Кетоз молочных коров: причина, острая, подострая и хроническая формы течения болезни, диагноз, лечение в домашних условиях, профилактика.

Обновлено: 17.09.2024

Если бактерии или вирусы попадают внутрь сердца, они могут привести к воспалению, которое чревато серьезными проблемами вплоть до инфарктов и инсультов. Что это за болезнь и как распознать ее вовремя?

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог, иммунолог, член
Санкт-Петербургского общества патофизиологов

АННА ГРЕБЕННИКОВА
К.м.н., врач-кардиолог «СМ-Клиника»

При инфекционном эндокардите страдает не только внутренняя поверхность сердца, но и клапаны. В итоге развиваются тяжелые пороки, которые затем требуют операции, чтобы сердце могло нормально работать.

Профилактика инфекционного эндокардита у взрослых у взрослых в домашних условиях

Если есть повышенный риск развития инфекционного эндокардита, необходимо регулярно обследоваться у врача. Важно также пролечить все очаги инфекции - кариозные зубы, мочевыделительный тракт, больное горло.

При проведении любых манипуляций необходимо тщательно следить за состоянием здоровья, принимать все препараты, которые порекомендует врач для профилактики.

Также важно защищаться от инфекций - сделать прививку от гриппа, пневмококковой и гемофильной, менингококковой инфекции, защищаться от ОРВИ.

Сейчас существует несколько способов диагностики КЕТОЗА.

Рассмотрим несколько из них:

1. Исследование мочи с реактивом Лестраде. Это, пожалуй самый старый способ, Он дешев и точен, но имеет свои недостатки.

У коровы необходимо взять пробу мочи и поместить в ней 1-2 кристалла реактива Лестраде. В случае, если у коровы есть кетоз - моча приобретет розовое окрашивание.

Это реакция определяет только наличие кетоновых тел, но не показывает их количества, а для врача необходимо знать как далеко зашел процесс, чтобы применить правильное лечение.

2. Исследование мочи с помощью тест - полосок . Этот способ чуть проще, но менее точен.

3. В современных животноводческих комплексах всё большую популярность приобретает метод количественного определения кетоновых тел в крови. Для этого используется специальный прибор, который показывает фактический уровень кетонов в крови и позволяет назначить правильное лечение.

Причины инфекционного эндокардита у взрослых

Наиболее часто к инфекционному эндокардиту приводит проникновение в кровь патогенных возбудителей. Это бактерии, вирусы, реже - грибки. Они разносятся по телу, оседают на внутренних стенках сердца, повреждая их и провоцируя образование тромбов.

При разных формах инфекционного эндокардита воспаление провоцируют разные виды микроорганизмов. Если это подострая форма (длящаяся более 2 месяцев) - это, как правило, стрептококк и стафилококк. Бактерии обычно попадают из полости рта и пищеварительной системы.

Если это острый эндокардит - его причинами чаще бывают гонококк, пневмококк и стафилококк. Нередко эти бактерии провоцируют пороки сердца.

После протезирования клапанов эндокардит связан с попаданием патогенов при операции. Опасны стафилококки, гемофильная палочка, грибки.

Эндокардит правой половины сердца часто вызван условно-патогенной флорой - кандидозом, стафилококком, может развиваться после катетеризации и введения препаратов.

Факторы риска для развития бактериального эндокардита:

операция на клапанах сердца с вживлением искусственных или биосовместимых протезов;
наличие врожденных пороков сердца;
иммунодефицитные состояния;
самолечение антибиотиками, особенно длительное;
пребывание в стационаре, на постельном режиме в течение длительного периода.

Популярные вопросы и ответы

Инфекционный эндокардит - тяжелое воспалительное заболевание эндокарда (внутренней оболочки сердца), чаще протекающее с поражением клапанов сердца, и реже поражающее другие структуры сердца: перегородки, хорды, стенки предсердий или желудочков, околоклапанные структуры. О том, чем опасна эта болезнь, нам рассказала врач-кардиолог Анна Гребенникова.

Часто ли болеют инфекционным эндокардитом?

Проблема инфекционного эндокардита актуальна во многих странах мира. Заболеваемость в РФ составляет более 10 000 человек в год. Летальность при инфекционном эндокардите остается высокой и составляет 24 - 30%, а у лиц пожилого возраста - более 40%. Мужчины заболевают в 1,5 - 3 раза чаще, чем женщины. Вероятность возникновения инфекционного эндокардита у лиц, применяющих инъекционные наркотики в 30 раз выше. Чаще у пациентов поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трикуспидальный клапан сердца. Поражение правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов.

В последнее время соотношение основных факторов риска заболевания изменилось. Наиболее важную роль стали играть инъекционная наркомания, кардиохирургические операции и инвазивные медицинские вмешательства (катетеризация вен, гемодиализ, имплантация кардиостимуляторов), что привело к смене ведущего возбудителя, которым в настоящее время является золотистый стафилококк и стрептококк (Streptococcus viridans).

Какие могут быть осложнения при инфекционном эндокардите?

Сердечная недостаточность - наиболее частое осложнение инфекционного жндокардита. Она наблюдается в 42 - 60% случаев эндокардита собственного клапана. Часто возникают тромбоэмболии. При левостороннем эндокардите поражаются головной мозг (с развитием острого нарушения мозгового кровообращения) и селезенка (с развитием инфаркта селезенки), при правостороннем поражении развивается тромбоэмболия легких. Эмболии возникают в 20 - 50% случаев инфекционного эндокардита.

На фоне инфекционного эндокардита могут возникать миокардиты (воспаление мышцы сердца) и перикардиты (воспаление сердечной сумки), которые приводят к различным нарушениям ритма сердца.

Также одним из осложнений являются инфекционные аневризмы - результат септической артериальной эмболии с последующим распространением инфекции.

Острая почечная недостаточность также является частым осложнением инфекционного эндокардита и может ухудшить прогноз заболевания. Ведение пациента после операции должно соответствовать обычным рекомендациям после хирургии клапанов.

Смертность пациентов с этим заболевание колеблется от 10% до 20%. Риск рецидивов равен 2 - 6%.

Когда вызывать врача на дом при инфекционном эндокардите?

При подозрении на инфекционный эндокардит показано немедленное обращение к врачу с дальнейшей госпитализацией в стационар для ведения пациента «командой эндокардита» - мультидисциплинарной командой в составе кардиолога, сердечно-сосудистого хирурга, инфекциониста, клинического фармаколога.

Можно ли лечить инфекционный эндокардит народными средствами?

Самолечение и лечение инфекционного эндокардита народными средствами недопустимо.

Излечивается ли эндокардит или останутся последствия?

При незамедлительном обращении к кардиологу и адекватной терапии, прогноз благоприятный. В многочисленных исследованиях выживаемость после завершения лечения была на уровне 80 - 90% в первый год, пятилетняя выживаемость составила 60 - 70%. Однако надо помнить, что частота рецидивов составляет от 2% до 6%.

Согласно Европейским и Российским рекомендациям по инфекционному эндокардиту, пациентов следует обучить признакам и симптомам болезни после выписки. Они должны помнить о риске рецидива и о том, что появление жара, озноба и других признаков инфекции требует обязательного и немедленного обращения к врачу. Необходимо регулярно, особенно в течение первого года после перенесенного инфекционного эндокардита, наблюдаться у кардиолога, выполнять ЭхоКГ.

Необходимо также проводить санацию ротовой полости, избегать татуировок и пирсинга, регулярно проводить санацию хронических очагов инфекции.

В условиях интенсификации животноводства на крупных животноводческих комплексах и фермах произошла смена традиционного типа кормления молочных коров. Резко возрос генетический потенциал и молочная продуктивность дойного стада( если в 1990году надой от одной фуражной коровы во Владимирской области составлял 3084 кг молока, то за 2012 год надой от одной фуражной коровы по области составил 5918кг). Большая молочная продуктивность обуславливает резкое возрастание обменных процессов в организме молочных коров. Большая концентрация животных на ограниченных площадях усилила неблагоприятное влияние на организм животных таких факторов как гиподинамия, недостаток солнечной инсоляции и аэрации.

Основными кормами для молочных коров стали - сенаж, силос, концентрированные корма при одновременном резком снижении дачи сена и корнеклубнеплодов.

Аналогичные изменения в молочной продуктивности и структуре рациона произошло и в крестьянских фермерских хозяйствах и в ЛПХ граждан, где в основном питательность рациона и проведение раздоя новотельных коров происходит за счет дачи большого количества концентрированных кормов.

Физиологически необоснованное, неполноценное кормление, отсутствие активных прогулок в зимне-стойловый период (а часто и летом, ввиду резкого сокращения поголовья коров у частного сектора и отсутствия пастухов, коров переводят на круглогодичное стойловое содержание), отсутствие солнечной инсоляции вызывает у коров различные виды нарушения обмена веществ. С этими вопросами все чаще вынуждены обращаться к ветврачам владельцы высокоудойных коров. И почти всегда звучит диагноз — кетоз высокоудойных коров.

Кетоз-болезнь нарушения обмена веществ, сопровождающаяся накоплением в организме высокоудойной коровы кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон) при одновременном поражении органов эндокринной системы, печени, сердца, почек, аутоинтоксикацией организма и сопровождающаяся нарушениями воспроизводительной функции коров.

Кетоз как болезнь начали описывать в начале прошлого столетия, однако широкое распространение кетоз получил в последние десятилетия. По данным отечественных и зарубежных ученых кетоз встречается у 12-80% высокопродуктивных коров. Болезнь в основном отмечается в первые 1-2 месяца после отела, преимущественно у высокопродуктивных коров, с уровнем продуктивности 4000кг молока и более за лактацию, однако нередко встречаются случаи, что болезнь начинается у коровы в сухостойный период.

Кетоз у молочных коров приносит их хозяевам большой экономический ущерб за счет снижения на 10-15% молочной продуктивности, расстройством функции воспроизводства, гибели коров, сокращения сроков использования высокопродуктивной коровы, выбраковки их на мясо, падежа народившихся телят.

Причина. Предрасположенность жвачных животных, к которым в первую очередь относиться корова, к заболеванию кетозом прежде всего обусловлена тем, что у них в процессе пищеварения углеводы из рубца в кровь поступают не ввиде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, образующихся в рубце в процессе пищеварения, из которых глюкогенным свойством обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является источником глюкозы,а масляная кислота, поступающая корове с некачественными кормами, является предшественником кетоновых тел в организме коровы. При нормальном рационе кормления в рубце у коровы должно быть следующее соотношение летучих жирных кислот: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной.

Основной причиной кетоза у коров является:

избыточное кормлении коровы концентрированными кормами на фоне недостатка в рационе корнеплодов и сена;
энергетический дефицит в сочетании с белковым перекормом во время раздоя коровы
энергетический и белковый перекорм в период затухания лактации и сухостоя
скармливание недоброкачественных кормов, содержащих масляную кислоту.

К числу предрасполагающих факторов следует отнести ожирение, гиподинамию, недостаточное солнечное облучение, недостаток аэрации , дефицит в рационе витаминов и микроэлементов.

В зависимости от глубины нарушения обмена веществ и количества накопившихся в крови кетоновых тел, снижения уровня глюкозы и щелочного резерва в крови, наступивших в результате болезни поражений других внутренних органов, болезнь протекает в острой, подострой и хронической формах.

При острой форме кетоза у коровы отмечаются нервные явления:корова возбуждена, наблюдается дрожь отдельных групп мышц тела, слышен скрежет зубов, отмечается сильное слюнотечение, корова стремиться вперед ,отмечается повышенная чувствительность кожи у позвоночника. Затем возбуждение у коровы сменяется угнетением вплоть до коматозного состояния, резкой слабостью, иногда бывает парез задних конечностей. Больная корова больше лежит, часто в полудремотном состоянии, температура тела понижена.

При подостром течении болезни у коров происходит нарушение пищеварения, аппетит становиться извращенным, вместо поедания хорошего сена и концентратов корова отдает предпочтение плохому сену и подстилке, загрязненной испражнениями. Иногда в выдыхаемом коровой воздухе можно уловить запах ацетона, этот запах встречается в ее молоке и моче.

В результате болезни происходит резкое снижение удоя(до 50 и более процентов), а в тяжелых случаях болезни у отдельных коров может наступить полное прекращение образования молока в молочной железе.

Хроническая форма кетоза сопровождается теми же признаками, что и при острой форме, только они проявляются с меньшей силой.

При любой форме течения кетоза ветврач при проведении лабораторных исследований на кетоновые тела обнаружит их в крови, молоке и моче.

Кетоз часто сопровождается следующими послеродовыми осложнениями: задержанием последа, послеродовым эндометритом, болезнями яичников.

Диагноз на кетоз ставиться на основании клинических признаков, результатов лабораторного исследования крови, молока и мочи на кетоновые тела (пробы Росса, Розера, Лестраде), анализа рациона кормления коровы и ее условий содержания.

Владелец коровы может обратить внимание прежде всего на изменение качества молока: свежевыдоенное молоко мало пенится, образует тонкий слой сливок, молоко становится горьким на вкус, имеет запах ацетона.

Сахаро-протеиновое соотношение в рационе доводят до 1:1 или 1:1,5.

При недостатке в рационе витаминов и микроэлементов корове внутримышечно вводят 15-20мл тривитамина или тетравита, а также дают полисоли микроэлементов. В последние годы промышленностью выпускаются для крупного рогатого скота премиксы (премиксы для крупного рогатого скота).

Немедленно, особенно в разгар болезни, внутривенно вводят 300-600 мл 20-40% раствор глюкозы 1-2 раза в день, в зависимости от тяжести заболевания. Если глюкозу в больших дозах придется вводить несколько дней, то целесообразно одновременно внутримышечно ввести 100-200 ЕД инсулина.

Введение больших доз глюкозы с дачей патоки (от 500 до 100 г в сутки) оказывает большой лечебный эффект (содержание кетоновых тел в крови уменьшается в 3-4 раза).

Для поддержания сердечной деятельности подкожно вводится 20 мл 20% раствора кофеин -бензоата натрия. При атонии преджелудков корове задаются руменаторные средства (настойка белой чемерицы 10-15 мл на 1 л воды внутрь). При возбуждении дают успокаивающие.

В домашних условиях владельцы коровы при несильной форме кетоза могут использовать выпойку внутрь сахарного песка в количестве 150-500г сахара, растворенного в воде, с последующим (через час) внутримышечным введением корове 100 ЕД инсулина. Хорошо себя зарекомендовали энергетики в состав которых входит в качестве источника энергии — глюкоза, витаминно — минеральная смесь, пробиотики . Одним из таких энергетиков является -Витамас Енерджi. Выпускается в виде порошка в пакетах по 1 килограмму. В своем составе содержит витамины А,Д, Е, вит. К3, В1,В2,В3,В4,В5,В6,В12,витамин Н; микроэлементы — медь,йод, кобальт, селен, марганец, цинк, а также магний. Один килограмм Витамас Енерджi растворяют в 20-40 литрах теплой воды и дают как пойло корове, в том случае если корова отказывается его пить, задают внутрь из бутылочки.

Для лечения кетоза можно также использовать дачу корове натрия пропионата (100-250г), натрия лактата (125-250г), аммония лактата (100-120г), пропиленгликоля (125-500г).

С целью быстрейшей ликвидации кетоза у коровы 2 раза в день владельцы коровы могут сделать корове глубокие ректальные клизмы 5%-ного раствора натрия гидрокарбоната (питьевой соды), или задают внутрь с водой 80-150 г питьевой соды 2-3 раза в день.

Попробуем разобраться в этой проблеме используя минимум специализированных терминов.

Кетоз - это болезнь которая возникает вследствие циркуляции в крови Кетоновых тел.

Подкожный жир - это резервный источник энергии организма. В норме молекулы жира вступают в химическую реакцию с молекулами глюкозы. В результате организм получает энергию, а жир полностью расщепляется до воды и углекислого газа. Но это в норме.

Что же происходит в случае недостатка глюкозы?

Химические реакции распада жиров происходят не полностью м в организме остаются недоокисленные т.е. не полностью переработанные молекулы КЕТОНЫ. Именно наличие в крови КЕТОНОВЫХ ТЕЛ и вызывает болезнь КЕТОЗ.

Интенсивность проявления кетоза напрямую зависит от содержания кетоновых тел в крови.

Лечение инфекционного эндокардита у взрослых у взрослых

Бактериальный эндокардит - это очень серьезный диагноз, затягивать лечение нельзя. Поэтому важно как можно скорее обратиться к врачу, особенно если недавно были вмешательства или операция на сердце, и затем появилось ухудшение.

Что нужно знать об инфекционном эндокардите

Что такое
Причины
Симптомы
Лечение
Профилактика
Вопросы и ответы

Как лечить кетоз?

При лечении кетоза необходимо соблюдать два принципа:

Обеспечить поступление в кровь глюкозы
Защитить гепатоциты от разрушения.

Глюкозу в организм можно доставить либо внутривенным введением 40% глюкозы либо дачей внутрь высокомолекулярных полисахаров. Например пропиленгликоля.

Давать корове с кормом легкорастворимых сахаров (патока, сахар) малоэффективно так как эти сахара в значительной степени переработаются в рубце.

Для защиты клеток печени используются препараты - гепатопротекторы.

Препараты - глюкокортекоиды считаются препаратами экстренной помощи при уже развившихся патологиях. Действуют эти препараты достаточно эффективно, но их применение возможно только под контролем квалифицированного ветеринарного врача так как при неправильном применении могут вызвать серьёзные осложнения.

Эссенциальные аминокислоты достаточно дороги и в продуктивном животноводстве практически не используются

В настоящее время всё большую популярность приобретает препарат КАРСУЛЕН.

Безопасность применения гомеопатических препаратов не вызывает ни у кого сомнений, а эффективность КАРСУЛЕНА подтверждена многочисленными исследованиями и многолетним опытом эго применения в животноводческих хозяйствах.

Оптимальным сроком для применения КАРСУЛЕНА будет 3-й, 5-й и 7-й дни после отёла.

Дозировка - 5-7 см 3 внутримышечно.

Результатом применения КАРСУЛЕНА будет повышение общей неспецифической резистентности организма и, как следствие этого, уменьшится риск возникновения эндометрита, мастита, и прочих болезней, вызываемых условно-патогенной микрофлорой.

Улучшение углеводной и белково-секреторной функции печени позволит не допустить исхудания коровы, сократит выбытие новотельных коров и снизит риск возникновения вторичных алиментарных болезней.

Профилактика кетоза - не единственная область применения КАРСУЛЕНА. В процессе жизнедеятельности в организме коровы параллельно происходят процессы создания и разрушения тканей (анаболизм и катаболизм) В случае возникновения болезни процессы анаболизма временно подавляются. Этим и объясняются слабость и исхудание коровы после некоторых болезней.

КАРСУЛЕН эффективно восстанавливает анаболизм у ослабленных животных и применяется в качестве общеукрепляющей терапии при симптомах слабости, снижения аппетита и активности животного, а также в качестве восстановительной терапии после перенесённых болезней.

Под кетозом понимают глубокие нарушения обмена веществ, характеризующиеся повышенным образованием и резким увеличением содержания кетоновых тел в крови, моче и молоке, снижением количества сахара в крови и ацидозом. Кетоновые тела, выделяемые больными животными, проникают через плаценту и нарушают нормальное развитие плода. Кетозом болеет в основном крупный рогатый скот, но могут поражаться и другие виды животных: мелкий рогатый скот, свиньи, норки. Причины кетозов. Кетозы могут быть следствием разных причин.

Важнейшие из них следующие:

1. Энергетическая необеспеченность коров при высокой молочной продуктивности: недостаток легкорастворимых углеводов (крахмал), глюкозы, фосфатов, некоторых микроэлементов (кобальт, медь и др.); быстрый переход от одного типа кормления к другому, что неблагоприятно влияет на микрофлору рубца и приводит к недостаточному расщеплению питательных веществ корма и дефициту энергии; нарушение энергетического баланса в наиболее напряженные периоды до и, особенно, после отела, что ведет к резкому углеводному дефициту.
2. Несбалансированность рациона по основным компонентам. Особенно важно правильное соотношение между белком и углеводами, между легко-(сахар, крахмал) и труднопереваримыми углеводами (целлюлоза, сырая клетчатка), оказывающими решающее влияние на микробиологические процессы пищеварения и на общее количество и соотношение продуктов распада.

3. Наличие в рационе кетогенных кормов. Некачественный силос, содержащий большое количество масляной, а также уксусной кислоты, плохого качества сенаж. Заплесневевшие, загнившие и другие испорченные корма, которые неблагоприятно влияют на пищеварение в преджелудках и микробный состав.

Нередко все перечисленные факторы могут в различной мере сочетаться, что следует учитывать при анализе конкретной ситуации в хозяйствах и при оценке рационов. Наряду с алиментарными определенную роль в развитии кетозов играет генетический фактор. Например, коровы черно-пестрой породы заболевали чаще, чем помеси с быками джерсейской породы, имеющие более устойчивый тип обмена в отношении кетозов, чем животные чистопородные. Физиологические процессы у коров нарушаются особенно в связи с чрезмерным и необоснованным раздоем, в результате чего животные заболевают кетозом. Значительную роль в развитии кетозов играет дисфункция гипофиз-надпочечниковой системы. К началу лактации повышается активность гипофиза, надпочечников и щитовидных желез. Чрезмерное напряжение эндокринной регуляции обмена веществ вследствие повышенного отношения кетопластических соединений к глюкопластическим в дальнейшем приводит к недостаточной секреции АКТГ, тироксина и глюкокортнкоидон, нарушению энергетического обмена и к развитию кетозов. Определенную роль в этом играют и существующие факторы: ограниченный моцион, плохие зоогигиенические условия содержания.

Формы проявления кетозов. Субклиническая форма кетоза встречается наиболее часто. Больных субклиническим кетозом выявляют, как правило, при плановой, радикальной (комплексной) неспецифической профилактике - диспансеризации, при исследовании в основном мочи на содержание ацетона и ацетоуксусной кислоты, а при необходимости - сыворотки и крови на содержание кетоновых тел, сахара и резервной щелочности (кислотной емкости). Нормальное содержание в крови кетоновых тел 1-6 мг %, сахара (глюкоза) 40-60 мг %, резервной щелочности 50-60 объемных процентов СО2 или кислотной емкости по Неводову 460-580 мг %. В моче и молоке здоровых коров качественные пробы на кетоновые тела отрицательные. Увеличение количества кетоновых тел и снижение содержания сахара в крови за пределы указанных норм в период стойлового содержания и особенно летом, при выпасе животных, свидетельствуют о субклиническом кетозе. Содержание ацетона в моче при этом может быть в пределах 10-20, 30-50 и 60-200 мг %, то есть от слабо - до резко положительной реакции. Молочная продуктивность коров снижается на 2-4 кг. При тщательном клиническом обследовании животных обнаруживают признаки начинающегося нарушения моторики рубца и жвачки, ослабления аппетита. Высокоудойные коровы могут выделять значительное количество кетоновых тел с мочой без каких-либо видимых симптомов заболевания.

Клиническая форма кетоза имеет острое или хроническое течение. Животные, как правило, плохо едят, сначала концентраты, потом сено. С развитием заболевания извращается аппетит. Позднее аппетит и жвачка полностью пропадают. Шерстный покров взъерошен, эластичность кожи понижена, видимые слизистые оболочки желтушны. Характерно увеличение области печеночного притупления справа в верхней трети 11-12-го ребер, болезненность при пальпации. У большинства больных отмечается заметная депрессия и пошатывание при ходьбе. Они охотнее лежат, поднимаются с трудом.

Острый кетоз иногда протекает с явлениями сильного нервного расстройства (нервная форма). Животные возбуждены, у них наблюдается дрожь отдельных групп мышц туловища, легкий спазм жевательных мышц, обильная саливация, скрежет зубами, стремление вперед, иногда гиперстезия кожи вдоль позвоночника. Возбуждение сменяется угнетением, резкой слабостью, нередко наступает парез задних конечностей. Кетоновые тела в молоке чаще всего обнаруживаются при тяжелых острых течениях болезни.

Хроническая форма характеризуется теми же признаками, но проявляются они с меньшей силой. Заболевание обостряется чаще всего в последний период стельности или после отела. У больных ослабляются тоны сердца; сердечный толчок усилен или стучащий с выраженной пульсацией аорты; пульс слабый, аритмичный, частота 40-50, при осложнении 80 и более ударов в минуту. Регистрируются изменения электрокардиограммы, характерные для дистрофии сердечной мышцы. Дыхание брюшного типа, учащенное и поверхностное; ритм и сила его изменены.

Характерный признак - снижение удоя, в тяжелых случаях на 30-50% и более, а у отдельных высокопродуктивных коров может наступить полная агалактия.

Патогенез. При нарушении функции рубца в его содержимом повышается общий уровень летучих жирных кислот, а также изменяется их соотношение: увеличивается концентрация масляной кислоты в 2 раза и более, значительно (на 30% и более) уменьшается количество уксусной кислоты и снижается рН рубцового содержимого. Клинически это регистрируется уменьшением частоты сокращения рубца и сетки, нарушением жвачки, а в тяжелых случаях она полностью прекращается. Значительное напряжение обмена веществ, связанное с высоким образованием молока, еще более усиливается, а затем нарушается в условиях несоответствия уровня и качества кормления коров уровню их продуктивности. Необходимая потребность организма в глюкозе не обеспечивается из-за несоответствующего кормления, нарушенных процессов пищеварения и высокой отдачи ее с молоком. Это приводит к нарушению синтеза пропионовой кислоты - предшественника глюкозы, что обуславливает значительное истощение ее запасов и дефицит гликогена. Коровы выделяют с молоком много молочного сахара, следовательно, на его образование должно затрачиваться значительное количество углеводов, что усиливает дефицит их в организме. В связи с этим увеличивается мобилизация жирных кислот, и печень извлекает энергию из жировых депо. В результате усиливается кетогенная функция печени, и кетоновые тела как источник энергии используются тканями организма, и прежде всего мышцами. Значительно повышается глюконеогенез - образование в печени глюкозы из продуктов расщепления жира (глицерина) и белка (аминокислоты). Происходит переключение тканевой энергии с углеводного обмена на жировой и белковый. Жир как основной источник энергии используется при большом потреблении кислорода, а в условиях дефицита гликогена в печени развивается гипоксия и нарушается жировой обмен. В плазме крови наблюдается избыточное накопление жировых кислот, мобилизованных из жировой ткани, и они поступают в печень. Высшие жирные кислоты, расщепляясь в печени, служат важнейшим источником образования уксусной кислоты и кетоновых тел. Уменьшается образование щавелевоуксусной кислоты в печени. Утилизация ацетилКоА для энергетических целей через цикл трикарбоновых кислот в связи с этим понижается или препятствуется. Повышенное образование масляной и капроновой кислот в рубце обуславливает увеличение концентрации кетоновых тел в крови и моче. Важным источником образования кетоновых тел является так называемый b-окси-b-метил-глутарил-КоА цикл (ОМГ-КоА), который образуется при конденсации трех молекул ацетилкофермента А. При участии фермента деацилазы ОМГ-КоА распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетилкофермент А. Ацетоуксусная кислота может редуцироваться в З-оксимасляную или при декарбоксилировании превращаться в ацетон. Использование животными большого количества белка при низком содержании углеводов в рационе приводит к образованию в рубце аммиака в количествах, которые не способны ассимилировать микроорганизмы, что отрицательно сказывается на процессах пищеварения и обмена веществ. Усиливаются процессы связывания аммиака, в частности, синтез мочевины и образование аммонийных солей фосфорной и угольной кислот, участвующих в построении буферных систем. Аммиак выделяется из организма в виде аммонийных солей (главным образом сернокислого аммония), обуславливающих кислый рН мочи. Кетогенность аммиака возникает в связи с усилением превращения a-кетоглютаровой кислоты в глютаминовую в печени и снижением в ней образования щавелевоуксусной кислоты. В тяжелых случаях кетоза, когда особенно сильно выражена гипогликемия и испытывается дефицит в глюкозе, окисление ее в центральной нервной системе значительно снижается, в результате уменьшается и потребность в аденозинтрифосфорной кислоте, а это отрицательно влияет на функцию клеток (ганглиозных) головного мозга. При нарушении жирового обмена и недостаточном снабжении организма кислородом (гипоксия) распад углеводов в органах и тканях осуществляется главным образом в анаэробной фазе (по сравнению с аэробной) и заканчивается образованием пировиноградной и молочной кислот. С развитием жировой инфильтрации печени при нарушенном жировом обмене возникает гиперкетонемия и кетонурия, так как избыточное поступление жира в печени создает предпосылки для повышенного образования кетоновых тел. Усиленные нагрузки, которые испытывает организм в связи с высокой продукцией молока, особенно в ранний период лактации, и напряжение, в котором находится гипофиз-надпочечниковая система в этот период, вызывают гормональное гипофиз-надпочечинковое истощение.

Диагностика. Основным в диагностике субклинического кетоза следует считать биохимические исследования крови, мочи и молока при одновременном тщательном анализе кормовых рационов и условий содержания коров. Необходимо учитывать физиологическое состояние животных. Особое значение в постановке диагноза на кетоз отводится качественным пробам на наличие кетоновых тел в моче и молоке (пробы Росса, Розера, Лестраде).

Дифференциальная диагностика. По некоторым симптомам кетоз сходен с другими заболеваниями. Например, стадия возбуждения, наблюдаемая при нервной форме кетоза, бывает и при бешенстве. Но при бешенстве нет кетонемни, кетонурии, гипогликемии - основных признаков кетоза. Состояния сопора и комы, возникающие в отдельных случаях при кетозе, присущи и родильному парезу. Однако вдувание воздуха в вымя при родильном парезе улучшает общее состояние животного, тогда как при кетозе эта процедура не дает никакого эффекта. Гастрические расстройства, отмечаемые при первичных кетозах, характерны также для заболеваний преджелудков (травматический ретикулит, ретикулоперитонит, атония преджелудков, тимпания рубца). На фоне этих заболеваний могут развиваться признаки кетоза как вторичный, следственный фактор. В этих случаях концентрация сахара в крови или не снижается, или снижается незначительно, а кетонемия не достигает уровня, наблюдаемого при первичном кетозе.

Лечение. Прежде чем лечить больных кетозом, необходимо выяснить причину заболевания. Если в основе возникновения кетоза лежит нарушение углеводно-жирового обмена, то лечение должно быть направлено на восстановление нормального уровня глюкозы в крови и создание депо гликогена в печени путем введения в рацион легкоусвояемых углеводов (патоки, сахарной свеклы и др.). Сахаропротеиновое отношение в рационах необходимо довести до 1:1; 1:1,5. В тяжелых случаях болезни рекомендуется вводить 20-40%-ный раствор глюкозы, 300-600 мл 1-2 раза ежедневно или через день. Хороший эффект дают инъекции 25%-ного раствора глюкозы в сочетании с 25%-ным раствором фруктозы или 10%-ного раствора меда в 20%-ном растворе глюкозы в дозе 100-400 мл. При субклиническом кетозе лечебный эффект достигается при внутрибрюшинном депонировании лекарственных смесей А или Б по 2 л через день (по И. Г. Шарабрину и М. X. Шайхаманову) дистиллированная вода - 1 и 1 л, натрий хлористый - 9 и 9 г, натрий двууглекислый - 13 и 13 г, кальций хлористый-0,4 и 0,5 г, калий хлористый - 0,4 и 0,5: г, глюкоза - 100 и 140 г, новокаин - 0 и 2 г, кофеин-натрий-бензоат - 0,5. и 0,5 г, стрептомицин - 500 и 500 тыс. ЕД.
Хорошо зарекомендовали себя следующие средства, которые скармливают больным животным: лактат аммония - 2 раза и день по 115 г; ацетат натрия по 450 г в сутки в течение нескольких дней до исчезновения симптомов заболевания; пропионат натрия в дозе 60-250 г ежедневно в течение 10 дней.

Довольно эффективными средствами при лечении кетозов оказались:
а) пропилен-гликоль, который вводится однократно через зонд в течение нескольких дней в дозе 500 г;
б) лактат натрия в дозе 400-500 г в течение нескольких дней;
в) смесь равных частей лактата натрия и лактата кальция.

Для усиления гликогенеза с успехом применяются гормональные препараты: гормон передней доли гипофиза - подкожно 300-600 ед. однократно, при необходимости инъекции повторяются через 3-4 дня; кортизон - внутримышечно по 1,0-1,5 г; солянокислый цистин (заменитель кофермента А) - внутривенно 2-3 раза; раствор хлоралгидрата для устранения возбуждения животных при нервной форме - через пищеводный зонд по 15-30 г в течение 2-3 дней.

Если кетоз протекает с явлениями минеральной недостаточности, рекомендуется скармливать по 1 г солей меди, цинка, марганца и кобальта. Хорошие результаты получены при скармливании 50%-го раствора глюкозы в дозе 500 мл в день в сочетании с 80-150 мг кобальта (из расчета на чистый элемент).

В связи с тем, что при кетозах нарушается витаминный обмен, показаны витамины Е и А, а также сочетание витаминов A, D и E с введением смеси, состоящей из 90% пропилен-гликоля и 1% разведенной соляной кислоты.
В настоящее время при лечении кетозов широко применяется комплексная терапия, состоящая из диетотерапии, глюкозотерапии, дачи солей пропионовой кислоты, гормонотерапии в сочетании с активным моционом.

Профилактика. Создание биологически полноценной кормовой базы - ведущее звено в профилактике нарушении обмена веществ у животных. Сахаро-протеиновое отношение в рационах коров должно быть в пределах 1,0 или 1,5. Рекомендуется скармливать сахарную свеклу, морковь, патоку и другие сочные корма. Смену рационов или введение в них новых компонентов следует проводить постепенно. Концентрированные корма необходимо давать в количествах, соответствующих продуктивности животных, и суточную норму их скармливать в несколько приемов. В этом случае они оказывают благоприятное влияние на организм и профилактируют возникновение кетозов. Свекла на фоне доброкачественного силоса и концентратов оказывает на организм ощелачивающее действие и положительно сказывается на продуктивности.

Как мера, профилактики кетозов у молочных коров, рекомендуются рационы, состоящие из сочных кормов, умеренных количеств доброкачественного силоса, не менее 4-6 кг сена и концентратов из расчета 200 г на 1 кг молока. Не рекомендуются продолжительное однотипное кормление или рационы с большим содержанием концентратов при недостатке усвояемых углеводов. Для профилактики кетозов кормовую смесь из 2,2 весовых частей пропионата натрия и 100 частей корма скармливают по 4,5 кг за неделю до отела и 6 кг после него. С этой же целью применяют пропилен-гликоль по 100 мл 2 раза в день в течение 10 дней. Кроме того, рекомендуется добавлять в корм лактирующей корове микроэлементы: 50 мг сернокислых солей меди и марганца, 30 мг сернокислого цинка и 20 мг хлористого кобальта в сутки; это нормализует пищеварение и обмен веществ. Добавки микроэлементов следует планировать с учетом анализа кормов и данных исследования крови. Профилактической мерой от заболевания кетозом является дача пропионата натрия в течение первых недель после отела в количестве 70-100 г.

Для предупреждения пастбищной кетонурии рекомендуется вводить в рацион корма, богатые углеводами.

Кетоз сельскохозяйственных животных (ketosis) - заболевание, характеризующееся расстройством пищеварения и обмена веществ, проявляющееся гипогликемией, гиперкетонемией, кетонурией, дистрофическими изменениями печени и дисфункцией гипофизарно-надпочечниковой системы.

Различают первичные или метаболические кетозы, возникающие, при нарушениях обменных процессов и вторичные (сопутствующие) при таких заболеваниях, как дистония преджелудков, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, родильный парез и др.

Этиология. Кетоз у молочных коров - заболевание полиэтиологической природы. Основной причиной заболевания считается недостаток в рационе глюкозы, клетчатки, крахмала или избыточное количество концентрированных кормов. Кроме этого этиологическими факторами кетоза являются неполноценное и одностороннее кормление, большой процент в рационе кормов, выращенных на кислых почвах, резкое нарушение сахаро-протеинового отношения (ниже 0,8: 1) в рационе, продолжительное кормление силосом, содержащим масляную кислоту и свыше 3 % уксусной кислоты, скармливание больших количеств жома, барды, содержащих большое масляной кислоты.

Возникновению заболевания способствует отсутствие активных движений, ультрафиолетовое голодание, ожирение.

Симптомы. Заболевание проявляется в субклинической и клинической стадиях. В клинической картине кетоза выделяют следующие синдромы: гастроэнтеральный, гепатотоксический, невротический и ацетонемический. Эти синдромы в чистом виде проявляются редко.

Ацетонемический синдром характерен для субклинической стадии кетоза. При этом отмечается вялость, снижение аппетита, гипотония преджелудков, анемия, тахикардия, полипноэ, повышенная рефлекторная возбудимость, снижается продуктивность. Этот синдром сопровождается дистрофическими изменениями в сердце, печени и почках. Содержание кетоновых тел в крови увеличивается в несколько раз. Кетонемия сопровождается развитием ацидоза, повышением содержания кетоновых тел в моче, реже в молоке.

Гепатотоксический синдром характеризуется уменьшением и извращением аппетита, сердечно-сосудистой недостаточностью. Со стороны печени устанавливают увеличение ее границ, болезненность, симптомы паренхиматозной желтухи.

Гастроэнтеральный синдром характеризуется изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Отмечается извращение аппетита, нарушается ритм жевательных периодов, замедляется отрыжка, гипотония преджелудков, запоры чередуются с поносами.

Невротический синдром чаще наблюдают у коров в первые двое суток после отела. Проявляется повышенная возбудимость, гиперстезия кожи в области шеи, грудной клетки, поясницы, затем может отмечаться сопорозное или коматозное состояние. Нервные явления дополняются такими симптомами, как тонические судороги брюшных мышц, дрожание отдельных групп мышц, скрежет зубами.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, клинических симптомов и данных лабораторных исследований крови, мочи и молока. В условиях производства во время проведения диспансеризации для определения кетоновых тел в моче ставят качественную реакцию с реактивом Розера. В дифференциальном отношении следует иметь в виду вторичные кетозы.

Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Обязателен активный моцион. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, восстановления в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем.

Для повышения уровня глюкозы в крови и гликогена в печени применяется внутривенное введение глюкозы по 20-25 г на 100 кг живой массы в течение 2-3 дней. Одновременно рекомендуется внутримышечно вводить 150-200 ЕД инсулина. Для снятия явлений ацидоза в течение недели следует выпаивать по 30,0-50,0 г натрия гидрокарбоната или вводят внутривенно в виде 3-5 %-го раствора в дозе до 500 мл. Можно применять натрия пропионат, натрия лактат, аммония лактат, пропиленгликоль, метабол, предазен, дексаметазон, дексапрол, холина хлорид, витамины А и Е, микро- и макроэлементы, а также средств симптоматической терапии.

Профилактика. Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление. При любом типе кормления сахаро-протеиновое соотношение должно быть 1:1, а уровень протеинового кормления 100-110 г переваримого протеина на одну кормовую единицу.

Лабораторная диагностика

Вследствие редкого выделения b-гемолитического стрептококка из крови больных и из очага воспаления проведение обычных бактериологических исследований нецелесообразно. Определенное диагностическое значение имеют повышенные титры антистрептолизина-О и других противострептококковых антител, выявление бактериальных и L-форм стрептококка в крови больных, что особенно важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов. В последнее время для диагностики стрептококковых инфекций начинают использовать полимеразную цепную реакцию. У большинства больных рожей в разгар заболевания обычно отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия, умеренно повышенная СОЭ. У больных с частыми рецидивами заболевания может наблюдаться лейкопения. При тяжелом течении рожи, ее гнойных осложнениях возможно обнаружение гиперлейкоцитоза, иногда с развитием лейкемоидной реакции, токсической зернистости нейтрофилов. Измененные показатели гемограммы обычно нормализуются в период реконвалесценции. Изменения показателей Т- и В-систем иммунитета наиболее характерны для рецидивирующей формы болезни. Они отражают признаки вторичной иммунной недостаточности, обычно протекающей по гиперсупрессорному варианту.
Для больных геморрагической рожей типичны выраженные нарушения гемостаза и фибринолиза, проявляющиеся повышением уровня в крови фибриногена, ПДФ, РКМФ, увеличением или снижением количества плазминогена, плазмина, антитромбина III, повышением уровня 4-го фактора тромбоцитов, уменьшением их количества. При этом активность различных компонентов гемостаза и фибринолиза у отдельных больных существенно варьирует.

Диагностические критерии и дифференциальная диагностика

Лечение больных рожей должно проводиться с учетом формы заболевания, в первую очередь его кратности (первичная, повторная, рецидивирующая, часто рецидивирующая рожа), а также степени интоксикации, характера местных поражений, наличия осложнений и последствий. В настоящее время большинство больных с легким течением рожи и многие пациенты со среднетяжелой формой заболевания лечатся в условиях поликлиники. Показаниями для обязательной госпитализации в инфекционные больницы (отделения) являются:
• тяжелое течение рожи с резко выраженной интоксикацией или распространенным поражением кожи (особенно при буллезно-геморрагической форме рожи);
• частые рецидивы рожи, независимо от степени интоксикации, характера местного процесса;
• наличие тяжелых общих сопутствующих заболеваний;
• старческий или детский возраст.
Важнейшее место в комплексном лечении больных рожей (как и другими стрептококковыми инфекциями) занимает антибактериальная терапия. При лечении больных в условиях поликлиники и на дому целесообразно назначение антибиотиков перорально: эритромицин 0,3 г 4 раза в сутки, олететрин 0,25 г 4 - 5 раз в сутки, доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки, спирамицин 3 млн МЕ 2 раза в сутки ( курс лечения 7 - 10 дней); азитромицин - в 1-й день 0,5 г, затем в течение 4 дней по 0,25 г 1 раз в день (или по 0,5 г 5 дней); ципрофлоксацин - 0,5г 2 - 3 раза в день (5 - 7 дней); бисептол (сульфатон) - 0,96 г 2 - 3 раза в день в течение 7 - 10 дней; рифампицин - 0,3 - 0,45 г 2 раза в день (7 - 10 дней). При непереносимости антибиотиков показаны фуразолидон - 0,1 г 4 раза в день (10 дней); делагил по 0,25 г 2 раза в сутки (10 дней). Лечение рожи в условиях стационара целесообразно проводить бензилпенициллином в суточной дозе 6 - 12 млн ЕД, курс 7 - 10 дней. При тяжелом течении заболевания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) возможны сочетание бензилпенициллина и гентамицина (240 мг 1 раз в день), назначение цефалоспоринов.
При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления показаны нестероидные противовоспалительные препараты: хлотазол по 0,1 - 0,2 г 3 раза или бутадион по 0,15 г 3 раза в сутки в течение 10 - 15 дней. Больным рожей необходимо назначение комплекса витаминов группы В, витамина А, рутина, аскорбиновой кислоты, курс лечения 2 - 4 нед. При тяжелом течении рожи проводится парентеральная дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор) с добавлением 5 - 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 60 - 90 мг преднизолона. Назначаются сердечно-сосудистые, мочегонные, жаропонижающие средства.
Патогенетическая терапия местного геморрагического синдрома эффективна при ранее начатом (в первые 3 - 4 дня) лечении, когда она предупреждает развитие обширных геморрагий и булл. Выбор препарата проводится с учетом исходного состояния гемостаза и фибринолиза (по данным коагулограммы). При отчетливо выраженных явлениях гиперкоагуляции показано лечение антикоагулянтом прямого действия гепарином (подкожное введение или путем электрофореза) и антиагрегантом тренталом в дозе 0,2 г 3 раза в сутки 7 - 10 дней. При наличии выраженной активации фибринолиза в ранние сроки болезни целесообразно лечение ингибитором фибринолиза амбеном в дозе 0,25 г 3 раза в сутки 5 - 6 дней. При отсутствии выраженной гиперкоагуляции рекомендуется также введение непосредственно в очаг воспаления методом электрофореза ингибиторов протеаз - контрикала и гордокса, курс лечения 5 - 6 дней.

Лечение больных рецидивирующей рожей

Лечение этой формы заболевания должно проводиться в условиях стационара. Обязательно назначение резервных антибиотиков, не применявшихся при лечении предыдущих рецидивов. Назначаются цефалоспорины (I или II поколения) внутримышечно по 0,5 - 1,0 г 3 - 4 раза в сутки или линкомицин внутримышечно 0,6 г 3 раза в сутки, рифампицин внутримышечно 0,25 г 3 раза в сутки. Курс антибактериальной терапии - 8 - 10 дней. При особо упорных рецидивах рожи целесообразно двухкурсовое лечение. Последовательно назначают антибиотики, оптимально действующие на бактериальные и L-формы стрептококка. Первый курс антибиотикотерапии осуществляется цефалоспоринами (7 - 8 дней). После 5 - 7-дневного перерыва проводится второй курс лечения линкомицином (6 - 7 дней). При рецидивирующей роже показана иммунокорригирующая терапия (метилурацил, нуклеинат натрия, продигиозан, Т-активин).

Местная терапия

Лечение местных проявлений болезни проводится лишь при ее буллезных формах с локализацией процесса на конечностях. Эритематозная форма рожи не требует применения местных средств лечения, а многие из них (ихтиоловая мазь, бальзам Вишневского, мази с антибиотиками) вообще противопоказаны. В остром периоде рожи при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у одного из краев и после выхода экссудата на очаг воспаления накладывают повязки с 0,1% раствором риванола или 0,02% раствором фурацилина, меняя их несколько раз в течение дня. Тугое бинтование недопустимо. При наличии обширных мокнущих эрозий на месте вскрывшихся пузырей местное лечение начинают с марганцевых ванн для конечностей с последующим наложением перечисленных выше повязок. Для лечения местного геморрагического синдрома при эритематозно-геморрагической роже назначают 5 - 10 % линимент дибунола в виде аппликаций в области очага воспаления 2 раза в сутки на протяжении 5 - 7 дней. Своевременно начатое лечение геморрагического синдрома значительно сокращает сроки острого периода болезни, предупреждает трансформацию эритематозно-геморрагической рожи в буллезно-геморрагическую, ускоряет репаративные процессы, предупреждает характерные для геморрагической рожи осложнения.

Физиотерапия

Бициллинопрофилактика рецидивов рожи

Бициллинопрофилактика является составной частью комплексного диспансерного лечения больных, страдающих рецидивирующей формой заболевания. Профилактическое внутримышечное введение бициллина (5 - 1,5 млн ЕД) или ретарпена (2,4 млн ЕД) предупреждает рецидивы болезни, связанные с реинфекцией стрептококком. При сохранении очагов эндогенной инфекции эти препараты предупреждают реверсию
L-форм стрептококка в исходные бактериальные формы, что способствует предупреждению рецидивов. При частых рецидивах (не менее 3 за последний год) рожи целесообразна непрерывная (круглогодичная) бициллинопрофилактика на протяжении 2 - 3 лет с интервалом введения препарата 3 - 4 нед (в первые месяцы интервал может быть сокращен до 2 нед). При сезонных рецидивах препарат начинают вводить за месяц до начала сезона заболеваемости у данного больного с интервалом в
4 нед на протяжении 3 - 4 мес ежегодно. При наличии значительных остаточных явлений после перенесенной рожи препарат вводят с интервалом в 4 нед на протяжении 4 - 6 мес. Диспансеризация больных рожей должна проводиться врачами кабинетов инфекционных заболеваний поликлиник с привлечением при необходимости врачей других специальностей.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Симптомы инфекционного эндокардита у взрослых у взрослых

Первые симптомы эндокардита могут возникать через 1 - 2 недели после инфекции, операции, лечения зубов, инвазивных процедур. Болезнь может быть как острой, так и постепенной. В редких случаях эндокардит имеет минимальные симптомы и протекает почти незаметно для самого пациента. Проявления складываются из двух групп симптомов - общих, со стороны всего организма, и местных - со стороны сердца.

повышенная температура тела;
сильные колебания температуры с потливостью и ознобом;
сильная слабость;
резкое снижение аппетита, потеря веса;
болезненность суставов и мышц, ломота в костях.

нарушения ритма;
патологические шумы при прослушивании фонендоскопом;
сердечная недостаточность;
боль в груди;
отеки.

Диагностика

Заподозрить это заболевание только по симптомам сложно. Необходимо провести целый ряд дополнительных исследований. К ним относятся:

анализы крови (выявление признаков воспаления - лейкоцитоз, ускорение СОЭ);
посев крови на стерильность с определением бактерии;
биохимия крови с изменением показателей - уровень глобулинов, ЦИК, противотканевые антитела, СРБ;
УЗИ сердца с выявлением поражений клапанов и наростов на внутренней оболочке, тромбов в просвете сердца;
МРТ сердца или МСКТ - они покажут, есть ли признаки воспаления, поражения структур.

Что такое эндокардит

Инфекционный эндокардит (острый или хронический) - воспалительный процесс, который вызван патогенами. Считается, что это один из вариантов септического поражения, когда возбудители проникают в кровь, и затем оседают на внутренней оболочке сердца и его клапанах. Как результат - орган страдает, хуже работает, клапаны деформируются, возникают пороки сердца.

Чем опасен кетоз?

В зависимости от содержания кетоновых тел в крови кетоз может протекать по разному. От бессимптомного субклинического течения, до нервной формы и даже может привести к летальному исходу.

Чаще всего кетоз возникает в первые 10 дней после отёла. Связано это началом лактации, гормональными изменениями и технологическим стрессом. Корова в этот период физически не может съесть столько корма, сколько требуется для компенсации возросшей потребности в энергии.

Резкое повышение потребности организма в энергии и провоцирует интенсивное потребление собственных жировых запасов.

Кетоновые тела угнетают аппетит. Поэтому у коровы наблюдается снижение либо отсутствие аппетита, что провоцирует ещё большее потребление собственных жировых запасов и тем самым только усугубляет проблему кетоза. При этом корова быстро худеет.

Кетоновые тела губительно действуют на клетки печени - гепатоциты. Как говорили в древнем Китае - Печень - мать всех органов. При массовой гибели гепатоцитов нарушаются практически все жизненно важные функции организма.

При субклиническом течении Кетоновые тела угнетают функцию желёз внутренней секреции, что приводит к развитию сопутствующих болезней.

При угнетении функции паращитовидной железы снижается усвоение кальция. При этом в рационе кальция может быть достаточно, но он просто не усваивается. Проявится это развитием вторичной остеодистрофии, со стороны репродуктивных органов часто проявляются кисты яичников, а при биохимическом анализе крови буде наблюдаться недостаток кальция при норме или избытке фосфора, и снижение резервной щелочности.
При угнетении функции гипоталамус и гипофиза нарушается воспроизводительная функция животного. Часто встречаются такие проблемы, как гипофункция яичников и эмбриональная смертность.

Современные методы лечения

- Согласно российским и европейским рекомендациям, успешное лечение инфекционного эндокардита основано на уничтожении возбудителей заболевания антимикробными препаратами, - говорит врач-кардиолог Анна Гребенникова. - Лечение следует начать немедленно. До получения результатов посева проводится антибактериальная терапия. При выделении конкретного возбудителя, определяют его чувствительность к антибиотикам.

Эндокардит лечат медикаментами: протезированного клапана - минимум 6 недель, естественного - 2 - 6 недель. Схема антибактериальной терапии зависит от возбудителя. При этом пациент должен находится под наблюдением кардиологов, кардиоторакальных хирургов и инфекционистов.

Операцию назначают, если эндокардит вызван золотистым стафилококком или другими устойчивыми к антибиотикам бактериями. Так же она показана, если начался абсцесс клапанов сердца и околоклапанных структур - это жизнеугрожающее состояние и лечить одними антибиотиками такие осложнения нельзя. Основные задачи оперативного вмешательства - удаление пораженных тканей и восстановление функциональной анатомии сердца.

В целом, показаниями к хирургическому лечению являются:

неэффективная антибактериальная терапия или сепсис;
крупные, подвижные вегетации;
повторные эпизоды эмболии;
абсцесс сердца.

И помните: чем раньше врач распознает эндокардит, чем скорее он назначит адекватную терапию, тем больше шансов и пациента выжить.

Читайте также: