Лейкоз птиц: эпизоотология, этиология, патогенез, иммунитет, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, профилактика и меры борьбы
Обновлено: 06.07.2024
113. Отечная болезнь поросят: эпизоотология, этиология, патогенез.
Течение и симптомы
Инкубационный период при лейкозе птицы может составлять от нескольких суток до месяцев. Прежде всего развитие клинических признаков лейкоза связано с резистентностью организма и количеством попавшего в кровь возбудителя. Особенностью, характерной именно для лейкоза является продолжительное субклиническое течение болезни и довольно кратковременная клиническая стадия, заканчивающаяся летально.
Различают несколько форм болезни в связи с особенностями течения. Чаще всего отмечается лимфоидная форма, называемая еще лимфоматозом. Кроме того, в порядке убывания, отмечают:
• ретикулоэндотелиоз;
• миелоидную форму лейкоза;
• эритробластоз.
При лимфоматозе отмечают узелковое либо диффузное поражение внутренних органов, снижение уровня гемоглобина, слабость, резкое (до 30%) снижение количество эритроцитов при значительном (в 2-4 раза) увеличении количества белых кровяных клеток.
Ретикулоэндотелиоз характеризуется преимущественным поражением эндотелиальных и ретикулярных клеток лимфоузлов, костного мозга, печени и селезенки, а также макрофаги соединительной ткани с образованием злокачественных опухолей в указанных органах. Наблюдают лимфопению, грудную водянку, увеличение печени и селезенки.
При миелоидном лейкозе преимущественно поражается кроветворная ткань красного костного мозга с образованием и выходом в кровеносное русло большого количества измененных белых кровяных телец. Данная форма болезни приводит к подавлению продуцирования эритроцитов, нормальных лейкоцитов и тромбоцитов, что влечет за собой системные нарушения функций всех органов и организма в целом. Протекает в лейкемической и алейкемической формах. При этом у больной птицы часто наблюдают образование небольших плотных новообразований на различных частях тела, плохую свертываемость крови и ее светло-красную окраску.
При эритробластозе в кровяное русло выбрасываются незрелые эритроциты (эритробласты), а также красные кровяные тельца, имеющие аномалии. Эритробластоз является самой редкой форма лейкоза у птицы, чаще протекает остро, быстро ведет к гибели на фоне общего истощения.
Симптомы при всех формах лейкоза птицы не имеют специфических признаков. Отмечают:
- слабость;
- одышку;
- снижение продуктивности;
- исхудание;
- посинение сережек и гребня.
Чаще всего подозрение на лейкоз возникает при патологоанатомическом вскрытии трупов павшей птицы и обнаружении новообразований и кровоизлияний в различных органах и тканях на фоне общего истощения.
Как правило, поставить диагноз на лейкоз у птицы на основании неясных клинических признаков и результатов патвскрытия бывает довольно проблематично. При подозрении на данное заболевание необходимо проведение тщательной лабораторной диагностики, включающей выявление вируса в патологическом материале и его последующей идентификации в реакциях иммунофлуоресценции и связывания комплемента, проведение иммуноферментного анализа, постановку КОФАЛ-теста и прочего.
Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Месфин Легессе Цадику, автореферат
Важную роль в экономике страны и, особенно, одной из ведущих отраслей сельского хозяйства - животноводстве -улучшении качества продуктов питания человека и животноводческого сырья, решение ветеринарно-медицинских проблем здравоохранения, охране страны от заноса энзоотий и внешней среды от загрязнения, сохранения и приумножения богатств дикой фауны играет ветеринарная наука и практика (Шишков В.П., 1977.).
Производство продуктов животноводства и, в частности, птицеводства, во многих странах мира постоянно увеличивается, что обусловлено способностью птиц за короткий промежуток времени наращивать массу тела и увеличивать количество яиц (скороспелостью яйцекладки). Значение этой отрасли в социальном и экономическом плане велико, поэтому специалистами уделяется большое внимание болезням, резко снижающим эффективность отрасли. Своевременная диагностика, лечение и профилактика той или иной болезни имеют решающее значение и требуют глубокого изучения и проведения соответствующих научных изысканий.
Многие болезни птиц встречаются почти во всех странах, гемобластозы птиц не является исключением - среди которых доминирующим является лимфоидный лейкоз - последний проявляет себя в яичном куроводстве. На сегодня написаны тома научной литературы по этой проблеме, однако, все еще остаются нерешенные вопросы. Это касается эпизоотологии, вирусологии, генетики и патологической анатомии. Крайне слабо освещены морфологические аспекты органов иммунной и эндокринной систем. Имеющиеся литературные источники носят фрагментарный характер и крайне противоречивы.
Наиболее распространенным из гемобластозов птиц является лимфоидный лейкоз. Прогрессирующее его распространение среди кур - несушек пробуждает ветеринарную практику и науку всесторонне заниматься этой проблемой. Причиной запоздалой прижизненной диагностики является бессимптомность течения начальной стадии заболевания и чрезвычайно большой клинический и патологоанатомический полиморфизм.
В диагностике и профилактике лимфоидного лейкоза слабо освещены этиология, патогенез, классификация и вопросы дифференциальной диагностики. Недостаточно данных по частоте заболевания в хозяйствах, характере и степени поражения отдельных органов и тканей, слабо освещены аспекты биологии лимфоидной и эндокринной систем. До сих пор остается сложным и спорным вопрос дифференциального диагноза лимфоидного лейкоза и острой формы болезни Марека.
В нашей работе, используя доступные методы исследования, делается попытка восполнить этот пробел.
Цель и задачи исследования. Целью работы явилось исследование патоморфологических изменений в органах иммунной, эндокринной систем при лимфоидном лейкозе кур.
В связи с этим задача наших исследований:
1. Изучить морфофункциональное изменения органов иммунной системы при лимфоидном лейкозе кур;
2. Вяснить комплекс морфофункциональных изменений эндокринной системы при данной патологии;
3. Установить структурно-функциональные изменения некоторых паренхиматозных органов;
4. На основании полученных данных разработать диагностически целесообразные морфологические критерии при лимфоидном лейкозе кур.
Научная новизна исследований. Впервые изуче морфофункциональные особенности иммунных и эндокринных органов лимфоидном лейкозе кур. Охарактеризованы патоморфологические гистохимические изменения в центральных и периферических органах иммун системы. Показаны структурно-функциональные преобразования дивертик Меккеля и Гардеровой железы при лимфоидном лейкозе кур. Установле морфофункциональнные изменения в эндокринных и паренхиматозных орга при данном неопластическом процессе.
Респираторный микоплазмоз птиц (Mycoplasmosis respiratoria avium), хроническая респираторная болезнь, болезнь воздухоносного мешка, инфекционный синусит индеек - преимущественно хронически протекающее инфекционное заболевание кур, индеек, фазанов, цесарок, сопровождающаяся поражением органов дыхания, истощением и снижением продуктивности. Респираторным микоплазмозом болеет и водоплавающая птица. Заболевание распространено во многих странах мира.
Историческая справка. Впервые респираторный микоплазмоз птиц был описан в США в 1943году Делапланом и Стюартом под названием хроническая респираторная болезнь. К концу 1951г. болезнь была широко распространена в ряде штатов, а к началу 1956г. ни одного штата не было свободным от этого заболевания. В дальнейшем в связи с вывозом инкубационных яиц, суточных цыплят и взрослой птицы заболевание быстро распространилось во многих странах Европы, Азии, Африки, Австралии и Южной Америки. В бывшем СССР респираторный микоплазмоз был обнаружен в 1959 году. Летальность при микоплазмозе от 5% до 40%.
Этиология. Возбудитель заболевания Mycoplasma gallisepticum. Относится к плевропневмонийной (ППЛО) группе микроорганизмов. Описаны и другие патогенные и условно патогенные виды микоплазм, например M. Meleagridis, которую часто приходится выделять от индеек. M. gallisepticum -полиморфный кокк, величиной от 0,5 мкм до 1мкм. Окрашивается краской Гимза, фильтруется через бактериальные фильтры, культивируется на питательных средах Эдварда, желточном мешке 9-10-дневных куриных эмбрионов, вызывая задержку роста. Микоплазмы длительное время сохраняются при низких температурах(при минус 30°С до 5 лет, при температуре 5°С -5 дней). Кипячение убивает возбудителя через 1 минуту, в лиофилизированном состоянии инфекционные свойства сохраняются от 2 до 3 лет. Возбудитель длительное время сохраняется в желтке яиц от инфицированных птиц. Микоплазмы чуствительны к окситетрациклину, стрептомицину, эритромицину, фурановым препаратам, тилозину, щелочам. Ферментативная активность и протеолитические свойства микоплазмы незначительны, биохимические свойства в больших диапазонах варьируют у разных штаммов.
Патогенез. В развитии патогенеза при респираторном микоплазмозе большое значение имеют возбудители других инфекционных заболеваний (эшерихиоз и др.). Наслоение данных возбудителей вызывает у птицы особенно тяжелое течение инфекции. Попав в верхние дыхательные пути, микоплазмы могут длительное время не вызывать у птицы заболевание, но при возникновении стрессовой ситуации начинают размножаться в эпителии и других тканях верхних дыхательных путей, откуда гематогенно распространяются по всему организму и вызывают его интоксикацию.
Эпизоотологические данные. Заболевание обычно регистрируется в крупных хозяйствах промышленного типа, когда имеет место содержание большого количества птицы на ограниченной территории. Предрасполагающими факторами заболевания служат неблагоприятные условия окружающей их среды: отсутствие нормальной вентиляции в помещениях, повышенное содержание аммиака в воздухе, большое количество пыли в помещении, нарушение режима влажности воздуха. К респираторному микоплазмозу восприимчивы куры, индейки, фазаны, цесарки, перепела, павлины, голуби, куропатки и другие птицы подотряда куриных. Наиболее часто болеют куры и индейки. У птиц наиболее чувствителен к заболеванию молодняк в возрасте 2-4 месяца и птица в начале яйцекладки. Из водоплавающей птицы болеют утки и гуси.
Источником заражения является больная птица и микоплазмоносители. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные яйца птицы, цыплята, полученные от больной птицы, подстилка и корм. Болезнь передается главным образом аэрогенным путем при содержании больной птицы со здоровой; кроме того трансовариально, через корм, воду, предметы загрязненные выделениями больной птицы. Нарушение микроклимата, транспортировка и перемещение птицы, вакцинация живыми вакцинами, неполноценное кормление и другие факторы провоцируют заболевание. Респираторный микоплазмоз часто осложняется колисептицемией, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом. В естественных условиях заболевание протекает обычно в виде смешанной инфекции, причем доминируют часто секундарные болезни. Летальность составляет от 5 до 50%.
Клиническая картина. Инкубационный (скрытый период) от нескольких дней до 2 месяцев, при экспериментальном заражении от 4 до 21дня. Первыми признаками заболевания является снижение аппетита у отдельных птиц, незначительное угнетение, появляется катаральный ринит. В дальнейшем у больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает трахеальные хрипы, кашель, одышку, серозно-фибринозный ринит. У отдельной больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный врач констатирует конъюнктивит, синусит, припухлость в области межчелюстного пространства. При тяжелом течении болезни - отмечаем слабость, сморщивание гребня, артрит, расстройство функции кишечника. Больная птица становится малоподвижной, оперение взъерошено, гребень бледный, у птицы снижаются приросты массы тела и яйценоскость.
У индеек характерный признак респираторного микоплазмоза - воспаление подглазничных синусов и появление хрипов в результате воспаления дыхательных органов.
Болезнь может протекать скрыто и определяться только в период исследования сыворотки крови у птиц. При исследовании в сыворотке крови неблагополучного по микоплазмозу хозяйства у птиц находим специфические антитела.
Клинические признаки болезни у птицы чаще всего проявляются при неблагоприятных условиях кормления и содержания. В неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах отмечается повышенная гибель (от10 до 30%) эмбрионов в последние дни их инкубации.
У уток заболевание протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. При клиническом осмотре у утки отвисает нижняя часть брюшной стенки, у утки появляется походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, при клиническом осмотре отмечаем слизистый и слизисто-серозный ринит, припухлость надглазничных синусов, конъюнктивит.
У гусей заболевание проявляется снижением яйценоскости в последние 2 месяца яйцекладки. Неоплодотворенность яиц достигает 30%. При клиническом осмотре больных гусей отмечаем поражение фаллоса и клоаки, которые становятся отечными, отмечаем гиперемию слизистой оболочки. Отмечаем образование абсцессов, скопление фиброзного экссудата, от которого исходит неприятный запах. У больных гусят при клиническом осмотре отмечаем одышку, ринит, хромоту и отставании в росте и развитии.
У голубей болезнь проявляется слизистым или слизисто — фибринозным ринитом, одышкой, слизистая оболочка гортани и трахеи гиперемирована.
Патологоанатомические изменения. Трупы взрослой птицы истощены, у молодняка слабо развиты. При вскрытии павшей птицы основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в органах дыхания. Вокруг носовых отверстий находим корочки засохшего экссудата, гребешок, сережки, ушные мочки синюшны, инфраорбитальные синусы (при поражении) сильно припухшие. Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, резко набухшая, пронизана полосчатыми и точечными кровоизлияниями. Вначале на поверхности слизистой обнаруживают прозрачный серозный экссудат, который в дальнейшем становится катаральным, мутным и клейким. У отдельных павших кур таким экссудатом бывают закупорены носовые ходы.
Поражение легких бывает одно- и двухсторонним. Наиболее часто поражается та часть легкого, которая примыкает к воздухоносным мешкам. В легких при вскрытии находим единичные и множественные некротические фокусы величиной до крупной горошины. Эти очаги могут инкапсулироваться, образуя своеобразные секвестры. В воспалительный процесс вовлекаются и крупные бронхи, в просвете которых можно иногда обнаружить фиброзные пробки. У павшей птицы выражен фиброзный плеврит, причем фибринозный экссудат скапливается в межреберных выступах и бывает хорошо виден при отделении легких от межреберья.
При вскрытии обнаруживаем характерный для респираторного микоплазмоза признак поражение воздухоносных мешков. Стенки мешка тусклые, а полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Фибринозные массы плотные, желтоватого цвета, легко отделяются от подлежащей ткани. Иногда они прорастают грануляционной тканью. Это бывает у птиц находящихся в хороших условиях кормления и содержания.
В других органах изменения менее характерны. В сердце находим полнокровие коронарных сосудов и фибринозный перикардит. Миокард дряблый, серого цвета, иногда в нем находим некротические фокусы бело-серого или желтовато-серого цвета. Селезенка увеличена, яичники развиты слабо, нередко бывает желточный перитонит.
Диагноз на респираторный микоплазмоз птиц ставят на основании анализа эпизоотических, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования с постановкой биопробы.
Предварительный диагноз можно поставить исследованием сыворотки крови подозреваемых в заболевании птиц сывороточно- капельной РА на стекле. Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют 5-6 только, что павших или убитых больных птиц или пораженные от них трахею, легкие, стенки воздухоносных мешков, сердце, печень.
Биопробу ставят на 5-10 цыплятах (индюшатах) 20-30 -дневного возраста, которым интратрахеально и интраназально вводят по 0,5 мл обработанного пенициллином и ацетатом таллия суспензию патологического материала или инстиллируют выделенную культуру микоплазмы. За подопытной птицей наблюдают 30-50 дней. Показатель положительной биопробы - появление свойственных микоплазмозу клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений.
В последние годы при диагностике респираторного микоплазмоза птиц применяют ПЦР.
Дифференциальный диагноз. Респираторный микоплазмоз необходимо дифференцировать от колисептицемии птиц, инфекционных бронхита и ларинготрахеита, аспергиллеза, оспы и гиповитаминоза А.
Иммунитет. При респираторном миколазмозе птиц используются несколько вакцин в т.ч. живые и инактивированные (эмульгированные). В птицеводческих хозяйствах их применяют для предупреждения снижения яйценоскости в промышленных стадах, там, где заражение респираторным микоплазмозом представляет реальную опасность.
В России (ВНИВИП) разработана инактивированная сорбированная вакцина против респираторного микоплазмоза птиц. Иммунологическая эффективность ее до 80%, иммунитет продолжается 6-8 месяцев.
Вакцина обеспечивает увеличение сохранности поголовья, прирост массы тела птиц, при этом одновременно повышает эффективность вакцины против Ньюкасловской болезни и инфекционного ларинготрахеита.
Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики респираторного микоплазмоза - запрещение завоза племенных птиц и яиц из хозяйств неблагополучных по респираторному микоплазмозу птиц. Владельцы должны строго соблюдать параметры микроклимата в птицеводческих помещениях, организуют полноценное кормление и соблюдают ветеринарно-санитарные правила. В птицеводческих хозяйствах их владельцам рекомендуется проводить профилактику технологических стрессов. С этой целью для профилактики вакцинального стресса в течение 3 дней до вакцинации, в день вакцинации и последующие 3 дня птице дают антистрессовый премикс, в состав которого входят витамины, дибазол, аминазин, глюкоза. Используют комплексные антибактериальные препараты «Рекс - Витал аминокислоты» (комплекс витаминов и 17 аминокислот) и «Рекс - Витал электролиты» (комплекс витаминов, макроэлементов и аминокислот). При заболевании птицы респираторным микоплазмозом на хозяйство решением Губернатора области накладываются ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с Инструкцией о мероприятиях по борьбе с респираторным микоплазмозом птиц. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 28 ноября 1969 года.
По условиям ограничений запрещается:
а) вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства;
б) реализация и использование птицы и эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских биологических препаратов.
По условиям ограничений разрешается:
а) вывоз из неблагополучных племенных хозяйств яиц для инкубации и суточных цыплят в аналогичные в эпизоотическом отношении товарные хозяйства - в пределах района — с разрешения главного ветеринарного врача района, а за пределы района, области, края, республики - с разрешения соответствующего вышестоящего ветеринарного органа;
б) вывоз условно здоровой птицы для убоя на мясоперерабатывающие предприятия, тушек и яиц для пищевых целей, а также пера на пухо -перовые фабрики;
в) инкубация яиц и выращивание молодняка для внутрихозяйственных целей.
Основными мерами борьбы с респираторным микоплазмозом в неблагополучных хозяйствах являются:
а) убой клинически больных микоплазмозом птиц на месте с использованием внутри хозяйства, при этом с тушками поступают в порядке, предусмотренном правилами ветеринарно-санитарной экспертизы;
б) комплектование стада за счет завоза инкубационных яиц и суточных цыплят не более как из 1-3 хозяйств, благополучных по заразным болезням птиц; воспроизводство стада от кур старше года; комплектование птичников здоровой птицей одного возраста, выращенных в изолированных условиях;
в) применение с лечебно-профилактической целью антибиотиков и химиотерапевтических препаратов, рекомендованных для ветеринарной практики;
г) создание оптимальных зоогигиенических условий содержания птиц, выполнение действующих ветеринарно-санитарных правил для птицеводческих хозяйств, осуществление полноценного кормления по рационам, сбалансированным по белкам, витаминам, минеральным веществам и микроэлементам; соблюдение сроков межцикловых перерывов; проведение тщательной механической очистки и дезинфекции помещений перед размещением партий птиц в соответствии с действующей инструкцией по ветеринарной дезинфекцией, дезинвазией, дезинсекцией и дератизацией.
Полная ликвидация респираторного микоплазмоза возможна только после замены неблагополучной группы птиц новым поголовьем. Ограничения на неблагополучное хозяйство накладываются на 6 месяцев.
Также лейкозу птиц чаще всего присуще хроническое течение и неспецифические клинические признаки. Впервые болезнь была описана в конце XIX столетия, а возбудитель заболевания выделен в середине прошлого века. На данный момент лейкоз птиц распространен во всех странах с промышленным птицеводством и наносит отрасли серьезный экономический ущерб.
Этиология
Причиной лейкоза птиц служит вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Данное семейство насчитывает семь родов и огромное количество вирусов, патогенных для птицы, различных животных и человека. Большинству из представителей семейства ретровирусов свойственен ярко выраженный тропизм к клеткам кроветворной и лимфоретикулярной системы. Кроме поражения указанных систем заражение ретровирусами приводит к иммуносупрессии и неспособности организма давать адекватный ответ на внедрение болезнетворных микроорганизмов.
Именно представители семейства Retroviridae ответственны за развитие таких тяжелых, смертельно опасных заболеваний как:
• синдром приобретенного иммунодефицита человека;
• лейкоз крупного рогатого скота;
• лейкемия кошек и прочие.
Вирусу лейкоза птиц, как и всем представителям семейства ретровирусов, свойственна относительно невысокая стойкость во внешней среде. Вне организма вирус погибает достаточно быстро, действие повышенных температур также инактивирует вирус: при температуре +60°С возбудитель болезни погибает в течении полутора-двух часов, при кипячении за 5 минут. Большинство из дезинфицирующих веществ в принятой концентрации губительно действует на вирус, под действием ультрафиолета ретровирусы погибают в течение 45-60 минут.
Вместе с тем лиофилизация и замораживание позволяют возбудителю лейкоза птицы сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. Так при экспериментальном высушивании вирусы остаются живыми на протяжении не менее 9 лет.
Патогенез
Патогенез лейкоза птицы изучен недостаточно. Считается, что после проникновения в организм птицы алиментарным либо аэрогенным путем вирус распространяется с током крови по различным тканям и органам, среди которых основными являются органы ретикулоэндотелиальной системы, оседает в них и, в случае воздействия на организм неблагоприятных факторов, проявляет патогенетическое действие. В отличие от развития злокачественных опухолей генерализация лейкоза происходит не путем метастазирования, а за счет возникновения новых очагов патологического процесса.
114. Колибактериоз телят: диагностика, дифференциальный диагноз.
Для исследования в лабораторию направляют свежие трупы. Если нет возможности доставить труп целиком, посылают головной мозг, трубчатую кость, селезенку, почку, часть печени с желчным пузырем, брыжеечные лимфатические узлы и отрезок перевязанного с двух концов пораженного тонкого кишечника. Для диагностики колибактериоза птиц и пушных зверей в лабораторию направляют свежие трупы, а также 5-6 больных птиц, а на колиэнтеротоксемию (отечную болезнь) поросят - кроме того, перевязанный желудок с двенадцатиперстной кишкой.
Бактериологическое исследование включает выделение и идентификацию эшерихий, определение в реакции агглютинации серологической группы и патогенности культуры для белых мышей и цыплят. Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из селезенки, костного или головного мозга без определения их серогруппы и патогенности (септическая форма), а также при выделении из двух или более других присланных органов пато-генных для белых мышей и цыплят культур или культур, не обладающих патогенностью для мышей, но отнесенных по реакции агглютинации к серогруппам, считающимся энтеропатогенными.
Бактериологический диагноз на колиэнтеротоксемию (отечную болезнь) считают установленным при выделении из стенки желуд-ка или из двенадцатиперстной кишки бета-гемолитических эшерихий, патогенных для белых мышей или отнесенных в реакции аг-глютинации к энтеропатогенным для поросят серогруппам.
Дифференциальный диагноз. Исключают диарею незаразного происхождения, сальмонеллез, пастереллез, стрептококкоз, рота- и коронавирусную инфекцию путем проведения бактериологического,
вирусологического исследований и тщательного анализа эпизоотологического анализа.
Колиэнтеротоксемию поросят дифференцируют от отравления поваренной солью, от чумы, рожи, болезни Ауески и листериоза путем соответствующих лабораторных исследований.
Оглавление диссертации Месфин Легессе Цадику :: 2002 :: Москва
I. Об: эр литературы
1. Историческая справка б
2. Облдие вопросы биологии лимфоидной ткани, включая классификацию гемобластозов птиц, особенности морфологии иммунной и эндокринной системы птиц
3. Морфология центральных органов иммунной системы в норме и при гемобластозах птиц.
3.2. Фабрициева сумка
4. Морфология периферических органов иммунной системы в норме и при гемобластозах
4.2. Миндалины (лимфоидный аппарат слепых кишок)
4.3. Дивертикул Меккеля
4.4. Гардерова железа
5. Морфология эндокринных желез в норме и при гемобластозах птиц
5.1. Поджелудочная железа •
5.2. Щитовидная железа
6. Диагностика и дифференциальная диагностика
II. Собственные исследования
1. Материалы и методика исследования
2. Патоморфология центральных органов иммучной системы при лимфоидном лейкозе кур
2.2. Фабрициева сумка
3. Патоморфология периферических органов иммунной системы при лимфоидном лейкозе кур
3.3. Дивертикул Меккеля
3.4. Гардерова Железа
4. Патоморфология желез внутренней секреции при лимфоидном лейкозе кур
-4.1. Поджелудочная железа
4.2. Щитовидная железа
5. Другие органы
5.3. Сердечная мышца
5.4. Нервные ганглии
Эпизоотология
К вирусу лейкоза восприимчиво большинство домашней и дикой птицы, однако чаще всего болезнь регистрируется у кур. Как правило, заболевает птица в возрасте от полугода до года, однако не исключен вариант развития заболевания и в младших возрастных группах, например, у цыплят в возрасте 2-4 месяцев.
Поскольку вирус поражает практически все органы птицы, а также находится и в крови больной птицы, его выделение во внешнюю среду происходит с пометом, носовыми истечениями, а также с яйцами. Отмечено, что вирус в организме птицы может длительное время находиться в дремлющем состоянии, приводя к развитию болезни на фоне нарушения условий содержания и кормления, переохлаждении, скученности поголовья, загазованности птицеводческих помещений и прочих стресс-факторов.
Установлено, что некоторые породы кур имеют высокую генетическую предрасположенность к развитию у них лейкоза. В частности к таким породам относятся леггорн и род-айленд. Чаще всего лейкоз наблюдают в виде спорадических очагов, однако в некоторых случаях возможны энзоотические вспышки. При распространении вируса лейкоза среди восприимчивого поголовья отмечают свыше 70% заболеваемости всей птицы в стаде.
115. Колибактериоз: мероприятия по профилактике и ликвидации.
Проводят комплекс организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и их потомства, обеспечение гигиены родов и предотвращение перезаражения вновь нарождающихся животных. Немаловажное значение имеют полноценное кормление и правильное содержание беременных маток, скармливание новорожденным материнского молозива как единственного источника основных защитных белков - гамма-глобулинов. Рационы маток должны быть сбалансированы по общей питательности в соответствии с зоотехническими нормами.
Эффективные средства профилактики колибактериоза телят- соблюдение гигиены отелов, своевременное скармливание новорожденным молозива коров-матерей первых двух удоев (не позднее 2 ч после рождения), систематическая смена мест содержания новорожденных телят. Для этого на каждой ферме необходимо иметь родильное отделение из расчета 10-15% мест от общего количества коров с несколькими родильными денниками для приема отелов.
После рождения теленка помещают в профилакторий, он должен состоять из нескольких изолированных секций с отдельными входами и автономной канализацией и вентиляцией. Количество секций в профилактории должно обеспечивать работу по принципу «все свободно - все занято». В каждой секции устанавливают индивидуальные клетки (не более 15 в секции), которые заполняют телятами в течение 4 дней (не более). Содержат телят в секции 12-18 дней, затем секцию освобождают и в течение 4 дней санируют. В период санации одной секции телят помещают во вторую секцию. Для выполнения принципа работы «все свободно - все занято» составляют циклограмму эксплуатации профилактория.
При установлении колибактериоза прекращают прием телят в секцию профилактория, где появилось заболевание. Больных оставляют на месте и лечат; осуществляют меры, предотвращающие распространение возбудителя в другие секции профилактория, а рождающихся телят размещают в свободную секцию.
Всем вновь родившимся телятам через 30-40 мин или с первой порцией молозива дают по 80-100 мл поливалентной антитоксической сыворотки против паратифа и колибактериоза и по 20-30 мл колипротектана (первый раз перед первой выпойкой молозива, затем добавляют в молозиво в течение 2 дней). Через 24-36 ч антитоксическую сыворотку в дозе 30-50 мл вводят внутримышечно. В неблагополучных по колибактериозу хозяйствах вакцинируют стельных коров. Телятам, кроме того, назначают глобулины, АБК, ПАБК, ацидофильное молоко.
На ферме усиливают санитарный режим приема отелов, получения и скармливания молозива. Освобождающиеся секции профилактория дезинфицируют 4 %-ным горячим (70 °С) раствором едкого натра, 2 %-ным раствором формальдегида, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора, аэрозоль формалина (20 мл на 1 м при экспозиции 24 ч).
В свиноводческих хозяйствах в репродуктивных помещениях предусматривают изолированные секции на 30-60 свиноматок, которые комплектуют животными одинакового срока беременности. Следят, чтобы каждому из новорожденных поросят досталась функционирующая доля молочной железы. После отъема поросят переводят в дезинфицированное помещение, а секции репродуктивного помещения очищают, моют, дезинфицируют и только после этого заполняют новой партией свиноматок.
Всех супоросных свиноматок, а также поросят старше 10-днев-ного возраста прививают формолтиомерсаловой вакциной. Новорожденным поросятам дают также колипротектан (по 2 мл перорально 1 раз в день в течение первых 5 дней жизни). Больных животных лечат, помещения и предметы ухода дезинфицируют.
В неблагополучных по колиэнтеротоксемии (отечной болезни) свинохозяйствах поросятам в течение 10 дней после отъема от маток скармливают травяную муку (до 50% рациона), обрат, ацидо-фильное молоко. В первые 5 дней после отъема с кормом или с водой (обратом) поросятам дают по 10-15 мл 2 раза в день 3-5 %-ный раствор хлористого кальция.
С целью профилактики колибактериоза ягнят, птиц и промысловых животных осуществляют комплекс зоотехнических и ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на тщательную санацию мест содержания животных, предотвращение распространения возбудителя и перезаражение молодняка. Используют также формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа пушных зверей, птиц, телят и поросят.
Лейкоз (лат. — Leukosis avium; англ. — Leukosis; гемобластоз, лейкемия, белокровие, гепатолимфоматоз, лимфобластоз) — неопластическая болезнь, характеризующаяся системными опухолевидными разрастаниями кроветворной ткани, протекающая в четырех формах: лимфоидной, мие-лоидной, гемоцитобластической и эритроидной.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Лимфоидная форма лейкоза была установлена Ролофем в 1868 г., Капарини описал лейкемию в 1896 г., Батгер-фельд назвал эти заболевания алейкемической лимфоаденомой. Вирусная природа заболевания была доказана Бурмейстером и Пурхазом.
586Лейкоз кур встречается во всех странах с развитым птицеводством и причиняет огромный экономический ущерб за счет падежа 10. 27 % птицы, резкого снижения яичной продуктивности — на 20. 30 %.
Возбудитель болезни. Вирусы лейкоза относятся к семейству Retroviridae и включают несколько разновидностей. Все вирусы лейкозно-саркоматозного комплекса разделены по антигену на шесть групп (А, В, С, D, Е, F). В природных условиях наиболее часто встречаются вирусы типа А, реже — В и С.
Вирус саркомы Рауса можно культивировать на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона с формированием крупных и мелких бляшек. Вирус лимфоматоза размножается в культуре клеток куриных фиб-робластов, не оказывая цитопатогенного действия. При заражении вирусом миелобластоза куриных эмбрионов у 100 % выведенных цыплят развивается лейкоз. Вирус эритробластоза, содержащийся в костном мозге цыплят после заражения куриных эмбрионов, вызывает у них эритроид-ную форму лейкоза.
Клетки, пораженные онкорнавирусами, можно разделить на три группы: вируспродуцирующие, вирогенные и вируснепродуцирующие. Доказать наличие антигена лейкоза можно при помощи КОФАЛ-теста (комплемент-фиксация птичьего лейкоза), а также постановкой РИФ-пробы (резистентностьиндуцирующий фактор).
Вирусы лейкоза быстро инактивируются при температуре 46 °С. К общепринятым дезинфицирующим препаратам (хлорсодержащие, формальдегид, кальцинированная сода) вирус лейкоза неустойчив и быстро погибает.
Эпизоотология. Лимфоидный лейкоз (лимфоматоз) протекает с формированием опухолей из лимфобластов в органах и тканях организма. К заболеванию восприимчивы куры, реже индейки, утки, гуси, попугаи и птицы других видов.
В эпизоотологическом отношении данное заболевание имеет широкое распространение. В некоторых птицеводческих хозяйствах у 75 % кур обнаруживают антитела. Заболевают лимфоидным лейкозом взрослые куры, реже цыплята в 4. 5-месячном возрасте. Заражение происходит трансова-риально от кур — носителей вируса.
Миелоидный лейкоз (миелобластоз) встречается в 1,5. 2 % случаев. Характеризуется лейкемией и образованием в органах миелоци-том. Восприимчивы к заболеванию куры, индейки, цесарки, фазаны. Болеет, как правило, взрослая птица.
Ретикулоэндотелиоз — гемобластоз характеризуется формированием в органах и тканях лимфосарком из гистиоцитарных клеток. Болеют молодые куры, индейки, а в экспериментах удалось заразить уток, гусей, фазанов и перепелов. Степень распространения болезни недостаточно изучена.
Эритроидная форма лейкоза (эритробластоз) имеет две разновидности: пролиферативную и анемическую. Пролиферативная форма сопровождается анемией, желтушностью слизистых оболочек, сережек, подкожного жира; для анемической формы характерна анемия паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки).
Лейкоз птиц в единичных случаях встречается при различных системах содержания, но в отдельных птицеводческих хозяйствах принимает широкое распространение. Особенно часто лейкоз регистрируют в хозяйствах с промышленным разведением птицы, где ведущую роль придают
587одностороннему отбору птицы по продуктивности, без учета ее устойчивости к лейкозу. Птица, завозимая из племенных хозяйств в промышленные, в неблагоприятных условиях кормления и содержания особенно чувствительна к лейкозу. В период привыкания птицы к новым условиям число случаев лейкоза увеличивается.
Содержание поголовья на ограниченном рационе в период выращивания и чрезмерное введение в рацион белка с одновременно увеличивающимся световым режимом вызывают усиление обменных процессов у птиц, что может предрасполагать к лейкозу.
Патогенез. Патогенез лимфоидного лейкоза тесно связан с бурсозависимой лимфоид-ной системой. После бурсэктомии происходят значительное подавление и даже полное прекращение роста лимфоидных опухолей.
В естественных условиях после инфицирования чувствительных цыплят вирус репродуцируется во многих тканях и органах. Значительно раньше срока окончания инкубационного периода, спустя 1. 2 мес с момента заражения цыплят, в фабрициевой сумке возникают изменения, обнаруживаемые только при микроскопическом исследовании. В результате воздействия вируса на лимфоидные клетки-мишени последние трансформируются в опухолевые лимфобласты. В значительном количестве они скапливаются в центральной зоне одного или нескольких фолликулов фабрициевой сумки. Развития последующих изменений не происходит до половой зрелости цыплят.
Спустя 4. 5 мес после возникновения первичного аффекта в фабрициевой сумке в ней начинают активно размножаться трансформированные лимфобластические клетки, в результате чего образуются опухолевые узелки, размер которых колеблется от величины просяного зерна до грецкого ореха и более. Одновременно с ростом первичной опухоли происходит метастазирование опухолевых клеток. Это приводит к образованию дочерних опухолей в разных органах.
Течение и клиническое проявление. Основные проявления лейкозов птиц представлены в таблице 8.5.
8.5. Характеристика лейкозов птиц
Острое и под-острое
числа эритроцитов и содержания гемоглобина; появление незрелых клеток крови
числа эритроцитов и содержания гемоглобина до 10. 20% по Сали (17. 34 г/л)
Патологоанатомические признаки. Патологоанатомически различают два вида поражений при лимфоидном лейкозе: диффузные и узелковые, последние имеют сходство с настоящими опухолями. При диффузном поражении симметрия органа сохранена, при очаговом — нарушена.
588Фабрициева сумка в начале болезни уплотнена и незначительно увеличена, на разрезе находят одиночные серовато-белые саловидные опухолевые новообразования. Неоплазменная ткань сумки метастазирует в другие органы.
Печень при диффузном поражении увеличена в несколько раз, ее масса достигает 350. 500, иногда 800 г. Поверхность печени чаще гладкая, с серыми и серовато-белыми узелками и пятнами размером от маленькой крупинки до ореха и более. На разрезе печени выделяют саловидные очаги.
Для гистологических изменений характерно следующее: фабрициева сумка изменяется раньше других органов. Рисунок ткани фолликулов исчезает. Пораженные фолликулы почти полностью вытесняют физиологически нормальную ткань. Печень имеет сетчатую структуру. Тяжи из печеночной ткани образуют широкопетлистую сеть. В просветах между раздвинутыми балками выявляют скопления лимфоидных клеток — мелких, например лимфоцитов, и крупных — лимфобластоподобных.
При миелоидном лейкозе печень увеличена, поверхность ее гладкая, реже бугристая, буро-красного, серо-красного и серо-бурого цвета, с многочисленными мелкими серовато-белыми очажками или узелками разной величины. Консистенция органа дряблая. Селезенка и почки также увеличены и пронизаны аналогичными очагами или узелками. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета. Опухолевые поражения могут быть и в других органах. При миелобластозе, как правило, не поражаются тимус и фабрициева сумка.
Гистологическим исследованием обнаруживают избыточное скопление моноцитоподобных клеток — миелобластов в межсинусных пространствах и в просвете расширенных синусов костного мозга. Скопление миелобластов и в меньшем количестве промиелоцитов отмечается в печени во внутридольковых капиллярах и вокруг сосудов междольковой соединительной ткани. Нередко выявляют обширные инфильтраты из указанных клеток. Паренхима печени в разной степени атрофирована. В селезенке синусы красной пульпы раздвинуты и атрофированы вследствие разрастания миелобластов и промиелоцитов. Фолликулы уменьшены в размере, вокруг центральных артерий обнаруживается узкий ободок из лимфоидных элементов или мальпигиевы тельца полностью исчезают.
Аналогичные пролифераты из миелобластов встречаются и в других органах, паренхима которых в той или иной степени замещается новообразованными клетками. При импрегнации серебром в инфильтратах выявляется сеть аргирофильных волокон.
При ретикулоэндотелиозе на вскрытии устанавливают резкое увеличение печени, селезенки, почек, фабрициевой сумки. Печень при ретикулоэндотелиальном лейкозе может быть увеличена в несколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров находят разроет опухолевой ткани. На разрезе очаги плотные, серо-бурого цвета. Селезенка увеличена в 4. 5 раз, умеренно плотной, реже дряблой консистенции, поверхность разреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета. Почки в зависимости от степени и характера пролиферативных процессов светло-коричневые или серые, с зернисто-бугристой капсулой, дряблые. Фабрициева сумка умеренно увеличена, выявляют очаговые и диффузные инфильтраты из гемоцитобластов. Основной морфологический признак ретикулоэндотелиоза — избыточная пролиферация РЭС в различных органах без дифференцировки их в сторону зрелых клеток крови.
589Гистологические изменения характеризуются пролиферацией полиморфных гистиомоноцитарных и ретикулярных клеток. Клетки обнаруживают не только в паренхиме ряда органов, но и в адвентиции сосудистых стенок.
При пролиферативной разновидности эритробластоза нередко наблюдают картину асцита со студневидным выпотом, иногда встречаются мелкие субсерозные кровоизлияния. Печень значительно увеличена, красновато-синюшного или желтовато-красного цвета, иногда пронизана мелкими серовато-белыми очажками. Селезенка увеличена, вишнево-красная или буро-розовая; почки набухшие, дряблые. Костный мозг вишнево-красного цвета.
При анемической разновидности эритроидного лейкоза характерны набухание и анемичность селезенки, печени и почек. Костный мозг разжижен и бледный.
При гистоморфологических исследованиях в костном мозге выявляют выраженную гиперплазию синусной (эритропоэтической) ткани, которая состоит преимущественно из гемоцитобластов, эритробластов, базофиль-ных нормобластов, в меньшем количестве обнаруживаются полихромато-фильные и зрелые эритроциты. Межсинусная ткань в состоянии атрофии. В ней видны лишь небольшие скопления гранулоцитов и лимфоцитов. В печени внутридольковые капилляры расширены и заполнены незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и незрелые лейкоциты. Печеночные балки в разной степени атрофии. В междольковой соединительной ткани, вокруг отдельных сосудов небольшие очаги, состоящие из миелобластов, миелоцитов и лимфоидных клеток. В селезенке синусы красной пульпы расширены и переполнены крупными незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и зрелые эритроциты. Белая пульпа в состоянии атрофии. В почках межканальцевые капилляры расширены и переполнены незрелыми эритроцитами.
При анемической разновидности эритроидного лейкоза в костном мозге отмечают анапластические изменения, в других органах особых отклонений не наблюдается. Эритроидный лейкоз нередко проявляется в сочетании с миелобластозом и гемоцитобластозом.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают по результатам эпизоотологических, клинических и патологоанатомичес-ких исследований с учетом результатов лабораторной диагностики.
Для выделения вирусов берут опухолевые узлы от павшей или вынужденно убитой птицы. Материал должен быть свежим. Этот же материал используют для постановки РСК, КОФАЛ-теста и других иммуносероло-гических реакций.
Вирусы лейкоза выявляют и идентифицируют с помощью РИФ-тес-та. Индикацию вирусного лейкозного антигена осуществляют в РСК и КОФАЛ-тесте при исследовании сыворотки крови, белка яйца, вагиналь-но-клоакального материала и надосадочной жидкости из гомогената эмбрионов кур.
Латентные вирусы лейкоза также выявляют при помощи метода непро-дуцирующих клеток. Используют следующие тесты: радиоиммунный анализ, ИФА, тест фенотипического смешивания (ФС), обратно-транскрип-тазную реакцию.
По чувствительности первое место занимает РИА, второе и третье — ИФА и ФС, четвертое — исследование вагинально-клоакального материала в РСК, пятое — исследование экстрактов эмбрионов в РСК и КОФАЛ-
590тест, шестое место — выделение специфического антигена и белка методом РСК.
При дифференциальной диагностике следует исключить болезнь Марека, колигранулематоз, микотоксикозы, токсическую дистрофию печени.
Иммунитет, специфическая профилактика. Куры, перенесшие заболевание, вызванное одним типом вируса, приобретают нестерильный иммунитет, но восприимчивы к другим типам вируса. Для специфической профилактики эритробластоза и лимфоматоза была предложена вакцина, но она не нашла широкого применения.
Профилактика. Профилактика болезни сводится к выполнению санитарных правил по содержанию птицы, изоляции выращиваемого молодняка от взрослого поголовья на отдельной площадке; использованию вакцин против других болезней птиц, полученных на куриных эмбрионах из СПФ-хозяйств.
Для профилактики лейкозов птиц в рацион следует включать витамины А, Е, препараты селена, кобальта. Необходимо вести постоянную борьбу с кровососущими насекомыми (клопами, клещами), после замены птицы применять инсектицидные препараты.
Лечение. Не разработано.
Меры борьбы. При подозрении на заболевание птиц лейкозом необходимо определить степень охвата заболеванием стада. Для этого обследуют серологическим методом не менее 5 % кур. При массовом заболевании запрещают использовать инкубационные яйца для получения суточного молодняка.
Всю неблагополучную птицу убивают и проводят тщательную ветери-нарно-санитарную экспертизу мяса.
При наличии патологоанатомических изменений во внутренних органах, подкожной клетчатке, мясе тушку выбраковывают и утилизируют, при поражении только внутренних органов их удаляют, тушки проваривают. При наличии опухолей в коже или мышцах тушки направляют в утилизацию. Пух, перо, полученные от птицы при убое, дезинфицируют парами формальдегида.
Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте классификацию различных видов лейкоза у птиц. 2. Расскажите о саркоме Рауса, эритролейкозе. 3. Что означает система содержания птиц СПФ? 4. Назовите принципы дифференциальной диагностики неопластических опухолей. 5. Перечислите меры профилактики и борьбы при лейкозе.
Рис. 1. Увеличенная селезёнка курицы при миелоидном лейкозе.
лейко́з птиц (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризующаяся системными опухолевыми разрастаниями кроветворной ткани. Л. п. регистрируют во всех странах с развитым птицеводством. Экономический ущерб связан с падежом птиц, снижением яйценоскости, браковкой тушек, ограничительными мероприятиями.
Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при Л. п. нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне её, особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз (эритробластоз), а также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз.
Иммунитет. Несмотря на выявление вируснейтрализующих антител в крови кур, попытки искусственной иммунизации против Л. п. пока безуспешны.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных хозяйств, в цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления и уровня продуктивности. Обязательны изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур, вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы, гистологическое исследование патологического материала в случаях подозрения на Л. п. В неблагополучных по Л. п. хозяйствах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать маточные стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к Л. п. Разработаны рекомендации по выведению безлейкозных кур.
Рис. 2. Поражённый яичник курицы при лейкозе.
Рис. 2. Поражённый яичник курицы при лейкозе.
Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .
Меры борьбы и профилактика
На данный момент эффективного средства для лечения лейкоза птицы не найдено. Также отсутствуют и методы специфической профилактики в связи со слабой изученность иммунитета при болезни. Основой предупреждения возникновения лейкоза в птицеводческом хозяйстве является предупреждение заноса инфекции извне (завоз инкубационных яиц и молодняка только из хозяйств, благополучных по лейкозу), раздельное выращивание птицы, предназначенной для убоя на мясо с использованием принципа «пусто-занято», строгое соблюдение ветеринарно-санитарных норм содержания и кормления поголовья. Кроме того обязательными являются периодические клинические осмотры птицы, тщательное проведение патологоанатомического вскрытия, особенно истощенных особей, проведение систематической дезинфекции птицеводческих помещений после их освобождения и механической очистки.
Немаловажное значение имеет и оптимизация рациона птицы с обязательным введением в него витаминов А и Е, препаратов кобальта и селена, а также. К профилактическим мероприятиям можно отнести любые действия, направленные на повышение резистентности организма птицы.
Перспективной в отношении борьбы с лейкозом птицы является селекционная работа, имеющая целью создание устойчивых к заболеванию пород и кроссов, а также создание стад, свободных от вируса-возбудителя заболевания.
Лейкоз крупного рогатого скота (leukaemia in cattle) - хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной причиной которой - злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходи диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли.
Этиология.Возбудителем инфекции является вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС)- Bovine Leukemia virus, относящийся к семейству Retroviridae, подсемейству Oncoviridae типа С.
Эпизоотологические данные.Источник инфекции - больные лейкозом животные. В естественных условиях ВЛ КРС может передаваться пренатально и постнатально. Механизм пренатальной передачи включает передачу вирусного генома через гаметы. Постнатальная передача включает передачу вируса через молоко или при контакте. Контактная передача может быть результатом прямого воздействия контаминированных вирусом секретов или экскретов или переноса вируса насекомыми или контаминированными объектами. Так как частицы ВЛ КРС не продуцируются in vitrо, то в большинстве случаев вирус передается с инфицированными лимфоцитами. Для заражения коровы достаточно ввести внутрикожно 2500 лимфоцитов крови.
Течение и симптомы. Встречается 2 формы лейкоза - энзоотическая и спорадическая. Спорадическая форма лейкоза встречается редко и поражает животных до 3-х летнего возраста.
Имеет три формы проявления: ювинальный лейкоз характеризуется увеличением лимфоузлов и часто инфильтрацией костного мозга; тимусная форма отмечается у телят до 2-х летнего возраста и характеризуется увеличением тимуса; кожная форма встречается у телят от 1 до 3-х летнего возраста, характеризуется узелковой лейкемической инфильтрацией кожи. Энзоотический лейкоз - контагиозная болезнь с длительно латентным периодом, во время которого в крови выявляется вирус лейкоза (ВЛ КРС) и антител к нему. В основном встречается у крупных животных в возрасте 5-8 лет.
Болезнь характеризуется пролиферацией неопластических элементов, в результате чего образуются отдельные опухолевые массы или диффузная инфильтрация различных тканей и органов. В опухолевый процесс вовлекаются лимфоузлы, часто поражаются селезенка, сычуг, сердце, почки и другие органы.
Диагнозна лейкоз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, которые включают серологические, гематологические, гистологические и вирусологические исследования.
При проведении серологических исследований в сыворотках крови определяют наличие антител в ВЛ КРС в РИД, ИФА. Для проведения вирусологических исследований используют пораженные ткани и лимфоциты, в которых выявляют наличие провирусной ДНК с помощью ПЦР, и элементарных частиц вируса с помощью электронной микроскопии.
Гематологическими исследованиями выявляют повышенное содержание лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, слабодифференцированных лимфоидных клеток.
Дифференциальный диагноз.Лейкоз необходимо отличать от актиномикоза, туберкулеза, паратуберкулеза и бруцеллеза.
Лечениебольных лейкозом животных не проводят, их подвергают вынужденному убою.
Профилактика и меры борьбы.Для профилактики лейкоза предложен ряд рекомбинатных вакцин, а также вакцин, основанных на использовании поверхностные антигены вируса gp 51, gp 30, p24. В условиях лабораторий предложенные вакцины оказались эффективными, но пока широкого применения не получили.
Основной метод профилактики и борьбы с лейкозом в различных странах мира - своевременно проведенная диагностика и удаление из стада инфицированных животных. При инфицированности стад вирусом лейкоза свыше 20% инфицированных животных изолируют в отдельное стадо и эксплуатируют с предосторожностью. При инфицированности ВЛ КРС ниже 20% наиболее радикальный способ - выведение их из стада с последующей сдачей на мясокомбинат и замена их здоровыми животными. Но в различных странах имеются свои региональные системы оздоровления от лейкоза, основанные на диагностике и выделении из стада инфицированных животных
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Читайте также: