Миокардоз у животных: этиология, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика.

Обновлено: 05.10.2024

Невоспалительное заболевание миокарда, характеризующееся дистрофическими процессами в нем, проявляется в двух клинических формах - миокардиодистрофия без выраженных деструктивных изменений и миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями сердечной мышцы.

Этиология. Болезнь чаще возникает как вторичный патологический процесс в виде осложнений других болезней, например: кетоза, некоторых гиповитаминозов и микроэлементозов, анемических состояний, интоксикаций. Миокардоз нередко возникает как осложнение ряда инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся хронической интоксикацией. Возникновению и развитию болезни способствуют в крупных специализированных хозяйствах промышленного типа такие стрессовые факторы, как гипокинезия, скученность животных, шумы работающих механизмов.

Патогенез и патологоанатомические изменения. Вследствие недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы нарушается ее питание,что ведет к нарушению биохимических процессов в миокарде и развитию в нем дистрофических процессов. Затем могут возникать деструктивные изменения миокарда, нередко необратимые.

В патологический процесс часто вовлекаются нервная и проводящая системы сердца.

С развитием болезни проявляются все основные общие симптомы сердечно-сосудистой недостаточности - нарушения сердечного ритма, одышка, цианоз, отеки. АД понижается, ВД повышается, кровоток замедляется. Вследствие нарушения гемодинамики в организме нарушаются функции других органов и систем с развитием отеков и общего венозного полнокровия

В начале развития миокардоза изменения в миокарде можно выявить только гистохимическим исследованием. При развившемся миокардозе гистологическим исследованием чаще обнаруживают зернистую или жировую дистрофию миокарда. При этом сердечная мышца становится бледной, дряблой. Рисунок на разрезе сглажен. В тяжелых случаях, при выраженных деструктивных изменениях миокарда он приобретает цвет и консистенцию вареного мяса. При амилоидозе миокарда сердечная мышца приобретает ломкость

Симптомы. К общим признакам относятся угнетение, понижение аппетита, продуктивности, работоспособности, нарушение периферического кровообращения, проявляющееся частым переступанием конечностями и снижением тургора кожи, аритмия сердца, одышка, цианоз, отеки. Температура тела при миокардозе в большинстве нормальная.

Для миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменений миокарда характерны умеренная тахикардия, ослабление сердечного толчка, усиление, расщепление или раздвоение первого и ослабление второго тона сердца, нарушение функции проводимости сердца (чаще в виде атриовентрикулярной блокады).

Миокардиодистрофия с выраженными изменениями миокарда отличается более значительной тахикардией, ослаблением и диффузностью сердечного толчка, слабыми и глухими тонами сердца, нередко атриовентрикулярной блокадой сердца.

Диагноз ставится по характерным симптомам с учетом клинической формы и стадии развития болезни. Большое диагностическое значение имеют данные электрокардиографии и фонокардиографии. Миокардоз отличается от миокардита нормальной температурой тела, менее выраженным угнетением, умеренной тахикардией, отсутствием повышенной возбудимости сердца.

Течение и прогноз . Течение болезни зависит от этиологических факторов и ее клинической формы. Прогноз при своевременном лечении чаще благоприятный, а в тяжелых случаях - осторожный.

Лечение. Сбалансирование рациона. Организуют регулярный моцион. Назначают глюкозу, кофеин, аскорбиновую кислоту, камфору, коразол, кордиамин, а также сердечные гликозиды - препараты ландыша, наперстянки, горицвета, строфанта, желтушника. Настойку ландыша применяют внутрь (крупным животным 10-25 мл, овцам и козам 5-10, свиньям 2-5 мл); строфантин вводят внутривенно в смеси с 10-20%-ным раствором глюкозы или изотоническим раствором натрия хлорида 1:10-20 (крупным животным 0,005-0,015 г или 10-15 мл 0,05%-ного раствора);

Показано симптоматическое лечение.

Профилактика. Большое значение имеет диспансеризация животных, обеспечивающая раннюю диагностику, терапию и профилактику патологии обмена веществ и других болезней, сопровождающихся хронической интоксикацией, воздействием сильных стресс-факторов.

Миокардиофиброз (Myocardiofibrosis) и миокардиосклероз (Myocardiosclerosis) — поражение сердечной мышцы вызывающее уплотнение миокарда, вызванное разрастанием межмышечной соединительной (фиброзной) ткани. Миокардиосклероз от миокардиофиброза отличается преимущественным разрастанием соединительной ткани по ходу коронарных сосудов.

Данные заболевания регистрируются у животных всех видов, особенно у племенных высокопродуктивных коров и лошадей старшего возраста. Миокардиосклероз встречается в основном у старых декоративных пород собак.

Этиология. Заболевания у животных чаще возникают в результате перенесенного миокардита (перенесенного ящура), миокардоза, но может развиваться и самостоятельно в результате длительного нарушения питания сердечной мышцы при поражении коронарных сосудов. В ряде случаев появляется у животных на фоне общего старения организма. К заболеваниям предрасполагает обильное кормление животных концентратами, белковый перекорм, гиподинамия.

Патогенез. Развитие соединительной ткани в сердечной мышце в большинстве случаев необходимо рассматривать как результат конечной стадии воспалительных или дистрофическо — дегенеративных процессов (миокардита или миокардоза). При разрастании фиброзной ткани между мышечными волокнами (при миокардиофиброзе) и по ходу коронарных сосудов (при миокардиосклерозе) происходит сдавливание здоровых участков миокарда и проходящих там кровеносных сосудов, что приводит к нарушению питания отдельных участков сердечной мышцы (часто в области папиллярных мышц). В результате поражения, уплотненная сердечная мышца в значительной степени теряет свою сократительную способность и не может обеспечить в организме животного нормальную гемодинамику. При этом симптомы сердечно-сосудистой недостаточности при тяжелом течении заболевания у животного диагносцируем даже в состоянии покоя, а в более легких только после физической нагрузки.

Клиническая картина. Если мы имеем дело с легкой формой заболевания, то больное животное при клиническом осмотре мало отличается от здорового. Если же заставить такое животное сделать определенную физическую нагрузку, то при клиническом осмотре у него отмечаем быструю утомляемость, цианоз видимых слизистых оболочек, одышку, а при аускультации нарушение ритма сердечных сокращений. У продуктивных животных отмечают вялость, снижение аппетита и молочной продуктивности, стремление животных подольше полежать. Больные животные при пастьбе отстают от стада, быстро утомляются, температура тела нормальная.

Если имеем дело с тяжелой формой болезни, то вышеуказанные симптомы при клиническом осмотре выявляются у животного в состоянии покоя. При аускультации сердца первый тон (систолический) у больного животного всегда приглушен, ослаблен и часто удлинен, расщеплен или раздвоен. Второй тон (диастолический) также ослаблен, приглушен, а в других случаях (при гипертонической болезни) - может быть усилен и акцентуирован на легочной артерии или аорте. Кровоток замедлен, венозное давлении чаще повышено. Проведенной кардиограммой у больного у больного животного отмечаем значительное снижение зубцов и значительным удлинением интервалов PQ,QT, а также расширение и деформацией комплекса QRS и зубца T. У отдельных больных животных при расшифровке электрокардиограммы отмечаем смещение сегмента ST.

Заболевание у животных сопровождается часто нарушением функции органов пищеварения (атония и гипотония преджелудков и кишечника), печени, легких (отек легких), почек и нервной системы.

Течение. Заболевания у животных протекают хронически и длятся месяцами и даже годами.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного при миокардиофиброзе и миокардиосклерозе в сердечной мышце находим серовато-белые тяжи (полоски) соединительной ткани. Миокард уплотнен, коронарные кровеносные сосуды сердца утолщены, уплотнены, просвет их сужен. При миокардиосклерозе отмечаем разрост соединительной ткани по ходу коронарных сосудов. В тяжелых случаях в сердечной мышце находим очаги обызвествления.

Диагноз. Диагноз на заболевание ставится с учетом собранного анамнеза (длительность болезни, переболевания миокардитом, миокардозом, возраста животного), клинических симптомов. Артериальное давление, как правило, понижено, венозное давление повышено. На ЭКГ отмечаем понижение и растянутость зубцов. При функциональной пробе (прогонке животных в течение 10минут и подсчете пульса до и после прогонки), пульс у больных животных учащается более резко, чем у здоровых, и приходит к исходным цифрам через более длительный промежуток времени.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалисту необходимо провести дифференциальную диагностику от мокардоза и миокардита.

Прогноз при данных заболеваниях обычно осторожный, а при тяжелом течении неблагоприятный.

Лечение. В условиях сельскохозяйственных предприятий лечение проводят только ценных в племенном отношении и высокопродуктивных животных. Низкопродуктивные и малоценные животные подлежат выбраковке. Владельцы больных животных обеспечивают их сбалансированным рационом кормления, с обязательным включением в рацион легкоусвояемых углеводистых, витаминных кормов и премиксов из минеральных веществ. Спортивных и рабочих лошадей владельцы должны эксплуатировать умеренно, коров и быков в летний период, стараться содержать в летних лагерях или на прифермском участке под теневыми навесами.

К медикаментозному лечению владельцы животных прибегают периодически при ухудшении общего состояния животного и появления у них симптомов сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Больным животным назначают кислородотерапию, препараты наперстянки, строфанта, ландыша, кордиамин, кофеин, коразол, глюкозу. Плотоядным при кардиосклерозе, с нарушением сердечного ритма, применяется новокаинамид и кокарбоксилаза.

Профилактика сводится к соблюдению технологии кормления и содержания молочного и племенного скота. Правильной эксплуатации рабочих и спортивных животных, своевременному выявлению при диспансеризции больных миокардитами и миокардозами и своевременному их лечению.

Миокардоз у собак - заболевание миокарда не воспалительного характера, характеризующееся дистрофическим процессами в нем. У собак протекает в двух формах в виде миокардиодистрофии и миокардиодегенерации .

Этиология. Причиной миокардоза у собак являются нарушения белкового, углеводного, жирового, минерального и витаминного обменов вследствие несбалансированного кормления; интоксикации при хронически протекающих инфекционных (хламидиоз собак, бруцеллез собак, инфекционный гепатит у собак, чума плотоядных, пироплазмоз (бабезиоз) собак), инвазионных (глисты у собак), гинекологических (пиометра у собак), хирургических и внутренних незаразных болезнях (пневмония у собак). Часто миокардоз у собак является следствием перенесенного собакой миокардита.

Патогенез. В результате нарушения кровоснабжения и нормального снабжения сердечной мышцы питательными веществами, в ней развиваются выраженные дистрофические процессы, которые вызывают снижение сократительной активности сердца. В патологический процесс вовлекается нервная и проводящая система сердца. В результате всего этого у собаки появляется сердечно-сосудистая недостаточность - нарушается ритм сердца, появляется одышка, цианоз, отеки, замедляется кровоток, снижается давление, развивается застой в печени и портальной системе, происходит нарушение функции других органов и систем.

Патологоанатомические изменения. В начале развития миокардоза установить патологоанатомические изменения не представляется возможным. В дальнейшем у собаки появляются признаки зернистой и жировой дистрофии, которые приводят к деструктивным изменениям миокарда - сердечная мышца имеет бледный цвет, на разрезе рисунок сглажен и т.п. При тяжелом поражении сердечной мышцы она имеет цвет вареного мяса, легко рвется.

Клиническая картина. Симптомы у собаки больной миокардитом разнообразны и определяются клиническими формами и стадиями развития заболевания.

В легких случаях заболевания собаки сердечно-сосудистая недостаточность выявляется только после физической нагрузки, в тяжелых — симптомы заболевания регистрируются в состоянии покоя.

Общими симптомами миокардита у собаки являются следующие: общая слабость собаки, снижение аппетита, понижение мышечного тонуса, расстройство периферического кровообращения (снижение артериального и повышение венозного кровяного давления), понижение эластичности кожи, одышка, цианоз видимых слизистых оболочек и кожи, отеки на теле, различные нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (частота пульса увеличена, нередко появляются атриовентрикулярная блокада и блокада ножки пучка Гиса).

Для миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменений миокарда характерны следующие симптомы: сравнительно небольшое учащение пульса, ослабление сердечного толчка, усиление, расщепление или раздвоение первого тона сердца, ослабление второго тона; в случае вовлечения в патологический процесс проводящей системы сердца - отмечаем нарушение функции проводимости сердца; артериальное давление понижено, венозное повышено, кровоток замедлен.

На электрокардиограмме(ЭКГ) ветеринарные врачи в начале развития милкардиодистрофии отмечают расширение, деформацию зубца Т и небольшое смещение сегмента ST и QT, затем происходит изменение интервалов РQ и QT, более выраженное смещение сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии, снижение зубцов ЭКГ, особенно комплекса QRS.

Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями миокарда проявляется следующими симптомами: происходит учащение ритма сердечных сокращений, отмечаются более выраженные нарушения функции проводимости; сердечный толчок при пальпации ослаблен, часто распространен, тоны сердца при аускультации ослаблены, глухие; артериальное давление понижено, венозное повышено; более резко замедлен кровоток.

На электрокардиограмме ветеринарные специалисты отмечают малый вольтаж зубцов, расширение и деформацию комплекса QRS, выраженное удлинение интервалов PQ и QT, мерцание предсердий.

Диагноз. Диагноз на миокардиодистрофию ветеринарные специалисты клиники ставят на основании наиболее характерных симптомов той или иной клинической формы миокардоза с учетом данных электрокардиографии, фонокардиографии, изменения кровяного давления и скорости кровотока.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарные врачи клиники исключают миокардит по клиническим признакам и данных функциональной пробы. У собаки в отличии от миокардита после нагрузки замедление пульса начинается сразу.

Прогноз при миокардозе осторожный.

Лечение. Лечение при миокардозе в первую очередь должно быть направлено на ликвидации заболевания, которое привело к развитию миокардоза. Больной собаке владельцы должны предоставить отдых и покой. Владельцы с помощью лечащего врача должны сбалансировать кормовой рацион по содержанию и соотношению основных питательных веществ, а также витаминов и микроэлементов. В рацион кормления больной собаки вводят овощи, фрукты и молочные корма. Собаке предоставляют регулярный моцион.

Из лекарственных препаратов назначают глюкозу в ампулах 40% внутривенно по 10-20мл 2-4 раза в день, коффеин 10% в ампулах по 2,мл вводят подкожно по 0,3-1мл 2-4 раза в день; аскорбиновую кислоту -5% в ампулах вводят в повышенных дозах - внутривенно по 2мл 3 раза в сутки; камфору 20% в ампулах подкожно по 0,5 - 1 мл 3-4 раза в день; сульфокамфокаин 10% в ампулах внутривенно по 0,3 - 1,0 мл 2-3 раза в сутки; кордиамин в ампулах внутримышечно по 0,3 -1,0 мл 2-3 раза в день.

При резком падении артериального давления используют адреналин 0,1% в ампулах подкожно по 0,2 по 0,2 -1мл. Периодически ветеринарные врачи назначают препараты наперстянки внутрь по 10-20капель на ½ стакана воды, выпаивать 2 раза в день в течение недели; ландыша 0,06% в ампулах внутривенно медленно по 0,3 -1мл в 20мл 40%-го раствора глюкозы 2-3 раза в день; горицвета в таблетках по 0,6 внутрь по ½- 1таблетке 3 раза в день; строфанта К в ампулах 0,025% внутривенно по 0,2-1мл 0,025%-го раствора в 5-20 мл 40% -го раствора глюкозы 2 раза в день.

При миокардозе у собак показали свою эффективность анаболитические средства, которые улучшают биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце.

Ветеринарные специалисты из анаболитических средств применяют: тиамин 3% в ампулах внутримышечно по 0,5- 1мл один раз в день в течение месяца. ; рибофлавин 1% в ампулах внутримышечно по 0,5 - 1мл один раз в день в течение двух недель; пиродоксин 1% в ампулах подкожно по 0,5- -1мл один раз в день в течение месяца; кокарбоксилазу 0,05 в ампулах внутримышечно, содержимое ампулы предварительно растворяют в 1 мл применяемого растворителя и вводят по 1 ампуле 2 раза в сутки 10 дней подряд; оротат калия по 0,5 в таблетках задают собаке внутрь за час до еды по 1 таблетке 2 раза в сутки 20 дней подряд; аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) 1% в ампулах по 1мл вводят внутримышечно по 1ампуле 2 раза в сутки в течении месяца; цитохром - С 0,255 в ампулах по 4,0 применять внутримышечно по 2-5 мл 1-2 раза в день, курс лечения 10-14 дней; панангин в ампулах по 10,0 применять внутримышечно по 1-5мл 2-3 раза в день в течение месяца; рибоксин 2% раствор в ампулах по 10мл , вводят внутримышечно по 1-5 мл 2-3 раза в день в течение месяца и другие вещества.

Дополнительно при нарушениях других органов и систем проводят соответствующее симптоматическое лечение.

Профилактика. Профилактика миокардоза строится на соблюдении владельцами собак установленных зоогигиенических мер по кормлению и содержанию (содержание собак: хозяину важно знать! Кормление щенков, кормление лактирующих собак, кормление стареющих собак). Своевременно лечить болезни, которые приводят к развитию миокардоза. Регулярно обрабатывать собак против глист, проводит вакцинацию против инфекционных заболеваний которые распространены в регионе проживания.

Миокардит (Myocarditis) - воспаление сердечной мышцы. У животных принято различать следующие клинические формы миокардита: по течению - острый и хронический, по степени распространения патологического процесса - очаговый и диффузный, по происхождению - первичный и вторичный.

Этиология. Острый миокардит у животных в основном возникает как вторичный патологический процесс в виде осложнений инфекционных, паразитарных, гинекологических, хирургических и незаразных болезней (ящур, злокачественная катаральная горячка , сибирская язва, контагиозная плевропневмония, пастереллез, мыт, рожа свиней, чума плотоядных, пироплазмоз, бабезиеллезы, анаплазмоз, тейлериоз, микозы, эндометриты, маститы, травматический перикардит и др.).

Патогенез. В сердечной мышце воспалительный процесс развивается при инфекционных болезнях в результате сенсибилизации организма больного животного и последующей аллергической реакцией. В результате воздействия на миокард различных микроорганизмов и их токсинов образуются аутоантигены, в ответ на действие которых организм больного животного вырабатывает аутоантитела. Повторное воздействие той или иной инфекции и других факторов ведет к воспалительной реакции в миокарде.

Воспалительный процесс развивается в основном веществе миокарда, межуточной ткани. Образующиеся в процессе воспаления продукты вызывают раздражение рецепторного аппарата сердца, вызывая развитие тахикардии и аритмии. Возникший патологический процесс может распространиться и на проводящую систему сердца доходя до пучка Гиса, приводя к несогласованности в работе отделов сердца. В случае дальнейшего развития воспалительного процесса в межуточной ткани сердечной мышцы и с наступлением белкового или жирового перерождения мышечных волокон происходит уменьшение сократимости сердечной мышцы, что приводит к снижению артериального кровяного давления, появлению отеков и ослаблению пульса.

Все эти изменения приводят в организме животного к нарушению портального кровообращения, появляется застой крови в печени, кишечнике и легких. Одновременно у больного животного появляются синдромы поражения почек с явлениями уремии и желтухи. Происходит резкое ухудшение общего состояния больного животного.

Клиническая картина. Клиническая картина миокардита у больного животного зависит от периода его развития и тяжести течения у животного основного заболевания. Больное животное при клиническом осмотре угнетенное, температура тела обычно повышена. Отмечаем понижение или полное отсутствие аппетита. Работоспособность и продуктивность у таких животных резко понижается.

В начальный период развития острого миокардита ветврач отмечает у больного животного тахикардию, большой волны экстрасистолию, полный пульс, болезненность области сердца при пальпации, при аускультации усиленный, а иногда даже стучащий, сердечный толчок, частота сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в 1минуту, тоны сердца, особенно первый, усилены. Скорость кровотока и артериальное давление у животного повышены.

На начальном этапе развития острого миокардита на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируем резкое увеличение зубцов Р, R и особенно Т, укорочение интервалов РQ и QT, иногда смещение сегмента ST. Такие изменения говорят ветврачу об усиленной и напряженной работе сердца, когда миокард у больного животного сравнительно еще мало поврежден. При исследовании больного миокардитом животного во втором периоде заболевания, когда мы уже имеем место с дистрофическо - дегенеративными изменениями сердечной мышцы, регистрируем обычно все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: цианоз видимых слизистых оболочек, одышку, отеки и при аускультации сердца, более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. Нарушения ритма сердца у больного животного чаще проявляется в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в отдельных случаях в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной и даже полной атриовентрикулярной блокады. При аускультации сердца - сердечный толчок ослаблен, первый тон усилен, при этом часто бывает раздвоен или расщеплен. Раздвоение или расщепление его вызывается главным образом вовлечением в патологический процесс проводящей системы сердца или же более выраженной функциональной слабостью одного из желудочков сердца. Если деструктивные изменения в миокарде имеют глубокий характер, то при аускультации отмечаем ритм галопа, эмбриокардию, глухость и ослабление тонов сердца. Слабые и глухие тоны сердца говорят ветеринарному специалисту о диффузном перерождение мышцы сердца.

В результате дилятации того или другого желудочка при относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, а также в результате понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты или легочной артерии у больного животного появляются функциональные эндокардиальные шумы. Развивающаяся сердечная недостаточность вызывает падение артериального и повышение венозного кровяного давления и замедлению скорости кровотока.

При снятии электрокардиограммы во втором периоде развития острого миокардита регистрируем значительное снижение зубцов комплекса QRS. При расшифровке электрокардиограммы данный комплекс становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, при одновременном удлинении интервалов PQ и QT, нередко происходит смещение сегмента ST.

Диагносцируя у животных миокардит, ветеринарный специалист всегда должен помнить, что миокардит в той или иной степени приводит к нарушению функций легких, печени, почек, органов пищеварения, проявляющееся у животных одышкой, цианозом или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи, появляются отеки, снижается диурез, появляются расстройства органов пищеварения. Всегда имеет место нарушение функции нервной системы.

Течение заболевания у животного зависит в основном от тяжести и продолжительности основного заболевания и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. При тяжелом течении острый миокардит для животного заканчивается либо параличом сердца и падежом животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), который приводит переболевшее животное к полной потере продуктивности и работоспособности.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при миокардите зависят от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции. Различают при вскрытии альтеративный, экссудативный и пролиферативный (продуктивный) миокардиты. Каждый из них может быть очаговым или диффузным, по течению - острым или хроническим.

Альтеративный миокардит сопровождается повреждением мышечной ткани сердца, дистрофическими и некротическими процессами. Сердечная мышца становится дряблой, тусклой, серовато-красного цвета («тигровое сердце»), полости сердца расширены.

Экссудативный миокардит встречается при инфекционных болезнях и интоксикациях. По характеру экссудата бывает серозным и гнойным.

Визуально серозный миокардит трудно дифференцировать от таких общепатологических процессов как дистрофии и расстройства кровообращения.

При гнойном миокардите в сердечной мышце находим многочисленные гнойники. В начальной стадии они мелкие, окружены красноватым ободком, в дальнейшем увеличиваются и уплотняются.

Гнойный миокардит часто встречается у крупного рогатого скота при ранении сердечной мышцы инородным предметом, при травматическом перикардите. При глубоких ранениях в результате заноса гнойно-гнилостной микрофлоры сердечная мышца сначала пропитывается геморрагическим, а затем гнойно-фибринозным экссудатом. Воспаленный очаг в сердечной мышце превращается в гнойник, который при затяжном течении болезни инкапсулируется. Сердечная капсула пигментирована, в полости сердечной сорочки можно иногда обнаружить инороднее тело (проволока, гвоздь и др.).

Продуктивный миокардит сопровождается у животных пролиферацией клеток интерстиция миокарда. Продуктивный миокардит встречается у животных при хроническом течении инфекционной анемии лошадей и ряде других инфекционно-аллергических болезнях животных. При этом процесс пролиферации в миокарде бывает очаговым или диффузным. Визуально в сердечной мышце находим участки сероватого цвета, мягковатой или плотной консистенции. Продуктивный миокардит у животных заканчивается миокардиофиброзом и миокардиосклерозом.

Диагноз на миокардит ставят на основании анамнеза (предшествует то или иное первичное заболевание) и характерных симптомов поражения сердца. Для диагностики ветврачи используют характерные показатели функциональной пробы, когда после физической нагрузки (проводки, прогонки) пульс в спокойном состоянии животного продолжает учащаться еще 3-5 минут, говорящем о повышенной возбудимости сердечной мышцы при миокардите. На ЭКГ при остром течении происходит резкое увеличение вольтажа зубцов и укорочение интервалов, при хроническом миокардите - вольтаж зубцов уменьшается. При гематологическом исследовании находим нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренное СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Миокардит ветспециалистам необходимо дифференцировать от перикардита, эндокардита и миокардоза. Сухой (фибринозный) перикардит дифференцируем от миокардита характерным шумом трения перикарда при аускультации, а выпотный (экссудативный) перикардит отличается характерным для него синдромом тампонады сердца и во многих случаях шумами плеска. Эндокардит отличают от миокардита по наличию при аускультации стойких эндокардиальных шумов.

Прогноз при миокардите у животного в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основного заболевания. Если лечение миокардита начать вовремя и проводить комплексно, то заболевание может закончиться выздоровлением животного. Часто бывает, что животное погибает не от основного заболевания, а от тяжелой формы миокардита.

Лечение. Больному животному предоставляется полный покой в хорошо вентилируемых, умеренно прохладных помещениях. Рацион кормления должен состоять из легко усвояемых углеводистых и витаминных кормов (зеленая трава, витаминное сено, травяная мука, кормовая свекла, морковь, плотоядным животным дают молоко и творог, постное мясо, вводят овощи и фрукты). Ограничивают дачу поваренной соли и воды. При миокардитах инфекционного и инвазионного происхождения больных животных изолируют и применяют биопрепараты и специфические средства. Если миокардит вызван бактериальным инфекционным заболеванием, то применяют подтитрованные антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда.

При сильно выраженной возбудимости миокарда в начальной стадии заболевания применение сердечных препаратов противопоказано. В этой стадии болезни больным животным применяют холод на область сердца, подкожное введение кислорода (5-10л крупным животным и 0,5л мелким), настойку валерианы и препараты камфоры. По мере развития болезни и при хроническом течении миокардита с целью ослабления симптомов сердечнососудистой недостаточности применяют 40% раствор глюкозы, 20% раствор кофеина, препараты строфанта 0,05% раствор, черногорки, майского ландыша, ментол и адреналин. При появлении отеков подкожной клетчатки назначают 10% раствор хлористого кальция, внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой, гексаметилентетрамин, диуретики или теобромин. Неплохой результат можно получить от новокаиновой блокады звездчатого узла. При лечении миокардита находит место применение гормональных препаратов - кортикостероидов: адренокортикотропного гормона, кортизона, преднизолона. В том случае, когда мы диагносцируем у больного животного миокардит ревматического происхождения больному животному в курс лечения назначают дополнительно салициловые препараты (аспирин, амидопирин и т.д.). Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы применяются противоаллергические препараты: димедрол, тавигил, супрастин и другие. При выявление у больного животного симптомов нарушения сердечного ритма применяем новокаинамид, кордарон, кокарбоксилазу. При появлении у животного осложнений септического характера внутривенно вводим гексаметилентетрамин с 40% раствором глюкозы, спиртовый раствор камфоры с глюкозой. Для предупреждения дистоний преджелудков и атонии кишечника применяем слабительные средства и карловарскую соль. Выздоровевших рабочих животных в эксплуатацию втягивают постепенно.

Профилактика должна быть направлена на устранение инфекционных, инвазионных заболеваний и ликвидацию локальных очагов бактериальной инфекции в организме животного.

1. Миокардоз. Этиология, патогенез, клиническое проявление, диагностика, лечение и профилактика.

Миокардоз (М) - невоспалительное поражение сердечной мышцы, характеризующиеся нарушением обменных процессов. Условно его подразделяют на М без выраженных деструктивных изменений и М с выраженными деструктивными изменениями (миокардиодегенерация). Этиология. Причины М многообразны. Среди них выделяют: болезни, связанные с нарушением обмена веществ и эндокринных органов (ожирение, алиментарная дистрофия, кетоз, гиповитаминозы и т.д.). Экзогенные (отравления ядовитыми веществами) и эндогенные (уремия, почеч недост и др.) интоксикации. Заболевания ЖКТ с нарушением всасывания (хрон Г-Э), заболевания печени (хрон гепатиты, цирроз печ), протекающие с метаболическими нарушениями. Заболевания дыхательной системы (эмфизема, хрон бронхит, бронх астма). Анемии различного происхождения и иммунные дефициты. Развитию М способствует также высокая молочная продуктивность коров, интенс эксплуатация быков-произв, больш нагрузки спорт лошадей, служебных и охотничьих собак. Патогенез. М без выраженных деструктивных изменений необходимо рассматривать как процесс диффузный, затрагивающий весь миокард. Первичным звеном ее развития считают поражение ферментных систем, катализирующих внутриклеточный метаболизм. В результате происходит нарушение нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением их функций. На месте погибших мышечных волокон разрастается соединительная ткань и развивается миокардиодегенерация. Эти изменения могут иметь очаговый или диффузный характер. При очаговых поражениях отдельные участки сердечной мышцы окрашены в серо-белый цвет, иногда с выраженной тигроидностью. Диффузные поражения охватывают весь миокард с характерной бледностью и дряблостью его, сглаженностью рисунка на разрезе. В связи с гибелью мышечных волокон понижается сократительная способность миокарда, развиваются признаки сердечной недостаточности. Симптомы. Клинические признаки М во многом определяются основным заболеванием. Проявления их многообразны - от латентных форм, проявляющихся только изменениями на ЭКГ, до развития сердечной недостаточности. В начале заболевания скрытая недостаточность кровообращения проявляется одышкой, учащением пульса, утомляемостью только при физической нагрузке. При этом у животных отмечается снижение продуктивности, работоспособности, медлительность движений. В дальнейшем симптомы заболевания проявляются в покое. Чаще развивается левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется главным образом венозным застоем в легких. Правожелудочковая недостаточность обычно присоединяется к левожелудочковой и проявляется застоем в венах большого круга кровообращения. Весьма сложно по клиническим признакам определить характер поражения миокарда. В том и другом случае при исслед -ии сердца определяют ослабление сердечного толчка. Значительного увеличения размеров сердца не обнаруживают. Сердечные тоны глухие, ослаблены, нередко выслушивается расщепление или раздвоение первого тона. Возможны функциональные шумы относительной недостаточности а-в клапанов и нарушения ритма - экстасистолии, синусовая тахикардия, блокады. Артериальное давление понижено, венозное повышено. На ЭКГ определяют незначительное снижение высоты зубцов, депрессию сегмента S-T, расширение, уплощение зубца Т, удлинение систолических интервалов P-Q? Q-T. Указанные клинические и электрокардиографические признаки более выражены при М с деструктивными изменениями сердечной мышцы. Диагноз. Диагностика М всегда представляет собой дополнение к диагнозу основного заболевания и проводится на основании характерных клинических и ЭКГ признаков. М следует дифференцировать от миокардита и миокардиофиброза (миокардиосклероза). Нередко основным критерием , позволяющим говорить о М, является обнаружение вызвавшей его причины. Лечение. Общим принципом терапии М является устранение его причины, а также назначение препаратов, улучшающих метаболизм миокарда. Улучшение обмена в миокарде достигается за счет применения так называемых метаболических средств, которые позволяют уменьшить дистрофические изменения в сердечной мышце. Заслуживают препараты, стимулирующие синтез белка в тканях, в том числе в миокарде (рибоксин), улучшающие процессы тканевого дыхания (цитохром с мелким животным по 1-2 мл 0,25% раствора 2 р в день в теч 5-10 дн). Назначают витамины В1 и В6, коферменты (кокарбоксилаза, пиридоксальфосфат, никотинамид, липоевая кислота). Эффективны фосфаден, аденозинтрифосфат натрия, орорат калия. Обосновано применение антиоксидантных средств, снижающих активность перекисного окисления липидов. Рекомендуется применение естественного антиоксиданта витамина Е - ацетата токоферола внутрь круп жив 4-8 мг, мелким - 3-4 мг на 1 кг массы. Для устранения явлений гипоксии и ацидоза в миокарде рекомендуется лечение кокарбоксилазой мелк жив-м по 0,025-0,05г, крупным - 0,5-1,5г в день в теч 15-20 дн. Дистрофические изменения серд мышцы обычно сопровождаются дисбалансом электролитов. Для нормализации обмена калия в миокарде рекомендуется применение хлорида калия, аспаркама, панангина. При наличии признаков скрытой или клинически выраженной сердечной недостаточности целесообразно применение сердечных гликозидов , в частности наперстянки пурпуровой - дигитоксин, наперстянки шерстистой - дигоксин, наперстянки ржавой - дигален-нео, горицвета - адонизид, препараты строфанта - строфантин, ландыша - коргликон, настойки ландыша. При тяжелой степени М с развитием недостаточности кровообращения и аритмий проводится лечение диуретиками и антиаритмическими препаратами. Профилактика. Сводится к предупреждению тех заболеваний, при которых он развивается. Особое значение приобретает ранняя диагностика и профилактика болезней обмена веществ, своевременное лечение интоксикаций, заболеваний ЖКТ, органов дыхания, кроветворения.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Миокардит - очаговое или диффузное воспалительное заболевание миокарда с классическими морфологическими признаками воспаления. Выделяют 1) первичные миокардиты - самостоятельная нозологическая форма и 2) вторичные миокардиты - например, у больных брюшным тифом и т.д. В настоящее время часто применяют термин «неревматический миокардит» с целью показать принципиальное отличия между миокардитами ревматического и неревматического генеза.

1) инфекционные агенты (вирусы: Коксаки А и В, гриппа, ECHO, гепатита В, ЦМВ, герпеса и др., бактерии: стафилококк, пневмококк, спирохеты, хламидии, миокаплазмы, грибки: актиномицеты, аспергиллы, простейшие: лейшмании, трипаносомы, гельминты: эхинококк, трихинелла)

2) аллергические или иммунологические факторы (при лечении различными сыворотками, вакцинами, при аллергических заболеваниях - БА, пищевая аллергия и др.)

3) токсические вещества и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС: цитостатики, новокаинамид, противотуберкулезные ЛС при многомесячной химиотерапии, лучевая терапия органов грудной клетки)

4) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, первичный дерматомиозит, ревматоидный артрит, неспецифический аортоартериит и др.)

5) идиопатические миокардиты (Абрамова-Фидлера).

Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов  инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление)  высвобождение АГ («демаскирование»)  образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов (ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ)  иммунное воспаление миокарда.

Патоморфология: воспалительный процесс миокарда с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента; инфильтраты миокарда, дистрофия миофибрилл, васкулиты.

Классификация неревматических миокардитов:

а) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический

б) по распространенности: очаговый и диффузный

в) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический

г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее

д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания - 2 и более месяца, исход - кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).

2. Миокардиты: клиника, диагностические критерии, дифференциальная диагностика и лечение.

Жалобы больных:

Боли в грудной клетке колющего, ноющего или неопределенного характера. Иногда боли носят ангинозный характер, напоминая таковые при стенокардии и инфаркте миокарда.

Нарастающая слабость, утомляемость.

Одышка и ортопноэ могут встречаться у больных с дисфункцией левого желудочка. Отмечается тяжесть в правом подреберье и периферические отеки.

Сердцебиения, перебои, головокружения и синкопальные состояния вследствие различных нарушений ритма и проводимости. Тяжелые желудочковые аритмии и полная атриовентикулярная блокада могут приводить к внезапной смерти.

Данные объективного обследования

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз. При выраженной сердечной недостаточности положение ортопноэ, отеки голеней и стоп.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца: смещение кнаружи верхушечного толчка выявляется только при тяжелом течении миокардита. Он разлитой, низкий, не резистентный. Пульс мягкий, слабого наполнения, характерна стойкая тахикардия в покое и незначительной физической нагрузке. Выраженность тахикардии не соответствует степени повышения температуры. Пульс обычно аритмичен. Систолическое артериальное давление при тяжелом миокардите снижено.

Аускультация сердца: ослабление I тона, характерен ритм галопа, который предшествует появлению клинических признаков сердечной недостаточности и служит важным диагностическим признаком миокардита. При развитии легочной гипертензии II тон усилен над легочной артерией, а при полной блокаде левой ножки пучка Гиса может быть расщеплен. У значительной части больных отмечается систолический шум за счет относительной недостаточности митрального и (или) трехстворчатого клапанов. При сопутствующем перикардите определяется шум трения перикарда. В тяжелых случаях отмечаются признаки выраженной застойной бивентрикулярной сердечной недостаточности: набухание шейных вен, альтернирующий пульс, резко выраженная кардиомегалия, застойные хрипы в легких и выпот в плевральные полости, увеличение печени, анасарка.ЭКГ:

Уплощенные, двухфазные или отрицательные зубцы Т, депрессия сегмента ST. В тяжелых случаях регистрируются глубокие «коронарные зубцы Т и патологические зубцы Q и QS, что часто затрудняет дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда;

Частыми находками являются нарушения проводимости. Особенно характерна блокада левой ножки пучка Гиса (20%) и предсердно-желудочковые блокады, включая полную с приступами Морганьи-Адамса-Стокса;

Среди нарушений ритма наиболее часто встречаются желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Рентгенография грудной клетки

У значительной части больных изменения отсутствуют. В тяжелых случаях отмечается разной степени выраженности кардиомегалия, признаки венозного застоя в легких;

При сопутствующем экссудативном перикардите сердце приобретает шаровидную форму.

Эхокардиография

Дисфункция левого желудочка (ЛЖ);

Нормальный или увеличенный размер камеры ЛЖ;

Сегментарные нарушения подвижности стенки;

Пристеночные тромбы в полостях сердца, чаще в ЛЖ.

Лабораторные методы (анализ крови).Повышенная СОЭ (60%); лейкоцитоз (25%); повышение уровня МВ-изофермента КФК (12%); повышение концентрации тропонина J. По некоторым источникам чувствительность теста с сердечным тропонином J достигает 34%, специфичность - 89%, положительная диагностическая значимость - 82%.

Диагностические критерии острого миокардита

1. Кардиомегалия 2. СН 3. Кардиогенный шок 4. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса 5. Патологические изменения на ЭКГ, в том числе сердечные аритмии 6. Повышение активности кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, тропонин Т)

1.Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (высокие титры противовирусных антител)

2.Ослабление I тона

3.Протодиастолический ритм галопа

Принципы лечения миокардитов:

1. Режим только постельный, даже при лёгких формах (лёгкое течение - до 1 мес, среднетяжёлое течение - 1,5-2 мес, тяжёлое течение - 4-6 мес или до нормализации температуры), физическая нагрузка ограничена, при наличии признаков застойной СН - диета с малым количеством соли, ограничение приема жидкости

2. Этиотропная терапия: противовирусные препараты не используются; при инфекционных заболеваниях - антибактериальная терапия до 2 недель (в зависимости от предполагаемого агента)

3. Противовоспалительные препараты:

а) НПВС (диклофенак по 50-150 мг/сут, индометацин по 25 мг 3-4 раза/сутки - до 4-5 нед.)

б) ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут) - показаны: пациентам с выраженной дилатацией миокарда (тяжёлое и среднетяжёлое течение); больным с экссудативным перикардитом (миоперикардитом), с аутоиммунными знаками (кожный синдром,суставной синдром); при неэффективности НПВС

в) аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил по 0,5 г в течение 6-8 мес.) - показаны при тяжелом течении; оказывают противовоспалительное, слабое иммуносупрессивное, антиаритмическое действия

4. Симптоматическая терапия: СГ - очень осторожно, даже обычные дозы могут вызвать гликозидную интоксикацию; показаны только при мерцательной аритмии и очень низкой ФВ; антикоагулянты непрямого действия; метаболическая терапия (милдронат, предуктал) - при наличии дистрофических изменений и в конце лечения; антиаритмические средства; антигистаминные препараты

Читайте также: