Остеомаляция у овец: диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 05.10.2024

Минеральные вещества — кальций и фосфор — нужны, чтобы кости были плотными и прочными. При недостатке витамина D содержащийся в пище кальций усваивается плохо. Плотность костей снижается, они легко деформируются и ломаются. У взрослых это состояние называется остеомаляцией.

У здоровых людей витамин D частично попадает в организм с пищей (яйца, рыба, зеленые овощи, витаминизированные маргарин и молоко), а частично вырабатывается в коже под действием солнечного света. Недостаток витамина D будет у тех, кто придерживается строгой диеты или редко выходит на солнце. В тропических странах дефицит витамина D практически не встречается, исключение составляют женщины, тело которых полностью закрывается одеждой. В северных широтах в витамине D нуждаются пожилые люди, редко выходящие из дома.

Редкое пребывание на солнце, а также вегетарианская или обезжиренная диета. Встречается наследственная предрасположенность. Пол значения не имеет.
Некоторые люди не могут усваивать витамин D из пищи вследствие операций на кишечнике или глютеновой болезни. Реже остеомаляцию вызывают наследственные нарушения метаболизма витамина D и ХПН . Иногда лекарства, применяемые для лечения эпилепсии, могут нарушать метаболизм витамина D и вызывать остеомаляцию.

Развиваются в течение нескольких месяцев и даже лет:

боль в ребрах, голенях и костях таза, реже — в других костях;
трудности при подъеме по лестнице и вставании с корточек;
переломы костей при минимальных травмах.

При развитии вышеперечисленных симптомов следует обратиться к врачу, который проведет диагностику заболевания по результатам общего осмотра и конкретным симптомам. Кроме того, будут проведены анализы крови с целью определения уровня кальция, фосфора и витамина D. Чтобы подтвердить диагноз, иногда проводят биопсию костей, исследуя небольшой образец костной ткани, и рентгенографию.

Лечение и профилактика

При дефиците витамина D нужно питаться продуктами, в которых его много, и чаще бывать на солнце. Если у больного нарушено усвоение витамина D, то ему необходимы его инъекции и/или прием добавок, содержащих кальций.

После лечения большинство людей полностью выздоравливает.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ , Астрель, 2006.- 1104 с.

Остеомаляция (алиментарная остеодистрофия, костная дистрофия) -хроническое безлихорадочное заболевание взрослых овец, у которых закончилось формирование костной ткани, характеризующееся дистрофическими изменениями костной ткани и общим расстройством в организме животного, в результате нарушения фосфорно-кальциевого и Д-витаминного обмена .

Этиология. В этиологии остеомаляции существенное значение имеет световое голодание, что бывает в зимний период, особенно в северных и северно-западных регионах России. Установлено, что под влиянием ультрафиолетовых лучей неактивные стерины кожи у овец превращаются в антирахитические витамины(D2)

В результате недостаточного воздействия на овец солнечного света витамин D не образуется или его образуется очень мало. В результате в организме овец нарушается фосфорно-кальциевый обмен, даже в тех случаях, когда животные обеспечены в необходимом солями фосфора и кальция. Однако нарушение фосфорно-кальциевого обмена в организме овец может быть и в тех случаях, когда в организм поступает недостаточное количество фосфора или в кормовых рационах нарушено соотношение солей кальция и фосфора. При этих условиях даже значительные дозы витамина D не предотвращают у овец развитие остеомаляции. При недостатке в кормовых рационах солей кальция и фосфора уменьшается переваримость кормов и ассимиляция питательных веществ, в результате чего снижается продуктивность овец. Избыточное поступление в организм кальция приводит к дефициту фосфора, а избыток фосфора - к недостатку кальция.

Снижается ассимиляция фосфорно — кальциевых солей и в тех случаях, когда в кормовых рационах превалируют кислотные эквиваленты над основными и наоборот. Нормальное их соотношение должно быть в пределах 0,7-1,0. Поэтому и нередки случаи развития остеомаляции у коз, когда в кормовых рационах преобладает картофель или кухонные отходы.

Развитию остеомаляции способствует недостаток в кормах фосфора, кобальта и марганца при избытке солей бария, никеля, магния и стронция. Соли магния и стронция нарушают фосфорно-кальциевый обмен у овец.

Патогенез. В начале болезни недостаток минеральных веществ в организме овцы компенсируется извлечением солей извести из костного депо. Продолжительность скрытого периода болезни определяется запасом фосфорно-кальциевых солей в организме, недостатком их в кормах и физиологическим состоянием организма (суягность, лактация и др.). Скрытый период болезни для овец колеблется от 3 до 6месяцев. Однако дальнейшее изменение гуморальной среды(фосфатемия, ацидоз) и декальцинация костей вызывают значительные компенсаторные изменения в эндокринной(паращитовидная железа, гипофиз, яичники) и нервной системах. Эти изменения выражаются в гиперфункции паращитовидных желез, гипофункции яичников, возбуждении пищевого центра(извращенный аппетит), снижение пищеварительной деятельности и резком нарушении костной системы. Изменения скелета характеризуются нарушениями процессов резорбции - рассасывания и аппозиции - нового образования костей, что и приводит к размягчению и остеопорозу костей. Остеомалитический процесс охватывает почти всю костную систему, но в большей степени поражаются кости, испытывающие наибольшую нагрузку (нижняя и верхняя челюсти, конечности, позвонки и таз).

Остеомаляция у овец проявляется снижением поедаемости кормов, извращенным аппетитом; последнее часто приводит к тяжелым расстройствам органов пищеварения. Иногда у коз и овец до появления характерных изменений костяка наблюдаются приступы тетании. Данные припадки нервно-мышечного возбуждения бывают непродолжительными. У отдельных животных припадки повторяются на протяжении всей болезни.

По мере развития процесса остеомаляции начинают появляться характерные для заболевания признаки: хромота, болезненность и деформация лицевых костей черепа, конечностей и позвоночного столба, переломы, утолщение пяточного и локтевого бугров.

По клинической картине и течению различают две формы остеомаляции: остеодистрофическая и генерализованная.

При остеодистрофической форме происходят изменения в лицевых костях черепа и нижней челюсти; позвоночник, кости таза и конечности размягчаются незначительно.

При генерализованной форме владельцы животного отмечают продолжительное залеживание больных овец, вследствие более резко выраженных изменений костей таза, конечностей и позвоночника. Данные изменения приводят в одних случаях к деформации костей туловища, в других - к переломам костей. В некоторых случаях у одной и той же овцы в костях ребер преобладали остеомалятические процесс, а в костях конечностей - остеопороз.

При остеомаляции у овец в различной степени выражена анемия. Количество кальция и фосфора различно: при фиброзной остеодистрофии уровень кальция и фосфора повышен, а при остеопорозе снижено количество фосфора и повышено количество кальция.

Температура тела, как и при рахите, если заболевание не осложнено, находится находится в пределах нормы. Изменения сердечно - сосудистой системы, за исключением приступов тетании, проявляется в незначительном учащении пульса. Дыхание может быть затруднено при развитии деформации носовых костей.

В случаях значительного остеофиброза нижней челюсти овцы лишаются возможности принимать корм и у них нередко происходит аспирация кормовых частиц, что приводит к аспирационной пневмонии.

Течение болезни хроническое и зависит от условий содержания, кормления и физиологического состояния овцы. Нередко овцы гибнут в период тетанических приступов и аутоинфекционных процессов(пневмоний) или тяжелых расстройств пищеварительной системы. После выздоровления нередко остаются различные пороки: искривление позвоночника, деформация таза и др.

Патологоанатомические изменения. Кости у больных овец содержат значительно меньше фосфорнокальциевых солей, чем кости у здоровых овец: остеоидная и хрящевая ткань у больных составляет 70% по отношению к весу всей массы скелета, у здоровых овец -30%. На вскрытии бросается в глаза размягчение костей, истончение коркового слоя трубчатых костей и расширение мозговых полостей. Пораженные кости деформированы, гибки, надкостница их легко снимается, а костная масса размягчена, гиперемирована, пронизана кровоизлияниями. Места прикрепления сухожилий(локтевой, пяточный бугор и большой вертел бедренной кости) и соединения ребер утолщены в результате разрастания остеоидной ткани. Суставные сумки и хрящевые пластинки костей не изменены. На вскрытие нередко отмечаются переломы ребер и костей конечностей, искривление позвоночного столба и конечностей.

При остеопоротической форме отмечают истончение компактного вещества, а также перекладин губчатого вещества и расширение гаверсовых каналов. Кости легкие и ломкие.

Наряду с изменениями скелета отмечают дистрофические процессы в печени, костном мозге, почках, катары сычуга и кишечника и нередко пневмонии.

Диагноз. Диагноз на остеодистофию ветеринарные специалисты ставят по характерным клиническим и патологоанатомическим признакам болезни и на основании данных анализа кормов(по содержанию в них солей кальция и фосфора).

Для ранней диагностики применяют рентгенофотометрические исследования костей по методу И.Б. Шарабрина и исследование крови на фосфор, кальций и фосфатазу.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам при постановке диагноза на остеомаляцию необходимо исключить рахит (рахит у животных), мышечный и суставной ревматизм, тендовагиниты и другие хирургические процессы на конечностях, атонию преджелудков (атония и гипотония преджелудков у овец и коз).

Лечение. Лечение начинают с улучшения условий содержания и кормления больных овец. В рацион вводят рыбий жир(15-25 мл на 100 кг веса), препараты витамина D, облученные дрожжи (50г). Хороший лечебный эффект дает систематическое облучение овец ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы и моцион. При тетании внутривенно вводят 10%-ный раствор хлористого кальция в дозе 10-20 мл, а при осложнение болезни (пневмония и др.) проводят соответствующее лечение.

Профилактика. Основой профилактики остеодистрофии у овец являются: агротехнические мероприятия по улучшению естественных пастбищ, полей, лугов с учетом химического состава почвы, кошарно-базовое содержание овец и предоставление минеральной подкормки с учетом недостатка в кормовых рационах солей кальция и фосфора.

Остеомаляция (алиментарная остеодистрофия,костная дистрофия) -хроническое безлихорадочное заболевание взрослых животных, у которых закончилось формирование костной ткани,характеризующееся дистрофическими изменениями костной ткани и общим расстройством в организме животного, в результате нарушения фосфорно-кальциевого и Д-витаминного обмена.

Этиология. Болезнь в сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ чаще всего регистрируется в конце зимнее-стойлового периода содержания и ранней весной (у высокопродуктивных коров и коз в период стельности, сукотности или через 1-1,5мес после отела и окота), где применяется высококонцентратный тип кормления. Если хозяйство слабо обеспечено кормами, то остеомаляция может возникнуть и в пастбищный период.Основной причиной болезни является недостаточность в рационе животных солей фосфорной кислоты, кальция и витамина Д. Среди животных наиболее чувствительны к недостатку этих веществ беременные и лактирующие самки. Существенную роль в развитии болезни играет нарушение соотношения кальция и фосфора в рационах животных. При этом рационы с преобладанием кислых элементов (высококонцентратный или силосный тип кормления, использование технических отходов) ускоряют у животного развитие болезни. Фосфорно-кальциевый обмен у животных протекает в организме нормально только при достаточном обеспечении витамином Д. При дефиците витамина Д в кормах или при недостатке солнечного света у животных снижается синтез витамина Д и нарушается ассимиляция фосфорных и кальциевых солей. Способствует усугублению течения болезни скученное содержание животных в темных и сырых помещениях, отсутствие или недостаточный моцион, ранняя случка, многоплодная беременность, высокая молочная продуктивность, недостаток в кормах каротина, а также болезни органов пищеварения,
интоксикации и ацидотическое состояние.

Патогенез. Фосфор и кальций, выполняя в организме пластическую роль, активно участвуют в обменных процессах, поддерживая внутреннею среду организма на физиологическом уровне (гомеостаз). В результате малого поступления кальция и фосфора с кормом, неправильного соотношения между ними, а также в следствии недостаточного содержания в организме витамина Д на фоне снижения ультрафиолетовой радиации нарушается фосфорно-кальциевый обмен и ассимиляция кальция и фосфора в организме животного.

При недостатке кальция и фосфора свою потребность в этих веществах организм начинает удовлетворять за счет своей собственной костной ткани, что приводит к декальцинации костей. При этом наиболее сильное обеднение организма солями кальция и фосфора наблюдается у беременных и лактирующих высокомолочных коров и коз, так как потребность у них в солях кальция и фосфора более значительная, чем у других животных.

Вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме происходит процесс декальцинации костной ткани: в одних случаях уменьшается плотность и твердость костей (остеопороз), в других случаях они размягчаются (остеофиброз). При этом в отличие от рахита декальцинация сформировавшихся костей преобладает над образованием новой, необызвествленной остеоидной ткани.

Остеопороз у животных обычно начинается с ослабления питания тканей. В дальнейшем остеокласты разрушают (посредством выделяемой ими СО-2) кость со стороны гаверсовых каналов, ввиду чего мозговые полости трубчатых костей расширяются, в результате чего кортикальный слой приобретает снаружи зубчатый и шероховатый вид. В результате этого кости становятся порозными и ломкими. В других случаях преобладает размягчение как трубчатых, так и плоских костей; последние отличаются мягкостью и гибкостью.

При использование солей фосфорной кислоты и кальция из имеющихся резервов организма в пределах 20% (у дойных коров) не отражается на здоровье животных. При дальнейшем использование резервов организма у животного происходит развитие патологического процесса, у больного животного начинается деформация позвоночника, таза и симметрично вздутых костей черепа, образование мозолей, переломы ребер, венечных, путовых, бедренных и тазовых костей.

Наряду с глубокими нарушениями минерального обмена при костной дистрофии изменяется и белковый обмен, что подтвержается отрицательным белковым балансом и дистрофическими изменениями в печени, сердечной мышце и эндокринных железах (яичники, паращитовидные железы), а также возникает ряд сопутствующих патологических явлений: извращенный аппетит, лизуха, катар желудка и кишечника, ацидоз, анемия, истощение, поражение кожи.

Происходит изменение электролитного состава крови, который непосредственно отражается на нервно-мышечной возбудимости и сердечной деятельности. Происходящее уменьшение солей ионов кальция и магния повышает в организме нервно-мышечную возбудимость, вызывая у животного эпилептоидные припадки и конвульсионные судороги. Увеличение ионов кальция, магния и калия понижает нервно-мышечную возбудимость и деятельность симпатико-адреналовой системы. В дальнейшем если не принять меры по устранению причины по мере развития болезни происходит ее осложнение сепсисом (в результате развития пролежней); у животного наступает коматозное состояние и смерть.

Патологоанатомические изменения. При остеомаляции основные патологоанатомические изменения происходят в костной ткани животного. Наиболее поражены хвостовые позвонки, ребра, остистые отростки, кости таза, челюстные кости. Данные кости размягчены, легко гнутся. В средней и нижней трети ребер и на местах перехода их в хрящи отмечаются утолщения, которые обусловлены разращением остеоидной ткани. В трубчатых костях расширены мозговые полости, утончен компактный слой кости и увеличена диафизарная часть их за счет разращения хрящевой ткани. При вскрытии нередко находим переломы костей, искривление позвоночного столба, деформацию грудной клетки и таза. Роговые отростки подвижны, роговые башмаки деформированы, зубы расшатаны. Кожа у животного сухая, неэластичная, с повреждениями на выпуклых местах (пролежни). В печени, сердечной мышце и почках- дистрофические изменения, жировая ткань атрофирована. В желудочно-кишечном тракте находим явления катара желудка и кишечника, завалы, безоары, конкременты, травматические повреждения сетки, брюшины и печени.

Клинические признаки. В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ где имеет место заболевание коров и коз остеомаляцией, характерна низкая продуктивность животных, частые послеродовые заболевания (задержание последа, послеродовой парез, маститы) у коров и коз, заболевания новорожденных телят и козлят. Костная дистрофия развивается у животных постепенно, в начальних стадиях скрыто, без отчетливых клинических симптомов. В начальной стадии заболевания у коров и коз их владельцы отмечают изменчивый или извращенный аппетит, снижается упитанность, волосяной покров теряет блеск, уменьшается содержание неорганического фосфора в крови. Владельцы животных отмечают низкую оплату корма. Явные симптомы болезни, например у коров, чаще наступают в конце зимне-стойлового периода содержания и совпадают с отелами или интенсивной лактацией животных.

У ветспециалистов принято различать три периода болезни. Для первого периода характерно: у животного исчезает обычная живость, понижается тонус скелетной мускулатуры, реакция на внешние раздражения ослаблена, ухудшается аппетит, понижается слюноотделение, происходит замедление моторики рубца и кишечника, затем у такого животного появляется лизуха, у животного отмечается стремление лизать и поедать несъедобные предметы (кости, землю, кирпич и т.п.), вместо хорошего корма животное отдает предпочтение загрязненной калом и мочой подстилке, начинает пить навозную жижу. В результате такого извращенного аппетита у животного наблюдаются случаи атонии преджелудков, катары желудка и кишок, травматический ретикулит и травматический перикардит. Больное животное начинает постепенно худеть, шерсть становится взъерошенной, без блеска. Температура тела нормальная или понижена, пульс ослаблен и учащен (60-80 в минуту) При аускультации — эндокардинальные шумы. Дыхание у большинства больных животных поверхностное и учащенное (40-80 в минуту).

Второй период характеризуется нарастающей вялостью, общей слабостью, животное осторожно передвигается так как движение причиняет ему боль. Животное ложится, при этом часто меняет место лежания, дрожит и стонет, встает с напряжением, часто принимает позу сидячей собаки. При стоянии животное широко расставляет конечности, выгибает спину и боится переступать ногами или же наоборот часто переступает с ноги на ногу; при движении появляется перемежающая хромота на ту или иную ногу, как при ревматизме. Проведение ветспециалистом пальпации и перкуссии костей и суставов вызывает у животного болезненность, особенно в области ребер, верхнечелюстных и трубчатых костей. На суставах конечностей (венечном и скакательном) и в сухожильных влагалищах сгибатлей часто появляются артриты и синовиты. При вставании и хождении такие животные в пораженных суставах издают щелкающий звук. При выраженной минеральной недостаточности у коров поперечные отростки поясничных позвонков при умеренном и легком надавливании на них без особого сопротивления прогибаются и свисают вниз. Хвостовые позвонки последовательно рассасываются, не прощупываются или же под пальцами пальпируются их остатки. Хвост у таких животных можно скрутить как веревку, роговые отростки на голове подвижны, резцовые зубы в зубной аркаде шатаются. Беременные животные, особенно при многоплодной беременности «залеживаются» или абортируют. От таких животных больных остеодистрофией рождается слабый рахитичный приплод. Больные животные плохо реагируют на зов в другие внешние раздражители, а иногда отзываются на них приступами судорог, которые могут повторятся несколько раз в день. Секреция молока у коров и коз резко снижается.

Третий период болезни у животных характеризуется прогрессирующим остеопорозом и размягчением костей; кости изгибаются, иногда ломаются от незначительных воздействий или мышечных напряжений при вставинии или поворотах животного. Наблюдается вздутие костей черепа, искривление позвоночного столба- вверх (кифоз), вниз (лордоз) и вбок (склиоз). Под влиянием незначительных причин у крупного рогатого скота нередко происходят переломы костей таза, позвоночника, конечностей и ребер.

У больных коров и коз в крови значительно снижается щелочной резерв, говорящий об ацидозе; уменьшается количество неорганического фосфора (гипофосфотемия); содержание неорганического кальция иногда снижается (до 8мг %), а чаще — увеличивается. Если в сыворотке крови у здоровых животных содержание фосфора находится в пределах 4-7 мг %, то у больных оно снижается до 2-1,3 мг %, а соотношение кальция и фосфора 3,5 :1-4:1. В сыворотке крови уровень неорганического фосфора для ветврача служит достаточно объективным показателем степени нарушения минерального обмена при остеодистрофии. При остеодистрофии происходит уменьшение содержания в крови общего белка, и изменяется соотношение его фракций, увеличивается количество глобулинов в результате повышения количества гамма-глобулинов и снижения альбуминов. В крови происходит снижение содержания каротина и витамина А. Моча имеет слабощелочную или кислую реакцию, происходит увеличение содержания фосфорно-кислых солей. При поражении печени отмечается положительная реакция мочи на желчные пигменты и кетоновые тела.

К концу болезни коровы и козы часто находятся в лежачем положении при явлениях параличеобразного состояния зада, расслабления мышц и общей слабости. Смерть у коров и коз наступает в результате сильного истощения и общего упадка сил.

Течение. Для остеомаляции характерно длительное течение. Если владельцы животных не примут необходимых мер для лечения животного, то болезнь может продолжаться несколько месяцев и даже лет. Болезнь часто осложняется пролежнями, задержанием последа, маститом и в конце болезни перед смертью-сепсисом.

Диагноз. Диагноз на остеомаляцию ставится комплексно с учетом анализа доводимого до коров и коз кормового рациона, клинических признаков, патоморфологических изменений в костной системе. С целью ранней диагностики остеомаляции, владельцы сельскохозяйственных предприятий, ЛПХ и КФХ должны систематически проводить исследование в ветеринарной или агротехнической лаборатории кормов на содержание минеральных веществ, в ветлаборатории биохимическое исследование сыворотки крови на содержание солей кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, а также рентгенологические исследования хвостовых позвонков у коров и коз.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам при постановке диагноза на остеомаляцию необходимо исключить рахит, мышечный и суставной ревматизм, тендовагиниты и другие хирургические процессы на конечностях, атонию преджелудков, кетоз молочных коров и энзоотическую остеодистрофию. Рахитом в отличие от остеодистрофии болеет только молодняк. Мышечный и суставной ревматизм, тендовагиниты и переломы костей дифференцируем путем анамнеза и результатов клинического исследования больного животного. Данные заболевания у коров и коз протекают, часто с явлениями лихорадки, постоянных болей, отсутствие деформации костей, «лизухи» и других симптомов свойственных остеодистрофии. Атония преджелудков отличается от атонии при остеомаляции тем, что при первой отсутствуют признаки поражения костной ткани. Кетоз молочных коров у коров наблюдается обычно при обильном кормлении и в первые 1-2 месяца после отела. При лабораторном исследовании в крови снижено содержание сахара и повышено содержание ацетона; проба молока на ацетон дает положительную реакцию. Эпизоотическая остеодистрофия, отличается тем, что она имеет место только в биогеохимических провинциях, бедных кобальтом, марганцом, при избыточном содержании в кормах никеля, стронция и бария.

Прогноз. При своевременной диагностике и в начале заболевания с последующим улучшением условий содержания и кормления и проведения соответствующего лечения прогноз благоприятный. При развившейся клинике прогноз осторожный, при переломах конечностей -неблагоприятный.

Лечение. Лечение больных остеомаляцией коров и коз начинают с организации правильного кормления и содержания. Из рациона кормления необходимо исключить кислые корма и назначить диетическое кормление : клеверное, люцерновое или хорошее луговое сено, корнеплоды, небольшое количество высоко классного силоса, овес, жмыхи, зеленая трава. При этом уровень протеинового кормления должен быть близким к уровню, получаемому животным при даче травы, скошенной в период цветения. Дачу концентрированных кормов ограничиваем. В пастбищный период больных в первый и второй периоды болезни переводят на пастбищное содержание. Дополнительно животным необходимо вводить в рацион минеральные вещества. Рационы с недостаточным количеством кальция и фосфора в кормах восполняются костной мукой, кормовым приципитатом, монокальцийфосфатом.При недостатке в рационе кальция можно вводить мел, известняк, травертины. При избытке в рационе кальция и недостатке фосфора необходимо добавлять диаммонийфосфат, моноаммонийфосфат и динатрийфосфат. Корове необходима ежесуточная дача поваренной соли (50-80г). Внутрь рекомендуется давать рыбий жир по 50-100г и кормовые дрожжи, предварительно облученные ультрафиолетовыми лучами.
При недостатке в почве и кормах кобальта, марганца и йода в рацион в соответствующих дозах вводятся соли указанных микроэлементов.

Больным животным предоставляют просторное, светлое, хорошо вентилируемое помещение и регулярный моцион, особенно при стойловом содержании. В стойловый период хороший результат получают от облучения ультрафиолетовыми лучами по 15-25 минут или ртутно-кварцевой лампой по 10-15мин и внутримышечного применения концентрата витамина Д (15-25 тыс. ИЕ).

Козам в рацион вводят кормовые дрожжи. Больным животным в первые дни болезни внутривенно вводят 20%-ный раствор глюконата или борглюконата кальция. В случае наличия у больных остеомаляцией животных эпилептических припадков и тетании внутримышечно вводят 25%-ный раствор сульфата магния.

Профилактика. В сельскохозяйственных предприятиях неблагополучных по остеомаляции агрономическая служба должна проводить мероприятия, направленные на повышение урожайности сельскохозяйственных культур и повышению питательности заготовляемых кормов. Осенью все заготовленные корма проверяют в ветеринарной или агротехнической лаборатории на содержание в них протеина, сахара, солей фосфора и кальция, каротина, а силос кроме того на активную кислотность (рН) и органические кислоты. Владельцы должны следить за пищевой реакцией своих животных (аппетит, упитанность, лактация и др.), проверяют рентгенофотооссеометрией плотность хвостовых позвонков. Контролируют полноценность доводимых до животных рационов. В тех случаях когда владельцам не представляется возможность балансировать имеющие рационы по минеральным веществам, используют минеральные и витаминные препараты: трикальций фосфат, костную муку, кормовой мел, препараты витамина Д, тривитамин, тетравит, рыбий жир, кормовые дрожжи.

Рахит (гиповитаминоз Д), (Rachitis) — хроническое тяжелое заболевание растущего молодняка, характеризующееся нарушениями Д — витаминного, фосфорно — кальциевого обменов, дистрофическими изменениями костной ткани (нарушением окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчением и атрофией уже образовавшихся костей).

Рахит наиболее часто в сельскохозяйственных предприятиях, у владельцев ЛПХ и КФХ регистрируется у ягнят, козлят, щенят , жеребят, телят и особенно часто у поросят, преимущественно первого года жизни. В тоже время у диких животных в естественных условиях обитания рахит не встречается, а при шедовой системе содержание диких пушных зверей в неволе (щенков норок, песцов и лисиц) встречается.

Заболевание у животных, как правило, имеет сезонное проявление, встречаясь в позднее — осеннее и зимнее — весеннее время года, когда из-за неблагоприятных метеорологических условий (низкая температура воздуха, повышенная влажность, недостаточность солнечного излучения) молодняк владельцами лишается прогулок.

В отдельных хозяйствах, ЛПХ и КФХ из-за несоблюдения зоотехнических норм кормления и зоогигиенических параметров содержания рахитом болеет до 40 и более процентов поголовья поросят - отъемышей.

Этиология. Причиной рахита у новорожденных телят, ягнят, поросят, козлят является резкое нарушение витаминно-минерального обмена у коров в сухостойный период, у овец в период суягности, у свиней период супоросности и т.д. в результате их неполноценного кормления и отсутствия прогулок. У народившегося полноценного молодняка рахит может возникнуть при длительном недостатке в рационе кормления витамина D, кальция и фосфора или при неправильном их соотношении.

Владельцы животных должны помнить, что в рационе кормления должно быть не только достаточное количество кальция и фосфора, но и правильное их соотношение - от 1,2 : 1 до 2:1. Заболевание у животного может возникнуть при недостатке в рационе кальция и высоком содержании фосфора. Неблагоприятные соотношения между питательными веществами рациона у владельцев животных бывают при одностороннем кормлении молодняка кормами, бедными витамином D, а также кальцием и фосфором и др. (кормление концентратами, картофелем, свеклой). У владельцев ЛПХ и КФХ рахит у их животных может развиться при длительном кормлении растущего молодняка преимущественно зерновыми кормами (овес, ячмень, кукуруза и др.) в которых мало кальция и много плохо усвояемого фитинового фосфора.

У молодняка животных основная роль в этиологии рахита принадлежит гиповитаминозу D, который может у животных иметь как эндогенное, так и экзогенное происхождение. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать, что наличие витамина D, является необходимым условием для нормального усвоения и использования кальция и фосфора организмом животного, даже если Вы своему молодняку обеспечили полноценное кормление.

Заболевание рахитом у животных может возникнуть при нарушении синтеза витамина D из провитамина D3 - 7-дегидрохолестерина, когда на организм животного отсутствует воздействие ультрафиолетовых лучей. Отсюда владельцы животных в обязательном порядке должны организовать прогулки животных на открытом воздухе, а зимой использовать ультрафиолетовое облучение ртутно-кварцевыми лампами различных модификаций.

В возникновении рахита у животных имеет значение как недостаток так и избыток в рационе кормления белка, недостаток витамина А (каротина), преобладание в рационе кислых валентностей над щелочными, недостаток микроэлементов (йода, марганца, меди) или, наоборот, избыточное поступление в организм животного стронция, бария и др.

Предрасполагает к возникновению заболевания животных рахитом, антисанитарные условия содержания, нерациональное одностороннее кормление, переболевание животных заболеваниями (диспепсия, колибактериоз, дизентерия, паратиф, гастроэнтерит, бронхопневмония, балантидиоз свиней и др.).

При плохих условиях содержания животных в ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятиях (мало освещенные помещения, сырость, грязь, скученность) и нарушениях в кормлении (испорченный, прокисший корм) у молодняка часто возникают расстройства органов пищеварения. При расстройствах пищеварения у животного нарушается всасывание кальция, фосфора, витамина D и других питательных веществ в кишечнике и происходит их усиленное выведение из организма. В результате всего этого у животного нарушается обмен веществ, развивается гипокальцемия, возникает дефицит в организме витаминов (А,В, С), что способствует развитию рахита.

Бронхопневмонии и инфекционные заболевания (дизентерия, паратиф, колибактериоз), приводящие к нарушению обмена веществ (снижение кислотно-щелочного равновесия) служат в организме животного благоприятной почвой для последующего развития витаминно-минеральной недостаточности.

Патогенез. В результате недостатка в организме витамина D происходит ослабление окислительно - восстановительных процессов и нарушается обмен веществ. При рахите нормальный путь превращений углеводов (цикл Кребса) происходящий при участие ферментов, — пировиноградная кислота - лимонная кислота - щавелевоуксусная кислота - оказывается нарушенным. В результате в крови больного рахитом животного происходит накопление недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвиг щелочно-кислотного равновесия в сторону ацидоза. У поросят при тяжелой форме рахита щелочной резерв крови снижается до 200-300мг%, при норме 480-540мг%.

В результате ацидоза усиливается функция паращитовидных желез, а образующийся в них паратгормон вызывает деминерализацию скелета, нарушается минеральный обмен веществ, расстройство которого является ведущим в патогенезе рахита. В сыворотке крови уменьшается уровень общего и ионизированного кальция и неорганического фосфора, возрастает активность фермента щелочной фосфатазы.

В результате вышеуказанных изменений в обмене происходит нарушение способности костных клеток усваивать фосфорнокислые соли кальция. Остеоидная ткань недостаточно насыщается солями кальция и фосфора, в результате чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвестления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной ткани.

Еще на ранней стадии заболевания животного рахитом в костях интенсивно растущих животных (грудные концы ребер, эпиметафизарные отделы длинных трубчатых костей конечностей) при клиническом осмотре ветеринарный специалист обнаруживает нарушения свойственные рахиту. Эти изменения сопровождаются повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща, поскольку заторможен процесс превращения его в кость (в результате нарушения энхондриального окостенения), обильной васкуляризацией зоны роста, накоплением избыточного количества остеоида, стиранием и дезорганизацией границы, отделяющей хрящ от кости, и недостаточным отложением минеральных солей в растущую костную ткань.

У рахитичных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание и кость становится менее прочной. Такие кости становятся легче, более мягкие, легко поддаются искривлению и переломам.

У животных больных рахитом одновременно с патологией костной системы расстраиваются функции многих органов и систем организма: нарушается процесс кроветворения и развивается анемия (алиментарная анемия поросят); снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, в результате чего у животного наступает атония кишечника, увеличивается объем живота, появляются грыжи (пупочные, мошоночные), происходит выпадение прямой кишки; у больного животного появляются расстройства органов пищеварения, дыхания, сердечно-сосудистой системы, нервной и др. Больные животные отстают в росте и развитии, привесы маленькие. На внешний вид такие рахитичные животные имеют вид гипотрофиков, «заморышей».

Клиническая картина. Заболевание у молодняка начинается постепенно, в результате обслуживающий персонал начальные признаки рахита у животных пропускает. Телята полученные от коров больных нарушением обмена веществ (кетоз молочных коров, ацетонемия молочных коров, остеомаляция молочных коров, остеомаляция коров и коз) рождаются слабыми, с недостаточно развитым костяком. У таких телят вначале уменьшается аппетит, в дальнейшем появляется хроническая гипотония и атония преджелудков, извращается вкус: больные телята лижут различные предметы, испачканный калом шерстный покров других животных, вместо сена поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, в результате чего у них развивается гастроэнтерит. При клиническом осмотре волосяной покров тусклый, взъерошенный, эластичность кожи понижена, смена зубов задерживается, суставы утолщены, искривлены, постановка конечностей неправильная, отмечаем деформацию черепа, при пальпации дистальные концы ребер утолщены. Телята отстают в росте и развитии, привесы очень маленькие. При исследование сыворотки крови от таких телят, отмечаем уменьшение содержания общего кальция до 6,4-9,5 мг% и неорганического фосфора до 3,2-3,8 мг% (Е.И.Туманова, Е.А. Петухова).

Больные телята в возрасте 3-6 мес. больше лежат, встают медленно, длительное время стоят на запястных суставах. При стоянии телята часто переступают конечностями, локтевые суставы отведены слегка от туловища, передние ноги широко расставлены. Телята при движении двигаются укороченным шагом, движения при этом напряженные, в суставах слышим хруст и щелчки, у некоторых телят регистрируем хромоту, развивается сгибательная контрактура запястных суставов.

В зоне эндемической остеодистрофии крупного рогатого скота тяжелая форма рахита у телят сопровождается резким увеличением и деформацией головы, челюсти при этом утолщены, не совпадают друг с другом, сужение носовых ходов сопровождается у животных затрудненным дыханием. У тяжелобольных животных иногда регистрируются переломы костей (особенно бедренных в области шейки). Зубы сидят глубоко, но непрочно- при пальпации шатаются.

Среди крупного рогатого скота в возрасте года и на откорме первыми заболевают наиболее развитые и хорошо упитанные животные. Самым ранним признаком болезни у животных является снижение привесов в результате понижения поедаемости и усвояемости корма. У животного появляется напряженная походка, больные телята передвигаются укороченным шагом, большую часть времени лежат, поднимаются с трудом При клиническом осмотре суставы утолщены, грудные и тазовые конечности подведены под туловище, что приводит к искривлению позвоночника (кифоз), увеличивается нагрузка на ахиллово сухожилие.

При рентгеноскопии трубчатых костей, скакательного и запястного суставов отмечаем истончение компактного слоя, расширение костно-мозгового канала. Рисунок суставов нечеткий, с расширенными суставными щелями. Пястная кость с низкой контрастностью рисунка и отслоившейся головкой.

У поросят молодняк отстает в росте и развитии, не дает привесов. Смотрите статью «Болезни свиней, вызываемые недостатком в рационе витамина Д. Рахит».

Патологоанатомические изменения. У молодых животных отмечаем изменение костей черепа, костно-хрящевых сочленений ребер и метаэпифизарных отделов трубчатых костей. В местах костно-хрящевых сочленений ребер можно обнаружить утолщения («рахитические четки»). Подобного рода утолщения бывают на эпифизах трубчатых костей и на поверхности костей — остеофиты. Кости мягкие, легко режутся ножом. Под влиянием массы тела, мышечных сокращений и других нагрузок кости конечностей и позвоночника искривлены. Форма грудной клетки изменена.

Врожденные рахиты характеризуются диспропорцией частей тела (большая голова, короткие ноги, отвисшая брюшная область -«лягушачий живот»). Часто при вскрытии павших животных отмечаем катаральный гастроэнтерит, анемию и истощение.

Течение рахита обычно хроническое, в течение нескольких недель и месяцев. У животных болезнь часто осложняется бронхопневмонией, анемией, дистрофией миокарда, хроническим катаральным гастроэнтеритом, истощением, грыжами и, как правило, в результате снижения резистентности организма к инфекционным заболеваниям (пастереллезом крупного рогатого скота, пастереллезом свиней, сальмонеллезом телят, сальмонеллезом свиней, дизентерией, энтерококковая (диплококковая) септицемия телят, ягнят, поросят и жеребят).

Диагноз на рахит, особенно в начальных его формах, должен ставится комплексно. При постановке диагноза на рахит ветеринарный врач проводит анализ рационов кормления, учитывает клинические признаки болезни, результаты лабораторного исследования крови на содержание кальция, неорганического фосфора, резервной щелочности, фермента щелочной фосфатазы, данные рентгенографии и в затруднительных случаях - гистологического исследования эпиметафизарных участков костей.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить остеомаляцию, уровскую болезнь, акупроз, суставной ревматизм, беломышечную болезнь, сальмонеллез и энтерококковую (диплококковую) септицемию телят, ягнят, поросят и жеребят.

Лечение. Ветеринарный специалист проводит клинический осмотр всего поголовья животных, всех больных животных отделяют от здоровых животных, и размещают в просторных, сухих, светлых и хорошо вентилируемых помещениях, обеспечивают обильной сухой подстилкой. Проводят прогулки на свежем воздухе, особенно в солнечные дни.

Рацион кормления должен состоять из легкопереваримых кормов, богатым протеином, витаминами А и Д, минеральными веществами (кальцием и фосфором) и микроэлементами (цинк, медь, кобальт, марганец). Больным животным дают сочную зеленую траву, хорошее мелколиственное витаминное сено из клевера и люцерны, витаминную травяную муку, цельное молоко, обрат, красную морковь, специальный заводской комбикорм для молодняка, дрожжеванные корма и другие корма. В качестве минеральной подкормки используется костная мука и кормовой преципитат по 5,0-15,0, трикальцийфосфат (по 0,3- 0,4 на 1кг живого веса), глицерофосфат кальция (2,0-5,0), обесфторенный фосфат, кормовой мононатрийфосфат, диаммонийфосфат, жженые кости, кормовой мел, сапропель, ракушечную муку и т.д. В последнее время владельцы ЛПХ и КФХ используют комбинированную минеральную подкормку, состоящую из макро- и микроэлементов со свободным доступом к ней растущих животных.

Специфическим лечебным средством при рахите животных является витамин Д. Лучше всего при лечении применять тривитамин, тривит, тетравит. Дозировка разным видам животных и способы применения указаны на флаконах. Масляный концентрат витамина Д2 или Д3 вводят больным животным внутримышечно в ударной однократной дозе из расчета 1000- 2000МЕ на 1 кг живой массы тела. Его терапевтическое действие благодаря медленному всасыванию (3месяца) сохраняется длительное время. Телятам - молочникам применяют рыбий жир, добавляя его в молоко или обрат по 20-30 мл 3 раза в день, а взрослым телятам и молодняку на откорме его применяют вместе с концентратами в дозе 100-200мл ежедневно.

Эффективным лечебным средством при рахите служит ультрафиолетовое облучение, особенно весенние дни владельцы ЛПХ и КФХ должны выгонять своих телят в выгульные дворики.

В помещении скотных дворов проводят групповое ультрафиолетовое облучение телят облучателями ИКУФ или ЛУЧ из расчета один облучатель на 4м² площади пола 3 раза в день по 1часу; облучателем типа ЛЭ-15 с высоты 130-150см - в течение 4-6часов; облучателями ОРК-2 и ОРКШ с расстояния 1,5м -15-20минут.

У пушных зверей лечение рахита наиболее эффективно в начале заболевания. В рацион кормления зверей вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма: свежую дробленную кость по 50г лисице и песцу, по 20г соболю и норке. Щенкам дают рыбий жир и концентраты кальциферола из расчета поступлений в организм щенков крупных зверей 1000—1500 МЕ, мелких -500- 700 МЕ витамина в сутки. Через 10 дней дозу витамина начинаем сокращать и за 15-20 дней ее доводим до профилактической(100 МЕ/кг массы животного).

При наличие у телят больных рахитом осложнений, применяют подтитрованные антибиотики и сульфаниламидные препараты. Проводится симптоматическое лечение.

Профилактика. Появление врожденного рахита владельцы животных могут предупредить, предоставив стельным, супоросным, суягным и т.д. животным полноценное кормление, особенно в хозяйствах расположенных в зонах биогеохимических провинций. Животные регулярно должны пользоваться моционом, помещения для содержания животных должны быть сухим, светлыми и просторными. Учитывая, что природные источники витамина Д ограничены т.к. накопление витамина Д в кормах происходит при сушке сена, в зимнее-стойловый период содержания травоядным и обязательно свиноматкам недостаток витамина Д владельцы должны устранять дачей с кормами облученных кормовых дрожжей, концентратов витамина Д, рыбьего жира, тривитамина и т.д. Владельцы животных применять витаминные препараты должны за 4-6 недель до отела (опороса, окота) в соответствии с инструкцией по применению конкретного витаминного препарата. Свиноматкам за 10-14 дней до опороса владельцы животных и их обслуживающий персонал ежедневно с кормом должны задавать витаминизированный рыбий жир по 20-30мл в сутки, концентрат витамина Д2 по 200-500тыс. Е Д или 2-3 инъекции 1 раз в неделю внутримышечно концентрата витамина Д2 по 600-800тыс ЕД.

В постнатальный период профилактика рахита владельцами ЛПХ и КФХ должна быть направлена на организацию полноценного кормления маточного поголовья и полученного приплода, в летне — пастбищный период молодняк должен пользоваться пастьбой или выгулами на солнце, где облучается ультрафиолетовыми лучами. Новорожденные животные должны содержаться в помещениях отвечающих санитарно-гигиеническим нормативам и подвергаться ультрафиолетовому облучению. Для новорожденных телят особое значение имеет, скармливание молозива первых удоев, в котором содержится наибольшее количество витамина Д. Если у новотельных коров имеет место Д-витаминная и минеральная недостаточность, то теленку в первую порцию молока добавляют 50 тыс. ИЕ витамина Д, который хорошо в первые часы жизни всасывается слизистой оболочкой кишечника. В своем рационе молодняк должен получать зеленые корма, витаминное сено, травяную муку, морковь, цельное молоко, дрожжеванные корма, премиксы содержащие кальций и фосфор, костную муку и другие минеральные подкормки.

В откормочных хозяйствах в целях предупреждения рахита у молодняка на откорме, при постановке животных на откорм необходимо выделить контрольную группу животных и периодически раз в 2 недели, исследовать от них сыворотку крови на содержание общего кальция и неорганического фосфора. В дальнейшем в зависимости от показателей определяется кормовой рацион и необходимые добавки, комбикорма или зерновые смеси, а также внутримышечные или подкожные введения препаратов витамина Д2 или Д3. Молодняку на откорме рекомендуется давать премикс П-64-1.

Период с июня по сентябрь является одним из наиболее опасных для овец. Именно в это время активизируются овечьи оводы (Oestrus ovis), которые откладывают личинки в носовой полости животных. В дальнейшем паразиты атакуют слизистую носа, лобные, роговые и верхнечелюстные пазухи. В организме овцы от жизнедеятельности всего лишь одной самки овода может остаться более 100 личинок, которые беспокоят животное до 11 месяцев. Заражение личинками овечьего овода носит название «эстроз овец». Оно опасно высоким риском распространения инфекции, воспалением носовой полости и даже оболочки головного мозга, что ведет к снижению продуктивности и гибели поголовья.

Симптомы эстроза

При нападении оводов овцы беспокоятся и сбиваются в кучу. Это уже должно насторожить ветеринарных специалистов, так как в данной ситуации вполне вероятно может развиться эстроз.

Среди явных признаков заражения:

животные часто фыркают и чихают;

резко увеличивается объем выделений из носовой полости;

область носа опухает, на коже образуется корка из засохших выделений;

овцы при дыхании всхрапывают из-за суженных носовых ходов;

могут увеличиться лимфоузлы под челюстью;

на запущенных стадиях животные слабо координируют движения;

инфицирование вызывает повышение температуры и общий упадок сил.

При игнорировании данных симптомов не исключена смерть животных.

Причины

Негативными факторами, влияющими на развитие остеомаляции, являются:

• высокая молочная продуктивность самок;

• использование высококонцентратных, силосных кормов;

• недостаток солнечного света, вызывающий снижение синтеза витамина D;

• снижение иммунитета из-за плохих условий содержания (сырость, низкая температура);

• малое содержание в кормах каротина;

• заболевания органов ЖКТ.

Причины эстроза овец

На самом деле самка овода откладывает в носовой полости овец около 600 личинок, однако они вызывают раздражение и по большей части удаляются после фырканья или чихания. Оставшиеся закрепляются на слизистых, травмируют их, что вызывает воспалительный процесс, сопровождающийся ринитом и выделением гнойных масс.

Среди осложнений:

поражение нервной системы;
изменение состава крови;
нарушение работы органов.

Профилактика

В мае-сентябре следует тщательно и регулярно осматривать места содержания овец на предмет наличия куколок или взрослых оводов. Перед выпасом нужно проводить профилактическую обработку животных одним из препаратов (Цифлунит Флок, Ивермек, Клозатрем). Они надежно защитят их от нападения оводов.

Остеомаляцию относят к опасным хроническим болезням. Она характеризуется дистрофией (размягчением) костей у отдельных особей. В основном, ей страдают беременные, лактирующие и высокопродуктивные животные, у которых в организме недостаточно минералов или нарушен обмен веществ. Чаще всего наблюдают остеомаляцию у коров, но также могут болеть самки лошадей, овец, коз, свиней.

Как возникает остеомаляция у животных

В основном самки болеют поздней зимой и ранней весной, во время стельности и после отела. Причина - в некачественном корме, в котором содержится недостаточно кальция, фосфора и витамина D. Кроме того, стельность - это тот период, когда организм активно расходует минеральные вещества. Если их запасы уменьшаются более чем на 20%, в организме животных происходят негативные изменения:

· нарушается фосфорно-кальциевый, белковый обмены;

· начинается декальцинация (размягчение, уменьшение плотности и твердости) костей;

· наблюдаются дистрофические явления в сердце, печени, эндокринных железах;

· повышается нервно-мышечная возбудимость.

Диагностика

Эстроз диагностируют, в основном, по клиническим признакам. Вскрытие умерших овец демонстрирует поражение слизистых личинками овода размером до 1,5 см.

Лечение эстроза овец

Избавиться от эстроза и предотвратить негативные последствия можно с помощью комплексных медикаментозных мер. Компания NITA-FARM разработала ряд современных препаратов, которые показывают до 100% эффективности при лечении эстроза.

Цифлунит Флок. Специальный препарат для борьбы с эстрозом овец и коз. Обеспечивает 4-недельную защиту, причем после стрижки животных его эффективность на 4-й неделе по сравнению с первоначальным действием снижается лишь на 12,5%. Препарат изготовлен в виде спрея во флаконе 500 мл и полностью готов к употреблению. Для овец весом 20-30 кг достаточно нанести на кожу вдоль позвоночника 7 мл. Также препарат справляется с поражением зоофильными мухами, слепнями, вшами, власоедами, овечьим рунцом.

Клозатрем. Профессиональный препарат, содержащий клозантел - вещество, позволяющее полностью избавляться от оводовых инвазий у овец. Для лечения необходима только одна инъекция. Максимальной эффективности препарат достигает уже через 10 часов. Также успешно справляется с гемонхозом, нематодирозом, трихостронгилезом, хабертиозом, буностомозом, эзофагостомозом, фасциолезом.

Лечение

Компания NITA-FARM предлагает противовоспалительное средство «Кальция борглюконат 20%» с противовоспалительным, антитоксическим, десенсибилизирующим действием. Терапия состоит всего из одной (при необходимости двух) инъекций внутривенно или подкожно (дозу дробят на несколько введений в различные места).

Лекарство содержит кальция глюконат, натрия тетраборат, борную кислоту. Доза составляет 0,5 мл/кг (для коров - 250-300 мл на одну особь). Вводить препарат нужно медленно, чтобы не спровоцировать резкое снижение артериального давления, брадикардию. Если запущенное заболевание не позволяет обойтись однократной инъекцией, ее повторяют через 24 часа.

Симптомы

Заболевание развивается постепенно, месяцами и даже годами, приобретая хроническую форму. Различают 3 стадии остеомаляции.

I стадия. Животное хуже реагирует на внешние раздражители, неохотно питается, худеет. Стремится лизать землю, камни, поедает грязную подстилку, навоз. Тонус мышц понижен. Пищеварение расстраивается, нарушается работа сердца, дыхание частое, поверхностное. Среди распространенных осложнений - анемия, катар желудка, ацидоз.

II стадия. Особь вялая, ослабленная. Любые передвижения становятся болезненными, поэтому животные стараются больше лежать или сидеть, часто меняют позы, дрожат, стонут. Передвигаясь, выгибают спину, осторожно переставляют широко расставленные ноги, хромают. Суставы щелкают, имеются признаки артрита, синовита. Происходят изменения в позвоночнике: рассасывание хвостовых позвонков, прогибание поясничных позвонков, расшатывание зубов, роговых отростков. Беременные самки чаще всего абортируют, рождают слабое, рахитичное потомство.

III стадия. Кости становятся мягкими, гибкими, ломкими, заметно искривляются. Кости черепа могут вздуваться. В основном же страдают позвоночник, конечности, ребра, таз. Иногда для перелома животному достаточно неловко повернуться. Нередки случаи паралича. Последствия заболевания могут быть крайне тяжелыми, вплоть до полного истощения и летального исхода.

Читайте также: