Мониезиоз крупного рогатого скота и овец: возбудители, патогенез, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы

Обновлено: 05.10.2024

Бабезиоз или пироплазмоз крупного рогатого скота - это остро протекающее заболевание КРС, регистрируют в южных районах страны, где это заболевание причиняет существенный ущерб скотоводству. Возбудитель болезни Piroplasma bigeminum из сем. Piroplasmatidae.

Сведения овозбудителе . Piroplasma bigeminum — сравнительно крупный паразит, имеющий в эритроцитах кольцевидную овальную, амебовидную и грушевидную формы. Преобладают грушевидные пироплазмы (60%). Характерная форма паразита —парногрушевидная; груши соединены узкими концами под острым углом; положение груш центральное. Пироплазмы обнаруживаются в 10—15% эритроцитов.

Эпизоотологические данные . Основной переносчик паразита— однохозяинный клещ Boophilus calcaratus, развитие одной генерации которого заканчивается в течение двух месяцев(за год 2—3 генерации клещей). В теплый период года наблюдается 2—3 вспышки пироплазмоза (весенняя, летняя, иногда осенняя). Значительно меньшую роль в переносе пироплазм крупного рогатого ркота играют Rhipicephalus bursa и Haemaphysalis punctata. Клещи способны передавать инвазию через яйца(транс-овариально). В тяжелой форме пироплазмоз протекает у старых и привозных животных.

Крупный рогатый скот заражается пироплазмозом при пастбищном содержании в низменной и предгорной зонах; клещи — переносчики возбудителя этого заболевания не обитают в животноводческих помещениях.

По количеству заболевших животных наиболее многочисленной является летняя' вспышка пироплазмоза.

Патогенез. Пироплазмы быстро размножаются в эритроцитах,вызывая их массовую гибель, в результате чего нарушаются процессы окисления и развивается интоксикация организма больного животного. Через 2— 3 дня заболевание при отсутствии лечебной помощи может закончиться летальным исходом.

Клинические признаки .Для пироплазмоза характерны короткий инкубационный период (10—15 дней), острое течение болезни. У больного животного наблюдаются высокая температура постоянного типа (40—41°), учащенный пульс и дыхание, угнетенное состояние,отсутствие жвачки, чередование поноса и запора, желтушность слизистых оболочек и красный цвет мочи (гемоглобинурия), исхудание. У коров уменьшается или почти полностью прекращается молокоотделение. Молоко имеет красноватый оттенок.

При исследовании крови от больного животного отмечают уменьшение количества эритроцитов до 5—2 млн. в 1 мм3 и гемоглобина — до 50—30%, увеличение числа лейкоцитов в основном за счет лимфоцитов (до 70,%); обнаруживаютпалочкоядерные и юные формы лейкоцитов. Переболевание длится около десяти дней.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии трупа животного, павшего от пироплазмоза, отмечают анемичность и желтушность слизистых оболочек, желтушность подкожной клетчатки исальника, сильное увеличение селезенки, гиперемию и кровоизлияния на слизистой оболочке сычуга и кишечника, завал книжки и красный цвет мочи.

Диагноз при жизнина пироплазмоз ставят на основании клинической картины, эпизоотологических данных и микроскопии мазков крови, а после смерти — при вскрытии трупа животного.

Пироплазмоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы,при которой поражаются все виды животных в разных зонах страны, при разрезе селезенки стекает пульпа, кровь темного цвета, не свертывается, химиопрепараты неэффективны.

Нельзя забывать инструктивных правил о том, что приподозрении на сибирскую язву трупы животных не вскрывают.

Лечение . Больным животным назначают покой и лечат на месте (перегонять их нельзя).

Назначают один из специфических (этиотропных) препаратов:трипансинь, флавакридин, гемоспоридин, пироплазмин (акаприн), азидин, беренил.Одновременно применяют симптоматические (патогенетические) средства, нормализующие деятельность органов пищеварения (искусственная карловарскаясоль), дыхание (кислород), сердечно-сосудистую и нервную системы (кофеин,витамин Bi2, микроэлементы, углеводы и др.).

Чем раньше проведено лечение больных животных, тем быстрее у них снижается температура и паразитарная реакция, улучшается общее состояние,появляется аппетит. При тяжелом течении болезни целесообразно вводить повторнохимиопрепараты через 1—2 суток.

Профилактика при пироплазмозе крупного рогатого скота должна быть направлена на уничтожение клещей-переносчиков на животных и во внешнейсреде, предупреждение их нападения на крупный рогатый скот и недопущение заболевания животных.

В борьбе с иксодовыми клещами на животных чаще применяют хлорофос в форме 1 %-ного раствора (по 398 АДВ) и редко 5—10,%-ного дуста: севин в виде 0,75—1 %-нойсуспензии, иногда в форме дуста (5—7,5%); водный раствор арсенита натрия,содержащий 0,16,% мышьяковистого ангидрида. Повторно этими акарицидами животныхобрабатывают через 6—7 дней. Кроме акарицидных свойств применяемых препаратов, важное значение имеет и метод нанесения их на кожные покровы животных.

Наиболее эффективным методом является купание животных в ваннах и других замкнутйх емкостях. Нередко крупный рогатый скот купают в ваннах, заполненных раствором мышьяковистого ангидрида (на Северном Кавказе),На второе место по эффективности и ветери-нарно-санитарному режиму следуетпоставить душевые камеры с автоматическим опрыскиванием (раствор хлорофоса исуспензия севина). Ручное опрыскивание этими препаратами скота, с использованием механизированных установок в местах содержания скота, покачеству обработок занимает третье место. Наименьшей противокле-щевойэффективностью обладает опрыскивание животных из ручных насосов, леек иобтирание.

Эффективные мероприятия в борьбе с однохозяинным клещом Boophilus calcaratus — смена выпасных участков через 25 дней с возвращением на использованные выпасы не ранее чем через семь месяцев (за этот период личинки клеща погибают от голода), выпас скота на летних (горных) пастбищах илагерно-стойловое содержание животных.

Химиопрофилактическим действием при пироплазмозе обладаютазидин и беренил в дозе 0,0035 на 1 кг веса животного в форме 7%-ного раствора внутримышечноили подкожно.

Для пролонгированной (длительной) химиопрофилак-тикипироплазмоза, франсаиеллеза, бабезиоза, смешанной инвазии пироплазмоза и франсаиеллеза крупного рогатого скота и пироплазмидозов овец применяют азидинили беренил в дозе 0,0035 гна 1 кгвеса животного в сочетании с наганином (0,001 г/кг).

Препараты готовят в форме водной взвеси на группу животных втакой последовательности. Сначала в колбе готовят 10%-ный раствор азидина,затем добавляют на-гании. Колбу выдерживают в кипящей водяной бане 30 минут,периодически встряхивая. Перед тем как жид-'кость набрать в шприц, ее такжевстряхивают. Вводят ее в день приготовления в дозе 3,5 мл на 100 кг веса животного подкожно или внутримышечно за 10—15 дней допредполагаемой вспышки болезни. При необходимости инъекцию повторяют через15—20 дней.

Сочетание химиотерапевтических препаратов можно применятьтолько в таких хозяйствах, которые стационарно неблагополучны по заболеванию животных пироплазмидозами.

Ветеринарно-санитарная экспертиза . При отсутствии желтушного окрашивания и дегенеративных изменений туши и внутренние органы выпускают без ограничений. При желтушноституши, исчезающей в течение 48 часов, и дегенеративном изменении в печени проводятбактериологическое исследование на наличие сальмонелл. При обнаружениипоследних мясо направляют на проварку или изготовление консервов, а субпродукты— на утилизацию. При отсутствии сальмонелл туши и неизмененные органы выпускаютбез ограничений. При желтушном окрашивании всех тканей туши, не исчезающем в течение 2 суток, тушу утилизируют.

Мониезиоз (Monieziosis) - инвазионное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз, оленей, буйволов, зебу и некоторых диких жвачных животных, вызываемое паразитированием в тонком кишечнике цестод гельминтов семейства Anoplocephalidae: Moniezia expansa и Moniezia benedeni и других.

Мониезиоз распространен повсеместно. Нередко мониезиоз сопровождается массовым падежом молодняка (телят, ягнят, козлят). Заболевание мониезиозом приводит к резкому снижению продуктивности животных. Переболевший молодняк в дальнейшем остается недоразвитым и слабым.

Возбудители. Мониезиоз вызывает два вида гельминтов- M. expansa и M. benedeni.

Стробила М. expansa имеет длину до 5метров, ширину до 1,5см, белая, плотная, состоит из сколекса с 4 присосками, шейки и множества члеников. В каждом гермафродитном членике от 150 до 327 семенников, два комплекта женских половых желез и две мужские половые бурсы. Членики короткие и широкие, вдоль заднего края их располагаются группами в виде кольцевидных телец межпроглоттидные железы. Половые отверстия открываются по обе стороны членика и часто выступают, образуя половые сосочки.

Стробила М.benedeni составляет 2,5-4 метра в длину и до 26мм в ширину, полупрозрачная нежная. В гермофродитном членике от 400 до 600 семенников. Членики шире, чем у М.expansa, межпроглотидные железы расположены сплошной полосой в центре заднего края членика. Зрелые членики заполнены яйцами (до 20тыс. в каждом членике).

Яйца состоят из трех оболочек, имеют неправильную, иногда многоугольную форму, темно-серого цвета, вокруг онкосферы находится грушевидный аппарат с двумя роговидными отросками; онкосфера снабжена тремя парами крючьев; размер яйца 0,05- 0,094 мм.

Яйца сохраняют свою жизнеспособность во влажной среде до 55 дней, в фекалиях — до 40, в сухой среде (высушивание) погибают через 15 дней. Под действием прямых солнечных лучей яйца гибнут в течение часа.

Биология возбудителя. Мониезиоз у животных развивается с участием промежуточных хозяев, которыми служат мелкие почвенные панцирные клещи - орибатиды. Клещи заглатывают яйца мониезий, которые проходят в его организме сложный путь развития в течение 110- 200дней, в зависимости от температуры и других условий.

Динамика зараженности ягнят и взрослых овец зависит от вида возбудителя Ягнята впервые вышедшие на пастбище,сначала инвазируются М.expansa, а спустя 2-2,5 месяца -М.benedeni. В центральных областях Европейской части России и в Верхнем Поволжье мониезиоз у телят впервые появляется в июне-июле, максимальная зараженность ветеринарные специалисты отмечают в августе (до 61%).

Патогенез. Мониезии оказывают механическое воздействие, ширина членика мониезий примерно такая же, как и диаметр просвета тонкого кишечника у 2-3 месячных ягнят. Из- за скопления в кишечнике большого количества мониезий может произойти закупорка, инвагинация кишечника. Мониезии в кишечнике животного питаются пищей хозяина, отнимая при этом большое количество питательных веществ, а выделяемые паразитом ферменты делают содержимое кишечника малопитательным. Выделяемые мониезиями продукты жизнедеятельности вызывают те или иные патологические изменения в кишечнике, лимфатических узлах, главным образом рядом расположенных брыжеечных, почках, печени, головном мозге. Вызывают сенсибилизацию организма животного и изменяют его реактивность. В результате нарушения слизистой оболочки кишечника и животного могут возникнуть те или иные секундарные инфекции.

Иммунитет при мониезиозе изучен недостаточно. Установлено, что при мониезиозе вызванном М.exspansa, у переболевших животных отмечается повышение устойчивости организма к повторному заражению или более легкому течению болезни. Более взрослые животные в меньшей степени восприимчивы к заражению мониезиозом. В крови инвазированных животных обнаружены преципитины и комплементсвязывающие вещества.

Клиническая картина. В начале заболевания владельцы отмечают у молодняка (ягнята, телята) в возрасте от 1 до 8месяцев за 10-15 дней до появления в фекалиях члеников мониезий появление вялости, больные животные отстают от стада и худеют, некоторые отказываются от корма, у других инвазированных животных аппетит наоборот усиливается. Отмечаем расстройство пищеварения, кал становится кашицеобразным или жидким со слизью.В фекалиях содержится кровь, членики паразита или обрывки стробил. Шерсть у больного животного сухая, тусклая, легко выпадает. Видимые слизистые оболочки бледные. Содержание эритроцитов и гемоглобина в крови уменьшено. У больного животного регистрируем отеки под грудью и в нижней части шеи. У тяжело больных ягнят часто отмечаем коматозное состояние. Температура тела у больных животных нормальная, а при упадке сил - понижена. У некоторых больных животных специалисты отмечают симптомы поражения центральной нервной системы: появляется шаткость походки, клонические судороги, параличи, манежные движения. В некоторых случаях у больного животного может наступить внезапная смерть от закупорки кишечника клубками цестод или в результате сильной интоксикации организма в результате разложения в кишечнике паразитов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены, видимые слизистые оболочки анемичны, мускулатура бледная и гидремичная, подкожная клетчатка инфильтрирована, местами сильно отечна. При вскрытии грудной и брюшной полости отмечаем обильное скопление транссудата. Селезенка незначительно увеличена. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника гиперемирована, покрыта густой слизью, иногда регистрируем точечные и полосчатые кровоизлияния. В просвете тонкого кишечника находим мониезий. Сосуды брыжейки расширены, а лимфатические узлы увеличены и набухшие. Оболочки головного мозга гиперемированы, иногда с кровоизлияниями. При обтурационной форме мониезиоза отмечаем непроходимость кишечника.

Диагноз на мониезиоз у крупного рогатого скота и овец ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, наличия характерных патологоанатомических изменений, обнаружения в тонком кишечнике мониезий. Прижизненный диагноз ставят по результатам гельминтокопрологических исследований(гельминтоовоскопия). В ранний период заболевания ветеринарные специалисты проводят диагностическую дегельминтизацию животных(по 50 ягнят или телят) через 25-30 дней после их выгона на пастбище.

Дифференциальный диагноз. Мониезий необходимо дифференцировать от тезаниезий, авителлии и стилезий, которые также паразитируют в кишечнике жвачных животных. Мониезиоз протекающий с симптомами поражения центральной нервной системы необходимо дифференцировать от бешенства и листериоза.

Лечение. При лечении больных мониезиозом животных ветеринарные специалисты используют 1% -ный раствор медного купороса. Его необходимо готовить перед употреблением на кипяченой воде, в стеклянной, деревянной или керамической посуде. Чтобы соли и посторонние примеси выпали в осадок, на 1 литр воды необходимо добавить 2-4мл соляной кислоты. Приготовленный раствор должен быть прозрачным и равномерно окрашенным в синий цвет. После дачи больному животному раствора медного купороса, слабительные не дают.

При проведении дегельминтизации доза 1%-ного раствора медного купороса для взрослых коз и овец не должна превышать 60мл, для телят 3-4 месячного возраста -120-140мл, 5-6 - месячного возраста -140-150, 7-месячного -180 -190 мл.

Раствор медного купороса вводят животным через рот при помощи аппарата Холла. Это деревянный бочонок или другой неметаллический сосуд (укрепленный на определенной высоте), от которого отходит резиновый шланг с наконечником и зажимом. Посредине шланга в подвешенном состоянии смонтирован измерительный цилиндр. Ягненка обслуживающий персонал фиксирует в стоячем положение (голову держат горизонтально), наконечник вводят за щеку или на корень языка и вливают определенную дозу раствора.

Ягнят к обработанным раствором медного купороса овцематкам можно подпускать через 3-4 часа. Мониезии у обработанных животных начинают выделяться через 4-5 часов, и могут выделяться в течение двух дней.

В Казахстане и других Среднеазиатских странах бывшего союза для дегельминтизации (в целях повышения эффективности) ветеринарные специалисты применяют 2%-ный раствор медного купороса, в тех же дозах, что и 1%-ный.

В ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятиях расположенным в зоне Сибири ягнятам и овцам для дегельминтизации применяют препарат -меди карбонат (углекислая медь), который скармливают овцам в смеси с сухим дробленым зерном в течение двух дней подряд из расчета на одно животное в день (грамм). Ягнятам от 3мес. до года на 70-100 грамм дробленого зерна дают 1,0-1,5 грамма углекислой меди. Овцам старше года на 110-150 грамм дробленого зерна дают 1,6-2,0 грамма углекислой меди.

Практически данная обработка проводится следующим образом: в хозяйстве дневную норму препарата с зерном скармливают из кормушек 200-400 овцам примерно одного возраста.

Для дегельминтизации мониезиоза применяется олово мышьяковокислое, которое овцепоголовью задают индивидуально в дозе 0,022-0,027 г/кг или в следующих дозах на одно животное (в граммах):

Ягнятам в возрасте от 1 до 4 мес. -0,4
Ягнятам от 2 до 6 мес. - 0,6
Ягнятам от 6 до 8 мес. - 0,8
Овцам старше 8мес. -1,0

Марганец мышьяковокислый на одно животное назначают в следующих дозах (в граммах):

Ягнятам в возрасте от 1,5- до3 мес. -0,3
Ягнятам от 3до 6 мес. - 0,4
Ягнятам от 6 до 12 месяцев - 0,6
Овцам старше года -1,0

Кальций мышьяковокислый задают в тех же дозах, что и арсенат марганца.

Необходимо иметь в виду, что препараты мышьяка хранят по списку А. Применяют препараты в таблетках, которые задают на корень языка. Перед дегельминтизацией овец выдерживают на голодной диете в течение 16-18 часов. Через 2-3 часа после дегельминтизации ягнят подпускают к овцематкам, после чего их вновь отбивают на 2-3 часа и выпускают на пастбище. Взрослых овец выпускают на пастбище через 5часов после проведенной дегельминтизации. В день проведения дегельминтизации владельцы должны уменьшить рацион своим животным. В течение 17 часов до дегельминтизации и столько же времени после нее животным не дают воду. Забивать дегельминтизированных животных разрешается не ранее чем через 24 дня после дачи препаратов содержащих мышьяк.

Из — за очень высокой токсичности мышьяковистые препараты нельзя применять в тех хозяйствах, где имеются инфекционные заболевания.

Фенасал применяют овцам, козам и телятам индивидуально или методом группового скармливания.

Овцам и козам препарат назначают индивидуально в дозе 0,1 г/кг массы тела, но не менее 1г на ягненка в форме 1%-ной крахмальной или 5%-ной мучной суспензии, однократно; доза препарата для группового назначения 0,2-0,25 г/кг массы тела, его скармливают в смеси с дробленным зерном или комбикормом.

Процедура дегельминтизации инвазированных животных владельцами проводится следующим образом: препарат отвешивают на группу не более 100-1500 овец, смешивают с кормом (по 100г на животное), тщательно перемешивают и равномерно раскладывают в рештаки, обеспечивая к ним свободный доступ животных.

Телятам фенасал назначают индивидуально в дозе 0,15 г/кг в смеси с 0,2- 0,3 кг. дробленного зерна или комбикорма или в форме 1%-ной крахмальной, или 5%-ной мучной суспензиях, однократно. При групповом скармливании - в дозе 0,2 г/кг в смеси с кормом; скармливают группам по 10-12 животных. Буйволятам - в дозе 0,2 г/кг индивидуально в виде суспензии.

Филиксан при мониезиозе овец применяют по той же методике, что и при фасциолезе, а именно однократно индивидуально в дозе 0,4г/кг или групповым скармливанием в смеси с концентрированными кормами в соотношении 1:50. При групповой дегельминтизации проводят 10-12- часовую голодную диету. При индивидуальной даче филиксана голодная диета не обязательна.

Битионол дают овцам однократно в дозе 0,15г/кг при индивидуальной даче и в дозе 0,2 г/кг при групповом скармливании. Его назначают группе овец (50-100 голов) в смеси с концентрированными кормами (из расчета 150- 200г корма на животное). Перед проведением дегельминтизации овец выдерживают на голодной диете в течение 15-17 часов.

Дихлорофен применяют в следующих дозах: технический -0,3 г/кг, очищенный - 0,2 г/кг, в порошке или таблетках (Подгорный 1964).

Цетовекс выпускают в виде 5%-ной суспензии, которую задают животным внутрь в дозе 25мг/кг (по АДВ) или из расчета 1мл 5%-ной суспензири на 2 кг живой массы.

Профилактика и меры борьбы. Основным методом профилактики мониезиоза в неблагополучных хозяйствах считают проведение преимагинальной дегельминтизации, то есть такую дегельминтизацию, которую проводят в момент, когда паразиты в организме животного не достигли половозрелой (имагинальной) стадии. Проведением данной дегельминтизации происходит освобождение организма от неполовозрелых гельминтов, когда они еще не выделяют зрелых яиц и, следовательно, не могут обсеменить пастбища, помещения, прифермские территории. Данной дегельминтизацией мы профилактируем развитие у животных клинических признаков мониезиоза и падеж животных.

Так как минимальный срок развития мониезий в организме овец равен 37-39 дней. А заражение мониезиозом может произойти в первые дни выхода на пастбище, то первую преимагинальную дегельминтизацию проводят через 25-30 дней после перевода животных на пастбищное содержание. Через 10дней после первой обработки (или через 34-40 дней после выхода животных на пастбище) дегельминтизацию повторяют, так как раствор медного купороса не убивает в кишечнике всех паразитов.

Преимагинальной дегельминтизации подвергают всех ягнят, достигших месячного возраста; взрослых овец дегельминтизируют только в районах сильного распространение мониезиоза. Осенью (в стойловый период) еще раз дегельминтизируют всех овец. Лечебную дегельминтизацию при наличие показаний проводят в любое время года.

Феналидон назначают животным однократно индивидуально до кормления в форме водной суспензии через рот. Суспензию готовят перед употреблением из расчета 30мг препарата на 1мл воды. Дозы: при весенней дегельминтизации по 2мл на 1кг живой массы, при последующих обработках - по 1мл/кг.

Фенбендазол применяют однократно через рот в дозе 10мг/кг по АДВ, что соответствует 45 мг/кг 22,2% -ного панакура гранулята.

Эффективным средством борьбы со многими кишечными гельминтами овец и коз является профилактическая подкормка животных смесью, состоящей из фенотиазина, медного купороса и кормовой соли, к данной смеси можно добавлять молибденовый аммоний.

Антгельминтную смесь овцам скармливают из деревянных рештаков (кормушек); на одну отару необходимо иметь четыре рештака длиной до 3 метров.

Данную смесь готовят по следующему рецепту : фенотиазина 10частей, медного купороса 1 часть, молибденовокислого аммония 1часть, кормовой соли 88частей. При этом в условиях солончаковых пастбищ лучше скармливать следующую смесь: фенотиазина 10частей, медного купороса 1часть, поваренной соли 89 частей.

Для профилактики мониезиоза владельцы животных должны шире использовать искусственные пастбища и пахотные земли. Владельцы должны правильно содержать и кормить ягнят и козлят, в виду того, что истощенные животные более восприимчивы к любой инвазии. Учитывая, что при заражении ягнят в первые недели пастьбы наиболее опасной является прикошарная территория, ее владельцы должны 1-2 раза в год перепахивать и подсевать кормовые травы.

Бабезиоз крупного рогатого скота - остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.

К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Этиология. Возбудитель болезни -Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.

Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.

В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).

Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже - на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.

Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.

Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.

С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина - до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.

Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.

Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.

Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.

Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.

Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:

гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) - в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
диамидин (имидокарб, имидозолин) - в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.

МОНИЕЗИОЗ ЖВАЧНЫХ

Мониезиоз жвачных вызывается в основном цестодами Moniezia expansa и М. benedeni из сем. Anoplocephalidae. Мониезии паразитируют в тонких кишках у овец, коз, крупного рогатого скота, а также диких жвачных - архаров, косуль, оленей, сайгаков. Мониезиоз в ряде районов имеет широкое распространение и причиняет значительный ущерб животноводству вследствие резкого отставания в росте и развитии ягнят и телят, а также их падежа.

Возбудители. М. expansa - крупная цестода, 1-5 м длипы. Имеет невооруженный сколекс, шейку и широкие членики. В гермафродитном членике - двойной половой аппарат, большое количество семенников (300-4000) и межпроглоттидные железы кольцевидной формы, расположенные у переднего края членика. Половые отверстия открываются с двух сторон членика. Яйца темно серого цвета, в основном неправильной трехугольной формы, 0,06- 0,08 мм в диаметре. Онкосфера внутри яйца заключена в грушевидный аппарат (цв. табл. I, 6). У М. benedeni стробила широкая (до 2,5 см), межпроглоттидные железы в виде сплошной полосы. Строение других органов у этих мопиезий одинаковое. Яйца четырехугольной формы с закругленными краями.

Жизненный цикл. Мониезии развиваются с участием дефинитивных хозяев (жвачных) и промежуточных (почвенных клещей из группы орибатид). Больные животные вместе с фекалиями выделяют наружу зрелые членики мониезии, которые распадаются, освобождая огромное количество яиц. Орибатидяые клещи питаются органическими остатками, в том числе и фекалиями животных, вместе с которыми заглатывают яйца мониезии. В кишечнике клеща из яйца выходит онкосфера и мигрирует в брюшную полость, где через 2,5-5 мес. формируется личиночная стадия - цистицеркоид. Ягнята и телята заражаются чаще на пастбище, заглатывая вместе с травой или землей почвенных клещей, содержащих цистицеркоиды мониезии. В кишечнике жвачного через 1-1,5 мес. из каждой жизнеспособной инвазионной личинки вырастает мониезня. Продолжительность жизни в кишечнике дефинитивных хозяев 2-5 мес. (рис. 17).

Эпизоотологические данные. Единственный источник инвазирования - почвенные клещи. Ягнята п телята часто заражаются М. expansa в начале выпасного сезона, а М. Bеnedeni - летом на пастбищах и прикошарных участках. В распространении мониезиоза большое значение имеет насыщенность почвы орибатидными клещами, огромное количество которых (до 23 тыс. на 1 м 2 ) обитает на целинных степных пастбищах, лесных полянах и прикошарных территориях. Мало их на стерне и на искусственных пастбищах.

Патогенез. Мониезии оказывают на организм молодняка жвачных механическое (бывает закупорка кишечника), токсическое и трофическое действия.

Клинические признаки. При интенсивной инвазии (свыше десяти экземпляров цестод) у ягнят, козлят п телят (реже у взрослых животных) отмечают длительный понос, чередующийся с запором, вздутие живота, нередко затрудненный акт дефекации, нервные явления (манежные движения, подергивание мускулатуры, закидывание на спину головы), анемичность слизистых оболочек. Животные часто отстают от стада, больше лежат, неохотно принимают корм. Задняя часть тела у них запачкана жидкими фекалиями. При нарушениях гигиенических правил кормления и содержания отмечают случаи падежа больного молодняка.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения наблюдают в тонком отделе кишечника в виде его расширения, метеоризма, заворотов, инвагинации и воспаления слизистой оболочки; в просвете кишечника обнаруживают мониезий. В брюшной и грудной- полостях скапливается транссудат. Труп истощенный.

Диагноз при жизни ставят на основании клинических признаков (понос, вздутие, нервные явления), эпизоотологических данных (сезон года и возраст животных), макроскопического осмотра и исследования фекалий методом последовательного промывапия с целью обнаружения члеников паразита, а также диагностических дегельминтизаций в начале заболевания. Яйца мониезий находят при исследовании фекалий методом флотации или последовательного промывания. С диагностической целью можно назначать антгельминтик (1%-ный раствор меди сульфата или мышьяковокислое олово) группе ягнят в количестве 10-20 голов через 3-4 недели после выгона на пастбище, когда монпезпп ото не выделяют во внешнюю среду зрелых члеников. Посмертно мониезиоз диагностируют при вскрытии трупов животных и обнаружении в кишечнике мониезии.

С целью определения благополучия пастбищ и прикошарных участков на фермах по мониезиозу целесообразно исследовать под микроскопом орибатидных клещей рода Scheloribates и др. Цистицеркоиды мониезии нежные, шаровидной формы (0,16-0,2 мм в диаметре), снабжены четырьмя присосками.

Лечение. Для дегельминтизации мелких жвачных (иногда телят) при мониезиозе применяют препарат мышьяка (олово), фенасал, меди сульфат, а также меди карбонат, сульфен и сагимид.

Олово мышьяковокислое назначают индивидуально в таблетках только овцам в следующих разовых дозах на одну голову: ягнятам в возрасте от 1 до 3 мес. - 0,4 г, молодняку овец в возрасте 3-8 мес. - 0,8 г и взрослому поголовью - 1 г. Перед дачей антгельминтика животных выдерживают на 14-16-часовой голодной диете. В день дачи препарата поить водой ягнят нельзя; их периодически подпускают к матерям для кормления молоком.

Фенасал применяют овцам в дозе 0,1 г/кг, но не менее 1 г на ягненка в форме таблеток, а также на 5%-ной мучной или 1 %-ной крахмальной суспензиях. При групповом скармливании, этот препарат назначают в дозах 0,2- 0,25 г/кг в смеси с дробленым зерном или комбикормом (по 100 г на животное).

Меди сульфат (медный купорос) задают жвачным в виде 1%-ного (иногда 2%-ного) раствора внутрь в дозах: ягнятам - 15-60 мл, взрослым овцам - 80-100 мл, козам - не более 60 мл, телятам 3-6-месячного возраста - 120-150 мл на одну голову. Целесообразно через 1-2 ч после введения раствора слабым ягнятам назначить слабительное (50%-ный раствор глауберовой соли в дозах от 30 до 100 мл на каждую голову).

Меди карбонат назначают в районах Сибири групповым методом ягнятам старше трехмесячного возраста с профилактической целью. Антгельминтную смесь готовят из расчета на голову в день: молодняку до одного года препарата 1-1,5 г и дробленого зерна 70-100 г; взрослым овцам соответственно 1,6-2 г и 110-150 г. Дневную норму смеси скармливали в течение двух дней подряд из кормушек одновременно 200-400 животным примерно одного возраста.

Реже применяют ягнятам сульфен и польский препарат сагимид.

Перед дегельминтизацией ягнят с вечера отбивают от матерей и содержат в отдельном помещении. После дачи одного из препаратов ягнят подпускают к овцематкам через 2-5 ч. После лечебной дегельминтизации животных 2-3 дня содержат в загонах или выпасают на ограниченных участках пастбищ, которые в ближайшее время будут перепаханы.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по мониезиозу, предусматривают следующие мероприятия:

1) в центральной полосе СССР проводят преимагинальные дегельминтизации ягнят и телят весной трехкратно: первый раз через 25-30 дней с момента выгона их на пастбища, второй - спустя 15 дней после первой и третий раз - через 25-30 дней (только ягнят). При мониезиозе, вызванном М. benedeni, молодняк жвачных дегельминтизируют однократно в сентябре; через 30 дней после постановки животных на стойловое содержание назначают один из антгельминтиков всему поголовью овец;

2) телят текущего года рождения подвергают двукратным профилактическим дегельминтизациям: первый раз - через 35-40 дней после перевода их на пастбище, второй- через 35-40 дней после первой и телят старше года однократно (спустя 35-40 дней после выгона на пастбище);

3) в пастбищный период осуществляют химиопрофилактику мопиезиоза путем вольного скармливания овцам солефенотиазиномеднокупоросовой смеси (1 часть меди сульфата, 10 частей фенотиазина ветеринарного и 100 частей кормовой соли) или 5%-ной смеси углекислой меди с кормовой солью;

4) молодняк и крупный рогатый скот выпасают на искусственных пастбищах п на стерне после уборки зерновых культур;

5) запрещают выпас ягнят и телят на заклещеванных и зараженных прифермских территориях.

6) В ряде районов Омской области удалось ликвидировать мониезиоз при сочетании профилактических дегельминтизаций с использованием искусственных пастбищ. В Казахстане и в республиках Средней Азии в комплексе противомониезиозных мероприятий большое внимание уделяется химиопрофилактике болезни (меди сульфатом в смеси с солью).

Мониезиоз у КРС является одним из самых распространенных паразитарных заболеваний. Возбудитель — цестоды из рода Moniezia, которые в РФ встречаются повсеместно. Из сельскохозяйственных животных чаще всего болеют КРС, козы, овцы. Мониезиоз жвачных приводит к резкому падению продуктивности взрослых животных и недоразвитию молодняка. В особо запущенных случаях возможен массовый падеж поголовья.

Лечение

Для борьбы с мониезиозом у КРС и другими инвазиями специалисты компании NITA-FARM разработали уникальные эффективные противопаразитарные препараты на основе альбендазола и его метаболита рикобендазола. Эти вещества обладают высокой антигельминтной активностью и быстро выводят паразитов из организма животного.

Их можно использовать не только в лечебных, но и в профилактических целях. Препараты активны против большинства паразитов и при этом не дают побочных эффектов и практически не имеют противопоказаний к применению.

Наши специалисты разработали эффективные схемы терапии мониезиоза у КРС с использованием одного из следующих лекарственных средств:

«Риказол». Препарат для инъекций. Эффективен против большинства распространенных на территории России гельминтозов, включая мониезиоз. Препарат достигает максимальной концентрации в крови через 8 часов после внутримышечного введения. При мониезиозе у КРС и овец «Риказол» рекомендуется вводить летом, три раза с интервалом в месяц, в дозировке 1 миллилитр на 25 килограммов веса.
«Альвет». Действующим веществом является альбендазол, который эффективно уничтожает все наиболее распространенные виды гельминтов. Препарат выпускается в виде гранул с вкусовыми добавками и предназначен для приема с кормом. «Альвет» подходит не только для лечения, но и для профилактики мониезиоза у КРС и МРС. Лекарство дают животным трижды с интервалом в 30 дней. Дозировка: овцы — 2,5 грамма на 100 килограммов массы тела, КРС — 3,75 грамма на 100 килограммов массы тела.
«Альвет-суспензия». Лекарственное средство изготовлено по уникальной инновационной технологии микронизации частиц, что делает его более стабильным и повышает биодоступность. Лечение проводят в летние месяцы. Препарат дают перорально индивидуально или в смеси с кормом, трижды с интервалом в 30 дней. Дозировка: 0,5 миллилитра на 10 килограммов массы тела для овец, 0,75 миллилитра на 10 килограммов массы тела для КРС.

Более подробную информацию об этих и других препаратах производства компании NITA-FARM вы можете получить, воспользовавшись каталогом продукции или позвонив нам по бесплатному номеру 8 (800) 700-02-20.

Мониезиозы коров (Monieziosis)- это гельминтозы домашних и многих диких жвачных, вызываемые цестодами рода Moniezia семейства Anoplocephalidae,паразитирующими в тонких кишках. Мониезиозы распространены повсеместно и причиняют большой экономический ущерб (летальность — до 43%, снижение мясной и шёрстной продуктивности на 16—20%).

Этиология. Возбудители мониезиоза у овец и крупного рогатого скота — M. expansa, M. benedeni, M. autumnalia, M. skrjabini, M. kuznetsovi и M. alba; у северного оленя, кроме первых двух видов, — M. rangiferina, M. taymirica, M. mizkewitschi, M. baeri. У ягнят весной и летом заболевание вызывают M. expansa,в конце лета и осенью — M. benedeni.Телята летом заражены M. autumnalia, осенью — M. benedeni и M. alba. Стробила M. expansa длиной до 10 м, сколекс с4 присосками, в гермафродитном членике от 150 до 330 семенников. M. benedeni —длиной до 4 м,в каждом членике до 600 семенников. Зрелые членики мониезий содержат до 20 тыс. яиц (в каждом членике). Яйца размером 0,050—0,060 мм (M. expansa) или0,070—0,090 мм (M.benedeni).

Развитие мониезий происходит с участием промежуточных хозяев — орибатидных клещей,которые поедают яйца паразита. Через 2—4 месяца в клещах развиваютсяличинки (цистицеркоиды) мониезий. Заражённые цистицеркоидами клещи живут на пастбищах более 2 лет. Через 30—50 суток после заражения в тонкихкишках дефинитивного хозяина из цистицеркоидов развиваются половозрелыемониезий, которые выделяют членики с яйцами.

Эпизоотология. Путь заражения животных — алиментарный(заглатывание в пастбищный период орибатидных клещей вместе с травой).Заражение ягнят происходит с первых дней выхода на пастбище. Наибольшая заражённость их приходится на первые летние месяцы. Пастбища не менее2 лет остаются неблагополучными.

Течение и симптомы. Признаки болезни проявляются через 25—30 суток после начала пастьбы. Животные становятся вялыми, худеют,отстают от стада. У больных появляется понос, они слабеют, часто ложатся.В результате усиливающегося поноса у животных развивается истощение. Призакупорке кишечника мониезиями появляются признаки колик. Ягнята начинают кружиться, падают на землю и бьют конечностями.

Диагноз. Больных выявляют путём осмотра свежевы делившихся фекалий(по наличию члеников или обрывков мониезий). Для обнаружения яиц паразитовисследуют пробы фекалий, взятых из прямой кишки животных.

Лечение. Овцам назначают внутрь (на 1 кг массы животного) один из препаратов: фенасал — 0,1 г; битионол —0,15 г; олово мышьяковокислое — 0,022—0,027 г; 1%

Причины

Переносчиками личинок и яиц паразитов являются панцирные мелкие клещи, обитающие в земле. Животные обычно заражаются на пастбище, при поедании травы с клещами. Распространение болезни происходит через фекалии больных животных.

Проникнув в организм коровы, мониезии прикрепляются присосками к слизистой оболочке тонкого кишечника и начинают расти. В среднем длина паразитов составляет 3-4 метра. Некоторые особи могут достигать 10 метров в длину и 1,5 сантиметров в диаметре.

Контролировать распространение заболевания очень сложно, так как панцирные клещи есть на большинстве пастбищ по всей территории РФ. Молодняк обычно инфицируется уже в первые месяцы жизни. Выраженная клиническая картина появляется при сильной инвазии.

Симптомы

Первым признаком заболевания является чередование запоров и поноса. В кале можно обнаружить кровь и слизь.

Кроме этого, появляются следующие симптомы:

вздутие живота, затрудненная дефекация;
нарушения со стороны нервной системы (закидывание головы назад, тремор мышц);
изменение аппетита в сторону уменьшения или увеличения;
слизистые становятся бледными, анемичными;
шерсть сухая, тусклая, может начать выпадать;
животные много лежат, молодняк начинает отставать в развитии;
под грудью и в нижней части шеи появляются отеки;
наблюдаются симптомы интоксикации организма.

В особо тяжелых случаях просвет кишечника закупоривается клубками паразитов, что приводит к развитию непроходимости и летальному исходу. Также смерть животного может наступить при сильной интоксикации организма продуктами жизнедеятельности паразитов.

Читайте также: