Отравление животных солями меди: патогенез, признаки, патологоанатомические изменения, диагноз, прогноз, лечение, профилактика

Обновлено: 17.09.2024

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся необратимым замещением паренхимы печени рубцовой соединительной тканью с постепенной утратой органом своей функции, его уплотнением и сморщиванием.

Патология может быть вызвана вирусной инфекцией, интоксикацией организма, наследственными и аутоиммунными нарушениями, поражением других структур гепатобилиарной системы. Без помощи врачей болезнь прогрессирует и через несколько лет приводит к смерти пациента от развившихся осложнений.

Терапия цирроза печени включает прием лекарственных препаратов для облегчения симптомов и коррекции сопутствующих нарушений. Единственным радикальным методом лечения является хирургическая трансплантация органа, однако проводится операция в крайних случаях.

Причины цирроза печени

Одной из самых распространенных причин цирроза печени, особенно у мужчин, считается злоупотребление алкоголем. Часто фиброз органа развивается в исходе других заболеваний гепатобилиарной системы - вирусных и токсических гепатитов, обструкции или воспаления желчевыводящих путей, желчнокаменной болезни.

паразитарная инвазия;
венозный застой в сосудах печени;
портальная гипертензия;
аутоиммунные заболевания;
тяжелая правожелудочковая сердечная недостаточность;
вторичный или третичный сифилис, бруцеллез;
наследуемые нарушения обмена веществ;
продолжительный прием лекарственных препаратов, например, Ипразид, анаболические стероиды, Изониазид, андрогены, Метилдофа, Индерал, Метотрексат;
отравление грибами, попадание в организм промышленных ядов, солей тяжелых металлов и других токсинов.

Симптомы и стадии цирроза печени

Начальная. Умеренный фиброз протекает практически бессимптомно. Заболевание становится случайной находкой во время периодических медицинских осмотров, диспансеризации, при обследовании пациента со смежной патологией.
Клиническая. Выраженный фиброз сопровождается нарушением функции органа. Первыми симптомами цирроза печени становятся привкус горечи и чувство сухости во рту, быстрая утомляемость, раздражительность, потеря веса, вздутие кишечника, периодическое нарушение стула, боль в правом подреберье после физической нагрузки или погрешности в диете. Позже снижается аппетит, присоединяются тошнота, рвота, отрыжка, желтушность кожи и слизистых оболочек, субфебрильная температура тела. Печень и селезенка увеличиваются в размерах, на животе появляются расширенные вены и сосудистые звездочки.
Терминальная. Орган уменьшается в размере. Возникают желтуха, асцит, отеки конечностей, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника.

Характеристика органических и неорганических соединений ртути, препаратов меди, цинка и свинца, их применение в сельском хозяйстве. Причины отравлений животных, клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагностика лечение, профилактика.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	17.12.2011
Размер файла	29,7 K

Диагностика

Диагностикой и лечением цирроза печени занимается врач-гастроэнтеролог. В ходе беседы с пациентом он выявляет предрасполагающие факторы к развитию патологии, такие как прием алкоголя или лекарственных препаратов, неправильное питание, вредные условия труда, наследственная предрасположенность, другие хронические болезни.

Наружный осмотр и пальпация правого подреберья позволяют обнаружить объективные признаки цирроза печени - желтушность кожи, слизистых оболочек, увеличение печени, бугристость ее края и уплотнение.

Общий анализ мочи. Отклонения указывают на гепаторенальный синдром.
Биохимический анализ крови. Обращают внимание на такие показатели как АСТ, АЛТ, ГГТП, щелочная фосфотаза, общий билирубин и его фракции, альбумин, сывороточное железо, общий холестерин, креатинин, глюкоза, натрий,калий, ферритин, церулоплазмин.
Анализ крови на свертываемость - коагулограмма.
Уровень антинуклеарных антител и альфа-фетопротеина в сыворотки крови.
Обнаружение маркеров вирусных гепатитов - HBsAg, анти-HCV, анти-HDV, а также ВИЧ.
Электрокардиография.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, а также осмотр сосудов прямой кишки с помощью ректороманоскопии на предмет расширения вен.
Определение когнитивных нарушений с помощью теста связывания чисел и других методик.

определение среднего объема эритроцитов с целью выявления алкогольного поражения печени; ; ;
определение гамма-глобулина;
биохимический анализ крови на общий белок, уровень аммиака, мочевины; ;
антитела к двуспиральной ДНК, гладкой мускулатуре, печеночно-почечным микросомам анти-LKM1;
гормоны щитовидной железы - Т4 свободный, ТТГ, антитела к тиреопероксидазе;
исследование уровня общего эстрадиола у женщин, андрогенов у мужчин;
содержание криоглобулинов;
КТ или МРТ органов брюшной полости с контрастированием;
УЗИ органов малого таза при подозрении на поражение почек;
ЭхоКГ;
непрямую эластографию печени.

Лечение цирроза печени

Всем пациентам с поражением печени рекомендованы отказ от алкоголя, ограничение физической нагрузки и диета с исключением жирной, тяжелой, содержащей большое количество белка, пищи. Также необходимо пересмотреть медикаментозную терапию хронических заболеваний, если она проводилась. Важно установить причину патологических изменений в органах гепатобилиарной системы и устранить ее.

Консервативное лечение цирроза печени включает применение гепатопротекторов, бета-адреноблокаторов, препаратов натрия и урсодезоксихолевой кислоты. Дополнительно производятся профилактика остеопороза и тромбозов препаратами кальция и цинка, витамином Д, бифосфонатами, симптоматическое лечение зуда, контроль и терапия анемии.

При декомпенсированном циррозе печени больного госпитализируют в стационар под круглосуточное наблюдение врачей, так как высок риск летального исхода.

использование мочегонных средств и хирургическое удаление лишней жидкости при асците;
ноотропы и сорбенты для улучшения функции головного мозга;
бета-блокаторы с последующей перевязкой или склеротерапией расширенных вен, созданием дополнительных анастомозов между ними при портальной гипертензии;
хирургическое удаление пораженных сегментов органа или его трансплантация при злокачественном перерождении ткани печени в гепатоцеллюлярную карциному;
прием андрогенов мужчинами с выраженными проявлениями гипогонадизма;
коррекцию гормонального фона у женщин с циррозом печени для профилактики дисфункциональных маточных кровотечений.

Прогноз при циррозе печени зависит от причины заболевания, стадии, на которой он был обнаружен, и осложнений, которые успели появиться на момент начала лечения.

Фосфорорганические соединения (ФОС) в сельском хозяйстве используются в качестве инсектицидов, акарицидов и фумигантов для борьбы с вредителями растений(растительными клещами, тлями, трипсами, клопом -черепашкой и др.), кровососущими насекомыми и другими паразитами животных .

По токсичности ФОС подразделяются на 4 группы:

Сильнодействующие- тиофос, октаметил.
Высокотоксичные - метафос, метилмеркаптофос, М-81, ДДВФ.
Средней токсичности - фосфамид, хлорофос, трихлорметафос - 3, карбофос, метилнитрофос,метилцетофос, бутифос.
Малотоксичные-авенин.

Отравление животных может наступить при попадании ядов на кожу, через дыхательные пути (при применение аэрозолей) и через пищеварительный тракт, когда животным скармливаются растения и семена, обработанные фосфорорганическими ядами, или при использовании воды из водоемов, загрязненных этими ядохимикатами).

Октаметил представляет из себя темно-коричневую или бесцветную жидкость со слабо выраженным запахом. Является высокотоксичным при всасывании через кожу, дыхательные пути; обладает выраженным кумулятивными свойствами. Данный препарат применяют для обработки плодовых культур, хлопчатника.

Метафос - белое кристаллическое вещество, плохо растворимо в воде, быстро разрушается щелочами. Выпускается в виде 2,5%-ного дуста и 30%-ного концентрата -эмульсии. Применяется в сельском хозяйстве для борьбы с клопом-черепашкой на посевах злаковых культур, а также как инсектицид и акарицид.

Метилнитрофос - светло-желтая жидкость, имеющая резкий запах. Выпускается в виде 30%-ного концентрата, содержит эмульгаторы ОП-7,ОП-10. Применяется в сельском хозяйстве в качестве инсектицида и акарицида.

Карбофос -темно-бурая или бесцветная жидкость, не растворяется в воде. Обладает средней токсичностью. Является эффективным инсектицидом широкого диапазона действия.

ДДВФ (дихлофос, хлорвинфос) - бесцветная жидкость с неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях, в воде, быстро гидролизируется щелочами. Применяется как инсектицид контактного и фумигантного действия.

Трихлорметафос-3 (ТХМ-3) - бесцветная или маслянистая жидкость со слабым неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях. Выпускается в виде 50%-ного концентрата-эмульсии. Является эффективным инсектицидом и акарицидом. Пестицид средней токсичности.

Тролен - белое кристаллическое вещество, малотоксичный препарат, применяется как инсектицид.

Метилмеркаптофос - темно-бурая жидкость с неприятным запахом, является высокотоксичным препаратом. Применяется как инсектицид и акарицид.

Хлорофос (диптерекс, трихлорфон) - белый кристаллический порошок, растворяется в воде 12,3%,быстро разрушается в щелочной среде. Применяется как контактный и кишечный инсектицид в растениеводстве и животноводстве. Эффективен при борьбе с иксодовыми клещами и гиподерматозом крупного рогатого скота. Вещество средней токсичности.

Фосфамид (рогор, БИ-58, диметоат, фостион) - кристаллическое вещество с неприятным запахом, плавящееся при температуре 49-51°С. В воде растворяется 2,9% раствор препарата. Хорошо растворим в органических растворителях. Легко разрушается щелочами. Применяется как системный акарицид и инсектицид. Высокотоксичное вещество.

Фталафос (имидан) - белое кристаллическое вещество, нерастворимо в воде, хорошо растворимо в органических растворителях. Легко гидролизируется в щелочной среде. Применяется как инсекто-акарицид. Высокотоксичный пестицид.

Все фосфорорганические соединения хорошо всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и через кожу. Все ФОС обладают способностью накапливаться в организме животных. Значительное количество ФОС накапливаются в печени, легких, почках, головном мозге, мышцах и крови. В организме животных ФОС претерпивают различные превращения, в результате чего некоторые из них теряют свою токсичность, другие же наоборот становятся более токсичными. ФОС из организма животных частично выделяется в неизмененном виде, к примеру с молоком, частично задерживается в различных тканях. В результате чего молоко, а также мясо животных, получающих загрязненные ФОС корма, приобретают токсические свойства и становятся опасными для людей и животных при их использовании.

Этиология. Отравления животных ФОС чаще всего возникают в результате скармливания животным растительных кормов, вскоре после обработки их препаратами контактного действия (в течение 6 дней); при кормлении животных зерновым или иным кормом, обработанного препаратами системного действия в последние 6 недель до их уборки; при использование для поения животных воды из водоемов, загрязненных фосфорорганическими соединениями; при нарушении ветеринарными специалистами правил при обработке животных препаратами ФОС.

Патогенез. ФОС могут поступать в организм животных через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и через неповрежденную кожу. В основе механизма токсического действия ФОС лежит избирательное и необратимое угнетение в организме животного фермента ацетилхолинэстеразы, из -за чего в организме животного происходит накопление медиатора нервного возбуждения -ацетилхолина. Ацетилхолин в организме животного вызывает возбуждение холинореактивных структур во всех органах и тканях, приводя к нарушению деятельности центральной и вегетативной нервных систем. В токсическом действии ФОС необходимо различать два вида эффектов. Первый - мускариноподобные, приводящие к миозу (сужение зрачка), бронхоспазм, слюнотечение, усиленное потоотделение, бурная перистальтика кишечника, понос. Второй- вызывает подергивание мышц, клонико-тонические судороги, возбуждение и в итоге паралич центральной нервной системы. При отравлении животных происходит нарушение обмена веществ, которое сопровождается значительными сдвигами в окислительно-востановительных процессах; в крови снижается содержание общего белка, в основном за счет глобулиновой фракции.

Токсичность различных ФОС для животных неодинакова. Это зависит во - первых, от различных физико-химических свойств отдельных ФОС и связанной с этим некоторой спецификой их действия на организм. Во - вторых, степень токсичности различных ФОС зависит от быстроты их обезвреживания в организме, особенностей выделения из организма животного и пр. Этим и обуславливается тот факт, что одни ФОС обладают высокой токсичностью (октакметил, метафос, метилмеркаптофос и др.), вторые - средней (трихлорметафос 3, карбофос, фосфамид, бутифос и др.), третьи -слабой токсичностью (хлорофос, метилнитрофос и др.).

Из животных наиболее чувствительны к ФОС крупный и мелкий рогатый скот, менее лошади, свиньи и птица. Отравление пчел бывает во время обработки медоносов в период их цветения.

Клиническая картина. Отравление у животных ФОС может протекать в молниеносной, острой и хронических формах, при этом симптомы отравления имеют много общего у всех видов животных.

Молниеносная форма отравления бывает у животных при поступлении в организм больших доз высокотоксичных препаратов (тиофос, метафос, ДДВФ, циодрин). Клинически проявляется поражением центральной нервной систем, и сопровождается резко выраженными расстройствами вегетативных функций. У отравившихся животных ветеринарный специалист при клиническом осмотре отмечает обильное слюнотечение, судороги, сужение зрачков, скрежет зубами, тремор скелетной мускулатуры; одновременно регистрируем резкое расстройство дыхания, появляется бронхоспазм, видимые слизистые оболочки становятся синюшными. Смерть отравившегося животного обычно наступает в течение двух часов в результате асфиксии.

Острая форма отравления у животных сопровождается вначале возбуждением (животное становится беспокойным и пр.), в дальнейшем у животного наступает угнетение, нарушается координация движений, походка становится шаткой, появляется тремор скелетной мускулатуры и судороги. У отравившегося животного, появляется одышка, а в дальнейшем и кашель, симптомы асфиксии (затрудненное дыхание, синюшность видимых слизистых оболочек). Для отравления очень характерно сужение зрачков. У собак и свиней появляется рвота. Одновременно с вышеуказанными симптомами отмечаем слюнотечение и слезотечение, усиление перистальтики кишечника, понос, учащенное мочеиспускание. У лошадей при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует колики и усиленное потение. Смерть животных наступает в конце первых или на вторые сутки.

Отравление у овец сопровождается слюнотечением, одышкой, цианозом видимых слизистых оболочек и судорогами.

У кур при отравлении регистрируем возбуждение, фибриллярные подергивания мышц, контрактуру шейных мышц, слезотечение, частую дефекацию.

При хроническом отравление у отравившихся животных владельцы отмечают усиленное слюнотечение, потливость, отсутствие аппетита, поносы, анемию, прогрессирующее исхудание, желтушность слизистых оболочек и кожного покрова и общую слабость.

Значительные изменения при отравлении возникают в морфологическом составе и биохимических показателях крови, сопровождающиеся снижением активности фермента холинэстеразы. При исследовании крови находим биохимические изменения, которые сопровождаются увеличением количества сахара, белка, кальция, фосфора и ацетилхолина.

У лактирующих животных, в первые дни заболевания, прекращается выделение молока. В дальнейшем, при улучшение владельцами животных условий кормления и содержания,лактация у животных постепенно восстанавливается. Однако в молоке в течение двух недель со дня заболевания происходит выделение фосфорорганических соединений, которые делают невозможным использование молока для пищевых целей.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение у павших животных наступает быстро и хорошо выражено. У павших животных наблюдаем выпадение языка, скопление слюны в ротовой полости и цианоз слизистых оболочек. Сужение зрачков сохраняется только в первые часы после смерти животного, потом зрачки расширяются. Легкие-отечные, в трахее и бронхах скопление пенистой жидкости. Печень и селезенка наполнены плохо свернувшейся кровью, желчный пузырь переполнен желчью. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта набухшая и покрасневшая, с точечными кровоизлияниями. Сосуды головного мозга инъецированы, в мозговом веществе, в подслизистой оболочке мочевого пузыря могут обнаруживаться точечные кровоизлияния. При вскрытии свежих трупов от внутренних органов павшего животного исходит запах фосфорорганических соединений. При хронических отравлениях в трупах заметно желтушное окрашивание внутренних органов и подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях в паренхиматозных органах обнаруживают глубокие дистрофические изменения.

Диагноз на отравление фосфорорганическими соединениями животных ставится комплексно на основании анамнестических данных, клинических симптомов отравления, данных патологоанатомического вскрытия, биохимических и химико-токсикологических исследований. Принципиальное значение в диагностике отравлений ФОС имеет определение активности холинэстеразы в крови. Как специфического показателя снижение активности холинэстеразы в крови у животных является наиболее ранним и объективным показателем отравления ФОС. Важное значение имеет в постановке диагноза на отравление, наличие ФОС в кормах, воде, содержимом желудочно- кишечного тракта, органах и тканях животных.

Диагноз на отравление пчел ФОС ставят главным образом на основании данных анамнеза и результатов исследования трупов пчел на активность холинэстеразы биохимическим методом.

Прогноз. При тяжелых степенях острых отравлений ФОС у всех животных прогноз неблагоприятный. При средней тяжести отравления и своевременном введение антидотов и назначения лечебных процедур выздоровление наступает относительно скоро. Показателем благоприятного исхода отравления является увеличение процента реактивации холинэстеразы.

Лечение. В указаниях по борьбе с отравлениями животных ФОС, изданным Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР, рекомендуется в ранних стадиях отравления внутримышечное введение атропина или платифилина. Их применяют в виде водных растворов в следующих дозах (мг на 1кг живого веса): атропин - крупному рогатому скоту 0,5, свиньям и лошадям 1,0, овцам и козам 5,0, курам и уткам 100,0.; платифилин - крупному рогатому скоту 3,0, свиньям 30,0, овцам и козам 20,0, уткам и курам 200,0

Также в качестве эффективного антидота при отравлениях ФОС применяют фосфолитин, который применяют внутримышечно или в чистом виде, или в сочетании с препаратом ТМБ-4. Препарат ТМБ-4 ускоряет реактивацию холинэстеразы при отравлениях. О методике приготовления рабочих растворов фосфолитина и ТМБ-4 издана специальная инструкция Главным управлением ветеринарии МСХ СССР (1966г.) с указанием доз для различных видов животных с учетом их возраста. Лечебный эффект зависит от своевременности введения антидотов после отравления, а также степени отравления.

При отравлениях применяется пралидоксим, который вводится в виде 20% раствора через 1-8часов. Препарат применяется внутримышечно, реже внутривенно крупному рогатому скоту в дозе от 25 до 50мг/кг, лошадям 20мг/кг, собакам и кошкам 20-50мг/кг.

Спазмолитин - применяют подкожно и внутримышечно крупным животным от 0,1 до 0,5г.

При хроническом отравлении применяют препараты витаминов группы В, витамин С, внутривенное введение хлористого кальция с глюкозой, введение аскорбиновой кислоты с глюкозой, кофеин-бензоат натрия, плазмозаменяющие растворы, дексаметазон, барбитураты, фуросемид. Хороший эффект при отравлении животных оказывает скармливание животным активированного угля для нейтрализации яда в желудке и кишечнике.

Профилактика. Специалисты сельхозпредприятий и владельцы скота должны предупреждать отравление ФОС животных, птиц, рыбы путем строго соблюдения инструкций по хранению и использованию ядохимикатов данной категории. Необходимо контролировать используемые корма и воду на остаточные количества ФОС. Не допускать обработки кормовых культур препаратами контактного действия менее чем за 6 дней до уборки урожая и препаратами системного действия - менее чем за 45 дней. Во время обработки животноводческих помещений животных следует изолировать, кормушки и поилки очистить, убрать и плотно закрыть. После обработки помещение необходимо проветрить в течение суток, потом сделать влажную уборку с использованием щелочей и других обеззараживающих растворов. Корма, содержащие остатки ФОС свыше ПДК, к скармливанию животным не допускаются. Применение ФОС должно быть ограничено в зоне размещения пасек, особенно для обработки медоносных растений.

Медь - тяжелый металл с атомным весом 63,54, который был известен с глубокой древности (бронзовый век).

В ветеринарии используются некоторые соли меди, а в сельском хозяйстве - разнообразные соединения как неорганического, так и органического характера для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (в качестве пестицидов широкого спектра с преимущественным фунгицидным действием) и в качестве микроудобрений. Медь является постоянной и необходимой частью растительных и животных организмов . В организме животных основной функцией меди является участие в ферментативном окислении входя в состав тканевых дыхательных ферметов- оксидаз, участвующих в синтезе меланина, а у позвоночных кроме того, и в кроветворение, через принятие участие в синтезе гемоглобина; благоприятно влияет на рост животных; активизирует гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организма. В нормальных количествах медь в организме животных стимулирует функцию костного мозга, повышает интенсивность окислительных процессов и оказывает влияние на обменные процессы (углеводный, водный, минеральный и др.).

В растениях содержание меди колеблется в широких пределах. Встречаются растения, в которых медь накапливается настолько много, что возникает опасность для травоядных животных, особенно овец.

Отравление животных возможно следующими солями меди:

Медный купорос (меди сульфат) - кристаллы синего цвета, без запаха, хорошо растворимы в теплой воде.

Бордовская жидкость - фунгицид, изготовляют из медного купороса и известкового молока в соотношении 4:3.

Хлорокись меди (купритокс) — фунгицид, светло-зеленый порошок без запаха, нерастворим в воде и органических растворителях. Растворяется в аммиаке, минеральных кислотах и желудочном соке.

Трихлорфенолят меди (ТХФМ) - красно-бурый порошок с резким запахом. Хорошо растворяется в эталоне, растительных маслах и сыворотке крови.

Купрозан - смесь хлорокиси меди (37%) и цинеба (15%).

Патогенез. Препараты меди при взаимодействии с белками образуют альбуминаты. Поэтому они оказывают местное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Препараты меди обладают гемолитическим действием, вызывая у животного малокровие, желтуху, тяжелые поражения печени и почек. Большинство применяемых в сельском хозяйстве препаратов меди принадлежат к среднетоксичным веществам. Органические соединения меди высокотоксичны. Основное количество попавшей в организм меди выделяется через кишечник, меньше с мочой. В небольших количествах препараты меди выделяются с молоком.

Наиболее чувствительными к соединениям меди являются овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки.

Клинические признаки. При поступление в пищеварительный тракт больших количеств соединений меди у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных, а также у птиц появляются симптомы острого отравления — раздражение слизистых оболочек ротовой полости, слюнотечение, рвота (если она возможна), затем понос. Иногда у отравившихся животных ветеринарные специалисты регистрируют судороги, паралич и коллапс, заканчивающийся смертельным исходом. Каловые массы окрашены в голубовато- зеленый цвет и содержат слизь. Острое отравление медью у животных протекает при явлениях общей слабости, пульс становится слабого наполнения, замедленным. Смерть отравившегося животного наступает от паралича сердца.

При хроническом отравлении медь поступает в организм животного малыми количествами, но в течение длительного времени и медленно выводится из него, из- за чего она накапливается в некоторых органах и тканях (кумуляция). Местом наибольшего накопления меди у животных является печень. До тех пор пока печень в состоянии обезвреживать поступающую медь, клинические признаки отравления у животного не обнаруживаются. Нарушение детоксирующей функции печени при длительном поступлении малых доз соединений меди может проявляться внезапной желтушностью видимых слизистых оболочек и сильно выраженным гемолизом. С появлением данных симптомов течение заболевания становится острым и быстро заканчивается смертью. Моча в результате гемоглобинурии принимает красно - кофейную окраску. При исследовании крови выявляем гемоглобинемию. При отравлении сульфатом меди наблюдаются также ринит и конъюнктивит.

Овцы. Клинические признаки при введении внутрь токсических количеств водных растворов меди сульфата у овец развиваются уже через 10-30 минут, проявляется сверхострым течением отравления. У отравившихся овец ветеринарный специалист при клиническом обследование на фоне нормальной температуры тела отмечает угнетение, учащение пульса и дыхания. Такая форма отравления заканчивается парезами и параличами. Смерть животных наступает через 4-6 часов в результате угнетения дыхательного центра. При хроническом отравлении отравившиеся овцы отстают от стада, угнетены, стоят с низко опущенной головой и безучастны к окружающему. При клиническом осмотре ветеринарный специалист обнаруживает желтушность слизистых оболочек, а иногда и кожи; пульс становится учащенным, дыхание поверхностное; моча имеет красный или коричневый цвет; отмечаем незначительный понос, каловые массы окрашены в различные оттенки синего или зеленого цвета. У отравившихся овец часто отмечаем дрожь мускулатуры, сгибание шеи, непроизвольные движения. Температура тела обычно в пределах нормы. При нервных симптомах имеет место незначительное повышение температуры тела. При пальпации области живота овцы болезненно реагируют. В агональной стадии у отравившихся овец регистрируем судороги и паралич. В том случае если смерть овцы не наступает в ближайшие дни, хроническое отравление овец соединениями меди приводит к истощению животного. Бывают случаи, когда животное в вечерние часы не обнаруживает признаков заболевания, а утром оказывается мертвым.

Крупный рогатый скот. В отличие от овец обладает большей устойчивостью к соединениям меди. Телята более чувствительны по сравнению с взрослыми животными. При хроническом отравлении соединениями меди слизистые оболочки становятся желтушными. Моча приобретает красно-кофейную окраску. Часто регистрируем расстройство функций центральной нервной системы (беспокойство, мускульную дрожь и другие симптомы). В остальном клинические проявления отравления препаратами меди сходны с клинической картиной отравления у овец.

Свиньи. Острое отравление свиней солями меди сопровождается рвотой, слюнотечением, учащением перистальтики кишечника. У свиней регистрируем понос и учащенное мочеиспускание. Кал и рвотные массы имеют зеленовато-желтого цвета. При тяжелом отравлении - тремор, нарушение координации движений, одышка и симптомы сердечной недостаточности. В отличие от других видов животных у свиней нередко бывают запоры. Несмотря на частые позывы к мочеиспусканию, моча у отравившихся свиней выделяется в ограниченном количестве и обычно окрашена в темно-коричневый, почти черный цвет. Температура тела в начале отравления нормальная, а к концу заболевания повышается до 40° и больше. При хроническом отравлении препаратами меди у свиней регистрируем замедление роста, истощение, анемию, явления рахита у молодняка и остеомаляция у взрослых животных.

Лошади. Отравление соединениями меди у лошадей, а также у других животных (собаки, кошки) встречается редко и носят случайный характер. Клинические симптомы отравления такие же, как и у крупного рогатого скота.

Птицы. Особенно чувствительны к соединениям меди цыплята. Нельзя использовать корм, содержащий медь в количествах свыше 100мг на 1кг корма, так как в этом наступает резкое замедление роста, слабость с мышечной дистрофией и гемолитическая анемия.

Патологоанатомические изменения. При острых отравлениях изменения не всегда постоянны и характерные и зависят от количества ядовитого вещества поступившего в желудок и от продолжительности его действия на организм. При вскрытии чаще всего находим воспалительный процесс слизистых оболочек желудка и кишечника. Наиболее специфическим признаком отравления медью служит серо-голубое окрашивание содержимого тонкого отдела кишечника. Патологоанатомические изменения в других органах не характерные. При хронических отравлениях, наоборот, патологоанатомические изменения при вскрытии трупа выражены. Наиболее характерным и специфичным патологоанатомическим изменением при отравлении препаратами меди является сильно выраженная желтушность. Печень слегка увеличена, имеет бугристую поверхность, желтый цвет и представляет картину атрофического цирроза. Желчный пузырь растянут и наполнен густой желчью зеленовато-коричневого цвета. Почки значительно увеличены, застойны, с пятнистыми кровоизлияниями под капсулой; паренхима почек рыхлая и легко разрывается. Селезенка увеличена, полнокровна, паренхима темно-коричневого и почти черного цвета. В перикардиальной сумке жидкость, а под эндокардом кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании комплексного обследования животных: анамнез, клинические, патологоанатомические и химико-токсикологические исследования. В лабораторию для исследования следует направлять пробу корма, содержимое желудка и кишечника, паренхиматозные органы (печень, почку).

Прогноз. Как при острых отравлениях большими количествами соединений меди, так и при хронических с признаками обострения прогноз неблагоприятный. Это касается главным образом овец, телят и в меньшей степени свиней.

Лечение. При остром отравлении и вскоре после поступления соединений меди в желудочно-кишечный тракт у травоядных животных должны быть проведено промывание желудка (если возможно) с введением затем взвеси угля (для адсорбции) или препаратов, нейтрализующих соединения меди: жженой магнезии, серы, железосинеродистого калия (желтая кровяная соль) в виде 0,1%-ного раствора. К противоядию при отравлении соединениями меди относят аммония молибдат (молибденовокислый аммоний) который овцам вводят внутривенно в дозе 100-200мг. Из лечебных пренпаратов при отравлении применяют внутривенно унитиол и внутримышечно дикаптол в дозах 4-6мг/кг массы в течение 10дней. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор гипосульфита в дозе 0,5-1мл/кг массы тела животного. Дополнительно желательно ввести белковые препараты (яичный белок), слизистые и сахаристые вещества (глюкозу). В крайних случаях может быть использовано введение раствора гипосульфита в вену. В остальном терапия симптоматическая (строфантин, кофеин и др.).

При хроническом отравление, прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление меди и ее соединений с кормом.

Профилактика. Профилактика отравлений медью и ее соединения сельскохозяйственных животных, особенно овец и свиней, владельцами животных должна быть направлена прежде всего на возможность исключения контакта с этими соединениями после обработки ими растительности (полевой, садовой). Инсектофунгициды, содержащие медь, должны храниться как ядохимикаты. Известную опасность для животных, особенно для свиней и птицы представляет, использование нелуженых медных котлов для приготовления корма и длительного хранения кормовой массы, в результате чего образуются окислы меди. При использовании минеральной подкормки владельцы животных должны следить за содержанием меди, так как количество свыше допустимых норм могут привести к хроническому отравлению. В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, в 1кг корма допускается содержание от 30 до 80мг. Владельцы сельхозживотных проживающие в регионах, где имеются медные рудники, медеплавильные заводы, а также в тех местах, где имеет место широкое применение медьсодержащих фунгицидов, должны исследовать корма на содержание меди. МДУ меди в силосе, сенаже и зеленых кормах должно составлять не более 30мг/кг.

Подобные документы

Отравление животных соединениями тяжелых металлов: ртути, меди, свинца, цинка

Органические и неорганические соединения ртути, отравление животных. Патологоанатомические изменения, диагностика и лечение отравления. Токсикодинамика и клинические признаки отравления медью. Лечение животных при попадании свинца и цинка в организм.

лекция [22,7 K], добавлен 30.07.2013

Отравление фосфидом цинка у животных

Токсичность фосфида цинка для различных животных и человека при поступлении в желудок. Патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения у крупного рогатого скота при отравлении фосфидом цинка. Течение, лечение и профилактика болезни.

курсовая работа [23,5 K], добавлен 01.02.2012

Отравления солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк)

Отравление животных соединениями ртути: токсикодинамика, клинические признаки, лечение. Предприятия по добыче и переработки мышьяксодержащих руд и минералов как основной источник загрязнения окружающей среды. Токсичность соединений мышьяка, отравления.

презентация [12,1 M], добавлен 30.01.2015

Кормовые токсикозы (жмыхи)

Отравление животных жмыхами и шротами хлопчатника, крестоцветных растений и клещевины, картофелем и картофельной бардой. Причины и клинические признаки отравлений. Патологоанатомические изменения в органах животных. Профилактика и лечение токсикозов.

реферат [23,2 K], добавлен 17.12.2011

Отравление животных растениями, накапливающими нитраты и нитриты, карбамидом и другими аммонийными соединениями

Токсикодинамика и клинические признаки отравления животных растениями, накапливающими нитраты и нитриты, карбамидом и другими аммонийными соединениями. Патологоанатомические изменения, диагностика и методы лечения. Правила скармливания мочевины жвачным.

реферат [29,0 K], добавлен 17.12.2011

Общие принципы профилактики отравления животных

Профилактические методы предупреждения отравления животных, птиц, рыб, полезных насекомых. Химико-токсикологический контроль качества кормов, пастбищ, воды для животных. Характеристика отравлений животных неорганическими и органическими соединениями меди.

контрольная работа [17,4 K], добавлен 25.06.2010

Патоморфологическая диагностика отравлений и токсикозов животных

Отравление животных пестицидами и другими ядами. Отравление растениями, содержащими эфирные масла и смолистые вещества. Клинические признаки, результаты патологоанатомического и химико-токсикологического исследований. Лабораторная диагностика отравлений.

Главная Библиотека Кормление животных. Кормовые отравления ОТРАВЛЕНИЯ СОЛЯМИ МЕДИ

Классификация

билиарный, вызванный поражением желчевыводящих путей;
токсический и токсико-аллергический;
инфекционный;
циркуляторный, при венозном застое;
обменно-алиментарный;
криптогенный, когда этиология осталась неуточненной.

ОТРАВЛЕНИЯ СОЛЯМИ МЕДИ

Из солей меди в сельском хозяйстве наибольшее распространение имеет медный купорос, получивший широкое применение в сельскохозяйственной практике для борьбы с грибными болезнями растений. Медный купорос является сам по себе сильнодействующим фунгицидом и часто используется для подобных целей в чистом виде; кроме того, он входит в состав многих сложных фунгицидов, например бордоской жидкости.

Кроме отравлений животных медным купоросом, отравления возможны также при использовании для животных некоторых минеральных подкормок, содержащих соли меди, или при применении препаратов меди с лечебной целью.

Необходимо, между прочим, упомянуть еще о возможных отравлениях животных медью, содержащейся в некоторых случаях непосредственно в кормах. О. Е. Максимюк сообщает о подобных отравленнях свиней и молодняка крупного рогатого скота в результате скармливания им бобового и соевого жмыхов. Отравления протекали в острой форме и сопровождались большой смертностью.

В практике наиболее часто подвергаются отравлениям солями меди овцы. Это связано отчасти с тем, что в овцеводческих хозяйствах различные препараты меди применяются часто с лечебной целью при глистных заболеваниях овец и прочих, а также с довольно высокой чувствительностью овец к токсическому действию меди.

Токсическое действие медного купороса обусловливается тем, что при приеме внутрь в больших концентрациях (5% и выше) он производит местное раздражающее и прижигающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта (слабые растворы действуют вяжущим образом).

В связи с раздражающим действием на слизистую желудка соли меди могут вызывать рефлекторную рвоту. Вот почему соли меди для свиней и особенно для собак менее опасны. Вследствие легко вызываемой у них рвоты принятые соли меди большей частью выбрасываются обратно с рвотными массами и потому дальнейшего действия на организм не оказывают. Отравления у них возможны лишь в тех случаях, когда соли меди поступают в пищеварительный тракт в большом количестве, часть их успевает пройти в кишечник и вызывает в нем поражение слизистой.

Принятые внутрь соли меди всасываются в кишечнике. В организме они задерживаются более всего в печени, в меньшем количестве — в почках и селезенке. Нормальное содержание меди в печени менее 30 мг в 1 кг ее, а при отравлениях это количество может возрасти до 200 мг в 1 кг.

По данным X. Морстона, X. Ли и других, у ягнят хронические отравления могут возникать при поедании ими. 100 мг сернокислой меди в день. Однако разовые дачи в значительно больших дозах (до 1 г на голову) не оказывают токсического действия на взрослых овец. По данным Д. Маршалла, Д. Толда, для взрослого крупного рогатого скота смертельная доза медного купороса колеблется в пределах 300—400 г.

Для птиц смертельной дозой медного купороса является 1 г. Имеются указания на очень высокую чувствительность к соединениям меди молодняка птиц (цыплят и др). Для них нельзя использовать корм с содержанием меди свыше 100 мг в 1 кг. По указаниям Гарнера (1967), при содержании в корме меди больше 100 мг в 1 кг у молодняка птицы наступает резкое "угнетение роста, слабость с мышечной дистрофией и гемолитическая анемия.

Следует заметить, что длительное поступление малых доз солей меди в организм животного любого вида или приводит лишь к слабо выраженным симптомам местного действия, или же не сопровождается никакими болезненными явлениями.

Клинические признаки. У крупных животных, в частности у лошадей, отравления медным купоросом вследствие его раздражающего действия сопровождаются сильным слюнотечением, приступами колик и поносом. При тяжелом отравлении отмечаются очень сильные поносы (часто кровавые, со зловонными каловыми массами), мышечная слабость, шаткая походка, ослабление рефлексов кожи и пр. Состояние животных. может осложняться ослаблением сердечной деятельности, затрудненным дыханием. Иногда отравления сопровождаются уменьшением мочеотделения или даже анурией и нередко желтухой. Кроме того, отравления могут приводить к прогрессирующей кахексии, истощению, гемоглобинурии, анемии. При тяжелых отравлениях часто наблюдаются замедленный пульс, явления коллапса, иногда судороги, во время которых может наступить смерть вследствие паралича сердца.

Смертельный исход бывает редко. Однако выздоровление после отравлений медным купоросом часто затягивается вследствие развившихся тяжелых нарушений в желудочно-кишечном тракте.

У овец хронические отравления, по описанию Г. С. Назарова, протекают следующим образом. Больные овцы отстают от стада, угнетены, стоят с низко опущенной головой и не реагируют на внешние факторы. При осмотре животных обращает на себя внимание желтушность слизистых оболочек, частый пульс, поверхностное дыхание; моча красного или коричневого цвета, каловые массы окрашены в синий или зеленый цвет. Температура тела чаще в пределах нормы, иногда повышена. У овец отмечаются непроизвольные движения, сгибание шеи, мускульная дрожь и сильная болезненность в области живота. Перед смертью появляются судороги и параличи. Хроническое отравление может приводить к сильному истощению овец.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии свиней у них была обнаружена общая желтуха. Селезенка-увеличена, и пульпа ее была почти черной; печень оранжево-желтая. Почки увеличены, с геморрагическими участками в коре ее. В мочевом пузыре содержалось небольшое количество кровавоокрашенной мочи.

Были отмечены признаки сильного энтерита. Желтухи и макроскопически заметных изменений со стороны печени, почек и селезенки не было обнаружено.

Лечение. Прежде всего следует промыть желудок 0,2—0,3%-ным раствором железосинеродистого калия (желтая кровяная соль), В качестве специфического противоядия желтая кровяная сольчается также и внутрь; уместны дачи жженой магнезии, сульфата магния, молока, белковой воды. Затем дают слабительные (солевые). Противопоказаны растительные масла. Уместны также внутривенные вливания глюкозы. В дальнейшем соответствующее симптоматическое лечение.

С. В. Баженов, ссылаясь на данные зарубежной литературы, указывает, что хорошим лечебным средством при отравлениях овец солями меди является молибденовокислый аммоний в дозе 50— 500 мг и одновременно 0,3—1 г тиосульфата натрия при ежедневной даче в течение трех недель с кормом. Учитывая взаимоотношения меди и молибдена в организме, автор считает молибдат аммония специфическим и высокоактивным средством при отравлениях солями меди.

Профилактика. Необходимо исключить контакт животных с этими соединениями. Инсектофунгициды, содержащие медь, должны сохраняться как ядохимикаты. При использовании минеральной подкормки нужно следить за содержанием меди, поскольку количества свыше допустимых норм могут повести к хроническому отравлению.

Медь- биогенный микроэлемент. Она нормализует активность ферментов, течение физиологических и биохимических процессов в системе кроветворения и воспроизводства.

Недостаток меди в кормах обуславливает у животных появление анемии, бесплодия, резорбции плодов, «лизухи» и т.д. У коров суточная потребность в меди 80,0 мг, лошадей - 60,0, свиней и овец - 15,0 мг.

Различают неорганические (меди сульфат, бордосская жидкость, меди хлорокись) и органические соединения (меди трихлорфенолят и др.). Их применяют для защиты садовых растений от вредителей и болезней; как протравители семян зерновых и технических культур, для лечения животных при паразитарных заболеваниях. Широко используют комплексные препараты (купрозан, купроцин, купронил и др.).

Препараты меди устойчивы во внешней среде, способны переходить из одного уровня биоценоза в другой, накапливаясь в почве, водоемах растениях, животных организмах.

В настоящее время применяют: купроксат, бордосская жидкость, азофос, димат-купромикс, оксихом, тубарид, чемпион и некоторые другие.

Причины отравлений. Скармливание кормов с повышенным содержанием меди. Не соблюдение сроков ожидания, передозировка медьсодержащих препаратов.

Острые отравления возникают после однократного потребления кормов с содержанием меди свыше 500 мг/кг, хронические при постоянном потреблении кормов с содержанием свыше 20-25 мг/кг. Наиболее чувствительны к соединениям меди овцы, в меньшей степени - крупный рогатый скот и свиньи. Более устойчивы свиньи и собаки. LD₁₀₀ CuSO₄·5H₂O для собак внутривенно 0,027 г/кг.

Токсикодинамика. Соединения меди раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают рвоту; образуют альбуминаты, которые хорошо всасываются из пищеварительного тракта в кровь, проникают в печень, где накапливаются и подавляют антитоксическую и другие ее функции. Нарушает обменные процессы, воспроизводительную функцию животных, вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет активность цитохромоксидазы, аденозинтрифосфотазы и некоторых других ферментов, блокирует сульфгидрильные, имидазольные и карбоксильные группы белков. Нарушает дыхание клеток и транспорт электролитов через клеточные мембраны, тормозит окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена. При хроническом токсикозе развивается цирроз печени.

Клинические признаки. У овец общее угнетение, прогрессирующая слабость, уменьшается аппетит, развивается понос; фекалии имеют бирюзовую окраску, нарушается координация движений, отмечается тремор мышц. Температура в пределах нормы. При подостром отравлении ярко выражена желтушность слизистых оболочек, общая слабость, истощение. У крупного рогатого скота общая слабость, носовые истечения, гемоглобинурия, в крови увеличение уровня меди. У лошадей, кроме того, наблюдают понос с примесью крови, колики, возможна анурия, судороги. У свиней клиника начинается с появления рвотных движений. При переходе яда в кишечник и печень может наступить сильно выраженная желтушность слизистых оболочек и кожных покровов, шаткость походки. Моча темного цвета. При отравлении трихлорфенолятом меди - отек легких, угнетение ЦНС.

Хроническое отравление характеризуется выраженной общей слабостью, отставанием в росте и развитии, снижением продуктивности и плодовитости. Характерным признаком является выраженная желтушность слизистых оболочек и кожных покровов.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия, кровоизлияния, отек подслизистой оболочки желудка и кишечника; в брюшной полости красновато-желтая жидкость. Печень желтоватого цвета, дряблая, в состоянии атрофического цирроза. Почки и селезенка окрашены в черный цвет, под капсулой множественные кровоизлияния. Нефрит.

Диагностика комплексная. Учитывают результаты химико-токсикологи- ческого исследования кормов и патматериала на наличие меди.

Лечение. При остром отравлении промывают желудок. Для нейтрализации меди в пищеварительном тракте внутрь применяют магния оксид, серу, калия феррицианид (0,2% раствор в дозе 250-500 мл крупным животным, 75,0 мл овцам и 25,0 мл свиньям). Овцам применяют аммония молибдат, в дозе 0,1-0,2 г внутривенно. Назначают пеницилламин (купренил), унитиол, дикаптол (0,002 г/кг), натрия тиосульфат (0,05-0,1 г/кг), тетацин-кальций и Трилон Б.

ВСЭ. В случае вынужденного убоя, мясо используют после положительных результатов лабораторных исследований без ограничений, внутренние органы утилизируют. МДУ меди в мясе и консервах из него, в твороге 0,005 г/кг, в яйцах 0,003 г/кг, в молоке 0,001 г/кг, в сырах и рыбе 0,01 г/кг.

Профилактика. Не допускать контакта животных с медьсодержащими пестицидами. Строго соблюдать дозы препаратов; соблюдать сроки ожидания.

ОТРАВЛЕНИЕ СОЛЯМИ МЕДИ

ОТРАВЛЕНИЕ СОЛЯМИ МЕДИ. Некоторые соли меди используют в качестве пестицидов в сельском хозяйстве.

Медный купорос (меди сульфат) - кристаллы синего цвета, без запаха, хорошо растворимы в тепловой воде.

Бордосская жидкость - фунгицид, изготовляют из медного купороса и известкового молока в соотношении 4 : 3.

Хлорокись меди (купритокс) - фунгицид, светло-зеленый порошок без запаха, нерастворим в воде и органических растворителях. Растворяется в аммиаке, минеральных кислотах и желудочном соке.

Трихлорфенолят меди (ТХФМ) - красно-бурьгй порошок с резким запахом. Хорошо растворяется в этаноле, растительных маслах и сыворотке крови.

Купрозан - смесь хлорокиси меди (37%) и цинеба (15%).

Патогенез. Препараты меди при взаимодействии с белками образуют альбуминаты. Поэтому они оказывают местное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Препараты меди обладают гемолитическим действием, вызывая малокровие, желтуху, тяжелые поражения печени и почек. Большинство применяемых в сельском хозяйстве препаратов меди принадлежит к среднетоксическим веществам. Органические соединения меди высокотоксичны. Основное количество меди выделяется через ксшечник, меньше с мочой. В небольших количествах препараты меди выделяются с молоком.

Отравления солями меди у свиней регистрируются при скармливании им протравленных семян.

Клинические признаки. Острое отравление свиней солями меди сопровождается рвотой, слюнотечением, учащением перистальтики кишечника. Наблюдается понос и учащенное мочеиспускание. Рвотные массы и кал зеленовато-желтого цвета. В тяжелых случаях - тремор, нарушение координации движений, одышка и сердечная недостаточность. В отличие от других видов животных у свиней нередко развиваются запоры. Несмотря на частые позывы к мочеиспусканию, моча выделяется в ограниченном количестве и обычно окрашена в темно-коричневый почти черный цвет. Температура тела в начале заболевания нормальная, а к концу его повышается до 40° С и больше. При хроническом отравлении наблюдается замедление роста, истощение, анемия, явления рахита у молодняка и остеомаляция v взрослых животных.

Патологоанатомические изменения. У свиней, павших вследствие отравления солями меди, трупное окончание выражено. Кровь не свертывается. Основные изменения обнаруживаются в стенке желудочно-кишечного тракта и паренхиматозных органах. Отмечается гиперемия и отечность слизистой, иногда кровоизлияния, язвы. Края язвы приподняты в виде валика. В паренхиматозных органах застойные явления, нефрит. Печень в состоянии жирового перерождения. Наиболее специфическим признаком отравления медью служит серо-голубое (ненормальное) окрашивание содержимого тонкого отдела кишечника.

Хронический токсикоз сопровождается дегенеративными изменениями паренхиматозных органов, анемией. Слизистые и серозные оболочки желтушные. Желчный пузырь переполнен. Кровь гемолизирована. Скелетные мышцы дряблые и более бледные по окраске.

Лечение. Для нейтрализации яда в организме рекомендуют промывание желудка или введение через рот 25 мл 0,2-0,5-процентного раствора желтой кровяной соли (калия железистосинеродистого). Внутрь можно давать обволакивающие средства и водную взвесь древесного угля. Жиры и кислоты применять нельзя, поскольку они усиливают всасывание солей меди. Хорошим антидотным средством обладают унитиол и дакаптол. Унитиол применяют подкожно или внутримышечно в виде 5-процентного раствора на 0,5-проиентном растворе новокаина из расчета 5 мг/кг массы. Препарат вводят 2-4 раза в первые сутки, а затем 1-3 раза в день на протяжении 3-7 суток. Дикаптол вводят внутримышечно в виде 10-процентного раствора из расчета 2 мг/кг. Как вспомогательное средство можно применять водную взвесь (1:4) жженой магнезии в обычной дозировке. Назначают также симптоматическое лечение.

Меры борьбы и профилактики основаны на строгом соблюдении правил работы с ядохимикатами.

Читайте также: