультации могут быть сухими. У отдельных больных животных владельцы и обслуживающий персонал, крупнопузырчатые хрипы слышит на расстоянии. При перкуссии области легких никаких патологических изменений не находим.

У больного животного на 2-3 день заболевания из носа обслуживающий персонал и владельцы животного замечают появление сначала серозного, а затем слизистого и слизисто - гнойного истечения, количество которого увеличивается после кашля.

Проведение рентгенографии при остром бронхите изменений не дает. При исследовании крови отмечаем незначительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, снижение количества эозинофилов, иногда моноцитоз.

При наличие у животного микробронхита заболевание протекает тяжелее. Температура тела у животного повышается на 1-2°С, дыхание становится учащенным, брюшного типа; у животного отмечаем вдыхательную одышку. Больное животное часто кашляет; кашель болезненный, слабый, незвучный, облегчения животному не приносит. При аускультации легких прослушиваются мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы, усиленное и даже жесткое везикулярное дыхание. При проведении перкуссии легких выявляем викарную эмфизему со сдвигом границы легких назад на одно, иногда два ребра. При перкуссии по краям легочного поля устанавливаем коробочный оттенок перкуторного звука.

Диагноз. Диагноз на острый бронхит у животного ставят на основании собранного анамнеза болезни и комплекса клинических признаков (кашель, крупнопузырчатые хрипы при относительно хорошем общем состоянии говорят о наличии макробронхита). Тяжелое общее состояние, высокая температура тела, одышка, слабый и болезненный кашель, мелкопузырчатые хрипы - говорят о наличие микробронхита. Лабораторное исследование крови дает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием молодых клеток, повышенную СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Острый катаральный бронхит необходимо дифференцировать от бронхопневмонии используя данные перкуссии, аускультации и рентгенографии. Исключаем инвазионные заболевания (диктикаулез, метастронгилез), инфекционные сопровождающиеся симптомами поражения дыхательных путей и легких (пастереллез, сальмонеллез, инфекционный ринотрахеит, инфекционный атрофический ринит, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.) путем проведения комплекса эпизоотологических, микробиологических, вирусологических и других специальных лабораторно- диагностических исследований.

Прогноз. Острый катаральный бронхит в виде макробронхита у больного животного в течение 10-15 дней заканчивается благоприятно, без осложнений. Микробронхит у животных протекает тяжелее, и прогноз должен быть осторожным, ввиду того, что может наступить осложнение бронхопневмонией.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка бронхов пятнисто - полосчато покрасневшая, покрыта геморрагиями, имеет матово - блестящий цвет, набухшая, иногда встречаются эрозии. В микроскоп находим увеличенное количество бокаловидных клеток, пролиферацию, некроз и слущенный эпителий, инфильтрацию эпителиального покрова и слизистой оболочки лейкоцитами. При геморрагическом бронхите заметна выраженная гиперемия, большое количество кровоизлияний, набухание слизистой оболочки, на слизистой оболочке имеется серозно - геморрагический выпот. Фибринозный бронхит сопровождается наличием серо-белого густого сливкообразного липкого налета, или рыхлых мягких сыроподобных серовато- желтого цвета отложений, или легко снимающихся тонких эластичных, подчас слоистых, фибринозных пленок. При надавливании на бронхи иногда фибринозные наложения можно выдавить из бронхов в виде ветвистых, трубчатых слепков. Слизистая оболочка набухшая, сильно покрасневшая, окрашена в темно - красный цвет, усеяна геморрагиями. Гнойный катаральный бронхит сопровождается обильным отделением жидкого или густого гнойного экссудата желтоватого цвета. Под микроскопом находим большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов и гнойных телец.

Лечение. Устраняют причину, вызвавшую у животных бронхит. Больных животных необходимо перевести в сухое, теплое, хорошо вентилируемое помещение, в котором следует постоянно поддерживать температуру на одном уровне. Животным перестают скармливать сыпучие, пыльные и раздражающие корма. Владельцы животных должны составлять рацион преимущественно из зеленых, жидких или увлажненных кормов.

Лечение больных животных должно быть комплексным с применением патогенетических и симптоматических средств. Для разжижения и ускорения выведения из бронхов воспалительного экссудата больным животным назначают отхаркивающие дезинфицирующие дыхательные пути лекарственные препараты. Хороший эффект дают ингаляции паров с прибавлением к ингалируемой жидкости дезинфицирующих веществ (креолина, скипидара, дегтя). Крупному рогатому скоту и лошадям в течение 5-7 дней подряд дают по 2-3 раза в день с жидким теплым кормом из расчета на 1кг массы тела аммония хлорид (крупным животным 30-50г, мелким 5-10г), терпингидрат - 0,01 -0,03г; натрия гидрокарбонат (крупным животным 30-50г, мелким 2-5г), карлсбарскую соль(крупным животным 50-100г, мелким 5-10г) и другие.

Собакам в качестве отхаркивающего применяют натрия гидрокарбонат, термопсис с теплым молоком и медом, минеральные воды (боржоми), настой ипекакуаны, пертуссин и др. Хорошее отхаркивающее действие оказывают ингаляции теплых водяных паров с натрием гидрокарбонатом, ментолом, настоем эвкалипта, нашатырно - анисовые капли и др. При сильном кашле назначают кодеин или дионин.

Наряду с отхаркивающими и рассасывающими средствами больным животным назначают средства неспецифической стимулирующей терапии (гидролизин, полиглобулины, гамма - глобулины, цитрированную кровь) и физиотерапию (обогревание грудной клетки лампами накаливания, диатермию, ультравысокочастотную терапию). Применяются растирания стенок грудной клетки скипидаром, банки и другие тепловые процедуры, при проведении которых необходимо исключить воздействия на больное животное холодных потоков воздуха, сырости и сквозняков. Для предупреждения развития патогенной микрофлоры в дыхательных путях, особенно при микробронхитах, применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, оптимально после предварительной подтитровки в ветлаборатории на чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Эффективна новокаиновая блокада звездчатого узла 0,25% или 0,5%-ным раствором новокаина в дозе соответственно 1 или 0,5 мл на 1 кг массы тела животного. Из симптоматических применяют сердечные и улучшающие пищеварение.

Профилактика. Профилактика бронхита должна быть направлена на соблюдение специалистами сельхозпредприятий и владельцами животных существующих зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных. Необходимо обращать внимание на выращивание устойчивого к простудным заболеваниям молодняка. Шире использовать холодный метод выращивания и организации систематического моциона в течение года (при хорошей погоде). Животных, разгоряченных работой, владельцы должны оберегать от сквозняков, поения холодной водой, дождя, снега, сильных влажных ветров. Владельцы продуктивных животных должны на своих фермах содержать в исправности систему канализации и вентиляции, регулярно проводить механическую чистку и дезинфекцию помещений.

Запрещается использовать в корм пыльное и заплесневелое сено, плесневелые концентрированные корма.

Примечание. Из данной рубрики и всех подрубрик (J18 -) исключены:

- Другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе (J84.1);
- Интерстициальная легочная болезнь, неуточненная (J84.9);
- Абсцесс легкого с пневмонией (J85.1);
- Болезни легкого, вызванные внешними агентами (J60-J70) в том числе:
- Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями (J69 -);
- Острые интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами (J70.2);
- Хронические интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами (J70.3);
- Легочные интерстициальные нарушения, вызванные лекарственными средствами, неуточненные (J70.4);

- Легочные осложнения анестезии в период беременности (O29.0);
- Аспирационный пневмонит, вследствие анестезии во время процесса родов и родоразрешения (O74.0);
- Легочные осложнения вследствие применения анестезии в послеродовом периоде (O89.0);
- Врожденная пневмония неуточненная (P23.9);
- Неонатальный аспирационный синдром неуточненный (P24.9).

Облачная МИС "МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС "МедЭлемент"

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

2. Клинико-анатомические формы пневмонии

Пневмонии подразделяются на лобулярные (ограниченные, дольковые), к кото­рым относятся бронхопневмония (катаральная пневмония), гнойная (мета­статическая, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких, или всех легких и абсцесс легких), гипостатическая (застойная), микотическая (грибковая), гнилостная (гангрена легких), ателектатическая, аспирационная, силикозная (при запылении легких кремниевой пылью), антракозная (при запылении легких ка­менноугольной пылью), бензиновая и некоторые другие, и лобарные (разли­тые), к которым относятся крупозная (фибринозная) пневмония, контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота и др. Однако наибольшее распространение имеют бронхопневмония, составляющая более 60% всех легочных болезней, а также гнойная, гипоста­тическая, микотическая, гнилостная и крупозная пневмонии.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешан­ной.

Серозная пневмония начинается с экссудации, которая выражается воспалительной гиперемией, явлением серозной экссудации, когда из стенок капилляров в просвет альвеол начинает выпотевать серозный экссудат (воспалительный отек). Макроскопически ткань легкого уплотнена, красного или розового цвета, плевра гладкая, с поверхности ее стекает слегка мутноватая (опалесцирующая) жидкость. При микроскопии альвеолы заполнены мутноватой жид­костью, окрашенной эозином в розовый цвет, с отдельными лейко­цитами и слущенными клетками респираторного эпителия. Серозная пневмония часто — начальный процесс ряда других пневмоний, в дальнейшем переходящих в крупозную или катаральную бронхопневмонию.

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее вос­паление легких у сельскохозяйственных животных. Характеризуется выпотеванием в просвет альвеол фибринозного экссудата, который, выйдя из просвета сосудов, превращается в мертвый белок фибрин. Процесс проходит в несколько стадий: 1) стадия гиперемии — в про­свет альвеол из капилляров выпотевает серозный экссудат. Поражен­ные участки легкого при этом синюшно-красного цвета, мягкой кон­систенции, на разрезе сочные;

2) стадия красной гепатизации — из сосудов в просвет альвеол выпотевает богатый фибриногеном экссу­дат, содержащий лейкоциты и эритроциты. Заполненные подобным экссудатом пораженные участки легкого приобретают темно-крас­ный цвет (гемолиз эритроцитов) и плотную консистенцию, похожую на консистенцию печени — красная гепатизация;

3) стадия серой гепатизации — участки легкого приобретают серый оттенок, так как в экссудате начинают преобладать лейкоциты, претерпевшие дистро­фические изменения. Скопившийся в большом объеме экссудат в участках поражения сдавливает легочную ткань, спадаются также кровеносные сосуды;

4) стадия разрешения — ферменты лейкоцитов растворяют белок фибрин в просвете альвеол и межуточной ткани. Легочная ткань при этом окрашивается в темно-красный или серый цвет, становится плотной консистенции, кусочки в воде тонут. С по­верхности темно-красного цвета участков при разрезе стекает крас­новатая жидкость.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легко­го придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, кото­рые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в лег­ких крупного рогатого скота и свиней.

Гистологически в стадиях гиперемии и красной гепатизации аль­веолы заполнены экссудатом с нитями фибрина, эритроцитами и лейкоцитами, альвеолярные перегородки расширены, капилляры пе­реполнены кровью. В стадии серой гепатизации в составе экссудата почти нет эритроцитов, много фибрина и лейкоцитов, просвет капил­ляров сужен. В междольковой соединительной ткани наблюдается размножение ретикулогистиоцитарных клеток и фибробластов, сильнее всего выраженное в стадии разрешения. Даже при благопри­ятном исходе воспаления в легких остаются изменения, которые определяются как индурация и характеризуются утолщением соединительной ткани, нередко с гиалиновым перерождением. Послед­няя становится гомогенной, с небольшим количеством вытянутых ядер.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения аль­веол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут про­изойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и вос­становлением их функции или карнификация (от лат. саго —мясо, fictio — образование), характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки лег­ких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исходе виде секвестрации (от лат. secvestro — отделяю) связан с омертвлением воспаленных участков, отделени­ем их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в та­ком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфати­ческие сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омерт­вевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспа­лении легких.

Таким образом, патологоанатомическими признаками крупоз­ной пневмонии являются: обширные (лобарные) поражения, гепати­зация (уплотнение) легкого до консистенции печени (опеченение), суховатая, зернистая поверхность разреза.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различ­ной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катарально-гнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут об­разовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скопления гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко так­же абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Катарально-гнойное (смешанное) воспаление может начинаться с острой катаральной бронхопневмонии и перейти как осложнение в гнойную. Скопившиеся при этом лейкоциты со временем претерпе­вают дегенеративные изменения и превращаются в гнойные тельца. В альвеолах скапливается богатый белком и клеточными элементами экссудат.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ря­де инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), кото­рые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных со­судов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроци­тов.

Ихорозное (гнилостное) воспаление может быть как осложнение фибринозного воспаления с некрозом ткани. В мертвой ткани начи­нают размножаться гнилостные микробы, часть ткани расплавляется с образованием полостей —каверн с неровными, изъеденными краями.

Некротические (альтеративные) пневмонии наблюдаются у большинства животных при некробактериозе как мета­статический процесс переноса микробов в легкие из инфицирован­ных ран. Кроме того, некротическая пневмония может быть резуль­татом осложнения при попадании через дыхательные пути ядовитых веществ или инородных тел (аспирационная пневмония), а также врачебной ошибки, неправильной дачи лекарственных веществ. Вна­чале некротическая пневмония развивается как серозно-фибринозное воспаление, но воспаленные участки быстро подвергаются некро­зу и лишь вокруг них остаются зоны серозно-фибринозного воспале­ния. Легкое при некротическом воспалении уплотнено, с поверхности неравномерно окрашено, плевра шероховатая. На разрезе ткань лег­кого имеет вид очагов светло-серого или бледно-розового цвета. Гистологически на границе между мертвой и живой тканями виден демаркационный вал, состоящий из скопления лейкоцитов и гистоцитов.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Продуктивные воспаления лёгких чаще наблюдают как исход катаральной бронхопневмонии при таких болезнях, как сап, туберкулез. В данном случае процессы экссудации почти прекраща­ются, а пролиферация становится преобладающей. Пролиферат кле­ток состоит из респираторного эпителия, лимфоцитов и лейкоцитов. Легкое плотной консистенции, режется с трудом, поверхность его бугристая, светло-серого или светло-розового цвета.

Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полиэтиологическую основу и возникает в результате комплексного воздействия на орга­низм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния, переох­лаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморра­гическую септицемию овец, ящур, туберкулез, гельминтозы и др.

Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопнев­монии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или посту­пающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фак­тор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне — продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане.

Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аде­новирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяют­ся пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы и грибки.

Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспале­ния легких, называемого аспирационной пневмонией. Болезнь иногда возни­кает в результате развития процесса при ларинготрахеите.

Cимптомы, течение

Симптомы и течение пневмонии зависят от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также наличия осложнений (плеврит Плеврит - воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, легочное нагноение и других).

Крупозная пневмония
Как правило, имеет острое начало, которому нередко предшествует охлаж­де­ние.
Боль­ной ис­пыты­ва­ет оз­ноб; темпе­ра­ту­ра те­ла поднимается до 39–40 о С, реже до 38 о С или 41 о С; боль при ды­ха­нии на сто­ро­не по­ражен­ного лег­кого уси­ли­ва­ет­ся при каш­ле. Кашель вна­ча­ле су­хой, далее с гной­ной или "ржа­вой" вяз­кой мо­к­ро­той с при­ме­сью кро­ви. Ана­логич­ное или не столь бур­ное на­ча­ло бо­лез­ни возмож­но в ис­хо­де острого ре­спи­ра­тор­ного за­бо­ле­ва­ния или на фоне хро­ни­че­ского брон­хи­та.

Со­сто­я­ние боль­ного обычно тяже­лое. Кож­ные по­кро­вы ли­ца гипе­реми­ро­ва­ны и ци­а­но­тич­ны. С самого на­ча­ла бо­лез­ни наблюдается учащен­ное, по­верх­ност­ное дыхание, с раз­ду­ва­ни­ем кры­льев но­са. Ча­сто отме­ча­ет­ся герпетическая инфекция.
В результате воз­действия ан­ти­бак­те­ри­аль­ных препа­ра­тов наблюдается по­с­тепен­ное (ли­ти­че­ское) сниже­ние темпе­ра­ту­ры.

Груд­ная клет­ка от­ста­ет в ак­те ды­ха­ния на сто­роне по­ражен­ного лег­кого. В за­ви­симо­сти от морфо­логи­че­ской ста­дии бо­лез­ни пер­кус­сия пораженного легкого обнаруживает при­туп­лен­ный тимпа­нит (ста­дия при­ли­ва), уко­ро­че­ние (при­туп­ле­ние) легоч­ного зву­ка (ста­дия крас­ного и се­рого опе­че­не­ния) и легоч­ный звук (ста­дия раз­реше­ния).

Пневмококковая крупозная пневмония
Характеризуется острым началом с резким повышением температуры до 39-40˚ С, сопровождающимся ознобом и потливостью. Также появляются головная боль, значительная слабость, вялость. При выраженной гипертермии и интоксикации может наблюдаться такая церебральная симптоматика как сильная головная боль, рвота, оглушенность больного или спутанность сознания и даже миненгеальные симптомы.

В грудной клетке на стороне воспаления рано возникает боль. Нередко при пневмонии плевральная реакция выражена очень сильно, поэтому боль в груди составляет основную жалобу и требует оказания неотложной помощи. Отличительная особенность плевральной боли при пневмонии заключается в ее связи с дыханием и кашлем: происходит резкое усиление боли при вдохе и кашлевом толчке. В первые дни могут появиться кашель с выделением ржавой от примеси эритроцитов мокроты, иногда необильное кровохарканье.

При осмотре нередко обращает на себя внимание вынужденное положение больного: часто он лежит именно на стороне воспаления. Лицо обычно гиперемировано, иногда лихорадочный румянец больше выражен на щеке, соответствующей стороне поражения. Характерная одышка (до 30-40 дыханий в минуту) сочетается с цианозом губ и раздуванием крыльев носа.
В ранний период болезни нередко возникают пузырьковые высыпания на губах (herpes labialis).
При обследовании грудной клетки обычно выявляется отставание пораженной стороны при дыхании - больной как бы жалеет сторону воспаления из-за сильных плевральных болей.
Над зоной воспаления при перкуссии легких определяется ускорение перкуторного звука, дыхание приобретает бронхиальный оттенок, рано появляются мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы. Характерны тахикардия - до 10 ударов в 1 минуту - и некоторое снижение артериального давления. Нередки приглушение I и акцент II тона на легочной артерии. Выраженная плевральная реакция иногда сочетается с рефлекторной болью в соответствующей половине живота, болезненностью при пальпации в его верхних отделах.
Иктеричность Иктеричность, по другому - желтушность
слизистых оболочек и кожных покровов может появляться вследствие разрушения эритроцитов в пораженной доле легкого и, возможно, образования очаговых некрозов в печени.
Характерен нейтрофильный лейкоцитоз; его отсутствие (тем более лейкопения Лейкопе­ния - пониженное содержание лейкоцитов в периферической крови
) может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затемнение всей пораженной доли и ее части, особенно заметное на боковых рентгенограммах. В первые часы болезни рентгеноскопия может оказаться неинформативной .

Стрептококковая пневмония развивается остро, в некоторых случаях - в связи с перенесенной ангиной или при сепсисе. Болезнь сопровождается лихорадкой, кашлем, болью в грудной клетке, одышкой. Часто обнаруживается значительный плевральный выпот; при торакоцентезе получают серозную, серозно-геморрагическую или гнойную жидкость.

Пневмония, вызванная клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера)
Встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме, у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета). Наблюдается тяжелое течение; летальность достигает 50%.
Протекает с выраженными явлениями интоксикации, быстрым развитием дыхательной недостаточности. Мокрота зачастую желеобразная, вязкая, с неприятным запахом пригорелого мяса, но может быть гнойной или ржавого цвета.
Скудная аускультативная симптоматика, характерно полидолевое распространение с более частым, по сравнению с пневмококковыми пневмониями, вовлечением верхних долей. Типичны образование абсцессов и осложнение эмпиемой Эмпиема - значительное скопление гноя в какой-либо полости тела или в полом органе
.

Легионеллезная пневмония
Более часто развивается у людей, проживающих в помещениях с кондиционерами, а также занятых на земляных работах. Характерно острое начало с высокой температурой, одышкой, брадикардией. Заболевание имеет тяжелое течение, часто сопровождается таким осложнением, как поражение кишечника (появляются болевые ощущения, диарея). В анализах выявляются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез.

Микоплазменная пневмония
Заболеванию чаще подвержены молодые люди в тесно взаимодействующих коллективах, более распространено в осенне-зимний период. Имеет постепенное начало, с катаральными явлениями. Характерным является несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, резкое недомогание, головная и мышечная боль) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания (локальные сухие хрипы, жесткое дыхание). Нередко наблюдаются кожные высыпания, гемолитическая анемия. На рентгенограмме часто выявляются интерстициальные изменения и усиление легочного рисунка. Микоплазменные пневмонии, как правило, не сопровождаются лейкоцитозом, наблюдается умеренное повышение СОЭ.

Читайте также:

  
• Кетоз у коров — причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика
  
• Острый катаральный ларингит: этиология, патогенез, клиническая картина, диагноз, лечение, профилактика
  
• Уход за тритоном в аквариуме: фото, описание, виды, особенности содержания и кормления
  
• Краб с ножом в клешне — видео из Бразилии
  
• Енот-полоскун (фото): Любопытный зверек-непоседа