Парагрипп-3 крупного рогатого скота: возбудитель, патогенез, признаки, течение, диагноз, иммунитет, профилактика и лечение.

Обновлено: 06.07.2024

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (инфекционный бронхит, бронхопневмония, острый катар верхних дыхательных путей, транспортная лихорадка, параинфлуенца-3, parainfluenza-3 bovum) - острое контагиозное заболевание к.р.с. (преимущественно молодняка до 6-месячного возраста) характеризующееся катарально-гнойным поражением органов дыхания, лихорадкой, общим угнетением, приступами сухого, болезненного кашля, катаральным конъюнктивитом.

Этиология. Возбудитель парагриппа-3 крупного рогатого скота — РНК-геномный вирус, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovius. Вирусные частицы — сферической или овальной формы, имеют величину 120-240 нм.

По данным Х.Хараламбиева (1968), резервуаром вируса парагриппа-3 в природе являются овцы.

При экспериментальном инфицировании вирусом парагриппа-3 возможно заразить мышей-сосунков с последующим накоплением вируса в тканях мозга, легких, печени и селезенки в титрах до 5,0 lg ТЦД 50/мл. Заражение морских свинок, кроликов, хомяков не приводит к развитию клинических признаков болезни: развивается бессимптомная инфекция. Аналогичное заражение ягнят и поросят бычьим штаммом не приводит к развитию клинических признаков парагриппа-3. Однако инфицированные ягнята и поросята при контакте с крупным рогатым скотом могут служить источником инфекции.

Течение и симптомы. Инкубационный период при парагриппе-3 продолжается от 24-30 часов до 3-5 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение.

При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41-42°С, снижение аппетита, поверхностное, учащенное дыхание, кашель, серозные истечения из носа, слезотечение. Выявляют также повышенную чувствительность гортани и трахеи, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, бронхопневмонию. Большинство животных выздоравливают в течение 1-2 недель.

В тяжелых случаях на 3-4-й день болезни истечения становятся гнойными, слюноотделение более интенсивным, иногда в ротовой полости появляются язвы и эрозии. Животные лежат или стоят с вытянутой вперед шеей, широко расставленными передними конечностями, часто находятся в состоянии прострации, очень угнетены, аппетит у них отсутствует. Прогноз неблагоприятный. Тяжелобольные телята, как правило, погибают.

При подостром течении парагриппа-3 отмечают повышение температуры тела до 40-40,5 °С, учащение пульса и дыхания, депрессию, понижение аппетита. Наблюдаются слизисто-гнойные выделения из носа и глаз. Одышка сопровождается сильным, болезненным кашлем, хрипами. Животные часто дышат через рот. Аускультацией и перкуссией устанавливают пневмонию.
При хроническом течении болезни, которая, как правило, является результатом осложнения парагриппа-3 секундарной (условно-патогенной) микрофлорой, регистрируются признаки пневмонии и высокая летальность.

Диагноз на парагрипп-3 ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика на парагрипп-3 включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз. Парагрипп-3 дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу ПГ-3 одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Парагрипп-3 крупного рогатого скота (Parainfluenza-3) - острая контагиозная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся поражением респираторных органов.

Синонимы: параинфлуенца-3, острый катар верхних дыхательных путей, транспортная лихорадка.

Вирус парагриппа-3 впервые выявлен в США в 1959 г., затем его выделили во многих местах, у нас эта болезнь регистрируется с 1968 г.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель относится к РНК-содержащим вирусам семейства Paramixoviridae. Форма вирионов округлая, диаметр 150- 300 нм, тип симметрии спиральный. У него нет антигенных вариантов. Он обладает гемагглютинирующими свойствами.

Вирус не отличается высокой устойчивостью, прогревание быстро его инактивирует. Вне клетки он быстро погибает уже при 31- 36°С, а при 56°С инактивируется в течение 30 мин. Ультрафиолетовое облучение губительно действует на вирус. Он утрачивает инфекционные свойства под действием трипсина, дезоксихалата натрия, эфира, хлороформа.

Низкие температуры консервируют вирус. При 4°С он сохраняет инфекционную активность в течение 3-4 мес. Вирус хорошо агглютинирует эритроциты морской свинки, кролика, свиньи, коровы и др. Культивируют его на куриных эмбрионах и клеточных культурах.

АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Вирус парагриппа участвует в широко распространенных вирусно-бактериальных ассоциациях, обуславливающих возникновение пневмоэнтеритов, в этиологическом комплексе которых насчитывается до десятка вирусных и такое же количество бактериальных агентов. Часто вирус парагриппа сочетается с вирусами инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, пастереллой, сальмонеллами, эшерихиями и т. д.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Источником инфекции служат больные телята, особенно болеющие данной инфекцией в острой форме. Передача инфекции происходит в основном воздушно-капельным путем, возможен алиментарный способ заражения. Болеет телята до года, хотя антитела также обнаруживают у овец, коз и верблюдов. Удавалось выделить вирус у буйволов, лошадей, собак и крыс. С носовым истечением вирус выделяется уже на 2 - 10 день после заражения.

О широком распространении заболевания свидетельствует тот факт, что бывает трудно найти телят, не имеющих специфических к параг-риппу-3 антител.

Заболевание регистрируется всюду в странах с развитым скотоводством.

ПАТОГЕНЕЗ. При заражении аэрогенным путем вирус локализируется в слизистой оболочке респираторного тракта и регулярно обнаруживается в слизи носовой полости, его выделяют из ткани легкого через 2-17 дней после заражения.

Вирус размножается в эпителиальных клетках респираторного тракта и в альвеолярных макрофагах. При этом происходит потеря ресничек у реснитчатых клеток бронхов и бронхиол. Вирус способен разрушать клетки и обуславливать развитие воспалительного процесса. Накопившиеся продукты распада и размножившийся вирус попадают в кровь и вызывают общую реакцию организма. Появление лихорадки объясняется выделением пирогенных веществ лейкоцитами, которые способны освобождать эти вещества под воздействием данного вируса. При этом снижается их фагоцитарная активность, что способствует активизации бактериальной микрофлоры, которая осложняет течение болезни.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Инкубационный период длится около суток. Болезнь проявляется подъемом температуры до 41- 42 °С, потерей аппетита, общим угнетением

У телят появляются истечения из носа, развивается кашель. При тяжелом течении вместе с ринитов появляются конъюнктивиты с обильным истечением из углов глаз, усиливается слюноотделение и иногда возникает диарея. Со временем истечения из носа приобретают слизисто-гнойный характер. В ротовой полости могут появляться эрозии. У больных животных возможно развитие бронхопневмонии и даже плевритов.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ проявляются в виде интерстициальной эмфиземы и бронхопневмонии, очаги которой обнаруживаются в передних долях легких, но они могут распространяться на все легкие. В трахее, бронхах и бронхиолах слизистая оболочка воспалена, в просвете скапливается тягучий экссудат, отмечается увеличение средостенных и бронхиальных лимфатических узлов.

ДИАГНОЗ. Постановка диагноза на парагрипп затруднительна в силу сходства болезни с другими респираторными заболеваниями. При постановке диагноза надо учитывать клинические, эпизоотологические и патологоанатомические данные о болезни, но окончательный диагноз ставят на основании вирусологических и серологических исследований. Вирус удается выделить из содержимого респираторного тракта и крови на 4-6-й день после заражения, а на 17-й день его обнаруживают в ткани легкого. Для выделения возбудителя берут тампоном пробу из носа, глотки и конъюнктивы, а при вскрытии трупа и из трахеального экссудата, пораженных легких и регионарных лимфатических узлов. Вирус удается изолировать из этих проб, если болезнь протекала остро.

При серологических исследованиях используют парные сыворотки. Применяют РГА, РЗГА, РН, РСК, РИФ, ИФА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНУЮ ДИАГНОСТИКУ проводят в отношении инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной болезни и аденовирусной инфекции с использованием серологической идентификации возбудителя.

Иммунофлуоресцентное исследование дает возможность выявлять вирусный антиген. В мазках-отпечатках со слизистой оболочки носовой полости выявляют вирус в десквамированных эпителиальных клетках.

ИММУНИТЕТ. Переболевшие животные приобретают иммунитет. В настоящее время изготовляют против этой болезни вакцину. Устойчивость переболевших животных обеспечивает местный иммунитет, наличие секреторных антител и интерферон. Гуморальные антитела сохраняются до года. У телят возможен колостральный иммунитет, который может негативно влиять на вакцинацию. Получена комбинированная вакцина из живых аттенуированных штаммов вирусов парагриппа, болезни слизистых и убитых пастерелл. Успешно применяют ассоциированную вакцину «Бивак» против парагриппа и инфекционного ринотрахеита. Применяют комбинированную вакцину против ПГ-3, ИРТ, ВД-БС и аденовироза.

В лечебных и профилактических целях телятам применяют сыворотку реконвалесцентов, которая дает хороший эффект при трехкратном применении в виде аэрозоля или подкожно с интервалом 12 дней.

Получают сыворотку от переболевших животных.

Для неспецифической терапии и профилактики парагриппа-3 разработан метод аэрозольного применения 0,25%-ного раствора этония с 10%-ным раствором сульфаниламидов из расчета 5 мл на 1 м3 помещения в течение 5-6 дней. Такую серию обработок можно повторить через 5 дней до устранения клинических симптомов заболевания.

Кроме того, для лечения парагриппа-3, обычно проявляющегося в ассоциации с условно патогенной и вирулентной микрофлорой, рекомендуется сочетание антибиотиков, сульфаниламидных и общестимулирующих препаратов.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ при парагриппе-3 предусматривают оптимизацию кормления и содержания, исключение стрессовых воздействий в отношении телят и стельных коров.

Ветеринарно-санитарные требования предусматривают строгое соблюдение принципа «занято-пусто», обязательно проведение аэрозольной дезинфекции помещений для телят. Хорошим дезинфицирующим эффектом обладают 3%-ный раствор гидроокиси натрия, хлорная известь, 1%-ный раствор формальдегида. Для метапрофилактики необходимо контролировать эпизоотическую ситуацию по респираторным заболеваниям в хозяйствах-поставщиках.

Парагрипп-3 (лат. — Paragrippus bovum; англ. — Parainfluenza-3-virus; транспортная лихорадка крупного рогатого скота, параинфлюэнца-3) — остро протекающая контагиозная болезнь, главным образом телят, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях поражением легких.

2. Ис торическая справка, р аспростр анение, с тепень оп аснос ти и ущерб

3. Возбудитель болезни

Возбудитель ПГ-3 — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству и роду парамиксовирусов. Размеры вириона 120. 150 нм. Вирус обладает выраженной антигенной активностью и имеет два типа антигенов, различающихся по свойствам и специфичности: рибонуклеопротеидный, или S-антиген, и поверхностный V-антиген. Кроме того, вирус ПГ-3 обладает гемагглютинирующими, гемадсорбирующими свойствами, гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике болезни.

Вирус не обладает высокой устойчивостью. Он быстро разрушается под действием высокой температуры и УФ-излучения. Прогревание до 56 "С в течение 30 мин ведет к утрате инфекционной и гемагглютинирующей активности. Вирус инактивируется при 60 "С в течение 30 мин, при 50 °С — за 120 мин; при обработке раствором формалина и р-пропиолактона. На вирус губительно действуют низкие значения рН.

4. Эпизоотология

Парагриппом обычно заболевают телята в возрасте от 10 дней до 1 года, реже — молодняк старше 1 года. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя инфекции — больные телята, которые в острой стадии болезни выделяют вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с вагинальными истечениями. Наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов. Резервуаром возбудителя в природе служит крупный рогатый скот.

Серологическими исследованиями установлена широкая циркуляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возрастных групп (80. 100 %), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и птицы многих видов. Наличие широкого носительства возбудителя определяет постоянное и повсеместное сохранение его в природе.

Заражение телят происходит воздушно-капельным путем, перорально, так как установлено выделение вируса с молоком, фекалиями и вагинальными истечениями. Не исключается передача возбудителя половым путем. У стельных коров инфекция может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят. Механизмы передачи — горизонтальный, вертикальный. Заболевание чаще возникает в холодное время года. Эпизоотические вспышки болезни возникают после каждого нового поступления животных независимо от сезона года. При неблагоприятных условиях содержания заболеваемость в сравнительно короткие сроки достигает более 70 %, летальность — в среднем 2 %, но может быть значительно выше при смешанных инфекциях (до 20 %).

В эпизоотологии парагриппозной инфекции особое значение имеют предрасполагающие (так называемые стрессовые) факторы: перемещение, транспортировка, вакцинация, высокая влажность, сквозняки и т. д., а также наличие в стаде животных-носителей (вирусов — инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, аденовирусной инфекции; бактерий — пастерелл, стрептококков, стафиллококков, протея, микоплазм и хламидий). По этой причине парагрипп-3 у крупного рогатого скота как моноинфекция практически не регистрируется, а проявляется в виде острой эпизоотии смешанных инфекций.

5. Патогенез

Вирус, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, активно, за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина, внедряется в эпителиальные клетки, где быстро размножается. Затем большое число вирионов выделяется на поверхность слизистых оболочек и поступает в слизь, тем самым разрушая важный защитный барьер — слизистую оболочку, что создает благоприятные условия для секундарной микрофлоры. Преодолевая слизистый барьер, вирус взаимодействует с мукопротеидными клеточными рецепторами и проникает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса в клетках приводит к десквамации их, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, находящихся в дыхательных путях. Движение слизи и воздуха способствует распространению вирусных частиц по всей дыхательной системе с последующим заражением других эпителиальных клеток.

В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. Под влиянием токсичных продуктов и сопутствующей микрофлоры воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и регионарные лимфатические узлы.

В зависимости от состояния резистентности организма, вирулентности возбудителя и сопутствующей микрофлоры болезнь протекает и проявляется по-разному.

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период болезни 1. 5 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически, с разнообразными симптомами: от легких ринитов или бронхитов до тяжелой бронхопневмонии.

Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месячного возраста и характеризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью в течение первых суток.

Острое течение сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыхательных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6 "С, наиболее высокой она бывает в первые 4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным, тусклым. Со 2. 3-го дня болезни у телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к 6. 14-му дню.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается незначительно. Выздоровление наступает к 7. 10-му дню.

Хроническое течение — результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, истощены. При передвижении кашляют, из носовых отверстий выделяется тягучий густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся диареей. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению. У взрослых животных болезнь, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания.

На исход болезни влияют вирулентность циркулирующего штамма вируса и факторы, осложняющие течение болезни. Чаще всего это результат одновременного инфицирования вирусом ПГ-3 и пастереллами, а также воздействия стрессов. В то же время каждый фактор в отдельности не приводит к столь тяжелому течению болезни.

7. Патологоанатомические признаки

Изменения в основном локализуются в органах дыхания. Отмечают катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В острый период слизистая оболочка отечна, гиперемирована, в полостях носа и околоносовых пазух слизисто-гнойный, в просветах трахеи и бронхов серозно-гнойный экссудат. Наблюдают острый серозный или серозно-катаральный ринит, ларинготрахеит, бронхит и увеличение регионарных лимфатических узлов. В легких обнаруживают красные уплотненные участки и очаги вирусной пневмонии, пораженные участки сине-красного или серого цвета, увеличены. Поверхность разреза влажная, при надавливании отделяется большое количество мутной жидкости. Средостенные лимфатические узлы отечны и пронизаны кровоизлияниями. В паренхиматозных органах отмечают зернистую дистрофию, сердце расширено. В грудной и брюшной полостях скапливается серозный экссудат. Обильные точечные и пятнистые кровоизлияния находят в тимусе, на плевре, брюшине, перикарде. На слизистой оболочке сычуга кроме кровоизлияний наблюдают также эрозии и язвы. Слизистая оболочка кишечника отекшая и с кровоизлияниями.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Парагрипп у крупного рогатого скота диагностируют комплексно на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов обязательного лабораторного исследования. Клинико-эпизоотологические и патологоанатомические признаки служат лишь основанием для постановки предположительного диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмечаются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавливают только после результатов вирусологических и серологических исследований.

Ввиду малой устойчивости парагриппозного вируса исследуемый материал в термосе со льдом или замороженном виде доставляют в лабораторию как можно быстрее.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках, отпечатках, срезах), полученном от больных животных, в РИФ; 2) выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток и его идентификацию в РТГА, РНГАд, РИФ и др.; 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РТГА.

Лабораторную диагностику ПГ-3 проводят с использованием набора диагностикумов, выпускаемых биологической промышленностью. Ее обычно ведут параллельно с исследованием материала на аденовирусную и респираторно-синцитиальную инфекции, инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею — болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота.

Предварительный диагноз на ПГ-3 ставят на основании положительных результатов обнаружения антигена в патологическом материале в РИФ с учетом эпизоотологических и клинических данных, а также патологоанатомических изменений, а окончательный — на основании совпадения результатов РИФ с выделением и идентификацией вируса.

В настоящее время для быстрой индикации вируса ПГ-3 могут быть использованы ПЦР или обнаружение 4-кратного и более прироста антител в парных пробах сывороток.

При дифференциальной диагностике парагриппа-3 следует исключить инфекционный ринотрахеит, аденовирусную инфекцию, хламидийную пневмонию, вирусную диарею, респираторно-синцитиальную инфекцию, пастереллез, стрептококковую инфекцию, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшие животные, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2. 4-месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень антител обеспечивает защиту организма от заражения полевым вирусом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции играют иммуноглобулины и интерферон.

Для специфической профилактики ПГ-3 разработаны живые и инактивированные вакцины. Однако последние пока еще не нашли широкого применения. Массовое использование живых вакцин против ПГ-3 более 20 лет показало их высокую эффективность. Кроме того, вследствие индукции интерферона они обладают лечебным эффектом и могут быть использованы в первые дни болезни животных с целью быстрого прекращения эпизоотической вспышки. Все чаще применяют живые комбинированные вакцины, содержащие аттенуированные штаммы вирусов ПГ-3, ИРТ, ВД — БС и аденовироз. Иногда к таким вакцинам добавляют антиген пастерелл.

В РФ для профилактики ПГ-3 применяют живую вакцину из авирулентного штамма «Паравак», а также бивалентную сухую культуральную ассоциированную вакцину «Бивак» для одновременной профилактики парагриппа и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.

Длительность иммунитета у телят не менее 6 мес после 2-кратной вакцинации.

10. Профилактика

Основу профилактики болезни составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя в хозяйство, обезвреживание его во внешней среде путем проведения профилактических дезинфекций, создание условий для нормального развития животных, обеспечение доброкачественными кормами.

В комплексах группы формируют только здоровыми животными из заведомо благополучных хозяйств с учетом их возраста и массы тела. При наличии большого числа хозяйств-поставщиков за каждым из них закрепляют отдельные помещения. Заполнение помещения проводят в течение 3. 5 дней по принципу «все свободно — все занято». Перед заполнением такие помещения тщательно дезинфицируют, одновременно обрабатывают предметы ухода, инвентарь. В каждом помещении выделяют отдельную секцию, куда изолируют угнетенных и слабых телят. Перед комплектованием групп проводят серологические исследования с целью определения иммунологической структуры стада. В профилактике болезни особенно эффективна аэрозольная дезинфекция помещений (с использованием хлорамина, скипидара, йодтриэтиленгликоля и т.д.) в присутствии животных в первую неделю после комплектования групп.

Лечение болезни эффективно при остром и подостром течении болезни.

Для повышения общей сопротивляемости организма животных обеспечивают полноценным кормлением и создают им оптимальные условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических гипериммунных сывороток и симптоматических средств. Развитие бактериальной микрофлоры предупреждают применением антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгированные препараты) и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (олеандоветин, тетраолеан, тетраолеандомицин). В качестве симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечнососудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфора, глюкоза), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхаркивающие (аммония хлорид, калия йодид), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины A, D, С, группы В. Лечебный эффект усиливается благодаря физиотерапевтическим процедурам (обогревательные лампы, УФ-облучение). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаиновая блокада правого или левого звездчатого узла, В помещении, где содержат больных животных, проводят аэрозольную дезинфекцию 1 раз в 3. 5 дней. Для этого используют 5%-ный раствор хлорамина Б, 40%-ный раствор молочной кислоты, 3%-ный стабилизированный раствор пероксида водорода и другие препараты, распыляемые при помощи САГов.

С профилактической и лечебной целью при парагриппе-3 применяют препарат миксоферон (из группы интерферонов), непосредственно защищающий клетки животного от воздействия вируса.

12. Меры борьбы

При установлении диагноза хозяйство объявляется неблагополучным. В нем проводят мероприятия, включающие изоляцию и лечение больных животных, вынужденную вакцинацию остального поголовья, очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, транспортных средств, обеспечение животных доброкачественными кормами. На неблагополучный период вводятся ограничения в отношении перегруппировок животных в хозяйстве, ввоза и вывоза их за его пределы. Разрешено лишь вывозить животных на специально оборудованном транспорте для убоя на мясокомбинат.

Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительной дезинфекции.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: Колосс, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А., Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Парагрипп-3 (ПГ-3) крупного рогатого скота (транспортная лихорадка) — острая контагиозная болезнь главным образом телят, характеризующаяся лихорадкой и поражением органов дыхания.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirinae, роду Respirovirus. Вирионы вируса плеоморфные, но чаще сферической или нитевидной формы, диаметр 150 нм и более. Состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, на поверхности которой имеются характерные выступы. Геном представлен единой односпиральной линейной молекулой минус-РНК.

Антигенная структура. В вирионах обнаружено шесть полипептидов (L, P, NP, М, HN, F), три из которых (L, P, NP) связаны с нуклеокапсидом и три (М, HN, F) входят в состав липопротеидной оболочки; два из них (HN, F) являются гликопротеинами, которые образуют выступы наружной оболочки. Они ответственны за гемагглютинирующую, нейраминидазную активность, адсорбцию вирионов на клеточной поверхности и за слияние клеток.

Антигенная вариабельность. В антигенном отношении все штаммы вирусов ПГ-3, выделенные в различных странах, идентичны и соответствуют прототипному штамму SF-4, выделенному в США. Установлены некоторые различия в гемагглютинирующей, нейраминидазной и синцитийобразующей активности. Установлено сходство (но не идентичность) между штаммами вируса ПГ-3 крупного рогатого скота и овец. Близкое антигенное родство вируса ПГ-3 крупного рогатого скота имеет с вирусом парагриппа человека третьего серотипа.

Антигенная активность. Вирус ПГ-3 обладает выраженной антигенной активностью. Как при естественной, так и при искусственной иммунизации появляются специфические антитела, которые обнаруживаются в РТГА, PH, РСК и РДП. Первыми выявляют антигемагглютинины (на 6—7-й день), которые обнаруживаются на значительном уровне (1 : 64—1 : 256) в течение 6 мес.

Культивирование вируса. Для размножения вируса ПГ-3 можно успешно применять первичные культуры клеток почек эмбриона крупного рогатого скота (ПЭК), почек, легких телят (ПТ, ЛТ) и тестикул бычков (ТБ). Кроме того, вирус ПГ-3 размножается и в перевиваемых линиях клеток: Таурус 1, МДВК, ПС (почки сайги), ПЛЭК, ВНК-21 и др. Все штаммы вируса вызывают сходное цитопатическое действие, характеризующееся образованием синцития и вакуолей. Сроки проявления гемадсорбции и ЦПД зависят не от штамма, а от вида культуры клеток. Вирус ПГ-3 размножается также в развивающихся куриных эмбрионах, однако зараженные эмбрионы не погибают.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус хорошо агглютинирует эритроциты морской свинки и с меньшей активностью — эритроциты кролика, свиньи, коровы, обезьяны, мыши, буйвола, голубя, овцы, козы; не агглютинирует эритроциты лошади. Данные об агглютинации эритроцитов кур противоречивы. Свежевыделенные штаммы вируса лучше агглютинируют эритроциты при 4°С, чем при 37 °С. Гемагглютинирующая активность вируса повышается значительно после обработки эфиром и твином.

Гемадсорбирующие свойства. Клетки, инфицированные вирусом ПГ-3, приобретают свойство адсорбировать на своей поверхности эритроциты морской свинки и слабее — эритроциты других видов животных. Вирус вызывает диффузную адсорбцию эритроцитов. Важно отметить, что гемадсорбция проявляется раньше, чем цитопатическое действие в инфицированных клетках.

Экспериментальную инфекцию можно воспроизвести на телятах при отсутствии у них специфических антител. Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы. Некоторым исследователям удалось вызвать экспериментальную инфекцию у ягнят, поросят и мышей-сосунов.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 1—2 дня. Клиническая болезнь проявляется по-разному: от легких ринитов и бронхитов до тяжелой бронхопневмонии. Течение болезни обусловлено многими предрасполагающими стрессовыми факторами (нарушения кормления и содержания, транспортировка, скученность и т. д.), иммунным и физиологическим состоянием животных; способом заражения; дозой и вирулентностью вируса. Раньше ПР-3 называли «транспортной лихорадкой».

У животных отмечают повышение температуры тела до 41—42 °С в течение 1—2 нед, угнетение, одышку, серозно-слизистые истечения из носа, глаз, иногда развивается диарея, отказ от корма. Если нет осложнений секундарной бактериальной микрофлорой, то через 2—3 нед животные выздоравливают. При тяжелом течении болезни наблюдают сильный кашель, интенсивные выделения из носа, глаз, ротовой полости, появление эрозий на слизистой оболочке рта. У телят при подостром и хроническом течениях отмечают слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, признаки плеврита, пневмонии, иногда энтерита. У взрослых животных инфекция, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания, однако у стельных коров она может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят.

На исход болезни влияют многие осложняющие стрессовые факторы, вирулентность циркулирующего штамма вируса, одновременное инфицирование животных другими вирусами (аденовирусы, вирусы инфекционного ринотрахеита, диареи и др.), хламидиями и пастереллами.

Патологоанатомические изменения. В основном находят в органах дыхания: катаральное воспаление слизистой носа, гиперемия слизистой и слизисто-гнойный экссудат в трахее, бронхах, уплотненные очаги в легких, признаки эмфиземы. Заглоточные и бронхиальные лимфатические узлы отечные, с кровоизлияниями. На плевре, брюшине, эпикарде — точечные кровоизлияния. На слизистой сычуга — кровоизлияния, эрозии и язвы. Слизистая кишечника отекшая, с кровоизлияниями.

Локализация вируса. Вирус ПГ-3 быстро размножается в клетках респираторного тракта и других органов. Через 1 — 10 дней после заражения его можно выделить из экскретов респираторного тракта, гортани, трахеи, легких, регионарных лимфатических узлов, селезенки, печени, надпочечников. Изолируют также из тестикул телят и быков и довольно часто из спермы быков-производителей.

Источник инфекции — больные животные. Заражение происходит воздушно-капельным путем и, возможно, перорально с молоком больных коров. Не исключается возможность передачи возбудителя половым путем, так как его обнаруживают в сперме, вагинальных выделениях, тканях абортированных плодов.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

ПГ-3 диагностируют с использованием набора диагностикумов, выпускаемых биологической промышленностью. Ее обычно проводят параллельно с исследованием материала на аденовирусную, респираторно-синцитиальную инфекции, инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею крупного рогатого скота.

Предварительный диагноз на ПГ-3 ставят в течение 2—3 дней на основании положительных результатов обнаружения вирусного антигена в патологическом материале в РИФ с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Окончательно болезнь диагностируют в течение 10—30 дней на основании совпадения результатов РИФ с выделением и идентификацией вируса, обнаружения 4-кратного и более прироста антител в парных пробах сывороток крови.

Взятие и подготовка материала. Такие же, как при аденовирусной инфекции.

Лабораторная диагностика. Обнаружение вирусного антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках) проводят с помощью РИФ; вирусную нуклеиновую кислоту определяют с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Изоляцию вируса из патологического материала проводят в первичной культуре клеток ПЭК, ЛЭК, ПТ, ТБ или в перевиваемых линиях клеток Таурус 1, ПЛЭК и др. Вирус считают выделенным, если он вызывает стабильное однотипное ЦПД и положительную (РГАд) с эритроцитами морской свинки.

Вирус ПГ-3 можно выделять и на куриных эмбрионах, которые лучше заражать в амниотическую полость. Выделение вируса на естественно-восприимчивых животных не проводят вследствие дороговизны и большой трудности в подборе телят, не имеющих специфических антител. Лабораторные животные нечувствительны к вирусу ПГ-3.

Идентификацию выделенного вируса проводят в серологических реакциях: РТГАд, РИФ, РТГА, PH, ИФА. Наиболее быстрый метод идентификации выделенного вируса, обладающего гемадсорбирующими свойствами, — РТГАд с эритроцитами морской свинки.

Ретроспективная диагностика. Для этой цели исследуют парные сыворотки крови, взятые не менее чем от 10—15 животных с интервалом 2—3 нед. Сыворотки исследуют в серологических реакциях: РТГА (чаще), ИФА, PH. Предложена очень чувствительная и простая реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Кроме исследования парных сывороток крови при серодиагностике ПГ-3 рекомендуется метод выявления секреторных антител в РТГА. Для этого берут пробы носовых секретов от 10—15 животных, проявивших клинические признаки болезни, и повторно — через 6—8 дней.

Положительным результатом исследования на ПГ-3 считают в случае выявления антител во второй пробе носовых секретов в титре 1 : 16 и выше (при отсутствии антител в первой пробе) или в случае установления 4-кратного и более увеличения титра антител во второй пробе по сравнению с первой.

Дифференциальная диагностика. Лабораторными исследованиями исключают ряд болезней, протекающих клинически сходно: аденовирусную, респираторно-синцитиальную инфекции, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, хламидиоз, хотя эти инфекции очень часто протекают в различных ассоциациях.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные в течение 3—4 мес невосприимчивы к повторному заражению. Важный фактор иммунитета — локальная невосприимчивость клеток слизистой оболочки респираторных органов, вызванная образованием секреторных антител и интерферона, чаще выявляемых в более высоком титре после интраназальной вакцинации живым вирусом, чем после подкожной вакцинации инактивированным вирусом. Гуморальные антитела после вакцинации сохраняются у животных в течение 6—12 мес. В защите против парагриппа-3 преобладают гуморальные факторы, но хорошо выражен также клеточный иммунитет. Телята, родившиеся от иммунных коров, получают антитела с молозивом. Продолжительность колострального иммунитета составляет 1,5—2 мес. Однако некоторые исследователи считают, что молозивные антитела предохраняют около 50 % телят месячного возраста. Вакцинация телят более эффективна в период угасания материнских антител, так как колостральные антитела препятствуют активной продукции сывороточных антител в связи с блокированием вакцинного антигена, поэтому рекомендуют прививать телят интраназально.

Для специфической профилактики парагриппа-3 применяют в основном живые вакцины из аттенуированных штаммов вируса. Все чаще применяют живые комбинированные вакцины, содержащие аттенуированные штаммы вирусов ПГ-3, ИРТ, ВД и инактивированные пастереллы и хламидии.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

4. Эпизоотология

Диагностика и дифференциальная диагностика заболевания КРС

3. Возбудитель болезни

Течение и клиническое проявление заболевания КРС

Сверхострое течение болезни наблюдается у телят до 6-месячного возраста и характеризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью в течение первых суток.

Лечение крупного рогатого скота

Лечение болезни эффективно при остром и подостром течении болезни.

Меры борьбы с инфекционными болезнями в хозяйствах молочного скотоводства. Разработка и применение поливалентной сыворотки для животных при вспышках вирусных инфекции, Экономический эффект от ее применения. Иммунизация молодняка крупного рогатого скота.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	статья
Язык	русский
Дата добавления	22.06.2018
Размер файла	104,7 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Удмуртский НИИ сельского хозяйства

Профилактика и лечение при вирусных заболеваниях крупного рогатого скота

Масленников И.В., Закирова С.В., Паньков Е.В.

Введение

По мнению ряда исследователей, первопричиной возникновения пневмоний у 90% телят являются вирусы, которые, вызывая инфекционный процесс в макроорганизме, создают оптимальные условия для жизнедеятельности в нем бактерий, что приводит к осложнению вирусного заболевания [1].

Несмотря на большой объем информации по проблеме острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), многие вопросы эпизоотологии респираторных болезней молодняка КРС, связанные с учетом природно-климатических особенностей и специализации хозяйств, остаются до сих пор нерешенными.

На молочных фермах Удмуртской Республики регистрируются массовые вирусные заболевания КРС с поражением органов дыхания и пищеварения. Вспышки заболеваний фиксировались в разное время года. Заболевание передавалось животным, в основном, контактным путём, быстро охватывало всё поголовье хозяйства и сопровождалось значительным снижением продуктивности, нарушением воспроизводства и гибелью молодняка.

С целью снижения потерь в течение последних 10 лет в Удмуртской Республике широко проводится профилактика этих заболеваний с помощью поливалентных живых и инактивированных вакцин, в том числе вакцины «Комбовак», разработанной под руководством профессора Сергеева В.А. Однако в ряде хозяйств систематическая вакцинопрофилактика не проводится, и имеют место значительные нарушения норм кормления, содержания и санитарного режима. В таких хозяйствах по-прежнему наблюдаются вспышки вирусных заболеваний, которые сопровождаются снижением продуктивности скота и массовой гибелью телят.

Успешная борьба с массовыми вирусными заболеваниями КРС требует создания длительного напряженного иммунитета у всего поголовья хозяйства одновременно к двум или более вирусам, что может быть достигнуто использованием оптимальных схем применения высокоэффективных комбинированных вакцин в течение ряда лет с учетом возрастных и физиологических особенностей поголовья.

Указанный метод вакцинопрофилактики массовых вирусных заболеваний взрослого поголовья часто не решает проблему защиты телят, особенно в их первые дни жизни, зависящую, в основном, от наличия колостральных антител.

Дефицит антиинфекционной защиты у телят, обусловленный возрастной недостаточной иммунокомпетентностью, можно восполнить искусственным введением специфических антител с гипериммунной сывороткой.

Цель исследований: разработать систему профилактики и лечения наиболее распространенных респираторных и кишечных вирусных болезней КРС на основе применения новой поливалентной сыворотки.

Задачи:

1. Разработать систему профилактических противовирусных мероприятий на основе применения новой поливалентной сыворотки.

2. Разработать систему лечебных противовирусных мероприятий с использованием новой поливалентной сыворотки.

3. Разработать систему противоэпизоотических мероприятий с применением новой поливалентной сыворотки.

Материалы и методы

Исследования были проведены в шести животноводческих хозяйствах Удмуртской Республики, лаборатории ветеринарной медицины ФГБНУ Удмуртского НИИСХ и в Удмуртском ветеринарном диагностическом центре (УВДЦ) согласно классификации по ГОСТ 12.1.007-76, ГОСТ Р 53434-2009 - Принципы надлежащей лабораторной практики.

Применение новой поливалентной сыворотки против массовых вирусных инфекций молодняка крупного рогатого скота в системе противоэпизоотических мероприятий было изучено в сравнении со схемами противоэпизоотических мероприятий без использования сыворотки.

Система противоэпизоотических мероприятий, включающая поливалентную сыворотку, была применена в трех хозяйствах УР, в двух (контрольных) хозяйствах УР будет использована, по аналогии с сывороткой «Иммуносерум» производства ФКП «Армавирская биофабрика», в одном хозяйстве - контрольном система мероприятий не будет включать в себя использование аналогичных препаратов.

Иммунитет, специфическая профилактика КРС

Переболевшие коровы, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2. 4-месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень антител обеспечивает защиту организма от заражения полевым вирусом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции играют иммуноглобулины и интерферон.

Длительность иммунитета у телят не менее 6 мес после 2-кратной вакцинации.

Возбудитель болезни КРС

Профилактика болезни КРС

Читайте также: