Орнитоз у человека: симптомы, причины и лечение

Обновлено: 05.10.2024

Прогноз и профилактика стронгилоидоза

В большинстве случаев дегельминтизация приводит к излечению от стронгилоидоза, однако больным с хронической формой требуется длительная (в течение 1 года) реабилитация с целью восстановления функции ЖКТ. При развитии органных осложнений летальность достигает 60-85%. К основным профилактическим направлениям относится выявление и лечение инвазированных лиц, охрана почвы от фекального загрязнения, санитарное благоустройство населенных пунктов. Следует помнить о недопустимости удобрения почвы в садах и огородах необезвреженными фекалиями; употребления немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды; проведения земляных работ без защитных рукавиц. Залогом массовой профилактики является повышение информированности населения о возможных путях заражения стронгилоидозом и другими кишечными гельминтозами.

Орнитоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое хламидией Chlamydophila psittaci .

Резервуаром инфекции являются дикие, домашние и декоративные инфицированные птицы (голуби, куры, попугаи, канарейки и пр.). Источником инфекции может явиться также больной орнитозом человек.

Основной механизм передачи орнитоза - аэрозольный, главные пути заражения человека воздушно-капельный, воздушно-пылевой.

Инфицирование человека от птиц может происходить через инфицированные пылевые частицы пуха, носовой секрет, экскременты. Загрязненные выделениями перья и пух, сухие экскременты потоком воздуха могут быть занесены на значительное расстояние от источника инфекции.

Кроме того заражение может произойти через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы после укуса или царапин больных птиц, а также при употреблении загрязненных пищевых продуктов, в частности сырых яиц. Инфицирование от больного человека происходит воздушно-капельным путем.

Наибольший риск заразиться возникает в весенне-осенний период, когда во время миграции птицы группируются и останавливаются в городах огромными стаями.

В группу повышенного риска по заболеваемости орнитозом входят работники, профессионально занятые в птицеводстве: птицеферм, и птицефабрик, зоомагазинов, заводчики голубей и декоративных птиц, а также сельские жители, содержащие на своем подворье домашнюю птицу.

Чаще всего у больного развивается так называемая хламидиозная, или орнитозная, пневмония, при которой поражаются бронхи и легкие.

Симптомы болезни начинаются остро - с сухого кашля, высокой температуры до 39 °С, слабости, головной боли, апатии, потери аппетита; может появиться осиплость или даже полная потеря голоса. При пищевой пути передачи возбудитель попадает в желудок и двенадцатиперстную кишку. При этом больного могут беспокоить тошнота, рвота, жидкий стул.

Профилактика орнитоза включает проведение комплекса санитарно-ветеринарных мероприятий в птицеводческих хозяйствах, птицефабриках, животноводческих предприятиях, фермах, питомниках, зоопарках. Обязательно осуществляются карантинные меры при ввозе в страну из других территорий декоративных и сельскохозяйственных птиц.

Гражданам в первую очередь необходимо:

- избегать контакта с дикими птицами;

- на прогулках ограничить контакт с голубями, не кормить с рук;

- приобретать комнатных птиц, только прошедших ветеринарный осмотр;

- использовать средств индивидуальной защиты (маски).

Помните! Болезнь легче предупредить. Берегите свое здоровье!

Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте
зайти на наш старый сайт

Разработка и продвижение сайта - FMF

Почтовый адрес:
Адрес: 670013, Республика Бурятия, г. Улан-Удэ, ул. Ключевская, д. 45 Б

Симптомы стронгилоидоза

По выраженности клинических симптомов течение стронгилоидоза может быть бессимптомным и манифестным; по тяжести - легким, среднетяжелым или тяжелым. Бессимптомные формы отмечаются у лиц, проживающих в эндемических очагах. В развитии манифестного стронгилоидоза выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (хроническую) фазы.

Ранняя фаза стронгилоидоза протекает с преобладанием аллергических реакций: зудящих кожных высыпаний по типу крапивницы, приступообразного кашля, гиперэозинофилии. Сыпь представляет собой волдыри розово-красноватого цвета, обычно локализующиеся на животе, бедрах, ягодицах, спине, груди. При расчесывании элементов площадь поражения кожи увеличивается. Сыпь бесследно исчезает через 2-3 суток, однако периодически возвращается снова. Возможно развитие астматического бронхита, пневмонии, острого аллергического миокардита. При рентгенографии легких выявляют летучие инфильтраты. В ранний период больных стронгилоидозом беспокоит лихорадка неправильного типа, артралгии и мышечные боли, утомляемость, раздражительность, головные боли. Примерно через 2-3 недели после возникновения аллергического симптомокомплекса развиваются диспепсические нарушения, характеризующиеся болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей с тенезмами. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и селезенки, появление желтушности кожи и склер.

В поздней фазе, в зависимости от преобладающего синдрома, стронгилоидоз может протекать в дуодено-желчнопузырной, желудочно-кишечной, нервно-аллергической и смешанной формах. Дуодено-желчнопузырная форма сопровождается умеренным болевым синдромом в правом подреберье, горечью во рту, потерей аппетита, периодической тошнотой. По данным холецистографии устанавливается дискинезия желчного пузыря. При желудочно-кишечной форме ведущими в клинике стронгилоидоза являются диспепсические расстройства: длительные поносы, иногда чередующиеся с запорами, боли в животе. На этом фоне у больных может развиваться гипоацидный гастрит, энтерит, проктосигмоидит, язва двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение. Признаками нервно-аллергической формы стронгилоидоза служат упорные зудящие высыпания, астено-невротический синдром, потливость, бессонница, повышенная раздражительность. Перечисленные варианты стронгилоидоза редко встречаются изолированно, их симптомы обычно сочетаются друг с другом, обусловливая развитие смешанной формы глистной инвазии. У больных с иммунной супрессией течение стронгилоидоза может осложняться энцефалитом, абсцессом мозга, миокардитом, гепатитом, пиелонефритом, кератитом, конъюнктивитом.

Этиология

Возбудитель — лямблия. Данный род паразитов включает в себя шесть типов, но заболевание человека вызывает только один тип — кишечная лямблия (Giardia duodenalis, Giardia lamblia, Giardia intestinalis). Это жгутиковое микроскопическое простейшее, впервые описанное чешским медиком-анатомом Д.Ф. Лямблем в 1859 году. Оно имеет до восьми генетических подтипов, но для человека патогенны только А и В (также имеют подтипы).

Вид — Giardia lamblia

Кишечная лямблия существует в виде двух жизненных форм:

вегетативная (трофозоиты) — стадия активного размножения внутри организма;
цистная — образуется при неблагоприятных условиях среды.

Трофозоиты — это анаэробные, грушевидные микроорганизмы размерами 9-18 мкм. Они обитают в верхних отделах тонкого кишечника. Подвижны (имеют характерное движение в виде вращения вокруг продольной оси — боковое движение), тело спереди расширено и закруглено, сзади сужено и заострено. Имеют в составе два ядра (между ними пролегают опорные нити — аксостили) и парные органоиды — четыре жгутика и два медиальных тела.

Трофозоиты не имеют цитостома — органа заглатывания пищи и пищеварительной вакуоли, поэтому они всасывают пищу, переваренную хозяином (в основном, углеводы), всей поверхностью тела. Это называется осмотическим питанием.

В передней их трети тела расположен присасывательный диск в виде специального углубления. С его помощью лямблии прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки тонкого кишечника. Цитоплазматическая мембрана задней поверхности имеет по краям булавовидные выросты, что также создаёт дополнительную прикрепляющую составляющую.

Размножаются путём продольного деления. Слабо устойчивы в условиях окружающей среды при покидании организма хозяина: при комнатной температуре даже в отсутствии агрессивных факторов быстро погибают.

Цистная форма неподвижна. Паразиты имеют овальную форму, лишены свободных жгутиков (сложно свёрнутые), их размеры достигают 10-14 мкм, окружены толстой, несколько отделённой от тела оболочкой (данная особенность имеет значение при распознавании вида).

Зрелые цисты внутри имеют четыре ядра, незрелые — два ядра. Образуются в нижних отделах кишечника в процессе выхода из организма с фекалиями. Очень устойчивы во внешней среде: могут сохраняться месяцами в воде при температуре 4-20°C, при хорошей влажности способны сохраняться на контаминированных (обсеменённых) продуктах питания до недели. При кипячении цисты погибают мгновенно, а при высушивании и низкой влажности гибель наступает в течении суток. Устойчивы к бытовому хлорированию воды, действию щелочей и кислот, ультрафиолетовому излучению. Низкие температуры переносит относительно хорошо, но при этом снижая свою жизнеспособность. [1] [3] [6] [9]

Определение болезни. Причины заболевания

Лямблиоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое кишечными лямблиями, которые колонизируют слизистую оболочку преимущественно тонкого кишечника, нарушают процессы пристеночного пищеварения и способствуют развитию и усугублению поражения желудочно-кишечного тракта и других заболеваний.

Общие сведения

Орнитоз (респираторный хламидиоз, пситтакоз, болезнь попугаев) - зоонозная инфекция, специфическими возбудителями которой выступают хламидии, а источником - птицы. Орнитоз является повсеместно распространенным заболеванием, что обусловлено миграцией птиц. В структуре острых пневмоний, регистрируемых в различных регионах мира, 10-20% случаев имеют орнитозную этиологию. Этот факт требует повышения уровня эпидемической настороженности в отношении орнитоза со стороны специалистов в области пульмонологии. В большинстве случаев регистрируются спорадические случаи орнитоза; реже - семейные, групповые и производственные вспышки. Среди заболевших орнитозом преобладают пациенты среднего и старшего возраста; у детей инфекция развивается сравнительно нечасто.

Причины орнитоза

Заболевание вызывается облигатным внутриклеточным паразитом Chlamydophila psittaci. Особенности жизнедеятельности хламидий обусловливают специфику течения орнитоза. К таким особым свойствам относятся способность возбудителя к размножению внутри клеток, образованию L-формы и сохранению вирулентности в различных условиях, выделению экзо- и эндотоксина, тропизм к клеткам респираторного тракта и системы мононуклеарных фагоцитов и т. д. Возбудитель орнитоза проявляет относительную устойчивость во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры. Вместе с тем, быстрая инактивация хламидий наступает при нагревании, воздействии хлорсодержащих дезинфицирующих средств, ультрафиолета, антисептиков.

Природным источником и резервуаром орнитозной инфекции выступают дикие и домашние, в т. ч. декоративные птицы, которые являются бактерионосителями или переносят заболевание в форме ринита или острой кишечной инфекции. Носителями Chlamydophila psittaci могут являться свыше 150 видов птиц, чаще - попугаи, канарейки, утки, куры, индюшки, вороны, голуби (в городах зараженность голубей орнитозом достигает 50-80%). Птицы могут передавать возбудителя потомству на протяжении 2-х и более поколений. В окружающую среду возбудитель орнитоза попадает вместе с носовым секретом и фекалиями птиц. Заражение человека может происходить различными путями: аэрогенным (при вдыхании возбудителя с пылью), контактно-бытовым (через загрязненные возбудителем перья, яйца, предметы обихода) и фекально-оральным (при употреблении инфицированной пищи или занесении возбудителя в рот с грязных рук). В группу повышенного риска по заболеваемости орнитозом входят работники птицеферм, и птицефабрик, зоомагазинов, заводчики голубей и декоративных птиц, а также сельские жители, содержащие на своем подворье домашнюю птицу.

Основной мишенью возбудителя орнитоза в организме человека служат клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей, лимфоидные и ретикулогистиоцитарные клетки, в которых происходит размножение и накопление хламидий. Через 2-3 суток пораженные клетки разрушаются, а хламидии, их токсины и продукты жизнедеятельности попадают в кровь, вызывая симптомы аллергизации и интоксикации. Гематогенное распространение возбудителей по организму приводит к поражению легких, миокарда, головного мозга, печени. Патоморфологические изменения во внутренних органах при орнитозе включают очагово-сливную бронхопневмонию, увеличение перибронхиальных и бифуркационных лимфоузлов, гепато- и спленомегалию, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Поскольку хламидии склонны к длительной внутриклеточной персистенции, орнитоз нередко принимает затяжное рецидивирующее течение с образованием ателектазов легких и развитием очагового фиброза или диффузного пневмосклероза.

Орнитоз (Пситтакоз)

Острая зооантрапонозная бактериальная инфекция относящаяся к группе хламидийных инфекций, с воздушно-капельным механизмом передачи (возможен контактно-бытовой и фекально-оральный), характеризующаяся поражением легочной и нервной систем, протекающая на фоне гепатолиенального, лихорадочного и общеинтоксикационного синдромов.

Возбудитель орнитоза

Возбудитель - Chlamydophila psittaci является облигатным внутриклеточным паразитом и имеет некоторые особенности в строении, которые обуславливают течение заболевания:

Размножается внутри поражённых клеток;
Способны образовывать L-формы - возбудитель лишённый частично или полностью клеточной стенки, что позволяет ему не погибнуть и сохранить свою вирулентность на протяжении длительного времени, даже при воздействии повреждающих факторов (температуры, антибиотиков, фагоцитоза и т.д);
Возбудитель может пребывать в двух формах - элементарные и ретикулярные тельца, это имеет значение при назначении лечения: элементарные тельца являются спороподобной формой из-за наличия прочной оболочки которая делает возбудитель не чувствительным к антибиотикотерапии, и в этом жизненном цикле возбудитель находится вне клетки, и при неблагоприятных условиях приостанавливается деление со снижением синтеза основного белка мембраны и увеличения синтеза белка теплового шока (для данного возбудителя этот белок является экзотоксином) - он вызывает синтез противовоспалительных цитокинов, что в свою очередь играет роль в формировании хронизации инфекции и длительной персистенции (пребывание) возбудителя с формированием бесплодия у женщин. Ретикулярные тельца - это внутриклеточная размножающаяся форма, чувствительная к антибиотикам. Именно при ретикулярной форме происходит деление возбудителя внутри заражённых клеток, в результате чего образуются внутриклеточные включения - микроколонии хламидии.
Наличие экзотоксина (белок теплового шока) и эндотоксина (липополисахарид мембраны).
Тропизм (избирательность поражения) к клеткам цилиндрического эпителия респираторного и урогенитального трактов (преимущественно), альвеолоцитам, эндотелию сосудов, эндокарду, СМФ (система мононуклеарных фагоцитов - физиологически защитная система клеток, к которой относят: гистиоциты соединительной ткани, клетки Купфера печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги, остеокласты костной ткани, микроглию нервной ткани, синовиоциты синовиальных оболочек, клетки Лангергаиса кожи, беспигментные гранулярные дендроциты). При поражении этой системы (СМФ), формируется ИДС (иммунодефицитное состояние).

Возбудитель относительно устойчив во внешней среде:

так при комнатной температуре, возбудитель сохраняется в среднем до 2 дней, на скорлупе - 3 дня, в кале птиц - до 4 месяцев.
хорошо переносят минусовые температуры: при «-20°С» сохраняется в течении полу года, при «-75°С» - в течении года и более;
низкие температуры действуют губительно: при 60°С возбудитель гибнет в течении 10 минут, при более низкой температуре смерть хламидии наступает практически мгновенно.
инактивирующее действие оказывают дезинфектанты как физические, так и химические: УФИ, эфир, формальдегид, 0,5% фенол, 2% лизол, 0,1% йодит калия, 0,5% перманганат калия, 6% раствор перекиси - уничтожают возбудителя через 2 дня; В течении 10 минут возбудитель гибнет под действием 0,5% раствора хлорамина, а 2% раствор хлорамина уничтожает возбудителя в течении минуты.

Восприимчивость высокая, без возрастных и половых ограничений, но больше наблюдается тенденция заболевания среди среднего и старшего возрастов, но дети при этом не являются исключением. Распространённость повсеместная, заболеваемость регистрируется в виде спорадических случаев, а также групповых, производственных и семейных вспышек.

Причины заражения орнитозом

Источник и резервуар (хранитель) инфекции - различные виды диких, синантропных декоративных и домашних птиц, у которых орнитоз протекает как носительство или острая кишечная инфекция. Также зарегестрированы случаи заражения медработников при уходе за больными людьми, следвательно человек тоже возможно является источником. Пути передачи инфекции - контактно-бытовой (т.е при заражении предметов-обихода биологическими жидкостями животных), аэрогенный (воздушно-капельный) и фекально-оральный (при заражении пищи).

Симптомы орнитоза

Прежде чем говорить о симптомах, необходимо уметь распознавать заражённых птиц, дабы избежать, или же свести к минимуму уровень контакта с ними. На этот случай надо знать:

эпидопасность представляют семейства попугаевых и голубевых, также ворон.
орнитоз у птиц либо никак не проявляется и сводится только к носительству, либо проявляется в виде ринита/ диареи/ адинамией (минимизация двигательной активности)/ отказ от еды/ слипание перьев.
заражённые птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом.
передача возбудителя среди птиц возможна на протяжении двух и более поколений.

Симптомы орнитоза

Как и любое инфекционное заболевание, орнитоз начинается с инкубационного периода - время от начала внедрения возбудителя и до первых клинических проявлений. Он длится от 7 до 25 дней, но чаще - 2 недели. Этот период совпадает с фазой внедрения и размножения возбудителя в месте входных ворот (в эпителии конъюнктивы, слизистых оболочках респираторного и урогенитального трактов). По мере размножения возбудителя, происходит гибель заражённых клеток с выделением новой дозы возбудителя и его токсинов, с последующим формированием бактериемии и токсинемии - но это уже говорит о начале периода клинических проявлений.

Период клинических проявлений может начинаться как со специфических симптомов (будут описаны ниже), так и с продромальных симптомов длительностью 3-5 дней в виде недомогания + общей слабости и разбитости + потери аппетита и тошноты + артралгий. В этот период происходит заражение клеток органов-мишеней (особенно СМФ), формируется иммунодефицитное состояние, происходит формирование аутоиммунных реакций, нарушение санации организма от возбудителя и как следствие этого - длительное персистирование (пребывание) возбудителя в различных клеточных стадиях (в виде ретикулярных/промежуточных телец в макрофагах; в виде элементарных телец в межклеточных пространствах; в L-формах в инфицированных клетках); активация условно-патогенной микрофлоры (микоплазмы, герпесвирусы,кандиды) и/или формирование вторичных бактериальных инфекций. Т.к к СМФ относятся внушительное количество органов, то и симптомы поражений могут быть очень разнообразны - с поражением суставов, лимфоузлов, печени, селезёнки, эндотелия капилляров, эндокардита, ЦНС и т.д. В этих поражённых органах происходит активация свободно-радикального окисления с тканевым повреждением агрессивными формами О₂ и выброс макрофагами провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ФНО), формируется серозное воспаление, а из-за миграции макрофагов и лимфоцитов - формируются множественные гранулёмы, которые в дальнейшем подвергаются фиброзно-склеротическому преобразованию в поражённых органах.

Т.к преимущественно поражаются клетки респираторного тракта, формируются специфические симптомы:

острое начало с подъёма температуры до 39-40°С и общеинтоксикационными симптомами;
боли в грудной клетке;
миалгии (мышечные боли) и артралгии (суставные боли);
тошнота и рвота;
боли в горле;
инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия лица, появление пятнисто-папулёзной или розеолёзной сыпи, носовые кровотечения - объясняются тропностью возбудителя к эндотелию сосудов;
катаральные симптомы (насморк, заложенность носа, першение в горле, гиперемия слизистой ротоглотки) - выражены слабо;
симптомы поражения лёгких появляются на 3-5 день болезни, в виде сухого кашля и боли в грудной клетке, через 2-3 кашель становится продуктивным с отхождением слизисто-гнойной мокроты и прожилками крови - это свидетельствует о возможно развивающейся орнитозной пневмонии;
к концу первой недели болезни, у большей части больных увеличивается печень;
признаки нейротоксикоза: головная боль, бессонница, вялость, адинамия, депрессивное состояние и эйфория часто сменяют друг друга, возможны признаки менингизма (ложноположительные симптомы менингита);

Орнитоз может протекать не только в форме пневмонии, но ещё и в гриппоподобной форме, тифоподобной и менингиальной. При гриппоподобной форме доминирующем являются общеинтокскикационные симптомы; при тифоподобной - гепатоспленомегалия и нейротоксикоз протекающие на фоне лихорадки ремитирующего типа; при менингиальной форме - достаточно хорошо выражены менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Керинга). Независимо от формы, даже в период выздоровления (который длится около 3 месяцев), длительно сохраняется астенизация с резким снижением трудоспособности, наблюдается быстрая утомляемость, гипотензия, вегето-сосудистые изменения (акроцианоз, зябкость конечностей, гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев рук).

Анализы на орнитоз

Диагностика проводится на основании клинико-эпидемических данных: пневмония, нет острой воспалительной реакции со стороны крови, контакт с птицей, возможна групповая заболеваемость. Диагноз подтверждается с помощью проведения нижеперечисленных анализов:

Бактериоскопия мазков мокроты, окрашенных по Романовскому-Гимзе;
Серологические методы: проведение РИФ (реакция иммунофлюоресценции) для определения антигена хламидий; РСК (реакция связывания комплемента) направлена на обнаружение антигеннейтрализующих антител, а именно смотрят на возрастание титра антител в парных сыворотках, положительной считается реакция возрастания титра 1:16, 1:32 и выше; Серологические методы направлены на обнаружение IgM (иммуноглобулины этого класса указывают об остром периоде заболевания) - появляются через 5 дней от первичного инфицирования и достигает максимума на 1-2 недели, и исчезают через 2-3 месяца, но они не образуются при реинфекции и реактивации; IgA - секреторные иммуноглобулины, которые начинают синтезироваться через 2 недели, снижаются ко 2-4 месяцу, также образуются при реинфицировании и неадекватном лечении, при эффективной терапии - их число снижается; IgG - появляются через 15-20 дней и может сохраняться в течении нескольких лет.
При подозрении на орнитозную пневмонию используют физикальные методы (аускультация, перкуссия) с помощью которых можно обнаружить укорочение перкуторного звука, ослабленное или жёсткое дыхание, необильная крепитация или мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких, а к концу первой недели часто выслушивается шум трения плевры; А для более полной картины пневмонии используют рентгендиагностику, которая показывает одностороннюю нижнедолевую пневмонию, которая может быть интерстициальная, мелкоочаговая, крупноочаговая или лобарная; И на рентгеновском снимке отмечают расширение корней лёгких, усиление легочного рисунка и расширение бифуркационных лимфоузлов.
Со стороны ССС отмечают - тенденцию к брадикардии, гипотензии, лабильность пульса, возможно приглушение тонов сердца, систолический шум и ЭКГ признаки диффузного поражения сердца.
При менингиальных симптомах назначают спинномозговую пункцию, которая показывает: умеренный лимфоцитарный цитоз (300-500 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение белка.
В ОАК - лекопения и лимфоцитоз, увеличена СОЭ до 40-60 мм/ч; Лейкоцитоз возможен при наслоении вторичной бактериальной инфекции.

Лечение орнитоза

Лечение комплексное, и представлено этиотропными, патогенетическими и симптоматическими методами с обязательным контролем клинико-лабораторных данных.

Этитропная терапия - назначение препаратов направленных на уничтожение возбудителя и, эффективным в этом отношении являются антибиотики из группы макролидов, фторхинолонов и тетрациклинов (для детей чаще используют макролиды, т.к фторхинолоны используют с 12 лет, а тетрациклины - с 8). Есть разные схемы назначения антибиотиков, но в последнее время была доказана эффективность следующей схемы назначения - азитромицин по 10 мг/кг/сут в 1 приём внутрь в 1, 7 и 14 день лечения. Азитромицин является препаратом выбора, но и другие антибиотики из группы макролидов также обладают прекрасной антихламидийной активностью - кларитромицин, спирамицин, рокситромицин, джозамицин, медикамицин и эритромицин (антибиотики указаны по мере убывания эффективности). При острой форме - антибиотики назначают в возрастной дозировке в течении 10-14 дней. При хроническом течении - применяют пульс-терапию, которая заключается в назначении 2-3 курсов антибиотико-терапии по 7-10 дней с интервалом в неделю, а также со сменой антибиотиков. В помощь к этитропной терапии назначают иммуномодуляторы и иммуностимуляторы - интерферон, виферон, циклоферон, анаферон, тимолин, тимоген, полиоксидоний, ликопид. Но эти препараты назначают только под контролем иммунограммы.

Патогенетическая терапия сводится к назначению:

цитокиновых препаратов (лейкиноферон, ронколейкин)
пробиотики и пребиотики (бифиформ, линекс и др.) для профилактики дисбактериоза
поливитамины, витамино-минеральные комплексы, антиоксиданты, растительные адаптогены, метаболиты, антигистаминные, ингибиторы протеаз, вазоактивные препараты - всё это используют по показаниям при наличии соответствующей клиники

при сухом приступообразном кашле - синекод, стоптуссин, туссупрекс, пакселадин, либексин. Но при назначении этих препаратов необходимо проконсультироваться с врачом или знать анамнез, т.к некоторые из этих препаратов центрального действия и могут угнетать действие не только кашлевого, но и дыхательного центров.
при влажном кашле - муколитики (бромгексин, амброксол, АЦЦ, мукалтин, грудные сборы)
назначение жаропонижающих и сердечных гликозидов - по показаниям.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и возможно повторное инфицирование.

Реабилитация

В период рекрнволисценции необходим осмотр инфекциониста и педиатра (терапевта) через 1, 3 6 9 12 и 24 месяцев после выздоровления, с использованием дополнительных методов - ИФА, ПЦР и рентген грудной клетки через 6, 12, 18, 24 месяцев. Консультация других специалистов - по показаниям. Сроки нетрудоспособности - 7-10 суток при гриппоподобной форме, 20-40 суток - при возникновении пневмонии, при затяжном и хроническом течении сроки нетрудоспособности устанавливаются комиссией.

Осложнения орнитоза

Менингит, тромбофлебит, гепатит, миокардит, тиреоидит, панкреатит. Но основная причина осложнений - формирование фиброзо-склерозирующих изменений в поражённых органах.

Профилактика орнитоза

Аэрозольная вакцинация находится ещё в стадии разработки, на данный момент доступна только неспецифическая профилактика - ограничение контакта с птицами, ветеринарный надзор, изоляция больных орнитозом, дезинфекция мокроты от больных.

Что такое лямблиоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Инфекционист Cтаж — 13 лет Медицинский центр «О-Три» Дата публикации 15 апреля 2019 Обновлено 26 апреля 2021

Прогноз. Профилактика

При назначении адекватного лечения прогноз благоприятен, осложнения редки.

Специфической профилактики не разработано. Основной упор следует делать на меры соблюдения санитарных норм:

Орнитоз - хламидийная инфекция, протекающая с преимущественным поражением дыхательной системы. Клинические проявления орнитоза включают лихорадочно-интоксикационный синдром, пневмонию, конъюнктивит, гепатолиенальный синдром, признаки нейротоксикоза и менингизма. Диагноз орнитоза подтверждается данными серологических исследований (РСК, РТГА, РИФ, ИФА), микроскопии мокроты, рентгенографии легких. Этиотропная терапия орнитоза проводится антибактериальными препаратами из группы макролидов, фторхинолонов и тетрациклинов; дополнительно используются бронхолитики, противокашлевые препараты, витамины.

Общие сведения

Стронгилоидоз - кишечный нематодоз, характеризующийся преимущественным поражением пищеварительной и гепатобилиарной системы, а также аллергическими реакциями со стороны кожи и органов дыхания. Впервые стронгилоидоз был описан в последней четверти XIX в. на основании наблюдения за солдатами, вернувшимися из Вьетнама и страдавшими упорными поносами. Тогда гельминтоз получил название «кохинхинской диареи». Заболеваемость стронгилоидозом характерна, главным образом, для тропического и субтропического пояса, где инвазированность населения кишечными угрицами достигает 30-40%. На территории России стронгилоидоз выявляется с частотой 0,2-2 %. В настоящее время интерес к стронгилоидозу обусловлен его отнесением к ВИЧ-ассоциированным паразитозам.

Стронгилоидоз

Лечение лямблиоза

Лечение острой формы лямблиоза, которая возникает в основном у детей, должно осуществляться в стационаре и включать в первую очередь дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, а также щадящее питание.

При подтверждении диагноза проводится этиотропное лечение одним из противолямблиозных препаратов (нитрогруппа) в сочетании с желчегонными средствами, и лекарствами, улучшающими микрофлору кишечника.

При длительном хроническом течении в виду персистирующей колонизации лямблиями слизистой оболочки тонкого кишечника и местным иммунодефицитом курс лечения должен быть комплексным, включающим:

диетотерапию (ограничением поступления углеводов);
средства этиотропного воздействия (химиопрепарат);
приём желчегонных препаратов;
иммунотерапию (усиление фагоцитоза и восполнение дефицита IgA);
устранение дисбиоза кишечника (пробиотики).

К сожалению, в последнее время всё чаще встречаются штаммы лямблий, устойчивых к различным видам противопаразитарной терапии, поэтому средняя вероятность успешной эрадикационного лечения не превышает 85%.

После курса лечения проводиться паразитологический контроль методом копроовоскопии или ПЦР не ранее двух недель после завершения курса лечения длительностью в три месяца со сдачей анализа раз в месяц. [1] [3] [4] [5]

Эпидемиология

Распространение заболевания повсеместное, преимущественно в странах с влажным тёплым климатом. Только официально выявляемые случаи в России приближаются к 150 тысячам в год.

Сезонность выражена неярко, некоторый всплеск заболеваемости отмечается в тёплое время года. Возрастной состав больных склоняется в сторону детей.

Источник заражения — люди (больные различными формами лямблиоза и паразитоносители), причём наибольшая заразность наблюдается в подостром периоде заболевания, когда в 1 г фекалий может содержаться до нескольких десятков миллионов цист. Лямблии животных (нечеловеческие типы паразитов) не имеют доказательной базы в плане распространения и заражения человека.

Факторами передачи паразитов выступает загрязнённая цистами термически не обработанная питьевая вода, пища, грязные руки (возможна прямая передача от человека к человеку). Определённую роль в передаче лямблий играют насекомые (тараканы, мухи) и животные (собаки, кошки) — они являются механическими переносчиками (паразиты располагаются на их теле, шерсти, лапках, транзитом в кишечнике).

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой пути). Наиболее часто передача осуществляется:

через водопроводную воду;
при употреблении плохо промытых зелени и овощей (или промытых под водопроводной водой без последующей термической обработки);
при нарушении правил санитарной гигиены, особенно в детских коллективах.

Доза заражения — от 10 до 100 цист (в зависимости от индивидуальных свойств иммунной реактивности кишечника). Возможны случаи невосприимчивости к паразитам: цисты лямблий, встречая агрессивно настроенную среду кишечника, проходят транзитом и выделяются в окружающую среду в неизменённом виде.

Иммунитет после лямблиоза нестойкий и ненапряжёный, возможно повторное заражение. Повышенный риск заболевания имеют лица с патологией иммунитета кишечника и дефицитом IgA. [2] [3] [5] [8] [10]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

МКБ-10

B78 Стронгилоидоз

Симптомы лямблиоза

Инкубационный период длится от нескольких дней до месяца и более. Чаще всего при заболевании не наблюдается вообще никаких клинических проявлений, особенно у взрослых.

В основном у детей начало болезни может начаться с появления субфебрильной или фебрильной температуры (37,1-38,0°C или 38,0-39,0°C), болей в животе, тошноты, иногда рвоты, метеоризма, жидкого стула. Живот при этом болезнен, вздут, урчит по ходу кишечника. Грудные дети становятся беспокойными, кричат, нарушается сон, симптоматика усиливается во время и после кормления, возможно появление аллергодерматозов и опрелостей. В динамике при отсутствии лечения это может приводить к нарушению роста и психоэмоционального развития, частым простудным или аллергическим заболеваниям, развитию хронических проблем органов ЖКТ.

У детей более позднего возраста и взрослых такая яркая симптоматика наблюдается редко — на первый план выходит постепенное развитие диспепсических явлений со стороны ЖКТ умеренного характера:

метеоризм;
дискомфорт и боли в животе преимущественно в околопупочной области и правом подреберье;
нарушения стула в различных сочетаниях;
появление налёта на языке;
иногда горечь во рту и кожные проявления (усиление выраженности угревой сыпи, хронических полиэтиологических заболеваний, например, псориаза и дерматитов);
возможны вегетативные расстройства, головные боли, головокружения, неустойчивость артериального давления, повышения температуры тела, чувствительность лимфоузлов.

В целом при течении лямблиоза можно выделить следующие основные симптомокомплексы:

Симптомы интоксикации и вегетативных изменений — повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность, нарушение ритма сна, головокружения, аритмии, субфебриллитет и другие.
Симптомы поражения ЖКТ — дискомфорт и боли различной интенсивности и характера в различных отделах живота, тошнота, снижение аппетита, появление чувства горечи во рту, нарушения стула (запоры и поносы), налёт на языке и неприятный запах изо рта, снижение массы тела и другое.
Симптомы поражения кожи — аллергические высыпания различного характера и локализации, атопический дерматит, бледность и шероховатость кожи, повышенная сухость покровов, хейлит (воспалительные изменения кожи губ и их слизистой), заеды (трещинки в уголках рта), нетипичное/неконтролируемое течение хронических патологий кожи.
Усиление развития и обострения заболеваний, прямо не связанных с лямблиозом — бронхиальная астма, псевдоаллергические явления, гастриты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, неспецифический язвенный колит, артриты и другое.
Симптомы мальабсорбции (потери питательных веществ) — авитаминозы, отставание в физическом и умственном развитии, дистрофия (эти проявления более характерны для детей).

Лямблиоз у беременных не имеет каких-либо специфичных отличий от лямблиоза у остальных людей, но может приводить к повышению риска развития у беременной В-12 дефицитной анемии и снижению веса плода (гипотрофии). [1] [3] [5] [7] [10]

Причины стронгилоидоза

Гельминтная инвазия вызывается представителем круглых паразитических червей Strongyloides stercoralis - кишечной угрицей. Развитие гельминта протекает со сменой паразитического (филириевидного) и свободноживущего (рабдитовидного) поколения. Взрослые угрицы представляют собой мелкие нитевидные нематоды длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм, живущие в криптах 12-перстной кишки (при массивной инвазии - в пилорическом отделе желудка и всей тонкой кишке). На головном конце гельминтов расположено ротовое отверстие. Кишечные угрицы - раздельнополые гельминты; после оплодотворения самка за сутки откладывает в кишечнике до 50 яиц, из которых выходят неинвазионные (рабдитовидные) личинки. Вместе с испражнениями личинки попадают во внешнюю среду - дальнейшее развитие возбудителя стронгилоидоза происходит в почве.

После линьки личинки превращаются в свободноживущие половозрелые особи, способные откладывать яйца в почве. Часть вышедших из яиц рабдитовидных личинок дифференцируется в половозрелых червей, другая - превращается в филяриевидные личинки, способные к инвазии. Проникновение личинок кишечных угриц в организм хозяина происходит преимущественно перкутантным путем (через кожу при контакте с почвой), также возможно заражение стронгилоидозом алиментарным путем (при употреблении инвазированных личинками продуктов и воды). В некоторых случаях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека, реализуя, таким образом, механизм аутоинвазии при стронгилоидозе. Такая ситуация обычно наблюдается у лиц с нарушениями функции иммунной системы, а также страдающих запорами. Повышенная заболеваемость стронгилоидозом отмечается среди пациентов с заболеваниями ЖКТ, ВИЧ-инфекцией, туберкулезом. Описаны внутрибольничные вспышки стронгилоидоза в стационарах психиатрического профиля.

Проникнув в организм человека через кожу или слизистые ЖКТ, личинки попадают в кровеносное русло, малый круг кровообращения, а затем - в бронхиолы и бронхи. При кашле вместе с мокротой личинки выходят в глотку, откуда при заглатывании бронхиального секрета проникают в пищеварительный тракт. Здесь происходит их превращение в половозрелых особей и откладывание яиц. В миграционную стадию, которая длится около 1 месяца, развивается сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и распада личинок, что находит клиническое выражение в возникновении аллергических реакций. В органах, где паразитируют личинки кишечных угриц, возникает воспалительная реакция, эозинофильная инфильтрация, гранулемы, абсцессы. В тонком кишечнике образуются эрозии, язвенные поражения, кровоизлияния. Взрослые особи паразитируют в организме хозяина несколько месяцев, однако при аутоинвазии стронгилоидоз может длиться до 20-30 лет. При иммунодефицитах возможна генерализация инфекции с миграцией личинок в головной мозг, миокард, печень, присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием летальных исходов.

Орнитоз (Пситтакоз)

Возбудитель орнитоза

Размножается внутри поражённых клеток;
Способны образовывать L-формы - возбудитель лишённый частично или полностью клеточной стенки, что позволяет ему не погибнуть и сохранить свою вирулентность на протяжении длительного времени, даже при воздействии повреждающих факторов (температуры, антибиотиков, фагоцитоза и т.д);
Возбудитель может пребывать в двух формах - элементарные и ретикулярные тельца, это имеет значение при назначении лечения: элементарные тельца являются спороподобной формой из-за наличия прочной оболочки которая делает возбудитель не чувствительным к антибиотикотерапии, и в этом жизненном цикле возбудитель находится вне клетки, и при неблагоприятных условиях приостанавливается деление со снижением синтеза основного белка мембраны и увеличения синтеза белка теплового шока (для данного возбудителя этот белок является экзотоксином) - он вызывает синтез противовоспалительных цитокинов, что в свою очередь играет роль в формировании хронизации инфекции и длительной персистенции (пребывание) возбудителя с формированием бесплодия у женщин. Ретикулярные тельца - это внутриклеточная размножающаяся форма, чувствительная к антибиотикам. Именно при ретикулярной форме происходит деление возбудителя внутри заражённых клеток, в результате чего образуются внутриклеточные включения - микроколонии хламидии.
Наличие экзотоксина (белок теплового шока) и эндотоксина (липополисахарид мембраны).
Тропизм (избирательность поражения) к клеткам цилиндрического эпителия респираторного и урогенитального трактов (преимущественно), альвеолоцитам, эндотелию сосудов, эндокарду, СМФ (система мононуклеарных фагоцитов - физиологически защитная система клеток, к которой относят: гистиоциты соединительной ткани, клетки Купфера печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги, остеокласты костной ткани, микроглию нервной ткани, синовиоциты синовиальных оболочек, клетки Лангергаиса кожи, беспигментные гранулярные дендроциты). При поражении этой системы (СМФ), формируется ИДС (иммунодефицитное состояние).

Возбудитель относительно устойчив во внешней среде:

так при комнатной температуре, возбудитель сохраняется в среднем до 2 дней, на скорлупе - 3 дня, в кале птиц - до 4 месяцев.
хорошо переносят минусовые температуры: при «-20°С» сохраняется в течении полу года, при «-75°С» - в течении года и более;
низкие температуры действуют губительно: при 60°С возбудитель гибнет в течении 10 минут, при более низкой температуре смерть хламидии наступает практически мгновенно.
инактивирующее действие оказывают дезинфектанты как физические, так и химические: УФИ, эфир, формальдегид, 0,5% фенол, 2% лизол, 0,1% йодит калия, 0,5% перманганат калия, 6% раствор перекиси - уничтожают возбудителя через 2 дня; В течении 10 минут возбудитель гибнет под действием 0,5% раствора хлорамина, а 2% раствор хлорамина уничтожает возбудителя в течении минуты.

Причины заражения орнитозом

Симптомы орнитоза

эпидопасность представляют семейства попугаевых и голубевых, также ворон.
орнитоз у птиц либо никак не проявляется и сводится только к носительству, либо проявляется в виде ринита/ диареи/ адинамией (минимизация двигательной активности)/ отказ от еды/ слипание перьев.
заражённые птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом.
передача возбудителя среди птиц возможна на протяжении двух и более поколений.

Симптомы орнитоза

Т.к преимущественно поражаются клетки респираторного тракта, формируются специфические симптомы:

острое начало с подъёма температуры до 39-40°С и общеинтоксикационными симптомами;
боли в грудной клетке;
миалгии (мышечные боли) и артралгии (суставные боли);
тошнота и рвота;
боли в горле;
инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия лица, появление пятнисто-папулёзной или розеолёзной сыпи, носовые кровотечения - объясняются тропностью возбудителя к эндотелию сосудов;
катаральные симптомы (насморк, заложенность носа, першение в горле, гиперемия слизистой ротоглотки) - выражены слабо;
симптомы поражения лёгких появляются на 3-5 день болезни, в виде сухого кашля и боли в грудной клетке, через 2-3 кашель становится продуктивным с отхождением слизисто-гнойной мокроты и прожилками крови - это свидетельствует о возможно развивающейся орнитозной пневмонии;
к концу первой недели болезни, у большей части больных увеличивается печень;
признаки нейротоксикоза: головная боль, бессонница, вялость, адинамия, депрессивное состояние и эйфория часто сменяют друг друга, возможны признаки менингизма (ложноположительные симптомы менингита);

Анализы на орнитоз

Бактериоскопия мазков мокроты, окрашенных по Романовскому-Гимзе;
Серологические методы: проведение РИФ (реакция иммунофлюоресценции) для определения антигена хламидий; РСК (реакция связывания комплемента) направлена на обнаружение антигеннейтрализующих антител, а именно смотрят на возрастание титра антител в парных сыворотках, положительной считается реакция возрастания титра 1:16, 1:32 и выше; Серологические методы направлены на обнаружение IgM (иммуноглобулины этого класса указывают об остром периоде заболевания) - появляются через 5 дней от первичного инфицирования и достигает максимума на 1-2 недели, и исчезают через 2-3 месяца, но они не образуются при реинфекции и реактивации; IgA - секреторные иммуноглобулины, которые начинают синтезироваться через 2 недели, снижаются ко 2-4 месяцу, также образуются при реинфицировании и неадекватном лечении, при эффективной терапии - их число снижается; IgG - появляются через 15-20 дней и может сохраняться в течении нескольких лет.
При подозрении на орнитозную пневмонию используют физикальные методы (аускультация, перкуссия) с помощью которых можно обнаружить укорочение перкуторного звука, ослабленное или жёсткое дыхание, необильная крепитация или мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких, а к концу первой недели часто выслушивается шум трения плевры; А для более полной картины пневмонии используют рентгендиагностику, которая показывает одностороннюю нижнедолевую пневмонию, которая может быть интерстициальная, мелкоочаговая, крупноочаговая или лобарная; И на рентгеновском снимке отмечают расширение корней лёгких, усиление легочного рисунка и расширение бифуркационных лимфоузлов.
Со стороны ССС отмечают - тенденцию к брадикардии, гипотензии, лабильность пульса, возможно приглушение тонов сердца, систолический шум и ЭКГ признаки диффузного поражения сердца.
При менингиальных симптомах назначают спинномозговую пункцию, которая показывает: умеренный лимфоцитарный цитоз (300-500 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение белка.
В ОАК - лекопения и лимфоцитоз, увеличена СОЭ до 40-60 мм/ч; Лейкоцитоз возможен при наслоении вторичной бактериальной инфекции.

Лечение орнитоза

Патогенетическая терапия сводится к назначению:

цитокиновых препаратов (лейкиноферон, ронколейкин)
пробиотики и пребиотики (бифиформ, линекс и др.) для профилактики дисбактериоза
поливитамины, витамино-минеральные комплексы, антиоксиданты, растительные адаптогены, метаболиты, антигистаминные, ингибиторы протеаз, вазоактивные препараты - всё это используют по показаниям при наличии соответствующей клиники

при сухом приступообразном кашле - синекод, стоптуссин, туссупрекс, пакселадин, либексин. Но при назначении этих препаратов необходимо проконсультироваться с врачом или знать анамнез, т.к некоторые из этих препаратов центрального действия и могут угнетать действие не только кашлевого, но и дыхательного центров.
при влажном кашле - муколитики (бромгексин, амброксол, АЦЦ, мукалтин, грудные сборы)
назначение жаропонижающих и сердечных гликозидов - по показаниям.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и возможно повторное инфицирование.

Реабилитация

Осложнения орнитоза

Профилактика орнитоза

Инфекционист Cтаж — 13 лет Медицинский центр «О-Три» Дата публикации 15 апреля 2019 Обновлено 26 апреля 2021

Прогноз и профилактика орнитоза

Исход орнитоза, как правило, благоприятный. Однако примерно у четверти больных в ранние (2-4 недели) или поздние сроки (4-6 месяцев) развиваются рецидивы заболевания. При своевременном лечении осложнения орнитоза возникают редко. К числу наиболее опасных из них, сопряженных с риском летального исхода, относятся острая сердечная недостаточность, ТЭЛА. Иммунитет после перенесенного орнитоза нестойкий, возможны повторные случаи заражения.

Неспецифические профилактические мероприятия предусматривают ограничение контакта с птицами, усиление ветеринарного контроля за содержанием птиц на птицефермах и в зоопарках, уничтожение инфицированного поголовья. В очагах орнитоза проводится дезинфекция; лица, подвергшиеся контакту с больными птицами, подлежат медицинскому наблюдению в течение 30 дней с проведением химиопрофилактики инфекции.

Стронгилоидоз - инвазия круглыми гельминтами - кишечными угрицами, протекающая с аллергическим и гастроинтестинальным синдромами. Манифестное течение стронгилоидоза сопровождается зудящими кожными высыпаниями, кашлем с астматическим компонентом, тошнотой, рвотой, диареей, миалгиями, артралгиями, гепатоспленомегалией, желтушностью кожи и склер. Диагноз стронгилоидоза подтверждается с помощью обнаружения личинок глистов в кале или дуоденальном содержимом, а также антител к гельминту в крови. Лечение стронгилоидоза осуществляется противогельминтными препаратами (тиабендазол, ивермектин).

Классификация и стадии развития лямблиоза

По клинической форме лямблиоз бывает:

бессимптомным (носительство);
кишечным — преимущественно симптомы кишечной формы, но можгут быть и гастритические проявления (дискомфорт в животе, неустойчивый стул, тошнота);
билиарно-панкреатическим (рефлекторный) — дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье, привкус горечи во рту, повышенная частота развития плохо контролируемых гастродуоденитов и панкреатитов;
астено-невротическим — слабость, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость;
токсико-аллергическим — периодические высыпания на теле, обострение хронических кожных заболеваний и бронхиальной астмы, эозинофилия;
смешанным.

Течение лямблиоза бывает трёх типов:

острым — до одного месяца;
подострым — 1-3 месяца;
хроническим — более трёх месяцев.

По наличию осложнений лямблиоз бывает:

Выделяют три степени заболевания:

Диагностика и лечение стронгилоидоза

По поводу отдельных клинических симптомов больные стронгилоидозом могут безуспешно лечиться у аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога. Опорными признаками, позволяющими думать о глистной инвазии, служат сочетание крапивницы, диареи, высокой эозинофилии крови и отсутствие эффекта от проводимого симптоматического лечения. Определенное диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза (нахождение в очагах стронгилоидоза, работа с землей, подавление иммунитета и пр.).

Лабораторная диагностика стронгилоидоза основывается на выявлении личинок паразита в фекалиях, мокроте или дуоденальном содержимом, полученном при зондировании 12-перстной кишки. При хронической инвазии наибольшую чувствительность имеют серологические тесты (РИФ, ИФА), выявляющие наличие антител к паразиту. В раннем периоде у больных стронгилоидозом необходимо исключение лекарственной и пищевой аллергии; в позднем - дизентерии.

Больные стронгилоидозом госпитализируются в инфекционные клиники. Специфическая противогельминтная терапия осуществляется препаратами тиабендазол или ивермектин; реже - альбендазол, мебендазол. Параллельно назначаются десенсибилизирующие средства, проводится заместительная терапия ферментами. Повторные анализы берутся через две недели и затем ежемесячно в течение 3-х месяцев.

Диагностика лямблиоза

Лабораторная диагностика включает в себя:

Клинический анализ крови — в остром периоде наблюдается эозинофилия, базофилия и повышение СОЭ; в последующие периоды — умеренная эозинофилия или нормальное значение эозинофилов, иногда незначительная базофилия.
Биохимический анализ крови — иногда отмечается повышение уровня общего билирубина и амилазы.
Копроовоскопическое исследование кала — "золотой стандарт" диагностики. Оно позволяет выявить цисты (наиболее часто) и вегетативные формы лямблий (в редких случаях). В виду прерывистого цистообразования показано неоднократное исследование с некоторым интервалом (семь дней). Существует широко распространённое заблуждение о том, что кал нужно сдавать "тёплым" (свежим). На самом деле, в этом нет никакой необходимости. Так как данное исследование предполагает обнаружение цист лямблий, которые очень устойчивы во внешней среде, период от дефекации до исследования никоим образом не влияет на информативность результата анализа.
Иммунохроматографический метод и ПЦР-диагностика кала (выявление антигенов и нуклеиновых кислот паразита) — имеет хорошую информативность и вполне может применяться в комплексе с другими методами исследований.
ИФА-диагностика — малоинформативное исследование, так как локализация лямблий в просвете кишечника не создаёт условий для полноценного иммунного ответа, который наблюдается в основном у детей при остром заболевании, что создаёт значительное число ошибочных результатов как гипо-, так и гирпедиагностики.
Дуоденальное зондирование (выявление вегетативных форм лямблий в двенадцатиперстной кишке) — может применяться в сложных диагностических случаях и при подозрении на коинвазирование (например, описторхами при описторхозе).
УЗИ органов брюшной полости и ФГДС — позволяют выявить признаки нарушения моторики гепатобилиарной области. [2][3][5][6][9]

Дифференциальная диагностика предполагает исключение следующих заболеваний:

паразитарные заболевания другой этиологии (как кишечной, так и внекишечной локализации);
хронический гастродуоденит (симптомосходная симптоматика);
кишечные инфекции (сальмонеллёз, дизентерия, ротавирус и другие);
дисбиоз кишечника (сборное понятие, характеризующееся неустойчивостью стула, дискомфортом в животе различного характера, снижением веса и другими симптомами). [1][5][9]

Диагностика и лечение орнитоза

Основу для постановки клинического диагноза представляют данные эпиданамнеза (тесное контактирование с птицами, групповая заболеваемость) и характерная симптоматика (лихорадка, пневмония, гепатолиенальный синдром и др.). Для лабораторного подтверждения орнитоза проводится микроскопическое исследование мокроты, серологическая диагностика (РИФ, РСК, РТГА, ИФА), исследование биоптатов бронхов, полученных в ходе бронхоскопии, биопроба на куриных эмбрионах.

Орнитозная пневмония диагностируется с помощью физикального обследования и рентгенографии легких. При менингеальных симптомах проводится спинномозговая пункция с исследованием цереброспинальной жидкости. Возможно проведение и анализ внутрикожной аллергической пробы с инактивированной культурой возбудителя орнитоза. Дифференциальная диагностика направлена на исключение ОРВИ, гриппа, атипичной пневмонии, инфекционного мононуклеоза, бруцеллеза, лихорадки Ку, туберкулеза, легионеллеза, глубоких микозов (аспергиллеза, гистоплазмоза, нокардиоза, кокцидиоидоза).

Комплексное лечение орнитоза складывается из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. Базовыми препаратами для специфической терапии орнитоза служат антибиотики тетрациклинового ряда, макролиды, фторхинолоны, обладающие антихламидийной активностью. При острой форме орнитоза длительность антибактериального курса составляет 10-14 дней; при хроническом течении проводится 2-3 курса антибиотикотерапии с интервалом 7-10 дней и сменой препарата. Патогенетическая терапия орнитоза включает назначение иммуномодуляторов, иммуностимуляторов, поливитаминов, проведение дезинтоксикационных мероприятий. Симптоматическую направленность носит прием жаропонижающих, противокашлевых средств, муколитиков.

Симптомы орнитоза

Клиническое течение орнитоза проходит инкубационный период (1-3 недели), продромальный период, период клинических проявлений и период выздоровления. Заболевание может протекать в респираторной, гриппоподобной, тифоподобной, менингеальной и генерализованной форме, а также в остром или хроническом варианте.

Перед манифестацией специфических симптомов острого орнитоза в течение 3-5 дней отмечаются продромальные явления, характеризующиеся недомоганием, общей слабостью, тошнотой, потерей аппетита, субфебрилитетом. Вслед за этим развивается лихорадка с температурой до 39-40°С, которая через несколько суток снижается литически. В лихорадочный период выражены жажда, сухость во рту, миалгии и артралгии. Отмечаются слабо выраженные катаральные явления: першение и боль в горле, насморк, гиперемия слизистой глотки, ларингит. Вследствие тропности возбудителя орнитоза к эндотелию сосудов возникает конъюнктивит, инъекция сосудов склер, носовые кровотечения, кожная сыпь пятнисто-папулезного или розеолезного характера.

На 3-5 сутки к общеинфекционным симптомам присоединяются признаки поражения легких: боли в грудной клетке, сухой, а затем продуктивный кашель со слизисто-гнойной мокротой. Рентгенологически определяются признаки интерстициальной, мелко- или крупноочаговой, долевой орнитозной пневмонии. К исходу первой недели заболевания увеличивается печень. Для орнитоза характерно поражение нервной системы с признаками нейротоксикоза: головной болью, адинамией, бессонницей, депрессией, при тяжелом течении - галлюцинациями, бредом, эйфорией. Возможно развитие серозного менингита с доброкачественным течением.

Гриппоподобная форма орнитоза характеризуется, главным образом, симптомами общей интоксикации. Тифоподобный вариант инфекции протекает с лихорадкой ремитирующего типа, гепатоспленомегалией и нейротоксическими проявлениями. При менингеальной форме орнитоза на первый план выходят симптомы менингизма. При любой из клинических форм орнитоза реконвалесценция растягивается на 2-3 месяца; в этот период сохраняется астенизация, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, артериальная гипотония, признаки вегето-сосудистой дистонии (акроцианоз, ладонный гипергидроз, тремор, зябкость конечностей). У 10-12% пациентов орнитоз принимает хроническое течение, чаще в виде хронического бронхита или пневмонии с длительным субфебрилитетом, увеличением печени и селезенки, астеновегетативным синдромом.

К редким осложнениям орнитоза относятся: гепатит, нефрит, миокардит, полиневрит, иридоциклит, тиреоидит и др. У беременных орнитоз может вызывать самопроизвольное прерывание беременности.

Патогенез лямблиоза

Характерен так называемый "симптом манной крупы" — белёсые полусферические выбухания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, представляющие собой зоны очагового отёка со скоплением увеличенного количества лейкоцитов.

Посредством механического раздражения и выделения паразитами продуктов жизнедеятельности (токсическое влияние) происходит стимуляция образования слизи, повышение регенераторной функции кишечника, нарушение выработки факторов нейрогуморальной регуляции пищеварения (холецистоцикин и других) и двигательной активности гепатогастродуоденальной области. Это ведёт к дезорганизации висцеро-висцеральных связей области двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желчевыводящей системы, а также к нарушению функционирования органов ЖКТ, нарушению микробиоценоза кишечника, активизации анаэробной флоры, расстройствам расщепления и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов.

Возникает воспаление слизистой кишечника по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит воздействие на иммунорегуляторные белки (мимикрия), снижение выработки иммуноглобулинов (в частности IgA) из-за нарушения всасывания белков и снижение фагоцитарной активности. Всё это в совокупности со всасываемыми продуктами жизнедеятельности лямблий становится причиной истощения иммунной системы (как кишечника, так и общего иммунитета), развития хронического поражения кишечника, провоцирует длительное обострение имеющихся хронических заболеваний и усугубление ряда аллергозависимых дерматозов. [1] [4] [7] [8]

Осложнения лямблиоза

Возможны специфические и неспецифические осложнения лямблиоза.

К специфическим относятся:

отёк Квинке — выраженный отёк подкожной клетчатки, иногда сопровождающийся зудоим и чувством удушья;
офтальмопатия — нарушения восприятия органом зрения;
артрит — дискомфорт и боли в суставах;
гипокалиемическая миопатия — слабость определённых групп мышц.

К неспецифическим осложнениям относятся:

наслоение интеркуррентных заболеваний (вторичная флора);
белково энергетическая недостаточность (гипо- и авитаминоз, снижение веса, анемия и другие). [1][2][8][10]

Читайте также: