Отравление животных льняными жмыхами: патогенез, клинические признаки, диагноз, лечение, профилактика

Обновлено: 18.09.2024

ИНТОКСИКАЦИЯ (лат. in в, внутрь + греч. toxikon яд) - патологическое состояние, возникающее в результате действия на организм токсических (ядовитых) веществ эндогенного или экзогенного происхождения.
Соответственно различают экзогенные и эндогенные интоксикации (И). Понятие «интоксикация» нередко отождествляют с понятием «отравление», хотя отравлением принято называть только те И, которые вызваны экзогенными ядами.
Понятие «яды» охватывает по существу все токсические вещества окружающей среды, которые способны при определенных условиях вызвать И организма. Эндогенные И объединены термином «аутоинтоксикация». Впервые упоминание об И как причине болезни встречается у Парацельса, который различал болезни от внутренних и наружных ядов. Экспериментальное изучение И в России связано с работами Пеликана (1878), изучавшего патогенез И, вызванных некоторыми ядами, имеющими судебно-медицинское значение, и школы В. В. Пашутина; ученик В. В. Пашутина С. Бочаров (1884) показал роль продуктов гниения в патогенезе И при сепсисе.
Эндогенная интоксикация (ЭнИ) - это полиэтиологичный и полипатогенетичный синдром, характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций (ЭТС) - избытка продуктов нормального или извращенного обмена веществ или клеточного реагирования. Она представляет собой сложное многокомпонентное явление, включающее:
- источник токсемии, обеспечивающий образование ЭТС;
- биологические барьеры, предупреждающие прорыв эндогенных
токсинов за пределы источника;
- механизмы переноса этих токсических продуктов к клеткам-
мишеням, к органам биотрансформации и/или экскреции;
- механизмы иммобилизации и депонирования, биотрансформации
(нейтрализации) и экскреции токсических продуктов;
- эффекторные ответы на интоксикацию в виде так называемой
вторичной токсической агрессии, в результате которой ЭнИ в значительной мере теряет свою специфичность.
Хотя эндогенная интоксикация полиэтиологична, можно выделить следующие первичные механизмы ее развития:
- продукционный или обменный, обусловленный избыточной продукцией эндогенных токсических субстанций (разлитой перитонит, острый панкреатит, пневмония);
- резорбционный, когда происходит резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распадающихся тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы и т. д.);
- реперфузионный, при котором в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным
кислородом и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты (шок, реперфузионный синдром, операции с применением аппарата искусственного
кровообращения и т.д.);
- ретенционный, при котором накопление ЭТС происходит в результате нарушения их выделения естественными органами детоксикации (острая почечная (ОПН) и печеночная (ОПечН)
недостаточность);
- инфекционный, в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно контаминированного желудочно-
кишечного тракта. В развитии острого эндотоксикоза одновременно или последовательно могут участвовать несколько механизмов образования ЭТС и накопления их во внутренней среде организма.
Вопрос о том, что может являться такими токсическими субстанциями и обусловливать тяжесть состояния пациентов, сложен и противоречив, так как многие вещества в зависимости от их концентрации могут оказывать и благоприятное, и неблагоприятное функциональное воздействие, а большинство из них вообще не идентифицированы. Можно классифицировать их в зависимости от этиологии и механизма выведения.

2.КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Классификация экзогенных И основана на природе вызывающих их ядов (отравление дихлорэтаном, мышьяком и т. д.) или содержащих их продуктов (пищевые отравления). Эндогенные И классифицируются в зависимости от заболевания, послужившего источником их возникновения (травматическая, радиационная, инфекционная, гормональная И), или физиологической системы, расстройство которой привело к накоплению в организме токсических продуктов (кишечная, почечная И).
И обычно наступает в результате действия циркулирующих в крови токсических веществ; циркуляция в крови эндогенных ядов чаще обозначается как токсемия, а циркуляция токсинов - как токсинемия. Часто используют термины, указывающие вещество, находящееся в крови в избытке (хотя и свойственное организму) - напр., азотемия. Термином «токсикоз» иногда пользуются для названия заболеваний, вызванных экзогенными ядами, например, алиментарный токсикоз, протеотоксикоз (в случае отравления экзогенными белками). Токсикозами иногда называют синдромы, развивающиеся вследствие избыточного поступления в кровь гормона, например, щитовидной железы - тиреотоксикоз, а также при осложнениях беременности, связанных с явлениями аутоинтоксикации - токсикозы беременных и др.

2.1. ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

2.2. ИСТОЧНИКИ ЭНДОТОКСИНЕМИИ

- продукты нормального обмена веществ в высоких концентрациях (лактат, пируват, мочевая кислота, мочевина, креатинин, билирубина глюкуронид и др.);
- вещества, избыточно образующиеся при извращенном метаболизме (кетоны, альдегиды, спирты, карбоновые кислоты, аммиак и др.);
- продукты распада клеток и тканей из очагов тканевой деструкции и/или из ЖКТ при нарушении барьерных функций мембран (липазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, миоглобин, индол, скатол, фенол и др.);
-компоненты и эффекторы регуляторных систем организма в патологических концентрациях: активированные ферменты (лизосомальные, протеолитические, продукты активации калликреинкининового каскада, системы свертывания крови и фибринолиза);
- медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины, простагландины, лейкотриены, белки острой фазы и другие биологически активные вещества;
- активные соединения, образующиеся при перекисном окислении липидов;
- микробные токсины (экзо- и эндотоксины) и другие факторы патогенности микроорганизмов (патогенных, условно-патогенных, непатогенных);
- иммуночужеродные продукты клеточного распада, антигены и иммунные комплексы-агрессоры.

2.3. ПУТИ ЭЛИМИНАЦИИ ЭНДОГЕННЫХ ТОКСИНОВ

- газообразные вещества - выделяются через легкие;
- гидрофильные низко- и среднемолекулярные вещества - удаляются почками, через кожу, ЖКТ в виде растворов;
- гидрофобные низко- и среднемолекулярные вещества - транспортируются белками и/или клетками крови в печень и легкие, где и биотрансформируются при участии монооксигеназной системы или
претерпевают изменения в реакциях связывания с последующим удалением через почки, кожу, ЖКТ;
- гидрофобные низко- и среднемолекулярные вещества - связываются с белками плазмы крови, приобретают свойства гаптенов и поглощаются клетками иммунной системы;
- высокомолекулярные соединения - транспортируются по лимфатическим сосудам, элиминируются моноцитарно-макрофагальной системой (до 80% макрофагов организма находится в печени).

2.4. СТАДИИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Острый эндотоксикоз протекает как каскадный процесс. Развитие и прогрессирование его связано с несоответствием между образованием (поступлением и т.д.) токсических субстанций, в том числе образующихся в результате последующей токсической аутоагрессии, и способностью органов, входящих в функциональную систему детоксикации (легкие, печень, почки, ЖКТ, кожа, система иммунологического надзора), их трансформировать, нейтрализовать и элиминировать. Существенное значение могут иметь нарушения соотношений между веществами антагонистами в гуморальных регуляторных системах (ферменты-антиферменты, оксиданты-антиоксиданты, цитокины-антицитокины и т.д.).
Исходя из взаимоотношений эндогенной интоксикации и возможностей функциональной системы детоксикации (ФСД) можно выделить 4 стадии развития эндотоксикоза: компенсации, напряжения, субкомпенсации и декомпенсации.

3. ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Механизм И в основном заключается в повреждающем действии эндогенного или экзогенного токсического агента на те или иные клеточные структуры и нарушении метаболических процессов в организме. При некоторых видах И повреждение клеток может иметь характер некроза (напр., при воздействии четыреххлористого углерода на печень), однако, в большинстве случаев происходят обратимые изменения на различных уровнях организма от субклеточного до системного, которые приводят к сдвигам гомеостаза в связи с нарушением метаболизма. Так, в основе мембранотоксического действия афлатоксинов, некоторых бактериальных токсинов, сапонинов лежит нарушение структуры фосфолипидов и образование промежуточных продуктов гидролиза. В механизмах И имеет значение не только непосредственное действие токсических веществ на определенные функции, но и нейрогуморальные и рефлекторные влияния, а также вовлечение в патологический процесс серотонина, кининов и других физиологически активных веществ, выделяющихся в значительных количествах при повреждении клеток и тканей.
В механизмах И имеют значение не только непосредственное действие токсических веществ на определенные функции, но и нейрогуморальные и рефлекторные влияния, а также вовлечение в патологический процесс различных органов и систем. При хронических И некоторыми химическими соединениями, алкилирующими фосфатные группы нуклеиновых кислот (нитрозоэтилмочевина, этилметан-сульфонат и др.), может проявиться их мутагенное действие; при И некоторыми циклическими углеводородами (3,4-бензпирен и др.) - канцерогенное действие.
Развитию И противостоят детоксицирующие системы организма, обеспечивающие химическое превращение токсичных веществ в менее токсичные или растворимые вещества, поддающиеся выведению из организма (окисление, гидролиз, метилирование, восстановление и образование парных соединений и другие процессы). Эти процессы происходят с участием ферментных систем организма, обеспечивающих обезвреживание и метаболические превращения ядовитых веществ. Яды, поступающие в кровь, через воротную вену попадают в печень, являющуюся мощным детоксицирующим барьером, и частично в ней нейтрализуются. И развивается при поступлении в организм токсичных веществ в количестве, превышающем возможности детоксицирующих систем или при их неполноценности.

4. КЛИНИКА ЭНДОГЕНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

По клиническому течению И делят на острые и хронические. Тяжесть И определяется величиной токсической дозы и реактивностью организма. Соответственно выделяют И легкой, средней и тяжелой степени.
Клинические проявления эндогенных и экзогенных И имеют свои особенности. Течение эндогенной И в значительной степени определяется характером основного заболевания. Так, например, для диффузного токсического зоба характерны стойкая тахикардия, похудание, экзофтальм - симптомы токсического действия избыточного количества тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз). При хронической уремии отмечаются явления воспаления в местах выделения азотистых шлаков; в гортани, глотке, желудочно-кишечном тракте, на коже обнаруживаются скопления кристаллов мочевины («уремическая пудра»). При хронической эндогенной И больные отмечают недомогание, раздражительность, разбитость, головную боль, головокружение, тошноту; наступает истощение, снижается резистентность организма. В ряде случаев эндогенная И может протекать в форме тяжелого острого отравления (рвота, ступор, коматозное состояние). Такое течение характерно для острой почечной недостаточности, гепатаргии, токсемического шока, острой ожоговой токсемии.
Течение экзогенной И определяется, в основном, токсикодинамикой яда, его дозой, способом попадания в организм, функциональным состоянием организма. Избирательность действия различных ядов обусловливает возникновение тех или иных синдромов: бронхоспазм, токсический отек легких, судороги. Тяжелая экзогенная И может протекать с нарушением дыхания и гемодинамики, преобладанием почечной и печеночной недостаточности, может наблюдаться коматозное состояние; при отравлении некоторыми ядами возможны интоксикационные психозы.
При длительном действии ядов в малых концентрациях (часто ниже минимально токсических доз) вначале возникают неспецифические симптомы в виде разнообразных нарушений функций преимущественно нервной и эндокринной систем, позднее присоединяются симптом специфических системных поражений (напр., марганцовый паркинсонизм, остеопороз при хроническом отравлении соединениями фтора и др.). Хроническая И некоторыми нейротропными ядами избирательного действия может с самого начала сопровождаться специфическими симптомами (миоз при отравлении мускарином, эзерином и подобными им веществами, сухость во рту и мидриаз при отравлении атропином). Иногда в процессе хронической И могут возникнуть бурно протекающие симптомы (например, свинцовая колика).

5. КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. УРОВНИ ДИАГНОСТИКИ

Диагностика ЭИ разработана главным образом на биохимическом уровне.
В том случае, если состояние не является критическим, для его диагностики целесообразно использовать тот же принцип, что и заложенный в основу распознавания дистресса, т.к., по-видимому, эндогенная интоксикация во многом пересекается с реакцией общего адаптационного синдрома. Мы предлагаем оценивать такие признаки дистресса, главным образом субъективные, которые составляют основу ряда вопросников для диагностики дистресса (табл. 1).

Фосфорорганические соединения (ФОС) в сельском хозяйстве используются в качестве инсектицидов, акарицидов и фумигантов для борьбы с вредителями растений(растительными клещами, тлями, трипсами, клопом -черепашкой и др.), кровососущими насекомыми и другими паразитами животных .

По токсичности ФОС подразделяются на 4 группы:

Сильнодействующие- тиофос, октаметил.
Высокотоксичные - метафос, метилмеркаптофос, М-81, ДДВФ.
Средней токсичности - фосфамид, хлорофос, трихлорметафос - 3, карбофос, метилнитрофос,метилцетофос, бутифос.
Малотоксичные-авенин.

Отравление животных может наступить при попадании ядов на кожу, через дыхательные пути (при применение аэрозолей) и через пищеварительный тракт, когда животным скармливаются растения и семена, обработанные фосфорорганическими ядами, или при использовании воды из водоемов, загрязненных этими ядохимикатами).

Октаметил представляет из себя темно-коричневую или бесцветную жидкость со слабо выраженным запахом. Является высокотоксичным при всасывании через кожу, дыхательные пути; обладает выраженным кумулятивными свойствами. Данный препарат применяют для обработки плодовых культур, хлопчатника.

Метафос - белое кристаллическое вещество, плохо растворимо в воде, быстро разрушается щелочами. Выпускается в виде 2,5%-ного дуста и 30%-ного концентрата -эмульсии. Применяется в сельском хозяйстве для борьбы с клопом-черепашкой на посевах злаковых культур, а также как инсектицид и акарицид.

Метилнитрофос - светло-желтая жидкость, имеющая резкий запах. Выпускается в виде 30%-ного концентрата, содержит эмульгаторы ОП-7,ОП-10. Применяется в сельском хозяйстве в качестве инсектицида и акарицида.

Карбофос -темно-бурая или бесцветная жидкость, не растворяется в воде. Обладает средней токсичностью. Является эффективным инсектицидом широкого диапазона действия.

ДДВФ (дихлофос, хлорвинфос) - бесцветная жидкость с неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях, в воде, быстро гидролизируется щелочами. Применяется как инсектицид контактного и фумигантного действия.

Трихлорметафос-3 (ТХМ-3) - бесцветная или маслянистая жидкость со слабым неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях. Выпускается в виде 50%-ного концентрата-эмульсии. Является эффективным инсектицидом и акарицидом. Пестицид средней токсичности.

Тролен - белое кристаллическое вещество, малотоксичный препарат, применяется как инсектицид.

Метилмеркаптофос - темно-бурая жидкость с неприятным запахом, является высокотоксичным препаратом. Применяется как инсектицид и акарицид.

Хлорофос (диптерекс, трихлорфон) - белый кристаллический порошок, растворяется в воде 12,3%,быстро разрушается в щелочной среде. Применяется как контактный и кишечный инсектицид в растениеводстве и животноводстве. Эффективен при борьбе с иксодовыми клещами и гиподерматозом крупного рогатого скота. Вещество средней токсичности.

Фосфамид (рогор, БИ-58, диметоат, фостион) - кристаллическое вещество с неприятным запахом, плавящееся при температуре 49-51°С. В воде растворяется 2,9% раствор препарата. Хорошо растворим в органических растворителях. Легко разрушается щелочами. Применяется как системный акарицид и инсектицид. Высокотоксичное вещество.

Фталафос (имидан) - белое кристаллическое вещество, нерастворимо в воде, хорошо растворимо в органических растворителях. Легко гидролизируется в щелочной среде. Применяется как инсекто-акарицид. Высокотоксичный пестицид.

Все фосфорорганические соединения хорошо всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и через кожу. Все ФОС обладают способностью накапливаться в организме животных. Значительное количество ФОС накапливаются в печени, легких, почках, головном мозге, мышцах и крови. В организме животных ФОС претерпивают различные превращения, в результате чего некоторые из них теряют свою токсичность, другие же наоборот становятся более токсичными. ФОС из организма животных частично выделяется в неизмененном виде, к примеру с молоком, частично задерживается в различных тканях. В результате чего молоко, а также мясо животных, получающих загрязненные ФОС корма, приобретают токсические свойства и становятся опасными для людей и животных при их использовании.

Этиология. Отравления животных ФОС чаще всего возникают в результате скармливания животным растительных кормов, вскоре после обработки их препаратами контактного действия (в течение 6 дней); при кормлении животных зерновым или иным кормом, обработанного препаратами системного действия в последние 6 недель до их уборки; при использование для поения животных воды из водоемов, загрязненных фосфорорганическими соединениями; при нарушении ветеринарными специалистами правил при обработке животных препаратами ФОС.

Патогенез. ФОС могут поступать в организм животных через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и через неповрежденную кожу. В основе механизма токсического действия ФОС лежит избирательное и необратимое угнетение в организме животного фермента ацетилхолинэстеразы, из -за чего в организме животного происходит накопление медиатора нервного возбуждения -ацетилхолина. Ацетилхолин в организме животного вызывает возбуждение холинореактивных структур во всех органах и тканях, приводя к нарушению деятельности центральной и вегетативной нервных систем. В токсическом действии ФОС необходимо различать два вида эффектов. Первый - мускариноподобные, приводящие к миозу (сужение зрачка), бронхоспазм, слюнотечение, усиленное потоотделение, бурная перистальтика кишечника, понос. Второй- вызывает подергивание мышц, клонико-тонические судороги, возбуждение и в итоге паралич центральной нервной системы. При отравлении животных происходит нарушение обмена веществ, которое сопровождается значительными сдвигами в окислительно-востановительных процессах; в крови снижается содержание общего белка, в основном за счет глобулиновой фракции.

Токсичность различных ФОС для животных неодинакова. Это зависит во - первых, от различных физико-химических свойств отдельных ФОС и связанной с этим некоторой спецификой их действия на организм. Во - вторых, степень токсичности различных ФОС зависит от быстроты их обезвреживания в организме, особенностей выделения из организма животного и пр. Этим и обуславливается тот факт, что одни ФОС обладают высокой токсичностью (октакметил, метафос, метилмеркаптофос и др.), вторые - средней (трихлорметафос 3, карбофос, фосфамид, бутифос и др.), третьи -слабой токсичностью (хлорофос, метилнитрофос и др.).

Из животных наиболее чувствительны к ФОС крупный и мелкий рогатый скот, менее лошади, свиньи и птица. Отравление пчел бывает во время обработки медоносов в период их цветения.

Клиническая картина. Отравление у животных ФОС может протекать в молниеносной, острой и хронических формах, при этом симптомы отравления имеют много общего у всех видов животных.

Молниеносная форма отравления бывает у животных при поступлении в организм больших доз высокотоксичных препаратов (тиофос, метафос, ДДВФ, циодрин). Клинически проявляется поражением центральной нервной систем, и сопровождается резко выраженными расстройствами вегетативных функций. У отравившихся животных ветеринарный специалист при клиническом осмотре отмечает обильное слюнотечение, судороги, сужение зрачков, скрежет зубами, тремор скелетной мускулатуры; одновременно регистрируем резкое расстройство дыхания, появляется бронхоспазм, видимые слизистые оболочки становятся синюшными. Смерть отравившегося животного обычно наступает в течение двух часов в результате асфиксии.

Острая форма отравления у животных сопровождается вначале возбуждением (животное становится беспокойным и пр.), в дальнейшем у животного наступает угнетение, нарушается координация движений, походка становится шаткой, появляется тремор скелетной мускулатуры и судороги. У отравившегося животного, появляется одышка, а в дальнейшем и кашель, симптомы асфиксии (затрудненное дыхание, синюшность видимых слизистых оболочек). Для отравления очень характерно сужение зрачков. У собак и свиней появляется рвота. Одновременно с вышеуказанными симптомами отмечаем слюнотечение и слезотечение, усиление перистальтики кишечника, понос, учащенное мочеиспускание. У лошадей при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует колики и усиленное потение. Смерть животных наступает в конце первых или на вторые сутки.

Отравление у овец сопровождается слюнотечением, одышкой, цианозом видимых слизистых оболочек и судорогами.

У кур при отравлении регистрируем возбуждение, фибриллярные подергивания мышц, контрактуру шейных мышц, слезотечение, частую дефекацию.

При хроническом отравление у отравившихся животных владельцы отмечают усиленное слюнотечение, потливость, отсутствие аппетита, поносы, анемию, прогрессирующее исхудание, желтушность слизистых оболочек и кожного покрова и общую слабость.

Значительные изменения при отравлении возникают в морфологическом составе и биохимических показателях крови, сопровождающиеся снижением активности фермента холинэстеразы. При исследовании крови находим биохимические изменения, которые сопровождаются увеличением количества сахара, белка, кальция, фосфора и ацетилхолина.

У лактирующих животных, в первые дни заболевания, прекращается выделение молока. В дальнейшем, при улучшение владельцами животных условий кормления и содержания,лактация у животных постепенно восстанавливается. Однако в молоке в течение двух недель со дня заболевания происходит выделение фосфорорганических соединений, которые делают невозможным использование молока для пищевых целей.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение у павших животных наступает быстро и хорошо выражено. У павших животных наблюдаем выпадение языка, скопление слюны в ротовой полости и цианоз слизистых оболочек. Сужение зрачков сохраняется только в первые часы после смерти животного, потом зрачки расширяются. Легкие-отечные, в трахее и бронхах скопление пенистой жидкости. Печень и селезенка наполнены плохо свернувшейся кровью, желчный пузырь переполнен желчью. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта набухшая и покрасневшая, с точечными кровоизлияниями. Сосуды головного мозга инъецированы, в мозговом веществе, в подслизистой оболочке мочевого пузыря могут обнаруживаться точечные кровоизлияния. При вскрытии свежих трупов от внутренних органов павшего животного исходит запах фосфорорганических соединений. При хронических отравлениях в трупах заметно желтушное окрашивание внутренних органов и подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях в паренхиматозных органах обнаруживают глубокие дистрофические изменения.

Диагноз на отравление фосфорорганическими соединениями животных ставится комплексно на основании анамнестических данных, клинических симптомов отравления, данных патологоанатомического вскрытия, биохимических и химико-токсикологических исследований. Принципиальное значение в диагностике отравлений ФОС имеет определение активности холинэстеразы в крови. Как специфического показателя снижение активности холинэстеразы в крови у животных является наиболее ранним и объективным показателем отравления ФОС. Важное значение имеет в постановке диагноза на отравление, наличие ФОС в кормах, воде, содержимом желудочно- кишечного тракта, органах и тканях животных.

Диагноз на отравление пчел ФОС ставят главным образом на основании данных анамнеза и результатов исследования трупов пчел на активность холинэстеразы биохимическим методом.

Прогноз. При тяжелых степенях острых отравлений ФОС у всех животных прогноз неблагоприятный. При средней тяжести отравления и своевременном введение антидотов и назначения лечебных процедур выздоровление наступает относительно скоро. Показателем благоприятного исхода отравления является увеличение процента реактивации холинэстеразы.

Лечение. В указаниях по борьбе с отравлениями животных ФОС, изданным Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР, рекомендуется в ранних стадиях отравления внутримышечное введение атропина или платифилина. Их применяют в виде водных растворов в следующих дозах (мг на 1кг живого веса): атропин - крупному рогатому скоту 0,5, свиньям и лошадям 1,0, овцам и козам 5,0, курам и уткам 100,0.; платифилин - крупному рогатому скоту 3,0, свиньям 30,0, овцам и козам 20,0, уткам и курам 200,0

Также в качестве эффективного антидота при отравлениях ФОС применяют фосфолитин, который применяют внутримышечно или в чистом виде, или в сочетании с препаратом ТМБ-4. Препарат ТМБ-4 ускоряет реактивацию холинэстеразы при отравлениях. О методике приготовления рабочих растворов фосфолитина и ТМБ-4 издана специальная инструкция Главным управлением ветеринарии МСХ СССР (1966г.) с указанием доз для различных видов животных с учетом их возраста. Лечебный эффект зависит от своевременности введения антидотов после отравления, а также степени отравления.

При отравлениях применяется пралидоксим, который вводится в виде 20% раствора через 1-8часов. Препарат применяется внутримышечно, реже внутривенно крупному рогатому скоту в дозе от 25 до 50мг/кг, лошадям 20мг/кг, собакам и кошкам 20-50мг/кг.

Спазмолитин - применяют подкожно и внутримышечно крупным животным от 0,1 до 0,5г.

При хроническом отравлении применяют препараты витаминов группы В, витамин С, внутривенное введение хлористого кальция с глюкозой, введение аскорбиновой кислоты с глюкозой, кофеин-бензоат натрия, плазмозаменяющие растворы, дексаметазон, барбитураты, фуросемид. Хороший эффект при отравлении животных оказывает скармливание животным активированного угля для нейтрализации яда в желудке и кишечнике.

Профилактика. Специалисты сельхозпредприятий и владельцы скота должны предупреждать отравление ФОС животных, птиц, рыбы путем строго соблюдения инструкций по хранению и использованию ядохимикатов данной категории. Необходимо контролировать используемые корма и воду на остаточные количества ФОС. Не допускать обработки кормовых культур препаратами контактного действия менее чем за 6 дней до уборки урожая и препаратами системного действия - менее чем за 45 дней. Во время обработки животноводческих помещений животных следует изолировать, кормушки и поилки очистить, убрать и плотно закрыть. После обработки помещение необходимо проветрить в течение суток, потом сделать влажную уборку с использованием щелочей и других обеззараживающих растворов. Корма, содержащие остатки ФОС свыше ПДК, к скармливанию животным не допускаются. Применение ФОС должно быть ограничено в зоне размещения пасек, особенно для обработки медоносных растений.

Соли азотной кислоты (селитры): аммоний азотнокислый, натрий азотнокислый, калий азотнокислый, барий азотнокислый, кальций азотнокислый (нитраты), а также другие азотсодержащие вещества (мочевина, аммиак) используют в сельском хозяйстве в качестве минеральных удобрений. Производные азотистой кислоты (нитраты), например натрий азотистокислый, применяют для борьбы с трипсами растений и для консервирования мясных продуктов.

В почве азот минеральных и органических удобрений постепенно превращается в нитратный. Нитраты и нитриты хорошо растворяются в воде и легко могут поступать в водоисточники. В растениях нитраты иногда накапливаются в количествах, которые вызывают отравления человека и животных. Степень накопления нитритов в растениях прямо пропорциональна количеству азотных минеральных удобрений, вносимых в почву. В засушливые годы, при пасмурной и дождливой погоде, похолодании, заморозках происходит интенсивное накопление нитратов. Увеличение количества нитратов в растениях происходит также при недостатке в почве микроэлементов. Данному процессу способствует засоление почв, применение гербицида 2,4-Д и других ядохимикатов. Наибольшее количество нитратов накапливается в нижней части растений. При этом содержание нитратов в растениях может достигать 2,2- 7,5, а в отдельных случаях и до 20%. Специалистам необходимо иметь в виду, что содержание нитратов в кормах до 0,1%, а в воде до 0,01% не опасно для животных. Опасным для животных является содержание 0,5% нитратов из расчета на сухое вещество корма, при содержании 1% нитратов в корме может наступить у животных тяжелое отравление, а при 1,5% и более - смертельное отравление. В ЛПХ,КФХ и сельхозпредприятиях отравление животных чаще всего наступает при введение в рацион кормления сахарной, кормовой и столовой свеклы, а также их ботвы, кукурузы, особенно в стадии молочно-восковой спелости. Отравление животных может наступить при использование в корм травы, соломы пшеницы, ржи, ячменя, овса, тимофеевки, овсяницы луговой, люцерны, клевера, гороха, люпина, а также подсолнечника, рапса, ботвы бахчевых культур, а также различных сорняков - щирица, лебеда, пасленовые, крапива и минеральных кормовых добавок (костная мука, ракушки, мел и др.). Животные могут отравиться при случайном поедании азотных удобрений, при скармливание их вместо поваренной соли, при употреблении животными воды с природных водоемов, куда удобрения с грунтовыми водами попадают при избыточном их внесении в почву, а также при нарушении правил транспортировки, хранения, внесения удобрений в почву, бесконтрольном разбрасывании на полях.

Нитраты менее токсичны для животных, чем нитриты. Нитраты в желудочно-кишечном тракте животных под действием микроорганизмов ферментативным путем превращаются в нитриты. Нитраты восстанавливаются в нитриты в результате длительного хранения измельченных зеленых кормов в кучах и в теплых помещениях, а также при запаривание и медленном остывании кормовой, сахарной и столовой свеклы. Вареная свекла сразу после варки безвредна для животных, но через 5-6 и особенно 12 часов после варки становится токсичной, что связано с постепенным нарастанием в ней азотистокислых соединений. В последствие количество этих веществ постепенно уменьшается. Владельцам ЛПХ и КФХ известны случаи заболевания свиней в результате поедания вареной крапивы после медленного ее остывания, когда происходит образование нитритов из нитратов. Отравлению животных способствует использование в корм животных недоброкачественных кормов, несбалансированность рационов по питательным и минеральным веществам, длительные перерывы в кормлении животных.

Жвачные животные менее чувствительны к нитритам, в виду того, что значительная часть из них в рубце восстанавливается до аммиака. Свиньи, кролики и птица переносят большие дозы нитратов, так как они уже в желудке начинают всасываться в кровь и выводятся из организма без изменений.

К примеру, смертельные дозы нитратов для крупного рогатого скота составляют 300-500 мг/кг, для овец 600-800 мг/кг, свиней 800-1000мг/кг; птицы 2000—3000мг/кг. Летальные дозы нитритов для крупного рогатого скота составляют 100-150 мг/кг, для овец 130-160мг/кг, лошадей 30-59 мг/кг, свиней 50-70мг/кг и птицы 100-150 мг/кг.

При голодании животных, недостатке воды, при инфекционных заболеваниях, применение лекарственных препаратов (производные нитрофурана и нитроимидазола) чувствительность животных к нитритам и нитратам значительно повышается.

Патогенез. В организме животных нитриты изменяют валентность железа в гемоглобине, в результате чего гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин в легких не способен соединяться с кислородом и превращать его в оксигемоглобин. При этом в организме у животных теряется основная функция гемоглобина — обратимо связывать кислород и доставлять его тканям организма. В результате этого в организме отравившегося животного развивается гипоксия и наступает резкое расстройство всех его функций, особенно нервной системы. Нитраты и нитриты являются антиспазматическими ядами, действуют на нервную систему, расширяют кровеносные сосуды. Происходит раздражение и воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, нарушается осмотическое давление в крови. При этом тяжесть клинической картины отравления зависит от количества всосавшихся в кровь нитритов и степени превращения гемоглобина в метгемоглобин. Признаки отравления у животных наступают при наличии в крови 30-40% метгемоглобина, при увеличении его количества до 70-75% у отравившегося животного наступает летальный исход. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать что использование корма с повышенным содержанием нитритов отрицательно сказывается на использовании животными витаминов А, Е, Д результате у животных развиваются соответствующие гипо- и авитаминозы.

При хроническом отравлении нитратами и нитритами у животных развивается гемическая и цитотоксическая гипоксия, происходит нарушение рубцового пищеварения и минерального обмена, проявляющееся резко выраженной гипомагниемией, гипокальциемией и гипофосфатемией, что в конечном итоге приводит к нарушению воспроизводительной функции у животных. Исследованиями ученых установлено, что отравление нитратами и нитритами вызывает у животных гонадотоксическое, тератогенное и эмбриотоксическое действие.

Клиническая картина. Отравление у животных может протекать молниеносно, остро и хронически.

При молниеносном течении отравления владельцы регистрируют смерть животных в течение 30 минут от асфиксии.

У жвачных животных при остром течении отравления уже через 2-3 часа появляются первые признаки отравления. У животного появляется беспокойство, в дальнейшем наступает общее угнетение, появляется жажда, аппетит отсутствует, животное часто мочится, обильные выделения из ротовой полости и ноздрей. Видимые слизистые оболочки имеют синевато-коричневый цвет. Движения рубца замедляются или прекращаются (гипотония и атония преджелудков). С появлением токсикоза у отравившегося животного учащается дыхание, пульс нитевидный учащенный до 100-150 в минуту, понижается кровяное давление. Через 6-8 часов в приступах клоникотонических судорог от остановки дыхания и паралича сосудистого центра у животного наступает летальный исход. При наличие стельности, у животных возможен аборт.

У свиней в течение первых двух часов после поедания кормов, содержащих нитраты и нитриты, появляется угнетение, свиньи ложатся и зарываются в подстилку. Появляется нарушение координации движений, обильное слюнотечение со слабым буроватым оттенком, затрудняется дыхание, рвота, понос, повышенный диурез, посинение пятачка. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости бледные, анемичные, кожа бледная, при пальпации холодная. Температура тела в норме, при тяжелом отравлении - ниже нормы.

При скармливание владельцами ЛПХ, КФХ кормов с повышенным содержанием нитратов и нитритов у свиней может развиться хроническое отравление, которое сопровождается ухудшением аппетита и уменьшением прироста живой массы, усиленным диурезом, иногда гематурией, повышенной жаждой отеками во второй половине беременности, послеродовым парезом. У супоросных свиноматок иногда бывают аборты, а также рождение слабого, мертвого приплода.

У птиц при хронической интоксикации наблюдается резкое снижение выводимости, в яйцах появляются кровяные пятна, появляются яйца с тонкой скорлупой и без скорлупы. Разнообразные патологические изменения внутренних органов у цыплят.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цвет крови буровато-коричневый. Кровь свертывается, образуя коричнево-смолистые сгустки. В дыхательных путях обнаруживается пенистая жидкость. Легкие гиперемированы и отечные. У некоторых животных в плевральной полости накапливается большое количество транссудата. Под эпикардом, в сердечной мышце и под эндокардом множественные точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния встречаются также в мускулатуре спины, поясницы и крупа. Слизистая оболочка сычуга и 12-ти перстной кишки резко гиперемирована. В тонком отделе кишечника имеются кровоизлияния. Содержимое рубца с аммиачным запахом.

Встречается жировое перерождение печени и почечных канальцев даже у тех животных, которые пали в течение часа после приема корма с большим содержанием нитратов и нитритов.

Диагноз на отравление животных нитритами и нитратами ставится на основании комплекса данных, включая анализ, симптомы отравления, патологоанатомические данные и результаты исследования проб кормов, содержимого желудка, воды на нитриты и нитраты. Важное диагностическое значение имеет определение метгемоглобина в крови больных и павших животных (более 30%),шоколадный цвет крови.

Дифференциальный диагноз. Исключаем острые инфекционные заболевания (столбняк и др.), не наблюдаем высокой температуры тела, отравление поваренной солью.

Лечение. С целью восстановления метгемоглобина в гемоглобин при отравлении в качестве антидота применяют внутривенное введение 1%-ного раствора метиленовый синий в дозе 0,1-0,25 мл/кг, свиньям можно подкожно в области уха; натрия тиосульфат (гипосульфат) в форме 30%-ного водного раствора внутривенно медленно свиньям 15-20мл, телятам -30, взрослому крупному рогатому скоту - до 100мл. Внутривенно вводят 1%-ный раствор аскорбиновой кислоты на 40% -ном растворе глюкозы (0,1мл/кг).

С целью ускорения восстановления нитритов овцам внутрь вводят 10%-ный раствор мелассы или сахара в количестве 1литр, крупному рогатому скоту 3 литра с добавлением 1%-ного раствора уксусной кислоты.

Свиньям внутрь задают молочную кислоту в дозах 0,5-3мл на 150мл воды или молочную сыворотку, сквашенное молоко по 300-500мл. При раннем обнаружении свиньям применяют рвотные (апоморфин подкожно).

При отравлении применяются средства возбуждающие центральную нервную систему — кофеин, карозол, а также средства, возбуждающие дыхание -лобелин, внутривенно вводят плазмозаменители.

При хроническом отравлении крупного рогатого скота в рацион вводят препараты магния (магния окись- до 20г или магния сульфат - до 50г) и фосфорно-кальциевые минеральные подкормки, витамин А, тривитамин, тривит, полисоли микроэлементов.

Профилактика. Владельцы должны обеспечить строгое хранение минеральных азотных удобрений. Норма внесения органических и минеральных азотных удобрений под кормовые культуры по азоту не должно превышать 150 кг/га с учетом природного запаса азота в почве. Перед массовым скармливанием зеленой массы растений и корнеплодов с новых посевных площадей, а также перед выгоном животных на пастбище владельцы ЛПХ, КФХ должны в ветеринарной лаборатории проводить химико-аналитическое исследование проб кормов для определении содержания нитратов и нитритов.

При отсутствии такой возможности владельцы ЛПХ и КФХ могут провести биопробу на нескольких менее ценных животных путем дачи корма вволю после 12-16 часового голодания, с последующим наблюдением за состоянием здоровья в течение 24 часов.

В том случае, когда содержание нитратов и нитритов в кормовых растениях свыше 0,2%, такую зеленую массу необходимо засилосовать с добавлением 40% углеводсодержащих растений, не закрывая бурты и ямы в течение 2-3 дней с целью профилактики накопления высокотоксичных окислов азота.

Владельцы ЛПХ и КФХ не должны перекармливать жвачных животных зеленой массой азотфиксирующих растений при стойловом содержании, не допускать выгона на пастбище голодных животных. Животных необходимо предварительно подкормить сухими кормами с добавлением углеводов. Нельзя использовать воду для водопоя и приготовления кормов из водоисточников, в которых содержится более 1мг/л нитратов и более 45мг/л нитритов.

Максимально допустимый уровень нитратов в кормах для сельскохозяйственных животных должен быть:

Комбикорм для крупного и мелкого рогатого скота-500мг/кг.
Комбикорм для свиней и птицы -200мг/кг.
Зеленые корма — 200мг/кг.
Грубые корма (солома, сено) - 500мг/кг.
Свекла -800мг/кг.
Картофель 300 мг/кг.
Силос (сенаж) - 300 мг/кг.
Зернофураж - 300мг/кг.
Травяная мука, жом сухой -800мг/кг.
Шроты и жмых - 200мг/кг.

Содержание нитритов во всех видах кормов не должно превышать 10мг/кг. Суточная доза нитритов в доводимом владельцами животных рационах и воде не должна превышать:

Отравление хлопчатниковым жмыхом

При выработке хлопкового масла получают жмых, который используется для животных в качестве концентрированного корма .

Ядовитые свойства хлопчатниковых жмыхов связаны с содержанием в них особого красящего вещества - госсипола. Госсипол в жмыхах содержится частично в свободном виде, частично в связанном состоянии (Д-госсипол). Действующим ядовитым веществом является свободный госсипол.

Содержание свободного госсипола в хлопчатниковых жмыхах различное, в зависимости от разных причин: сорта хлопчатника, экологических и метеорологических условий произрастания хлопчатника и в особенности от способа извлечения масла. Чем полнее извлекается масло из семян и чем продолжительнее и сильней нагревается измельченная масса семян с достаточным количеством воды, тем меньше остается свободного госсипола в жмыхах. Жмыхи, получаемые прессовым способом, содержат 0,04-0,05% свободного госсипола. Эти количества достаточно велики, чтобы при большом скармливании животным, могли вызвать более или менее тяжелые отравления. Если в жмыхе содержание госсипола не превышает 0,02%, его считают практически не ядовитым. Владельцам ЛПХ и КФХ необходимо иметь в виду, что госсипол обладает кумулятивным действием (возможностью накапливаться в организме животного), из за чего признаки отравления можно обнаружить только спустя несколько дней после начала скармливания жмыха или даже через 10-30 дней после прекращения кормления животных хлопчатниковыми жмыхами. Бывают случаи отравления новорожденных телят госсиполом, в результате его выделения в молоко коровы.

Патогенез. Госсипол сильно раздражает слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, оказывая преимущественное воздействие на тонкий отдел кишечника. Всосавшись в кишечнике, он оказывает свое действие на нервную систему отравившегося животного, вызывая у животного сначала возбуждение, а потом депрессию. Являясь сосудистым и протоплазматическим ядом, госсипол ослабляет работу сердца, повреждает и разрушает эритроциты, является причиной кровоизлияний и отека легких, поражает почки, вызывает у животных учащенное мочеиспускание. При этом тяжесть отравления у животного усиливается при использовании недоброкачественного, пораженного грибами жмыха, содержащего прогорклые жиры. При содержание в рационах животных достаточного количества витаминов (Аи Д), минеральных веществ, токсическое действие госсипола на организм животного проявляется в меньшей степени.

Клиническая картина. Крупный рогатый скот. Отравление может протекать как в острой, так и в хронической формах. Отравление у животных протекает в три стадии. Для первой стадии характерно общее угнетение животного, сонливость, потеря аппетита, дрожание скелетной мускулатуры, ослабление сердечной деятельности. Спустя несколько дней у животного наступает вторая стадия, при которой происходит расстройство функции желудочно-кишечного тракта; нередко у животного прекращается жвачка, бывает кратковременная тимпания, часто атония и гипотония преджелудков, в результате усиленной перистальтики кишечника у животного появляется понос. Происходит учащение пульса до 110-116 ударов в минуту; дыхание становиться брюшного типа и составляет 40-50 в одну минуту. При исследовании мочи регистрируем гемоглобинурию, наличие в моче большого количества белка. Мочеиспускание у животного становиться частым и болезненным. В третьей стадии болезни в крови отравившегося животного происходит значительное снижение количества эритроцитов, снижается содержание гемоглобина; в лейкоформуле увеличивается количество лейкоцитов, в частности нейтрофилов. У коров прекращается лактация. В острых случаях заболевания отравившиеся животные гибнут через 2-3 дня. Смерть достигает 35%. Массовые интоксикации наблюдаются, когда в рационах кормления у животных отсутствуют сочные корма.

При хроническом отравлении клинические симптомы отравления не постоянные и неопределенные. У отравившегося животного владельцы отмечают прогрессирующее исхудание.

У лошадей при отравлении госсиполом развивается катар желудочно-кишечного тракта или гастроэнтерит с явлениями колик. Происходит усиление перистальтики кишечника. Владельцы лошади при внимательном осмотре отмечают, что кал имеет гнилостный запах, в нем видна слизь, иногда примесь крови. При сильном отравление, при исследовании мочи отмечаем гемоглобинурию. В дальнейшем у отравившейся лошади появляется поражение органов дыхания: кашель, при аускультации области легких — влажные хрипы, дыхание становится учащенным и затрудненным, появляются симптомы как при отеке легких. Нарушается деятельность сердца: сердечный толчок усилен, пульс учащен (до 80-100 ударов в минуту). Иногда появляется заболевание глаз, развивается кератит, и в конечном итоге иногда приводит к появлению слепоты. У лошади появляются отеки на шее и груди. Часто у отравившихся животных бывает желтуха. При тяжелых отравлениях к указанным выше симптомам присоединяются нарушения со стороны нервно-мышечного аппарата — фибриллярные подергивания мускулатуры, клонические судороги, расстройство координации движений и прочее. Появляющаяся с начала болезни мышечная слабость у животного быстро прогрессирует, и отравившееся животное вскоре становится не способным подняться на ноги. Смерть лошади наступает в первые дни болезни, вследствие ослабления деятельности сердца или в результате токсического отека легких.

Свиньи. Отравление у свиней проявляется в сложном симптомокомплексе, связанном с поражением желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и нервной систем, поражением органов дыхания и мочеотделения. При отравлении свиньи отказываются от корма, появляется истечение пены из ротовой и носовой полостей, вздутие живота, рвота. При остром отравлении у свиней нарушается дыхание, оно становится резко учащенным (появляется одышка) развивается отек легких, появляется понос, в кале находим примесь крови. При клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует выделение пенистой жидкости из носа и рта, видимые слизистые оболочки становятся синюшными, животные дышат широко раскрыв рот, стоят широко расставив ноги, принимает позу сидячей собаки, подняв голову кверху. У отравившихся свиней повышается рефлекторная возбудимость - депрессия, сменяющаяся временными приступами возбуждения. Смерть свиней в результате отравления наступает в течение первых суток. К отравлению хлопчатниковым жмыхом особенно чувствительны молодые поросята в возрасте до 6 месяцев.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных в грудной и брюшной полостях находим скопление красноватой жидкости; сердце растянутое, дряблое. При острых отравлениях под эпикардом и эндокардом отмечаем петехии. Легкие гиперемированы, отечны. Подкожная соединительная ткань, особенно в области подчелюстного пространства, шеи и подгрудка, а также соединительная ткань во внутренних частях трупа серозно инфильтрирована. Бронхи заполнены пенистой жидкостью желтого цвета.

У крупного рогатого скота рубец переполнен сухими массами; книжка забита слежавшимися массами зеленоватого цвета, листочки книжки некротизированы. Сетка обычно пуста, слизистая оболочка сычуга и кишечника воспалена, с наличием мелких кровоизлияний. Печень увеличена, переполнена кровью, серо-желтого или глинистого цвета, дряблая. Желчный пузырь расширен, переполнен желчью; стенки пузыря серозно инфильтрированы и сильно утолщены. Почки отечны, увеличены в объеме, с множеством кровоизлияний под капсулой; слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая и гиперемирована. Лимфатические узлы увеличены и часто геморрагически воспалены. Кровь жидкая.

При хронических отравлениях животных патологоанатомические изменения проявляются главным образом исхуданием и признаками характерными для хронического гастроэнтерита и нефрита. У павших животных ветеринарные специалисты обнаруживают гидремические явления, которые проявляются в виде инфильтратов соединительной ткани, а также скоплением серозного выпота в грудной и брюшной полостях.

Диагноз на отравление госсиполом ветеринарным специалистом ставится на основании анамнестических данных (использование в корм хлопчатникового жмыха, исследование жмыха на содержание госсипола и др.) и клинической картины отравления.

Лечение. Из рациона животных исключают хлопчатниковый жмых и назначают голодную диету. Затем с помощью слабительных (растительные масла) и содовых клизм (3-5%) очищаем пищеварительный тракт от содержимого, через зонд промывают содержимое желудка и рубца раствором перманганата калия 1:4000- 1:5000. Потом отравившимся животным дают слизистые и обволакивающие отвары, а при поносах — вяжущие средства. В качестве антитоксического средства крупным отравившимся животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с добавлением кофеина - натрий-бензоата, хлористого кальция. Применяют симптоматические лечение. Для ослабления беспокойства животных назначают 100-150мл спирта с водкой.

Профилактика. С целью профилактики отравлений владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий не следует вовсе давать хлопчатниковый жмых молодняку в раннем возрасте, в последние дни супоросности и очень осторожно скармливать его взрослым животным, также нельзя допускать длительного и беспрерывного скармливания жмыхов животным. Владельцы животных должны после 2-3 месячного скармливания, временно на 2-3-недели исключить их из рациона кормления животных.

Согласно «Правил скармливания хлопчатникового жмыха и шрота» Министерства сельского хозяйства СССР (1950) владельцам ЛПХ, КФХ рекомендуются следующие нормы скармливания:

Дойным коровам не более 4кг в сутки на голову (лучше 2,5-3кг) при постепенном приучении, начиная с 0,5-1кг; стельным коровам до 2 кг на голову, прекращая дачу жмыха за 10-15 дней до отела.
Молодняку крупного рогатого скота можно давать хлопчатниковые жмыхи с 2-месячного возраста, начиная с дач не более 100г в сутки на голову и, постепенно увеличивая их, доводят дачи в 4-месячном возрасте до 0,25кг, в возрасте от 6 месяцев -0,5кг, в возрасте 1года -1кг и в возрасте старше 1,5 года -1,5кг.
Взрослым овцам до 200г.
Взрослым свиньям, супоросным и подсосным маткам не более 200г, супоросным маткам дачу хлопчатниковых жмыхов прекращают за 10 дней до опороса и возобновляют через 2 недели после опороса; в рационы откормочных свиней можно вводить жмых в количестве до 15-20% дачи концентрированных кормов, но не более 1кг в сутки.
Поросятам отъемышам с 3-месячного возраста можно вводить в рацион 100г жмыха, подсвинкам старше 4 месяцев - по 150г.
Рабочим лошадям можно скармливать хлопчатниковый жмых 2-3 кг на голову в сутки в смеси с другими концкормами.

При необходимости широкого использования хлопчатниковых жмыхов для кормления животных и притом в больших количествах можно прибегнуть к некоторым приемам обезвреживания их.

Ядовитость хлопчатниковых жмыхов уменьшается при введении вместе с ними в корм в достаточном количестве углекислого кальция (мела) или растворимых солей железа. В результате того, что они соединяясь с госсиполом, образуют нерастворимые соединения, в результате чего они не всасываются организмом животного. На этом основании имеются рекомендации по обезвреживанию госсипола путем обработки раствором железного купороса. Хлопчатниковые жмыхи можно обезвредить прогреванием до 80-85° С в течение 6-8 часов, выщелачиванием или вымачиванием, заливая их водой в отношении 1:1.

Госсипол можно обезвредить, обрабатывая жмых щелочами -2%-ным раствором гашеной извести, 1%-ным раствором едкой щелочи, 2,5%-ным раствором зольного щелока. Жмых заливают раствором щелочи и оставляют на сутки. По истечению суток корм дважды промывают водой, промывные воды сливают.

Более эффективное обезвреживание госсипола достигается путем пропаривания хлопчатникового жмыха с последующей добавкой к ним сернокислого цинка из расчета по 0,5г на 1кг жмыха. В этом случае сернокислый цинк вступает в соединение с госсиполом, в результате чего подавляется его гемолитическое действие на эритроциты крови. Токсическое действие госсипола снижается, если жмых смешивать с сочными или гуменными кормами. Эффективным способом удаления из хлопчатникового жмыха госсипола является его одночасовое кипячение с 10% (по весу) ячменной мукой.

Читайте также: