Миокардит у животных: этиология, патогенез, диагноз, лечение, профилактика.

Обновлено: 18.09.2024

Главная Болезни животных Незаразные болезни животных Болезни органов кровообращения Миокардит

2. Миокардиты: клиника, диагностические критерии, дифференциальная диагностика и лечение.

Жалобы больных:

Боли в грудной клетке колющего, ноющего или неопределенного характера. Иногда боли носят ангинозный характер, напоминая таковые при стенокардии и инфаркте миокарда.

Нарастающая слабость, утомляемость.

Одышка и ортопноэ могут встречаться у больных с дисфункцией левого желудочка. Отмечается тяжесть в правом подреберье и периферические отеки.

Сердцебиения, перебои, головокружения и синкопальные состояния вследствие различных нарушений ритма и проводимости. Тяжелые желудочковые аритмии и полная атриовентикулярная блокада могут приводить к внезапной смерти.

Данные объективного обследования

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз. При выраженной сердечной недостаточности положение ортопноэ, отеки голеней и стоп.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца: смещение кнаружи верхушечного толчка выявляется только при тяжелом течении миокардита. Он разлитой, низкий, не резистентный. Пульс мягкий, слабого наполнения, характерна стойкая тахикардия в покое и незначительной физической нагрузке. Выраженность тахикардии не соответствует степени повышения температуры. Пульс обычно аритмичен. Систолическое артериальное давление при тяжелом миокардите снижено.

Аускультация сердца: ослабление I тона, характерен ритм галопа, который предшествует появлению клинических признаков сердечной недостаточности и служит важным диагностическим признаком миокардита. При развитии легочной гипертензии II тон усилен над легочной артерией, а при полной блокаде левой ножки пучка Гиса может быть расщеплен. У значительной части больных отмечается систолический шум за счет относительной недостаточности митрального и (или) трехстворчатого клапанов. При сопутствующем перикардите определяется шум трения перикарда. В тяжелых случаях отмечаются признаки выраженной застойной бивентрикулярной сердечной недостаточности: набухание шейных вен, альтернирующий пульс, резко выраженная кардиомегалия, застойные хрипы в легких и выпот в плевральные полости, увеличение печени, анасарка.ЭКГ:

Уплощенные, двухфазные или отрицательные зубцы Т, депрессия сегмента ST. В тяжелых случаях регистрируются глубокие «коронарные зубцы Т и патологические зубцы Q и QS, что часто затрудняет дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда;

Частыми находками являются нарушения проводимости. Особенно характерна блокада левой ножки пучка Гиса (20%) и предсердно-желудочковые блокады, включая полную с приступами Морганьи-Адамса-Стокса;

Среди нарушений ритма наиболее часто встречаются желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Рентгенография грудной клетки

У значительной части больных изменения отсутствуют. В тяжелых случаях отмечается разной степени выраженности кардиомегалия, признаки венозного застоя в легких;

При сопутствующем экссудативном перикардите сердце приобретает шаровидную форму.

Эхокардиография

Дисфункция левого желудочка (ЛЖ);

Нормальный или увеличенный размер камеры ЛЖ;

Сегментарные нарушения подвижности стенки;

Пристеночные тромбы в полостях сердца, чаще в ЛЖ.

Лабораторные методы (анализ крови).Повышенная СОЭ (60%); лейкоцитоз (25%); повышение уровня МВ-изофермента КФК (12%); повышение концентрации тропонина J. По некоторым источникам чувствительность теста с сердечным тропонином J достигает 34%, специфичность - 89%, положительная диагностическая значимость - 82%.

Диагностические критерии острого миокардита

1. Кардиомегалия 2. СН 3. Кардиогенный шок 4. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса 5. Патологические изменения на ЭКГ, в том числе сердечные аритмии 6. Повышение активности кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, тропонин Т)

1.Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (высокие титры противовирусных антител)

2.Ослабление I тона

3.Протодиастолический ритм галопа

Принципы лечения миокардитов:

1. Режим только постельный, даже при лёгких формах (лёгкое течение - до 1 мес, среднетяжёлое течение - 1,5-2 мес, тяжёлое течение - 4-6 мес или до нормализации температуры), физическая нагрузка ограничена, при наличии признаков застойной СН - диета с малым количеством соли, ограничение приема жидкости

2. Этиотропная терапия: противовирусные препараты не используются; при инфекционных заболеваниях - антибактериальная терапия до 2 недель (в зависимости от предполагаемого агента)

3. Противовоспалительные препараты:

а) НПВС (диклофенак по 50-150 мг/сут, индометацин по 25 мг 3-4 раза/сутки - до 4-5 нед.)

б) ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут) - показаны: пациентам с выраженной дилатацией миокарда (тяжёлое и среднетяжёлое течение); больным с экссудативным перикардитом (миоперикардитом), с аутоиммунными знаками (кожный синдром,суставной синдром); при неэффективности НПВС

в) аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил по 0,5 г в течение 6-8 мес.) - показаны при тяжелом течении; оказывают противовоспалительное, слабое иммуносупрессивное, антиаритмическое действия

4. Симптоматическая терапия: СГ - очень осторожно, даже обычные дозы могут вызвать гликозидную интоксикацию; показаны только при мерцательной аритмии и очень низкой ФВ; антикоагулянты непрямого действия; метаболическая терапия (милдронат, предуктал) - при наличии дистрофических изменений и в конце лечения; антиаритмические средства; антигистаминные препараты

Миокардит

Миокардит (myocarditis)

Миокардит - воспаление мышцы сердца. Воспалительный процесс может поражать всю мышцу (диффузный), что приводит к недостаточности сердечной деятельности, или быть очаговым, что нарушает ритм сердечной деятельности. По течению различают острые и хронические, а по происхождению - первичные и вторичные миокардиты. В другой классификации различают миокардиты воспалительной, дистрофической, гипертрофической и фиброзирующей природы. Введен также термин «инфекционно-аллергический миокардит», объединяющий все предыдущие формы.

Этиология. Степень поражения мышцы сердца бывает различной: от едва заметных функциональных отклонений до больших структурных разрушений мышечной, нервно-мышечной и питающей их сосудистой системы.

Миокардит проявляется как осложнение при инфекционных (ящур, чума, геморрагическая септицемия, перипневмония) и гемоспоридиозных болезнях. Возникает он также при интоксикациях химическими и медикаментозными ядами (мышьяк, сулема, фосфор, медь и пр.), а также при аутоинтоксикациях вследствие поражения кишечника, почек. Нередко миокардит развивается в результате нарушения питания мышцы сердца при чрезмерной физической нагрузке. В регулировании функции миокарда важная роль принадлежит фосфору. Недостаток солей калия и магния также приводит к поражению миокарда вплоть до его некроза.

Патогенез миокардита относительно не выяснен. Одни исследователи считают, что миокардит при инфекционных болезнях развивается в результате сенсибилизации организма и последующей аллергической реакции. При воздействии на миокард микробов и их токсинов образуются аутоантигены, в ответ на действие которых вырабатываются аутоантитела. Повторное воздействие инфекции и других факторов ведет к воспалительной реакции в миокарде.

Процесс развивается в межуточной ткани миокарда, в ее основном веществе. Продукты воспаления раздражают рецепторный аппарат сердца, что ведет к тахикардии и аритмиям. Патологический процесс может распространяться и на проводящую систему вплоть до пучка Гиса, вызывая несогласованность в работе отделов сердца. При дальнейшем развитии реактивных процессов в межуточной ткани и с наступлением белкового или жирового перерождения мышечных волокон уменьшается сократимость сердечной мышцы в целом, что вызывает падение артериального кровяного давления, развитие отеков, ослабление пульса.

Все это ведет к нарушению портального кровообращения, развитию застоя крови в печени, кишечнике, легких. Одновременно появляются синдромы поражения почек с явлением уремии и желтухи. Общее состояние больного животного резко ухудшается.

Симптомы. В начале болезни, когда преобладают воспалительные процессы в миокарде, у животного повышается температура тела, у него угнетенное состояние, ухудшен прием корма, снижаются продуктивность и работоспособность. Частота сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в 1 мин, отмечаются экстрасистолия, болезненность сердечной области, усиление сердечных тонов. Нередко оба сердечных тона прослушиваются одинаковыми по силе (эмбриокардия).

Пульс учащен и слаб (до 90-100 ударов в 1 мин). Максимальное артериальное давление в пределах 150 мм рт. ст., а минимальное - 50 мм рт. ст.
Работа сердца ослабевает со второго дня болезни из-за развития дистрофических и дегенеративных изменений в сердечной мышце. Больные животные часто переступают с ноги на ногу. Сердечная деятельность ослабевает, появляются отеки, кожные вены набухают. В результате тяжелых нарушений сократительной функции миокарда появляются мерцательная аритмия и альтернирующий шум.

В начале болезни на электрокардиограмме заметно увеличение зубцов QRS, а систолический и диастолический интервалы укорочены. Высокие зубцы R и Т и короткие интервалы R-Q и S-Т указывают на возбуждение сердечной мышцы. Во втором периоде острого миокардита зубцы Т высокие, увеличиваются интервалы между Р-Q и S-T, a R понижается.

Прогноз зависит от основного страдания и от продолжительности болезни. В острых случаях при своевременном лечении возможно выздоровление. Если болезнь затягивается, симптомы не исчезают, животных приходится выбраковывать.

Патолого-анатомические изменения. В начальной стадии миокардита пораженные участки темно-красного цвета, поверхность разреза влажная, сочная. В дальнейшем сердечная мышца приобретает пестрый, тигровый вид («тигровидное сердце»). Рисунок сглажен, стенка дряблая. В мышечных волокнах преобладает белковая или жировая дегенерация, а в соединительной ткани - альтернативные изменения. Обильные кровоизлияния в сердечной мышце характерны для паренхиматозного геморрагического миокардита. При миокардите микробного происхождения преобладают отдельные гнойнички или диффузные поражения.

В поздних стадиях болезни на сердечной мышце можно найти очаговое или диффузное разрастание соединительной ткани, заполняющей дефекты, что свойственно для кардиосклероза и кардиофиброза.

Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных симптомов болезни и данных электрокардиографии. Основными симптомами являются тахикардия, резкая возбудимость сердца, аритмии, отеки. Проводят функциональную пробу: после движения шагом в течение 5 мин еще продолжает некоторое время (2-3 мин) учащаться сердцебиение. При эндокардите появляются эндокардиальные систолические или диастолические шумы, а при перикардите - шумы трения перикарда или шумы плеска.

Лечение. Больному животному предоставляют полный покой. Необходимо провести комплекс мероприятий, направленных на снижение потребности сердечной мышцы в кислороде, увеличение обеспеченности ее кислородом, активизацию метаболических процессов. С этой целью проводят ингаляцию кислородом (100-120 л кислорода со скоростью 15-20 л в 1 мин) или подкожное введение его (6-10 л крупным животным). При появлении признаков сердечной недостаточности внутривенно инъецируют 30-40%-ный раствор глюкозы с кофеином, а при сильно выраженной тахикардии - камфарное масло, кордиамин, стрихнин, калий. При отеках подкожной клетчатки назначают глюкозу с аскорби-новой кислотой, гексаметилентетрамином, диуретином или теобромином, используют кальция хлорид, преднизалон, аминазин, барбитураты, мочевину. Положительные результаты дает новокаиновая блокада звездчатого узла. Кормят животных полноценными, легкоусвояемыми кормами: свежей травой, болтушками из отрубей или муки, сахаром (до 400 г в день). Дают их небольшими порциями через 3-4 ч. Следят за деятельностью желудочно-кишечного тракта, способствуют регулярному опорожнению кишечника (клизмы, малые дозы карловарской соли) и предотвращают метеоризм.

Профилактика заключается в своевременном устранении основной причины, вызывающей миокардит.

Миокардоз (Myocardosis) — собирательное название поражений сердечной мышцы не воспалительного характера.

Заболевание встречается у животных всех видов, особенно часто у высокопродуктивных молочных коров и спортивных лошадей. Весьма условно различают дистрофическую стадию миокардоза (миокардиодистрофию) и дегенеративную (миокардио дегенерация).

Этиология. Учитывая, что миокардоз развивается как вторичный патологический процесс при многих заболеваниях, этиология его весьма разнообразна. У животных наиболее часто миокардоз вызывают нарушения белкового, углеводного, жирового, минерального и витаминного обмен (кетозы, остеомаляция А, В, Е, С и Д гиповитаминозы) в результате несбалансированного кормления владельцами своих животных. Заболевания, вызванные как избытком, так и недостатком тех или иных микроэлементов (беломышечная болезнь и др.) Физическое перенапряжение у рабочих и спортивных лошадей, солнечный и тепловой удар у животных. Интоксикация организма при длительном использовании в рационе недоброкачественных кормов (силос с большим содержанием масляной кислоты, заплесневелое сено, замороженная свекла и т. д. Избыточное введение в рацион кормления синтетических кормовых добавок (карбамид, хлорнокислый аммоний, жом, патока и др.). Интоксикация при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хламидиоз, иерсиниоз и др.); интоксикация при инвазионных заболеваниях (фасциолез и др.); интоксикация при гинекологических заболеваниях (эндометрит, мастит и др.); хирургических и внутренних незаразных болезнях. Интоксикации при микозах и микотоксикозах (аспергиллез и др.).

На современных комплексах по производству молока миокардозом болеет большое количество высокопродуктивных коров.

Патогенез. Под воздействием избыточного поступления в сердечную мышцу некоторых веществ (гормоны, электролиты) или в результате недостатка химических или биологических веществ (витамины, кислород, электролиты), а также под влиянием различных токсических воздействий происходит нарушение в ходе ферментативных реакций, нарушаются процессы фосфорилирования и образования адезинтрифосфорной кислоты, что в итоге приводит к возникновению миокардоза. Сердечная мышца для своего питания получает мало питательных веществ. В результате замещения сердечной мышечной ткани соединительной тканью или вследствие склероза коронарных сосудов постепенно уменьшается сократимость сердечной мышцы, ее возбудимость и проводимость, происходят нарушения в гемодинамике, расстраиваются кровообращение и трофика всех тканей и органов у животного.

Клиническая картина. Клиническая картина у животных больных миокардозом чрезвычайно разнообразна и зависит от течения и стадии развития патологического процесса. При легких случаях заболевания сердечно — сосудистая недостаточность у больного животного выявляется только после физической нагрузки, а при тяжелых - и в покое.

Наиболее общими симптомами миокардоза являются - появление у животного вялости, понижение аппетита, продуктивности и работоспособности. У больного животного при клиническом осмотре ветеринарные специалисты отмечают понижение мышечного тонуса (отвисание нижней губы, малая подвижность крыльев носа, ушей, полузакрытые глаза и т.д.). Расстройство периферического кровообращения (снижение артериального и повышение венозного кровяного давления) клинически проявляющееся в частом переступании больного животного конечностями, понижается тургор кожи. В результате замедления кровотока у больного животного возникает венозный застой, особенно в печени и в портальной системе, у животного нарушаются функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта, дыхательной и нервной систем. У животного регистрируем одышку, цианоз видимых слизистых оболочек, отеки (сначала на тазовых конечностях, в области мошонки, препуция, вымени, а у крупного рогатого скота - в межчелюстном пространстве, затем - в области подгрудка, нижней стенке живота, конечностях. Сердечный толчок ослаблен, тоны сердца при аускультации глухие, ослаблены, первый тон (систолический) удлинен, иногда расщеплен и раздвоен. При аускультации у животных области 2-х и 3-х створчатых клапанов прослушиваем систолические эндокардиальные шумы, которые усиливаются после проводки больного животного. Границы сердца вследствие гипертрофии при перкуссии увеличены. У больного животного иногда регистрируем экстрасистолию, мерцательную аритмию. Пульс малого наполнения, аритмичный.

При исследовании крови находим понижение резервной щелочности, ускоренное СОЭ, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, кальция, фосфора, каротина; общий лейкоцитоз умеренный, в лейкоцитарной формуле имеет место увеличение количества лимфоцитов.

Течение миокардита зависит от длительности и интенсивности действия этиологических факторов, приведших к миокардозу, а также от клинической формы или стадии развития заболевания.

Патологоанатомические изменения у павших животных зависят от клинической формы или стадии развития миокардоза. В начале развития миокардиодистрофии в миокарде при вскрытии можно не обнаружить каких-либо патологоанатомических и даже патолого-гистологических изменений. В стадии миокардиодегенерации, отмечаем бледность миокарда, рисунок на разрезе сглажен, сердечная мышца дряблая. При тяжелом случае миокардоза сердечная мышца приобретает цвет вареного мяса, становится тонкой и легко разрывается. При проведении гистологического исследования в сердечной мышце устанавливаем белковое или жировое перерождение миокарда.

Диагноз на миокардоз у животных ставят на основании собранных анамнестических данных (грубые нарушения в кормлении, инфекции, интоксикации, физическое перенапряжение и т.д.) и наиболее характерных клинических симптомов болезни, с учетом данных электрокардиограммы (снижение и растянутость вольтажа зубцов), снижения артериального давления и повышения венозного.

Дифференциальный диагноз. Исключаем миокардит, миокардиофиброз и перикардит.

Прогноз при миокардозе осторожный, связан с клинической формой, стадией развития заболевания сердечной мышцы, а также характером и тяжестью основного заболевания.

Лечение при миокардозе должно быть направлено прежде всего на устранение этиологических факторов болезни, путем исключения в первую очередь из рациона недоброкачественных кормов и физической нагрузки. Рацион кормления животных должен быть сбалансирован по основным питательным веществам макро, микроэлементам и витаминам. Животные должны быть обеспечены регулярным моционом, при этом пастьба в общем стаде противопоказана. Больных животных с симптомами миокардиодистрофии необходимо выпасать отдельной группой на прифермском участке с оборудованным навесом, который защищает животных от воздействия прямых солнечных лучей.

Медикаментозное лечение больных животных должно быть направлено на ликвидацию дистрофических процессов в миокарде, восстановление тонуса сердечной мышцы и периферических сосудов, улучшение снабжения сердца. Проводится курс лечения с 40% раствором глюкозы, 10% раствором кофеина, глюкозой с аскорбиновой кислотой, назначают камфорное масло, кордиамин, коразол, препараты строфанта, майского ландыша, черногорки, аденозинтрифосфорную кислоту, гитален, рибоксин. Если у больного животного имеется расстройство сердечного ритма, применяем новокаинамид, кокарбоксилазу, хинидин, этмозин, калия хлорид. При резком падение у больного животного артериального кровяного давления подкожно вводим адреналин. При нарушении функции других органов необходимо проводить соответствующее лечение.

Профилактика. Животным (особенно высокопродуктивным и ценным) необходимо создание оптимальных условий кормления и содержания. На современных молочных комплексах с поточно-цеховой системой содержания ветеринарные специалисты совместно с зоотехнической службой должны своевременно проводить диспансеризацию животных, обращая особое внимание на предупреждение обменных процессов в организме животных (кетозы, ацетонемии, остеомаляция, рахит, беломышечная болезнь, гиповитаминозы). Регулярно проводить активный моцион, не допускать интоксикации, своевременно лечит хирургические и гинекологические болезни животных.

Миокардит (Myocarditis) - воспаление сердечной мышцы. У животных принято различать следующие клинические формы миокардита: по течению - острый и хронический, по степени распространения патологического процесса - очаговый и диффузный, по происхождению - первичный и вторичный.

Этиология. Острый миокардит у животных в основном возникает как вторичный патологический процесс в виде осложнений инфекционных, паразитарных, гинекологических, хирургических и незаразных болезней (ящур, злокачественная катаральная горячка , сибирская язва, контагиозная плевропневмония, пастереллез, мыт, рожа свиней, чума плотоядных, пироплазмоз, бабезиеллезы, анаплазмоз, тейлериоз, микозы, эндометриты, маститы, травматический перикардит и др.).

Патогенез. В сердечной мышце воспалительный процесс развивается при инфекционных болезнях в результате сенсибилизации организма больного животного и последующей аллергической реакцией. В результате воздействия на миокард различных микроорганизмов и их токсинов образуются аутоантигены, в ответ на действие которых организм больного животного вырабатывает аутоантитела. Повторное воздействие той или иной инфекции и других факторов ведет к воспалительной реакции в миокарде.

Воспалительный процесс развивается в основном веществе миокарда, межуточной ткани. Образующиеся в процессе воспаления продукты вызывают раздражение рецепторного аппарата сердца, вызывая развитие тахикардии и аритмии. Возникший патологический процесс может распространиться и на проводящую систему сердца доходя до пучка Гиса, приводя к несогласованности в работе отделов сердца. В случае дальнейшего развития воспалительного процесса в межуточной ткани сердечной мышцы и с наступлением белкового или жирового перерождения мышечных волокон происходит уменьшение сократимости сердечной мышцы, что приводит к снижению артериального кровяного давления, появлению отеков и ослаблению пульса.

Все эти изменения приводят в организме животного к нарушению портального кровообращения, появляется застой крови в печени, кишечнике и легких. Одновременно у больного животного появляются синдромы поражения почек с явлениями уремии и желтухи. Происходит резкое ухудшение общего состояния больного животного.

Клиническая картина. Клиническая картина миокардита у больного животного зависит от периода его развития и тяжести течения у животного основного заболевания. Больное животное при клиническом осмотре угнетенное, температура тела обычно повышена. Отмечаем понижение или полное отсутствие аппетита. Работоспособность и продуктивность у таких животных резко понижается.

В начальный период развития острого миокардита ветврач отмечает у больного животного тахикардию, большой волны экстрасистолию, полный пульс, болезненность области сердца при пальпации, при аускультации усиленный, а иногда даже стучащий, сердечный толчок, частота сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в 1минуту, тоны сердца, особенно первый, усилены. Скорость кровотока и артериальное давление у животного повышены.

На начальном этапе развития острого миокардита на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируем резкое увеличение зубцов Р, R и особенно Т, укорочение интервалов РQ и QT, иногда смещение сегмента ST. Такие изменения говорят ветврачу об усиленной и напряженной работе сердца, когда миокард у больного животного сравнительно еще мало поврежден. При исследовании больного миокардитом животного во втором периоде заболевания, когда мы уже имеем место с дистрофическо - дегенеративными изменениями сердечной мышцы, регистрируем обычно все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: цианоз видимых слизистых оболочек, одышку, отеки и при аускультации сердца, более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. Нарушения ритма сердца у больного животного чаще проявляется в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в отдельных случаях в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной и даже полной атриовентрикулярной блокады. При аускультации сердца - сердечный толчок ослаблен, первый тон усилен, при этом часто бывает раздвоен или расщеплен. Раздвоение или расщепление его вызывается главным образом вовлечением в патологический процесс проводящей системы сердца или же более выраженной функциональной слабостью одного из желудочков сердца. Если деструктивные изменения в миокарде имеют глубокий характер, то при аускультации отмечаем ритм галопа, эмбриокардию, глухость и ослабление тонов сердца. Слабые и глухие тоны сердца говорят ветеринарному специалисту о диффузном перерождение мышцы сердца.

В результате дилятации того или другого желудочка при относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, а также в результате понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты или легочной артерии у больного животного появляются функциональные эндокардиальные шумы. Развивающаяся сердечная недостаточность вызывает падение артериального и повышение венозного кровяного давления и замедлению скорости кровотока.

При снятии электрокардиограммы во втором периоде развития острого миокардита регистрируем значительное снижение зубцов комплекса QRS. При расшифровке электрокардиограммы данный комплекс становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, при одновременном удлинении интервалов PQ и QT, нередко происходит смещение сегмента ST.

Диагносцируя у животных миокардит, ветеринарный специалист всегда должен помнить, что миокардит в той или иной степени приводит к нарушению функций легких, печени, почек, органов пищеварения, проявляющееся у животных одышкой, цианозом или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи, появляются отеки, снижается диурез, появляются расстройства органов пищеварения. Всегда имеет место нарушение функции нервной системы.

Течение заболевания у животного зависит в основном от тяжести и продолжительности основного заболевания и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. При тяжелом течении острый миокардит для животного заканчивается либо параличом сердца и падежом животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), который приводит переболевшее животное к полной потере продуктивности и работоспособности.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при миокардите зависят от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции. Различают при вскрытии альтеративный, экссудативный и пролиферативный (продуктивный) миокардиты. Каждый из них может быть очаговым или диффузным, по течению - острым или хроническим.

Альтеративный миокардит сопровождается повреждением мышечной ткани сердца, дистрофическими и некротическими процессами. Сердечная мышца становится дряблой, тусклой, серовато-красного цвета («тигровое сердце»), полости сердца расширены.

Экссудативный миокардит встречается при инфекционных болезнях и интоксикациях. По характеру экссудата бывает серозным и гнойным.

Визуально серозный миокардит трудно дифференцировать от таких общепатологических процессов как дистрофии и расстройства кровообращения.

При гнойном миокардите в сердечной мышце находим многочисленные гнойники. В начальной стадии они мелкие, окружены красноватым ободком, в дальнейшем увеличиваются и уплотняются.

Гнойный миокардит часто встречается у крупного рогатого скота при ранении сердечной мышцы инородным предметом, при травматическом перикардите. При глубоких ранениях в результате заноса гнойно-гнилостной микрофлоры сердечная мышца сначала пропитывается геморрагическим, а затем гнойно-фибринозным экссудатом. Воспаленный очаг в сердечной мышце превращается в гнойник, который при затяжном течении болезни инкапсулируется. Сердечная капсула пигментирована, в полости сердечной сорочки можно иногда обнаружить инороднее тело (проволока, гвоздь и др.).

Продуктивный миокардит сопровождается у животных пролиферацией клеток интерстиция миокарда. Продуктивный миокардит встречается у животных при хроническом течении инфекционной анемии лошадей и ряде других инфекционно-аллергических болезнях животных. При этом процесс пролиферации в миокарде бывает очаговым или диффузным. Визуально в сердечной мышце находим участки сероватого цвета, мягковатой или плотной консистенции. Продуктивный миокардит у животных заканчивается миокардиофиброзом и миокардиосклерозом.

Диагноз на миокардит ставят на основании анамнеза (предшествует то или иное первичное заболевание) и характерных симптомов поражения сердца. Для диагностики ветврачи используют характерные показатели функциональной пробы, когда после физической нагрузки (проводки, прогонки) пульс в спокойном состоянии животного продолжает учащаться еще 3-5 минут, говорящем о повышенной возбудимости сердечной мышцы при миокардите. На ЭКГ при остром течении происходит резкое увеличение вольтажа зубцов и укорочение интервалов, при хроническом миокардите - вольтаж зубцов уменьшается. При гематологическом исследовании находим нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренное СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Миокардит ветспециалистам необходимо дифференцировать от перикардита, эндокардита и миокардоза. Сухой (фибринозный) перикардит дифференцируем от миокардита характерным шумом трения перикарда при аускультации, а выпотный (экссудативный) перикардит отличается характерным для него синдромом тампонады сердца и во многих случаях шумами плеска. Эндокардит отличают от миокардита по наличию при аускультации стойких эндокардиальных шумов.

Прогноз при миокардите у животного в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основного заболевания. Если лечение миокардита начать вовремя и проводить комплексно, то заболевание может закончиться выздоровлением животного. Часто бывает, что животное погибает не от основного заболевания, а от тяжелой формы миокардита.

Лечение. Больному животному предоставляется полный покой в хорошо вентилируемых, умеренно прохладных помещениях. Рацион кормления должен состоять из легко усвояемых углеводистых и витаминных кормов (зеленая трава, витаминное сено, травяная мука, кормовая свекла, морковь, плотоядным животным дают молоко и творог, постное мясо, вводят овощи и фрукты). Ограничивают дачу поваренной соли и воды. При миокардитах инфекционного и инвазионного происхождения больных животных изолируют и применяют биопрепараты и специфические средства. Если миокардит вызван бактериальным инфекционным заболеванием, то применяют подтитрованные антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда.

При сильно выраженной возбудимости миокарда в начальной стадии заболевания применение сердечных препаратов противопоказано. В этой стадии болезни больным животным применяют холод на область сердца, подкожное введение кислорода (5-10л крупным животным и 0,5л мелким), настойку валерианы и препараты камфоры. По мере развития болезни и при хроническом течении миокардита с целью ослабления симптомов сердечнососудистой недостаточности применяют 40% раствор глюкозы, 20% раствор кофеина, препараты строфанта 0,05% раствор, черногорки, майского ландыша, ментол и адреналин. При появлении отеков подкожной клетчатки назначают 10% раствор хлористого кальция, внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой, гексаметилентетрамин, диуретики или теобромин. Неплохой результат можно получить от новокаиновой блокады звездчатого узла. При лечении миокардита находит место применение гормональных препаратов - кортикостероидов: адренокортикотропного гормона, кортизона, преднизолона. В том случае, когда мы диагносцируем у больного животного миокардит ревматического происхождения больному животному в курс лечения назначают дополнительно салициловые препараты (аспирин, амидопирин и т.д.). Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы применяются противоаллергические препараты: димедрол, тавигил, супрастин и другие. При выявление у больного животного симптомов нарушения сердечного ритма применяем новокаинамид, кордарон, кокарбоксилазу. При появлении у животного осложнений септического характера внутривенно вводим гексаметилентетрамин с 40% раствором глюкозы, спиртовый раствор камфоры с глюкозой. Для предупреждения дистоний преджелудков и атонии кишечника применяем слабительные средства и карловарскую соль. Выздоровевших рабочих животных в эксплуатацию втягивают постепенно.

Профилактика должна быть направлена на устранение инфекционных, инвазионных заболеваний и ликвидацию локальных очагов бактериальной инфекции в организме животного.

Миокардит (myocarditis) - воспаление миокарда, характеризующееся экссудативно-пролиферативными процессами интерстициальной ткани и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон, обуславливающими повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда, развитие экстрасистолий. По распространению миокардиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению - острыми и хроническими. Болезнь отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталлиоз, пироплазмоз. Заболевание может быть аутоиммунного происхождения, а также отмечаться при отравлениях мышьяковистыми, фосфор- и хлорорганическими соединениями, при пиемии, септицемии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.

Симптомы и течение. Миокардит обычно протекает с повышением температуры тела, при общем угнетенном состоянии. Отмечается снижение продуктивности и работоспособности, аппетит понижен или вовсе отсутствует.

В 1-ый период болезни сердечная деятельность усилена. Отмечается тахикардия, сердечные тоны усилены, пульс хорошего наполнения, напряжение артерий усилено. Ток крови ускорен. Максимальное кровяное давление повышено (150-160 мм рт. ст.), минимальное или в пределах нормы или незначительно повышается. При пальпации может отмечаться болевая реакция в области сердца.

Во втором периоде заболевания, когда в мышечных волокнах сердца развиваются дистрофические процессы, наблюдается ослабление сократительной способности миокарда. Пульс малого наполнения и малой волны, артериальная стенка не напряжена. Максимальное артериальное давление понижается до 80-90 мм рт. ст., минимальное остается на прежнем уровне. Венозное давление значительно повышено, хорошо выражен рельеф кожных вен, стенки их напряжены.

Сердечный толчок усилен. При аускультации сердца 1-ый тон усилен, глухой и нередко раздвоен, 2-ой тон ослаблен. При нарушении нервного аппарата сердца наблюдается желудочковая экстрасистолия, реже мерцательная аритмия или блокада сердца. Ослабление сердечной деятельности сопровождается появлением отеков, которые могут сохраняться и некоторое время после выздоровления.

При исследовании крови обычно выявляется общий лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом в сторону палочкоядерных и до юных, при одновременном уменьшении числа лимфоцитов, моноцитов и базофилов. СОЭ ускорено.

Вместе с тем следует отметить, что изменения в крови находятся в зависимости от происхождения миокардита.

Острый миокардит протекает от нескольких дней до нескольких недель, а хронический - месяцами.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, а при анализе клинического проявления заболевания - стадийность его развития. Важное диагностическое значение имеет постановка функциональной пробы. Для этого подсчитывают число ударов пульса в спокойном состоянии, а затем животное проводят шагом в течение 5 мин, если позволяет его состояние, в противном случае заставляют сделать несколько шагов вперед и назад, после чего подсчитывают пульс. Для миокардита характерным является учащение пульса в течение 2-3 минут на 20-25 ударов по сравнению с исходными данными. При других заболеваниях сердца после прекращения нагрузки пульс сразу постепенно урежается.

Дифференциальный диагноз. Миокардит дифференцируют от перикардита, миокардоза, эндокардита. Фибринозный перикардит отличается характерными для него шумами трения, а гнойно-гнилостный - шумами плеска. При эндокардите устанавливаются стойкие эндокардиальные шумы. Миокардоз протекает без лихорадки и в одну стадию.

Лечение. Больному животному следует предоставить полный покой. Если миокардит явился следствием инфекционных болезней, применяют антибиотики (ампицилин, ампиокс, рефлин и др.), сульфаниламиды (бисептол, сульфален, сульфадимизин и др.). Для поддержания нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта внутрь задают карловарскую соль (30-50 г).

В 1-ю стадию болезни сердечные средства не применяют. На область сердца накладывают холодные компрессы и примочки. Можно использовать кислородотерапию в виде ингаляций или подкожных инъекций (до 10 л), внутривенные инъекции глюкозы (30 % - 400 мл кр. животным).

Профилактика должна быть направлена на предупреждение инфекционных и инвазионных болезней, а также предохранение животных от воздействия других этиологических факторов.

Миокардит - очаговое или диффузное воспалительное заболевание миокарда с классическими морфологическими признаками воспаления. Выделяют 1) первичные миокардиты - самостоятельная нозологическая форма и 2) вторичные миокардиты - например, у больных брюшным тифом и т.д. В настоящее время часто применяют термин «неревматический миокардит» с целью показать принципиальное отличия между миокардитами ревматического и неревматического генеза.

1) инфекционные агенты (вирусы: Коксаки А и В, гриппа, ECHO, гепатита В, ЦМВ, герпеса и др., бактерии: стафилококк, пневмококк, спирохеты, хламидии, миокаплазмы, грибки: актиномицеты, аспергиллы, простейшие: лейшмании, трипаносомы, гельминты: эхинококк, трихинелла)

2) аллергические или иммунологические факторы (при лечении различными сыворотками, вакцинами, при аллергических заболеваниях - БА, пищевая аллергия и др.)

3) токсические вещества и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС: цитостатики, новокаинамид, противотуберкулезные ЛС при многомесячной химиотерапии, лучевая терапия органов грудной клетки)

4) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, первичный дерматомиозит, ревматоидный артрит, неспецифический аортоартериит и др.)

5) идиопатические миокардиты (Абрамова-Фидлера).

Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов  инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление)  высвобождение АГ («демаскирование»)  образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов (ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ)  иммунное воспаление миокарда.

Патоморфология: воспалительный процесс миокарда с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента; инфильтраты миокарда, дистрофия миофибрилл, васкулиты.

Классификация неревматических миокардитов:

а) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический

б) по распространенности: очаговый и диффузный

в) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический

г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее

д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания - 2 и более месяца, исход - кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).

Читайте также: