Остеомаляция у животных
Обновлено: 18.09.2024
Остеомаляция - хроническое заболевание, характеризующееся нарушением обмена веществ, обеднением, организма солями извести, размягчением, деформацией и повышенной ломкостью костей. Чаще болеют высокопродуктивные коровы, преимущественно при стойловом содержании, в период стельности и усиленной лактации. Реже остеомаляция встречается у коз, овец, свиней и других животных.
Причины заболевания разнообразны, но основная причина - обеднение организма фосфором и кальцием, неправильное их соотношение, а также недостаток витамина D и ультрафиолетового облучения. Остеомаляция появляется чаще при одностороннем кормлении соломой, сеном с болотистых почв, злаковыми растениями, свеклой, жомом, картофелем, бардой и другими кормовыми средствами, при поении животных водой, бедной известью, или содержащей серную и фтористоводородную кислоты, которые связывают известь и делают ее нерастворимой, то есть трудно усвояемой для организма. Данное заболевание может быть при интоксикации (отравлении) организма кислыми продуктами, накапливаемыми при нарушении обмена веществ в результате повышенного содержания в рационе концентрированных кормов, а также при расстройстве функции желез внутренней секреции (щитовидной, паращитовидной, яичников и др.). Развитию остеомаляции способствуют недостаток света, чистого воздуха, содержание в темных сырых коровниках без регулярных прогулок.
В начальной стадии болезни отмечают понижение обычной живости, ухудшается аппетит, извращается вкус. Вместо корма и воды животные предпочитают поедать подстилку, навоз и пить навозную жижу, лижут стены, грызут кормушки. Вследствие этого развивается хронический катар желудка и кишечника, периодически появляются понос и признаки атонии преджелудков. Больные постепенно худеют. Шерсть у них взъерошена, без блеска, молочная продуктивность понижается. Затем поражается костная ткань; появляется напряженность при движении, хромота, повышенная чувствительность в костях и суставах. В спокойном состоянии животные часто переступают ногами, появляется склонность к залеживанию. Обедненные солями извести кости становятся мягкими, ломкими, изменяются по форме, легко изгибаются, появляется про-вислость спины, искривляются кости конечностей. Часто бывает вздутие костей головы. В конце болезни животное большей частью находится в лежачем положении и гибнет от прогрессирующего истощения и общей слабости.
Для профилактики и лечения важное значение имеет организация правильного кормления и содержания животных. Из рациона больных исключают кислые корма и назначают диетическое кормление с включением кормов, богатых витаминами и минеральными веществами: хорошее сено бобовых растений, корнеплоды, ограниченное количество качественного силоса и концентратов. Летом больных переводят на пастбище. Зимой при стойловом содержании животным предоставляют моцион. Внутрь назначают мел (25-50 г), костную муку (50 г), поваренную соль, рыбий жир (50-100 г), пекарские дрожжи. Зимой хорошие результаты получают от облучения ультрафиолетовыми лампами. Профилактическое значение имеют лабораторные исследования кормов, воды и почвы. Исходя из результатов этих исследований намечают соответствующие мероприятия по изменению режима кормления и содержания животных.
Все заболевания крупного рогатого скота в целом разделяют на заразные (инфекционные и инвазионные) и незаразные. В ветеринарии принята следующая классификация болезней:
Симптомы
Заболевание развивается медленно. В первую стадию проявляется тусклость шерстного покрова, ухудшение аппетита и извращение вкуса, потеря продуктивности.
Далее у животных проявляется лизуха, поедание подстилки, навозной жижи. При этом обычные корма животные поедают не охотно. В эту стадию проявляется повышенная возбудимость, регидность мышц, прикосновении к коже вызывает мышечную дрожь.
В результате извращённого поедания всего подряд, возникает атония рубца, возможны закупорки, понос, запор.
Вторая фаза характеризуется угнетением. Животное больше лежит, тяжело встаёт. Походка становится шаткой, шаг укорочен, спина сгорблена. В этот период часто диагностируются артриты.
У свиноматок наблюдаются аборты, у подсосных прекращается молокоотдача, часты приступы тетании и судорог.
У коз и овец часто деформируются кости нижней челюсти, пережёвывание корма затрудняется. Иногда проявляются титанические судороги.
При третьей стадии у животных часто наблюдаются переломы конечностей. Животные стремительно теряют в весе. При пальпации последних хвостовых позвонков можно явно ощутить размягчение костной ткани. Животные становятся «угловатыми» с искривлёнными хребтами и конечностями.
При лабораторном исследовании крови выявляется понижение уровня гемоглобина, эритроцитов, общего ионизированного кальция, фосфора, магния, общего белка, резервной щёлочности, повышение активности щелочной фосфотазы.
Язва Рустерхольца
ПрофилактикаПравильная регулярная расчистка копытец, правильный рацион, удобные лежаки, режим доения и нахождения животных в хедлоках.
- Разгрузочная расчистка копытца, при необходимости применение ортопедических «башмачков» для уменьшения давления на пораженную область.
- Местно: обработка пораженных тканей антисептическими растворами, фармацевтическими препаратами (Хуфгель, Септо-спрей, Септогель и др.).
- Антибактериальная терапия:
- Симптоматическая терапия (нестероидное противовоспалительное и жаропонижающее действие) на выбор - в случае воспаления:
- Нормализация кальциево-фосфорного обмена, общего метаболизма:
Лечение
Компания NITA-FARM предлагает высокоэффективные средства, обладающие широким спектром противопаразитарного действия:
· при трематодозах — Клозатрем, Риказол, Альвет;
· при цестодозах - Риказол, Альвет, Альвет-суспензия
Межпальцевый дерматит
ПрофилактикаРегулярное применение копытных ванн, правильная расчистка копытец.
- Удаление отслоившегося рога, мёртвых тканей
- Обработка пораженного участка антисептиками (Септо-спрей, Септогель и др.)
- Антибиотикотерапия (препараты на выбор):
- Симптоматическая терапия (нестероидное противовоспалительное и жаропонижающее действие) в случае воспаления:
- Нормализация обмена веществ:
Лечение
С 97-100% эффективностью при сертифицированных испытаниях себя зарекомендовали ветеринарные препараты от компании NITA-FARM. Это антибиотики новейшего поколения.
· при актиномикозе — Амоксигард и Лексофлон;
· при микоплазмозе — Лексофлон;
· при некробактериозе — Амоксициллин 150, Нитокс форте, Цефтонит форте
Диагностика
Диагноз устанавливается по клиническим признакам и результатам анализа крови.
В биогеохимических провинциях, где в рационе кормления одних элементов больше чем других проводят анализ кормов и определение количества в тканях животного.
Инвазионные заболевания
Тилома (Межпальцевая фиброма)
ПрофилактикаРегулярные применения копытных ванн, правильная расчистка копытец, гигиена скотопрогонов.
Хирургическое удаление мозолистого утолщения в межкопытцевой щели (осторожно, после удаления под контролем).
- Постхирургическое:
- Симптоматическая терапия (нестероидное противовоспалительное и жаропонижающее действие) на выбор:
- Нормализация обмена веществ:
Согласие на обработку персональных данных Россия, г. Саратов, ул. Осипова, д. 1 пн-пт,8.00 - 17.00
Согласие на обработку персональных данных
Если на Вашем компьютере установлена программа WhatsApp, то перейдите по ссылке и свяжитесь с нами.
Если на Вашем компьютере установлена программа Viber, то перейдите по ссылке и свяжитесь с нами.
Свяжитесь с намиОставьте свой вопрос и наш специалист свяжется с Вами в течение двух рабочих дней
Остеомаляция (алиментарная остеодистрофия,костная дистрофия) -хроническое безлихорадочное заболевание взрослых животных, у которых закончилось формирование костной ткани,характеризующееся дистрофическими изменениями костной ткани и общим расстройством в организме животного, в результате нарушения фосфорно-кальциевого и Д-витаминного обмена.
Этиология. Болезнь в сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ чаще всего регистрируется в конце зимнее-стойлового периода содержания и ранней весной (у высокопродуктивных коров и коз в период стельности, сукотности или через 1-1,5мес после отела и окота), где применяется высококонцентратный тип кормления. Если хозяйство слабо обеспечено кормами, то остеомаляция может возникнуть и в пастбищный период.Основной причиной болезни является недостаточность в рационе животных солей фосфорной кислоты, кальция и витамина Д. Среди животных наиболее чувствительны к недостатку этих веществ беременные и лактирующие самки. Существенную роль в развитии болезни играет нарушение соотношения кальция и фосфора в рационах животных. При этом рационы с преобладанием кислых элементов (высококонцентратный или силосный тип кормления, использование технических отходов) ускоряют у животного развитие болезни. Фосфорно-кальциевый обмен у животных протекает в организме нормально только при достаточном обеспечении витамином Д. При дефиците витамина Д в кормах или при недостатке солнечного света у животных снижается синтез витамина Д и нарушается ассимиляция фосфорных и кальциевых солей. Способствует усугублению течения болезни скученное содержание животных в темных и сырых помещениях, отсутствие или недостаточный моцион, ранняя случка, многоплодная беременность, высокая молочная продуктивность, недостаток в кормах каротина, а также болезни органов пищеварения,
интоксикации и ацидотическое состояние.
Патогенез. Фосфор и кальций, выполняя в организме пластическую роль, активно участвуют в обменных процессах, поддерживая внутреннею среду организма на физиологическом уровне (гомеостаз). В результате малого поступления кальция и фосфора с кормом, неправильного соотношения между ними, а также в следствии недостаточного содержания в организме витамина Д на фоне снижения ультрафиолетовой радиации нарушается фосфорно-кальциевый обмен и ассимиляция кальция и фосфора в организме животного.
При недостатке кальция и фосфора свою потребность в этих веществах организм начинает удовлетворять за счет своей собственной костной ткани, что приводит к декальцинации костей. При этом наиболее сильное обеднение организма солями кальция и фосфора наблюдается у беременных и лактирующих высокомолочных коров и коз, так как потребность у них в солях кальция и фосфора более значительная, чем у других животных.
Вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме происходит процесс декальцинации костной ткани: в одних случаях уменьшается плотность и твердость костей (остеопороз), в других случаях они размягчаются (остеофиброз). При этом в отличие от рахита декальцинация сформировавшихся костей преобладает над образованием новой, необызвествленной остеоидной ткани.
Остеопороз у животных обычно начинается с ослабления питания тканей. В дальнейшем остеокласты разрушают (посредством выделяемой ими СО-2) кость со стороны гаверсовых каналов, ввиду чего мозговые полости трубчатых костей расширяются, в результате чего кортикальный слой приобретает снаружи зубчатый и шероховатый вид. В результате этого кости становятся порозными и ломкими. В других случаях преобладает размягчение как трубчатых, так и плоских костей; последние отличаются мягкостью и гибкостью.
При использование солей фосфорной кислоты и кальция из имеющихся резервов организма в пределах 20% (у дойных коров) не отражается на здоровье животных. При дальнейшем использование резервов организма у животного происходит развитие патологического процесса, у больного животного начинается деформация позвоночника, таза и симметрично вздутых костей черепа, образование мозолей, переломы ребер, венечных, путовых, бедренных и тазовых костей.
Наряду с глубокими нарушениями минерального обмена при костной дистрофии изменяется и белковый обмен, что подтвержается отрицательным белковым балансом и дистрофическими изменениями в печени, сердечной мышце и эндокринных железах (яичники, паращитовидные железы), а также возникает ряд сопутствующих патологических явлений: извращенный аппетит, лизуха, катар желудка и кишечника, ацидоз, анемия, истощение, поражение кожи.
Происходит изменение электролитного состава крови, который непосредственно отражается на нервно-мышечной возбудимости и сердечной деятельности. Происходящее уменьшение солей ионов кальция и магния повышает в организме нервно-мышечную возбудимость, вызывая у животного эпилептоидные припадки и конвульсионные судороги. Увеличение ионов кальция, магния и калия понижает нервно-мышечную возбудимость и деятельность симпатико-адреналовой системы. В дальнейшем если не принять меры по устранению причины по мере развития болезни происходит ее осложнение сепсисом (в результате развития пролежней); у животного наступает коматозное состояние и смерть.
Патологоанатомические изменения. При остеомаляции основные патологоанатомические изменения происходят в костной ткани животного. Наиболее поражены хвостовые позвонки, ребра, остистые отростки, кости таза, челюстные кости. Данные кости размягчены, легко гнутся. В средней и нижней трети ребер и на местах перехода их в хрящи отмечаются утолщения, которые обусловлены разращением остеоидной ткани. В трубчатых костях расширены мозговые полости, утончен компактный слой кости и увеличена диафизарная часть их за счет разращения хрящевой ткани. При вскрытии нередко находим переломы костей, искривление позвоночного столба, деформацию грудной клетки и таза. Роговые отростки подвижны, роговые башмаки деформированы, зубы расшатаны. Кожа у животного сухая, неэластичная, с повреждениями на выпуклых местах (пролежни). В печени, сердечной мышце и почках- дистрофические изменения, жировая ткань атрофирована. В желудочно-кишечном тракте находим явления катара желудка и кишечника, завалы, безоары, конкременты, травматические повреждения сетки, брюшины и печени.
Клинические признаки. В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ где имеет место заболевание коров и коз остеомаляцией, характерна низкая продуктивность животных, частые послеродовые заболевания (задержание последа, послеродовой парез, маститы) у коров и коз, заболевания новорожденных телят и козлят. Костная дистрофия развивается у животных постепенно, в начальних стадиях скрыто, без отчетливых клинических симптомов. В начальной стадии заболевания у коров и коз их владельцы отмечают изменчивый или извращенный аппетит, снижается упитанность, волосяной покров теряет блеск, уменьшается содержание неорганического фосфора в крови. Владельцы животных отмечают низкую оплату корма. Явные симптомы болезни, например у коров, чаще наступают в конце зимне-стойлового периода содержания и совпадают с отелами или интенсивной лактацией животных.
У ветспециалистов принято различать три периода болезни. Для первого периода характерно: у животного исчезает обычная живость, понижается тонус скелетной мускулатуры, реакция на внешние раздражения ослаблена, ухудшается аппетит, понижается слюноотделение, происходит замедление моторики рубца и кишечника, затем у такого животного появляется лизуха, у животного отмечается стремление лизать и поедать несъедобные предметы (кости, землю, кирпич и т.п.), вместо хорошего корма животное отдает предпочтение загрязненной калом и мочой подстилке, начинает пить навозную жижу. В результате такого извращенного аппетита у животного наблюдаются случаи атонии преджелудков, катары желудка и кишок, травматический ретикулит и травматический перикардит. Больное животное начинает постепенно худеть, шерсть становится взъерошенной, без блеска. Температура тела нормальная или понижена, пульс ослаблен и учащен (60-80 в минуту) При аускультации — эндокардинальные шумы. Дыхание у большинства больных животных поверхностное и учащенное (40-80 в минуту).
Второй период характеризуется нарастающей вялостью, общей слабостью, животное осторожно передвигается так как движение причиняет ему боль. Животное ложится, при этом часто меняет место лежания, дрожит и стонет, встает с напряжением, часто принимает позу сидячей собаки. При стоянии животное широко расставляет конечности, выгибает спину и боится переступать ногами или же наоборот часто переступает с ноги на ногу; при движении появляется перемежающая хромота на ту или иную ногу, как при ревматизме. Проведение ветспециалистом пальпации и перкуссии костей и суставов вызывает у животного болезненность, особенно в области ребер, верхнечелюстных и трубчатых костей. На суставах конечностей (венечном и скакательном) и в сухожильных влагалищах сгибатлей часто появляются артриты и синовиты. При вставании и хождении такие животные в пораженных суставах издают щелкающий звук. При выраженной минеральной недостаточности у коров поперечные отростки поясничных позвонков при умеренном и легком надавливании на них без особого сопротивления прогибаются и свисают вниз. Хвостовые позвонки последовательно рассасываются, не прощупываются или же под пальцами пальпируются их остатки. Хвост у таких животных можно скрутить как веревку, роговые отростки на голове подвижны, резцовые зубы в зубной аркаде шатаются. Беременные животные, особенно при многоплодной беременности «залеживаются» или абортируют. От таких животных больных остеодистрофией рождается слабый рахитичный приплод. Больные животные плохо реагируют на зов в другие внешние раздражители, а иногда отзываются на них приступами судорог, которые могут повторятся несколько раз в день. Секреция молока у коров и коз резко снижается.
Третий период болезни у животных характеризуется прогрессирующим остеопорозом и размягчением костей; кости изгибаются, иногда ломаются от незначительных воздействий или мышечных напряжений при вставинии или поворотах животного. Наблюдается вздутие костей черепа, искривление позвоночного столба- вверх (кифоз), вниз (лордоз) и вбок (склиоз). Под влиянием незначительных причин у крупного рогатого скота нередко происходят переломы костей таза, позвоночника, конечностей и ребер.
У больных коров и коз в крови значительно снижается щелочной резерв, говорящий об ацидозе; уменьшается количество неорганического фосфора (гипофосфотемия); содержание неорганического кальция иногда снижается (до 8мг %), а чаще — увеличивается. Если в сыворотке крови у здоровых животных содержание фосфора находится в пределах 4-7 мг %, то у больных оно снижается до 2-1,3 мг %, а соотношение кальция и фосфора 3,5 :1-4:1. В сыворотке крови уровень неорганического фосфора для ветврача служит достаточно объективным показателем степени нарушения минерального обмена при остеодистрофии. При остеодистрофии происходит уменьшение содержания в крови общего белка, и изменяется соотношение его фракций, увеличивается количество глобулинов в результате повышения количества гамма-глобулинов и снижения альбуминов. В крови происходит снижение содержания каротина и витамина А. Моча имеет слабощелочную или кислую реакцию, происходит увеличение содержания фосфорно-кислых солей. При поражении печени отмечается положительная реакция мочи на желчные пигменты и кетоновые тела.
К концу болезни коровы и козы часто находятся в лежачем положении при явлениях параличеобразного состояния зада, расслабления мышц и общей слабости. Смерть у коров и коз наступает в результате сильного истощения и общего упадка сил.
Течение. Для остеомаляции характерно длительное течение. Если владельцы животных не примут необходимых мер для лечения животного, то болезнь может продолжаться несколько месяцев и даже лет. Болезнь часто осложняется пролежнями, задержанием последа, маститом и в конце болезни перед смертью-сепсисом.
Диагноз. Диагноз на остеомаляцию ставится комплексно с учетом анализа доводимого до коров и коз кормового рациона, клинических признаков, патоморфологических изменений в костной системе. С целью ранней диагностики остеомаляции, владельцы сельскохозяйственных предприятий, ЛПХ и КФХ должны систематически проводить исследование в ветеринарной или агротехнической лаборатории кормов на содержание минеральных веществ, в ветлаборатории биохимическое исследование сыворотки крови на содержание солей кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, а также рентгенологические исследования хвостовых позвонков у коров и коз.
Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам при постановке диагноза на остеомаляцию необходимо исключить рахит, мышечный и суставной ревматизм, тендовагиниты и другие хирургические процессы на конечностях, атонию преджелудков, кетоз молочных коров и энзоотическую остеодистрофию. Рахитом в отличие от остеодистрофии болеет только молодняк. Мышечный и суставной ревматизм, тендовагиниты и переломы костей дифференцируем путем анамнеза и результатов клинического исследования больного животного. Данные заболевания у коров и коз протекают, часто с явлениями лихорадки, постоянных болей, отсутствие деформации костей, «лизухи» и других симптомов свойственных остеодистрофии. Атония преджелудков отличается от атонии при остеомаляции тем, что при первой отсутствуют признаки поражения костной ткани. Кетоз молочных коров у коров наблюдается обычно при обильном кормлении и в первые 1-2 месяца после отела. При лабораторном исследовании в крови снижено содержание сахара и повышено содержание ацетона; проба молока на ацетон дает положительную реакцию. Эпизоотическая остеодистрофия, отличается тем, что она имеет место только в биогеохимических провинциях, бедных кобальтом, марганцом, при избыточном содержании в кормах никеля, стронция и бария.
Прогноз. При своевременной диагностике и в начале заболевания с последующим улучшением условий содержания и кормления и проведения соответствующего лечения прогноз благоприятный. При развившейся клинике прогноз осторожный, при переломах конечностей -неблагоприятный.
Лечение. Лечение больных остеомаляцией коров и коз начинают с организации правильного кормления и содержания. Из рациона кормления необходимо исключить кислые корма и назначить диетическое кормление : клеверное, люцерновое или хорошее луговое сено, корнеплоды, небольшое количество высоко классного силоса, овес, жмыхи, зеленая трава. При этом уровень протеинового кормления должен быть близким к уровню, получаемому животным при даче травы, скошенной в период цветения. Дачу концентрированных кормов ограничиваем. В пастбищный период больных в первый и второй периоды болезни переводят на пастбищное содержание. Дополнительно животным необходимо вводить в рацион минеральные вещества. Рационы с недостаточным количеством кальция и фосфора в кормах восполняются костной мукой, кормовым приципитатом, монокальцийфосфатом.При недостатке в рационе кальция можно вводить мел, известняк, травертины. При избытке в рационе кальция и недостатке фосфора необходимо добавлять диаммонийфосфат, моноаммонийфосфат и динатрийфосфат. Корове необходима ежесуточная дача поваренной соли (50-80г). Внутрь рекомендуется давать рыбий жир по 50-100г и кормовые дрожжи, предварительно облученные ультрафиолетовыми лучами.
При недостатке в почве и кормах кобальта, марганца и йода в рацион в соответствующих дозах вводятся соли указанных микроэлементов.
Больным животным предоставляют просторное, светлое, хорошо вентилируемое помещение и регулярный моцион, особенно при стойловом содержании. В стойловый период хороший результат получают от облучения ультрафиолетовыми лучами по 15-25 минут или ртутно-кварцевой лампой по 10-15мин и внутримышечного применения концентрата витамина Д (15-25 тыс. ИЕ).
Козам в рацион вводят кормовые дрожжи. Больным животным в первые дни болезни внутривенно вводят 20%-ный раствор глюконата или борглюконата кальция. В случае наличия у больных остеомаляцией животных эпилептических припадков и тетании внутримышечно вводят 25%-ный раствор сульфата магния.
Профилактика. В сельскохозяйственных предприятиях неблагополучных по остеомаляции агрономическая служба должна проводить мероприятия, направленные на повышение урожайности сельскохозяйственных культур и повышению питательности заготовляемых кормов. Осенью все заготовленные корма проверяют в ветеринарной или агротехнической лаборатории на содержание в них протеина, сахара, солей фосфора и кальция, каротина, а силос кроме того на активную кислотность (рН) и органические кислоты. Владельцы должны следить за пищевой реакцией своих животных (аппетит, упитанность, лактация и др.), проверяют рентгенофотооссеометрией плотность хвостовых позвонков. Контролируют полноценность доводимых до животных рационов. В тех случаях когда владельцам не представляется возможность балансировать имеющие рационы по минеральным веществам, используют минеральные и витаминные препараты: трикальций фосфат, костную муку, кормовой мел, препараты витамина Д, тривитамин, тетравит, рыбий жир, кормовые дрожжи.
Остеомаляция (алиментарная остеодистрофия, костная дистрофия) -хроническое безлихорадочное заболевание взрослых овец, у которых закончилось формирование костной ткани, характеризующееся дистрофическими изменениями костной ткани и общим расстройством в организме животного, в результате нарушения фосфорно-кальциевого и Д-витаминного обмена .
Этиология. В этиологии остеомаляции существенное значение имеет световое голодание, что бывает в зимний период, особенно в северных и северно-западных регионах России. Установлено, что под влиянием ультрафиолетовых лучей неактивные стерины кожи у овец превращаются в антирахитические витамины(D2)
В результате недостаточного воздействия на овец солнечного света витамин D не образуется или его образуется очень мало. В результате в организме овец нарушается фосфорно-кальциевый обмен, даже в тех случаях, когда животные обеспечены в необходимом солями фосфора и кальция. Однако нарушение фосфорно-кальциевого обмена в организме овец может быть и в тех случаях, когда в организм поступает недостаточное количество фосфора или в кормовых рационах нарушено соотношение солей кальция и фосфора. При этих условиях даже значительные дозы витамина D не предотвращают у овец развитие остеомаляции. При недостатке в кормовых рационах солей кальция и фосфора уменьшается переваримость кормов и ассимиляция питательных веществ, в результате чего снижается продуктивность овец. Избыточное поступление в организм кальция приводит к дефициту фосфора, а избыток фосфора - к недостатку кальция.
Снижается ассимиляция фосфорно — кальциевых солей и в тех случаях, когда в кормовых рационах превалируют кислотные эквиваленты над основными и наоборот. Нормальное их соотношение должно быть в пределах 0,7-1,0. Поэтому и нередки случаи развития остеомаляции у коз, когда в кормовых рационах преобладает картофель или кухонные отходы.
Развитию остеомаляции способствует недостаток в кормах фосфора, кобальта и марганца при избытке солей бария, никеля, магния и стронция. Соли магния и стронция нарушают фосфорно-кальциевый обмен у овец.
Патогенез. В начале болезни недостаток минеральных веществ в организме овцы компенсируется извлечением солей извести из костного депо. Продолжительность скрытого периода болезни определяется запасом фосфорно-кальциевых солей в организме, недостатком их в кормах и физиологическим состоянием организма (суягность, лактация и др.). Скрытый период болезни для овец колеблется от 3 до 6месяцев. Однако дальнейшее изменение гуморальной среды(фосфатемия, ацидоз) и декальцинация костей вызывают значительные компенсаторные изменения в эндокринной(паращитовидная железа, гипофиз, яичники) и нервной системах. Эти изменения выражаются в гиперфункции паращитовидных желез, гипофункции яичников, возбуждении пищевого центра(извращенный аппетит), снижение пищеварительной деятельности и резком нарушении костной системы. Изменения скелета характеризуются нарушениями процессов резорбции - рассасывания и аппозиции - нового образования костей, что и приводит к размягчению и остеопорозу костей. Остеомалитический процесс охватывает почти всю костную систему, но в большей степени поражаются кости, испытывающие наибольшую нагрузку (нижняя и верхняя челюсти, конечности, позвонки и таз).
Остеомаляция у овец проявляется снижением поедаемости кормов, извращенным аппетитом; последнее часто приводит к тяжелым расстройствам органов пищеварения. Иногда у коз и овец до появления характерных изменений костяка наблюдаются приступы тетании. Данные припадки нервно-мышечного возбуждения бывают непродолжительными. У отдельных животных припадки повторяются на протяжении всей болезни.
По мере развития процесса остеомаляции начинают появляться характерные для заболевания признаки: хромота, болезненность и деформация лицевых костей черепа, конечностей и позвоночного столба, переломы, утолщение пяточного и локтевого бугров.
По клинической картине и течению различают две формы остеомаляции: остеодистрофическая и генерализованная.
При остеодистрофической форме происходят изменения в лицевых костях черепа и нижней челюсти; позвоночник, кости таза и конечности размягчаются незначительно.
При генерализованной форме владельцы животного отмечают продолжительное залеживание больных овец, вследствие более резко выраженных изменений костей таза, конечностей и позвоночника. Данные изменения приводят в одних случаях к деформации костей туловища, в других - к переломам костей. В некоторых случаях у одной и той же овцы в костях ребер преобладали остеомалятические процесс, а в костях конечностей - остеопороз.
При остеомаляции у овец в различной степени выражена анемия. Количество кальция и фосфора различно: при фиброзной остеодистрофии уровень кальция и фосфора повышен, а при остеопорозе снижено количество фосфора и повышено количество кальция.
Температура тела, как и при рахите, если заболевание не осложнено, находится находится в пределах нормы. Изменения сердечно - сосудистой системы, за исключением приступов тетании, проявляется в незначительном учащении пульса. Дыхание может быть затруднено при развитии деформации носовых костей.
В случаях значительного остеофиброза нижней челюсти овцы лишаются возможности принимать корм и у них нередко происходит аспирация кормовых частиц, что приводит к аспирационной пневмонии.
Течение болезни хроническое и зависит от условий содержания, кормления и физиологического состояния овцы. Нередко овцы гибнут в период тетанических приступов и аутоинфекционных процессов(пневмоний) или тяжелых расстройств пищеварительной системы. После выздоровления нередко остаются различные пороки: искривление позвоночника, деформация таза и др.
Патологоанатомические изменения. Кости у больных овец содержат значительно меньше фосфорнокальциевых солей, чем кости у здоровых овец: остеоидная и хрящевая ткань у больных составляет 70% по отношению к весу всей массы скелета, у здоровых овец -30%. На вскрытии бросается в глаза размягчение костей, истончение коркового слоя трубчатых костей и расширение мозговых полостей. Пораженные кости деформированы, гибки, надкостница их легко снимается, а костная масса размягчена, гиперемирована, пронизана кровоизлияниями. Места прикрепления сухожилий(локтевой, пяточный бугор и большой вертел бедренной кости) и соединения ребер утолщены в результате разрастания остеоидной ткани. Суставные сумки и хрящевые пластинки костей не изменены. На вскрытие нередко отмечаются переломы ребер и костей конечностей, искривление позвоночного столба и конечностей.
При остеопоротической форме отмечают истончение компактного вещества, а также перекладин губчатого вещества и расширение гаверсовых каналов. Кости легкие и ломкие.
Наряду с изменениями скелета отмечают дистрофические процессы в печени, костном мозге, почках, катары сычуга и кишечника и нередко пневмонии.
Диагноз. Диагноз на остеодистофию ветеринарные специалисты ставят по характерным клиническим и патологоанатомическим признакам болезни и на основании данных анализа кормов(по содержанию в них солей кальция и фосфора).
Для ранней диагностики применяют рентгенофотометрические исследования костей по методу И.Б. Шарабрина и исследование крови на фосфор, кальций и фосфатазу.
Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам при постановке диагноза на остеомаляцию необходимо исключить рахит (рахит у животных), мышечный и суставной ревматизм, тендовагиниты и другие хирургические процессы на конечностях, атонию преджелудков (атония и гипотония преджелудков у овец и коз).
Лечение. Лечение начинают с улучшения условий содержания и кормления больных овец. В рацион вводят рыбий жир(15-25 мл на 100 кг веса), препараты витамина D, облученные дрожжи (50г). Хороший лечебный эффект дает систематическое облучение овец ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы и моцион. При тетании внутривенно вводят 10%-ный раствор хлористого кальция в дозе 10-20 мл, а при осложнение болезни (пневмония и др.) проводят соответствующее лечение.
Профилактика. Основой профилактики остеодистрофии у овец являются: агротехнические мероприятия по улучшению естественных пастбищ, полей, лугов с учетом химического состава почвы, кошарно-базовое содержание овец и предоставление минеральной подкормки с учетом недостатка в кормовых рационах солей кальция и фосфора.
Уровская болезнь - эндемическое заболевание, характеризующееся задержкой и нарушением роста животных, полиартрозом, остеодистрофией и дисфункцией нейроэндокринной системы.
Историческая справка. Уровская болезнь (болезнь Кашина - Бека) впервые была обнаружена в долине реки Уров в Забайкалье. Болезнь регистрируется в отдельных районах Забайкалья, Иркутской области и Дальнего Востока (по рекам Зее и Бурее).
Этиология. Уровская болезнь распространена в горно-таежной местности, на островах и долинах рек, а также в зонах вечной мерзлоты, где воды и почвы бедны кальцием и йодом и одновременно богаты солями стронция, бария, молибдена, цинка и свинца. Для растительности этих зон характерна недостаточность кальция, фосфора, йода, меди и повышенное содержание стронция, марганца, бария, цинка и других микроэлементов. Сено, заготовленное в уровских очагах, в 2-3 раза беднее кальцием, чем сено в других районах.
Патогенез. Под влиянием недостатка одних и избытка других макро и микроэлементов в организме животного нарушаются обменные процессы, развивается дисфункция эндокринной и нервной системы. Происходит нарушение трофики во всем организме, у животного развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется ее функция и функция гипофиза (в результате атрофии передней доли гипофиза), коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, у животного наступает задержка инволюции вилочковой железы. В результате нарушения пищеварения, в организме замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, происходит деформация костей, особенно в области эпифизов, изменяется химический состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария - с 0,028 до 0,56%; В.В.Ковальский), при этом количество кальция уменьшается до 5% от сухого вещества самой кости.
У больного животного деформируются эпифизы, распадается хрящ, образуются узуры его, костные пластинки истончаются, особенно сильное истощение происходит в области эпифизов, в самой кости расширяется мозговое пространство, истончается компактное вещество кости, до такой степени, что в нем иногда можно определить каверны, которые заполняются волокнистой хрящевой тканью или студенистой жидкостью. Вместо хряща образуется студневидная масса. В результате перерождения костного мозга, на фоне избытка в рационе железа у животного развивается гипохромная анемия. Нарушается минеральное питание зубов, плода и поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего мышцы у больного животного перерождаются. Все это в комплексе приводит к деформации суставов, такие животные резко отстают в росте. Годовая продуктивность таких коров, выращенных из больных уровской болезнью телят, составляет 700-800кг. в год. У коров, выращенных в неблагополучной местности, половое созревание наступает в 4-5 летнем возрасте, в дальнейшем часто отмечаются расстройства в воспроизводительной сфере, удлинение сервис периода и наличие гинекологических заболеваний.
Клиническая картина. При клиническом осмотре молодняка ветеринарный специалист характерных для уровской болезни симптомов не находит, заболевание у молодняка проявляется связанностью движений, мышечной дрожью, угнетением, извращением аппетита (поедание земли, песка, костей, слизывание друг с друга шерсти), щитовидная железа увеличена, расстройствами желудочно-кишечного тракта. По мере роста животного уровская болезнь прогрессирует, у больного животного появляются патогномоничные симптомы, которые к 6-12 месячному возрасту дают характерный для уровской болезни симптомокомплекс. Для больных животных характерна — низкорослость, неправильное развитие скелета (горбатость, укорочение и костылеобразная постановка конечностей, утолщение грудной клетки, непропорционально большая голова и короткая шея), частые и многочисленные переломы костей, выпадение, расшатывание, кариес и неправильное стирание зубов, утолщение суставов. При движении животного из суставов слышен хруст, при клиническом осмотре регистрируем симметричную атрофию мускулатуры тела. Временами у больных животных появляются приступы тетанических и клонических судорог. При осмотре ротовой полости - симптомы хронического стоматита (слизистая покрасневшая и набухшая). Больные животные часто страдают расстройствами желудочно-кишечного тракта. Взрослые животные страдают низкой плодовитостью и продуктивностью, у них при клиническом осмотре регистрируем инфантилизм, полученный приплод рождается слабым, и часто нежизнеспособным.
У птиц заболевание проявляется нарушениями в пищеварении, при клиническом осмотре больной птицы можно определить увеличение щитовидной и паращитовидной желез, суставы у птицы деформированы, воспалены. Костяк у птиц истончен, отличается повышенной ломкостью.
Для заболевания характерны общие симптомы: яичная скорлупа тонкая и слабая, у отдельных кур скорлупа совсем может отсутствовать. Больные птицы выщипывают перья друг у друга и клюют яйца, начинают клевать землю, глину, опилки — в результате чего зоб оказывается забитым.
Заболевание у птиц протекает в острой, подострой и хронической форме.
При остром течении заболевания у больной птицы ветеринарный врач и обслуживающий персонал отмечает нарастающую общую слабость. Птица становится пассивной, при клиническом исследовании отмечаем дрожание различных групп мышц, расстройство пищеварения.
При подостром течении заболевания при проведении клинического исследования у больной птицы отмечаем увеличенную голову на короткой шее, суставы сильно увеличены, крылья укорочены и недоразвиты.
При хроническом течении болезни клиническим исследованием у больной птицы отмечаем утолщение и искривлении суставов, костяк скелета развит непропорционально, птица истощена, в результате недоразвития взрослая птица напоминает птенца. Происходит задержка полового развития. Обслуживающий персонал у больной птицы отмечает появление припадков которые похожи на эпилептические припадки.
При исследовании крови содержание гемоглобина снижено до 5г%, в сыворотке крови уменьшается содержание фосфора до 2мг%, кальция - до7-8мг%, количество лейкоцитов увеличивается до 15тысяч в 1мкл.
Течение. У новорожденных уровская болезнь протекает остро (3-4дня), у телят 6-12 месячного возраста - подостро, у взрослых животных хронически.
Прогноз. При легкой форме прогноз осторожный, ввиду того, что возможны осложнения и больное животное может погибнуть. При хронической форме исход чаще неблагоприятный.
Патологоанатомические изменения при вскрытии павших от уровской болезни животных зависят от течения болезни. Если болезнь имеет острое течение, то большое количество телят рождается мертвыми, недоразвитыми (7-8кг), без волосяного покрова или покров очень скудный. Мышцы развиты слабо, на разрезе сочные и имеют светлую окраску. Под эпикардом кровоизлияния.
При вскрытии трупов животных старшего возраста отмечаем отсутствие подкожного жира, лимфатические узлы увеличены и плотные. Скелетная мускулатура перерождена, находим очаги распада и разрыва. При вскрытии преджелудков находим песок, глину, инородные предметы. Слизистая оболочка кишечника набухшая, или отмечаем ее геморрагическое воспаление. У отдельных павших животных находим атрофический цирроз печени. В селезенке сосуды и трабекулы хорошо выражены, в них содержится повышенное количество гемосидерина. В сердце отмечаем дистрофию миокарда. В почках - состояние нефрозо-нефрита. При наличие у животного зоба, щитовидная железа увеличена, при вскрытие паренхимы отмечаем коллоидное перерождение.
Наиболее характерные для уровской болезни изменения обнаружены в суставах и костной системе. Суставные хрящи скакательных, локтевых, запястных суставов истончены, разволокнены, некротизированы и даже изъязвлены. Язвы обнажают губчатую часть кости, в дальнейшем дно язвы покрывается волокнистой соединительной тканью. Связки суставов часто бывают подвергнуты некротическому распаду. Кости деформированы, истончены, без блеска, ломкие и хрупкие, на вес в два раза легче таких же костей от здорового животного. Эпифизы трубчатых костей утолщены, легко режутся ножом, по своему внешнему виду напоминают губку. Трубчатые кости с резко утолщенными эпифизами, серого цвета, хрупкие. В мозговом пространстве костей нередко отсутствует миелоидная ткань, мозговое вещество имеет очаги различного размера желеобразной консистенции. При проведении гистологического исследования костей находим расширение гаверсовых каналов, костномозговых полостей, образование пустот и истончение костных балок.
У птиц при вскрытии находим патологические изменения в суставах - деформацию и истончение, внутри суставов кровоизлияния. При исследовании скелетной мускулатуры отмечаем мышечную дистрофию, в сердечной мышце также мышечную дистрофию. Печень уменьшена в объеме и уплотненная. При вскрытии зоба находим скопление земли и песка. В легких очаги воспаления.
Диагноз. При постановке диагноза на уровскую болезнь ветеринарный врач должен учитывать сведения о массовом заболевание животных всех видов и возрастов, клинические симптомы заболевания, данные патологоанатомического вскрытия, данные химического исследования кормов, почвы и воды, а также наличие заболевания уровской болезнью у людей.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить у больного животного рахит, остеомаляцию, артриты, диспепсию, пиосептицемию, остеофиброз, болезнь Педжета и Реклингхаузена.
Лечение. Радикального метода лечения уровской болезни не разработано. В настоящее время рекомендуется в рацион животных вводить минеральные вещества в которых животное испытывает недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью применяют минеральные корма содержащие кальций и фосфор, мел, кобальта хлорид, рыбий жир, костную муку. Телятам-молочникам в молоко добавляют кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1г на 1кг массы тела, железа лактат - по 1мг/кг, калия йодид - до 5мг в сутки в течение 30-60дней, витамин D2- по две капли в день в течение месяца и рыбий жир. Животным необходимо предоставлять прогулки; в зимне-стойловый период проводят систематическое облучение ультрафиолетовыми лучами. Тяжело больных животных лечат внутривенным введением 40%-ного раствора глюкозы, кофеин. При наличие осложнений, применяют антибиотики, после предварительной подтитровки в ветеринарной лаборатории, в том числе и современные антибиотики цефалоспоринового ряда.
Профилактика. Основным способом предупреждения уровской болезни является ее предупреждение. В неблагополучную по уровской болезни зону завозят корма из других регионов, почву на которой заготавливают корма подвергают известкованию, проводят посев кормовых бобовых культур. Сельскохозяйственные предприятия должны заниматься мелиорацией заболоченных лугов и пастбищ. В рационы состоящие из местных кормов, добавляют соли кальция, фосфора, кобальта, йода. Молодняку всех видов животных в рацион в обязательном порядке вводят рыбий жир или масляный раствор витаминаD2. В приморских регионах страны в рацион животных включают морскую капусту, которая богата йодом и другими минеральными веществами, доводя ее до 10% от сухого вещества всего рациона.
Этиология
Причиной заболевания служит несбалансированность рациона по минеральным веществам (кальций, фосфор) а также дефицит в рационе витаминов, особенно группы D.
Особенно часто заболевание проявляется в тех регионах и хозяйствах, где кормление осуществляется отходами производства (барда, дробина, жом). Сложно сбалансировать рацион кормления при силосно-жомовом кормлении, особенно при малой части в нём сена и концентрированных кормов.
В таких рационах кроме недостаточности минералов присутствует большая часть кислот, которые в свою очередь, связывает кальций и затрудняет его усвоение. Дисбаланс минералов приводит к постепенному нарушению пищеварения, сердечно-сосудистой, нервной систем.
Особенно тяжело это сказывается на беременных и лактирующих животных. При недостаточности минералов в рационе плоду и в молоко их отдают кости.
Проявлению остеомаляции способствуют нарушения функций эндокринной системы. Патологии паращитовидной, щитовидной желёз, надпочечников и гипофиза отягощают течение болезни.
Отсутствие моциона с принятием солнечных ванн, также сказывается на синтезе вит D. Этот витамин, совместно с паратгормоном и трикальцитнином, участвует в обмене кальция и фосфора, и регулирует минерализацию.
Инфекционные заболевания
Лечение
Больным животным назначают витамины А и D. При судорогах и парезе внутривенно вводится хлористый кальций. Одновременно проводят инъекции раствора магния сульфата.
Проводят контроль рациона кормления и балансируют его по минералам, белкам, витаминам.
Организуют моцион животных в любое время года, ультрафиолетовое облучение или инсоляцию.
Мортелларо
ПрофилактикаРегулярное применение копытных ванн, правильная расчистка копытец.
- Местная хирургическая обработка пораженной зоны
- Обработка пораженного участка антисептиками (Септо-спрей, Септогель и др.) - начальная стадия.
- В случае воспаления - антибиотикотерапия (Препараты на выбор):
- Симптоматическая терапия (нестероидное противовоспалительное и жаропонижающее действие) на выбор - при тяжелых случаях:
- Нормализация обмена веществ:
Профилактика
Следует осушать пастбища, не менее 1 раза в полугодие проводить дегельминтизациию КРС, использовать для водопоя воду, прошедшую санитарный контроль.
Профилактика
Для жвачных основным источником кальция и фосфора являются зелёные корма и качественное сено в стойловый период. Профилактика должна быть направлена на создание мощной кормовой базы.
Нельзя допускать однотипного кормления, особенно отходами технической переработки.
При необходимости в рацион следует вводить соответствующие добавки микроэлементов, полисоли, витаминные препараты. Необходимо широко использовать кормовые добавки в виде кормовых фосфатов (кальция фосфат, монокальцийфосфат) костной, мясокостной муки. Строго контролируют соотношение кальция и фосфора в рационе. Для телят этот показатель 1,3-2:1, у взрослого скота 1,2-1,5:1. Тщательно просчитывается в рационе уровень белка в зависимости от возрастной и хозяйственной группы.
В системе профилактики важное место отводится организации систематических моционов с инсоляцией, а в зимний период - ультрафиолетовое облучение животных специальными приборами.
ЛАПА ПОМОЩИВсе виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.
ЛАПА ПОМОЩИВсе виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.
Регулярная правильная расчистка копытец, правильный рацион, безопасные перегоны и поверхности полов, удобные лежаки, режим доения и нахождения животных в хедлоках.
- В случае отторжения рогового башмака - полное удаление мёртвых тканей, отслоившегося рога копытца - по демаркационной границе без создания дополнительной раны. При необходимости применение ортопедических «башмачков» для уменьшения давления на пораженную область копытца. Либо разгрузочная расчистка.
- Местно — обработка пораженных тканей антисептическими растворами, фармацевтическими препаратами (Хуфгель, Септо-спрей, Септогель и др.);
- В случае начала воспаления:
- Симптоматическая терапия:
Флунекс — 3-5 дней подряд в/м, в/в 2 мл/45 кг ж.м.
- Нормализация обмена веществ:
Бутофан — двукратно, в/м или в/в 10-25 мл/животное
Нитамин — однократно, в/м или п/к 2,5 мл/100 кг ж.м.
Профилактика
Необходимо следить за качеством кормов, чистотой мест содержания, температурой и влажностью воздуха, регулярно проводить дезинфекцию, выбирать сухие пастбища, осматривать животных на предмет ранений. Рекомендуем для профилактики также применять антибактериальные лекарства, в частности Азитронит.
Причина
Заражение наружными (клещи, блохи,вши) или внутренними (цестоды, нематоды, трематоды) паразитами. Внутренние паразиты попадают в организм при водопое, с зараженным кормом.
· Нематодозы. Возбудители — круглые гельминты Dictyocaulus, Haemonchus, Ostertagia и др. В СНГ распространено несколько видов нематодозов: буностомоз, маршаллагиоз, гемонхоз, протостронгилез и т. д. Животные отказываются от пищи, кашляют, воспаляются бронхи, начинаются выделения из носа. Наблюдаются поносы, рвота, вздутия и разрывы кишечника.
· Трематодозы. Возбудители — черви-сосальщики класса Trematoda. Распространены несколько видов: фасциолез (поражение печени), дикроцелиоз (печени и желчного пузыря), парамфистоматоз (тонкий кишечник). Нарушается аппетит, возникает рвота, печень увеличивается. Животное теряет вес и постепенно истощается
· Цестоды. Возбудители - ленточные черви класса Moniezia. Чаще всего распространён мониезиоз. Мониезиоз вызывает гибель молодняка, отставание в росте и развитии.
Межпальцевая флегмона
 | Межпальцевая флегмона . Заболевание протекает в острой форме: проявляется воспалением межпальцевой соединительной ткани, при тяжёлых случаях - некрозом мягких и костной ткани. Болезнь сопровождается изменениями мякишного хряща: гиперкератозом и паракератозом. Часто данное заболевание является вторичным. Поражаются как задние, так и передние конечности. Данное заболевание может быть массовым из-за несвоевременного устранения первичного заболевания. |
Применение лечебных копытных ванн с 10% раствором пищевой соды температурой 45-50°С, на поражённую конечность, 5-10 минут.
- Обязательно - антибиотикотерапия (препараты на выбор):
- Симптоматическая терапия (нестероидное противовоспалительное и жаропонижающее действие) на выбор:
- Нормализация обмена веществ:
Профилактика
Необходимо соблюдать технологию доения, технику безопасности выгула и содержания животных в жару (достаточное количество питья, выгул в тени) и холод (утепление, обогрев помещений). Также важны сбалансированное кормление и хороший уход.
Остеомаляция(Osteomalacia) - заболевание характеризующееся нарушением обмена веществ (минерального и витаминного) и прогрессирующей системной костной дистрофией. Патология приводит к размягчению костной ткани, её ломкости.
Заболеванию подвержены все виды животных. Чаще болеют свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы. В некоторые годы остеомаляция может принимать массовый характер.
Незаразные заболевания
· Травматические. Травма, ранение на пастбище, при доении, перевозке может привести к перелому конечности, бурситу. Случайное заглатывание посторонних предметов — к ретикулиту. Несоблюдение температурного режима — к обморожению или тепловому удару.
· Болезни молодняка. Одно из наиболее распространенных заболеваний — бронхопневмония. Это воспаление бронхов, вызванное недостатком питательных веществ и витаминов. Основные симптомы — влажный кашель и нарушения пищеварения. Не менее распространена диспепсия — острое расстройство пищеварения с интоксикацией, истощающим поносом.
· Отравления. Наличие в корме или на пастбище ядовитых растений способно привести к смертельному исходу. Основные признаки — угнетенное или возбужденное состояние, паралич, судороги, обильное выделение слюны, понос, расширенные зрачки, нарушения ритма сердца, дыхания.
· Нарушения обмена веществ. Многие из данных болезней приводят к акушерско-гинекологическим проблемам у коров. В частности — ацетонемия (ацетон в моче и молоке), гипомагниемия (недостаток магния).
· Заболевания внутренних систем и органов. Чаще всего страдают ЖКТ, органы дыхания, мочевыделительная, сердечно-сосудистая системы, у коров — вымя. Основные причины — в нарушениях условий кормления, содержания, доения. Наиболее распространены мастит (воспаление вымени), эндометрит (воспаление матки), закупорка пищевода крупным кормом, тимпания (переполнение рубца газами).
Причина
Поражение организма животного вирусами, бактериями, грибками. На территории СНГ наиболее распространены следующие бактериальные заболевания.
· Бруцеллез КРС. Brucella попадает в организм через дыхательные или пищеварительные пути, поражает пищеварительную, лимфатическую, кровеносную, мочеполовую системы, суставы. В стаде учащаются самопроизвольные аборты, после родов характерны гнойные выделения, задержка последа, мастит, отек вымени.
· Некробактериоз. Возбудитель — палочка Fusobacterium necrophorum. Поражает кожу, конечности, слизистые оболочки, внутренние органы. Болезнь проявляется в виде некротических язв, отеков, абсцессов, свищей. У коров развивается мастит.
· Микоплазмоз. Болезнь вызывают микроорганизмы Mycobacterium bovis, в организм попадают через дыхательные пути. У животных воспаляются коленные и запястные суставы, в них образуются свищи, развивается хромота. У коров болезнь часто поражает вымя, молоко приобретает желтый оттенок и неоднородную консистенцию.
· Лептоспироз. Бактерии Leptospira interrogans попадают в кровь через раны, вызывают общую интоксикацию, разрушают эритроциты. Среди основных симптомов — анемия, кровавая моча и боли при мочеиспускании.
· Актиномикоз. Actinomyces bovis попадает через открытые раны на коже, слизистых. В этих местах образуются гранулемы с фиброзом, свищами, инкапсулированные абсцессы. Раны гноятся, кровоточат.
Лечение
В ряде случаев (особенно при травмах) может быть хирургическим. Терапия в основном заключается в применении антибиотиков, противовоспалительных, обезболивающих, слабительных, спазмолитических препаратов. При отравлениях используют энтеросорбенты и регидратанты.
Читайте также: