Пастереллез (холера) птиц: возбудитель болезни, эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагноз, профилактика

Обновлено: 18.09.2024

Зоонозное заболевание, широко распространено во всем мире, приносит серьезный экономический ущерб сельскому хозяйству.

Несмотря на то, что заражение людей пастереллезом случается редко, каждый год регистрируется все больше случаев. Чаще всего заболевание передается людям от животных после близкого контакта.

  • Вид животного: КРС/МРС/свиньи/лошади/птица
  • Категория болезни: Болезнь дыхательной системы/пищеварительной системы/мочеполовой системы/молочной железы/покровов тела
  • Зооантропоноз: да
  • Заразная: да
  • Лечится: да
  • Природно-очаговое: да
  • Возрастные группы: все

Бактерии рода Pasteurella относятся к наиболее распространенным условно-патогенным микроорганизмам, входят в состав естественной микрофлоры ЖКТ и слизистой верхних дыхательных путей.

Возбудитель рода Pasteurella включает 15-20 видов, вызывающих множество эпидемических и эпизоотических заболеваний. Болезнь охватывает широкий круг диких и домашних животных, а также птиц, и передается от животных к человеку.

Несмотря на широкое видовое разнообразие, в ветеринарной практике важны только два вида: Р. Haemolytica (вызывает пневмонии у КРС и МРС) и Р. Multocida (возбудитель геморрагической септицемии, легочных заболеваний, холеры у птиц).

КРС, МРС, свиньи, лошади, верблюды, ослы, кролики, кошки, собаки, дикие животные, морские млекопитающие, птицы.
Наибольший ущерб пастереллез наносит овцеводству, козоводству и свиноводству.

Широко распространен по всему миру.
Транспортировка животных из разных стран и регионов способствует перезаражению животных и появлению новых видов и серотипов Pasteurella.

Pasteurella - очень маленькие грамотрицательные бактерии кокковидной, палочковидной или овальной формы. Устойчивы в окружающей среде. В почве и воде Pasteurella сохраняется один месяц, в навозе 2-3 месяца, в трупах до 4 месяцев, в замороженных тушах до года, в насекомых до 2 месяцев.

При нагревании до 70℃ бактерии гибнут в течение нескольких минут. Не устойчивы к ультрафиолету и любым дезинфицирующим средствам. Спор не образуют. При высыхании погибают.

  • Первичный пастереллез.Заболевание вызвано прямым попаданием возбудителя в организм через контакт с уже заболевшим животным/птицей, через зараженный корм, воду, грызунов и птиц, укусы насекомых, молоко или молозиво и т. д.
  • Вторичный пастереллез.В большинстве случаев причиной заболевания пастереллезом служит резкое снижение резистентности организма, вызванное вирусной инфекцией, стрессом, нарушением кормления, условий содержания, изменением погоды и т. д.

Пастереллез относится к самым опасным видам вторичных инфекций. Очень часто ставится диагноз «пастереллез» и назначается лечение вместо того, чтобы выявить и лечить основные заболевания, которые вызвали ослабление иммунитета и спровоцировали вторичную инфекцию.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 дней.
Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро, хронически.

Чаще всего пастереллез проявляется как воспаление дыхательных путей. Признаки заболевания варьируются от бессимптомного или легкого воспаления верхних дыхательных путей до острой пневмонии, часто с летальным исходом.

  • Высокая температура до 42℃.
  • Учащенное и/или затрудненное дыхание.
  • Гиперемия слизистых.
  • Выделения из носа (от водянистых до гнойных).
  • Конъюнктивит.

🔴 Картина при вскрытии

Патологоанатомические изменения зависят от характера и продолжительности течения болезни.

  • При сверхостром и остром течении наблюдаются множественные кровоизлияния в различных органах, на слизистых и серозных оболочках. Лимфатические узлы увеличены, печень и почки серьезно поражены, в подкожной клетчатке серозно-фиброзные инфильтраты.
  • При подостром и хроническомпастереллезе трупы животных сильно истощены. В легких, печени и почках видны участки пораженных некрозом тканей. Лимфоузлы увеличены, с множественными кровоизлияниями.
  • Легочная форма.Легкие отечные, альвеолы заполнены фибринозным экссудатом, присутствуют многочисленные кровоизлияния.
  • Кишечная форма. Ярко выраженное воспаление желудка и кишечника с образованием фибринозного экссудата, участков некротической ткани, многочисленными кровоизлияниями.

Диагностика пастереллеза затруднена, так как в большинстве случаев это вторичная инфекция. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, лабораторных и патологоанатомических исследований, анализа эпизоотической обстановки в регионе.

  • Наиболее распространенные методы диагностики пастереллеза - микроскопические исследования с использованием окрашивания или метод культивирования на питательных средах.
  • Для массовой диагностики применяют серологические методы.
  • Метод ПЦР (PCR) применяют для точного определения возбудителя.

Как правило, на фермах вынуждены начинать лечение до получения подробных лабораторных анализов, которые должны выявить возбудителя и определить его резистентность к препаратам.

Из-за бесконтрольного применения антибиотиков бактерии Pasteurella стали обладать определенной резистентностью к таким препаратам как тетрациклин, стрептомицин, хлорамфеникол, к сульфонамидам.

В профилактических целях для обработок перед транспортировкой, для сохранения здоровья животных, контактировавших с больными животными, после укусов насекомых и т. д. применяют антибиотики широкого спектра действия.

Для лечения применяют комбинацию гипериммунной противопастереллезной сыворотки и антибиотика, подобранного в соответствии с анализом на резистентность возбудителя.
Применение нестероидных противовоспалительных препаратов способствует быстрому выздоровлению и уменьшению осложнений после болезни.

Соблюдение ветеринарно-санитарных правил. Проведение мероприятий по предотвращению попадания на ферму зараженных кормов и воды, а также животных и птиц, являющихся носителями пастереллеза. Обеспечение нормальных условий содержания животных.

Даже при единичном случае выявления заболевания, рекомендуется регулярная вакцинация. Очень важно правильно подобрать вакцину. Для этого необходимо обратиться в государственную ветеринарную службу, специалисты которой владеют информацией об эпизоотической ситуации в регионе.

При закупке МРС в ЕС важно знать:
В Европе наиболее распространенный вид, вызывающий заболевания МРС — это Р. Haemolytica, весь мелкий рогатый скот обязательно вакцинирован Heptavac P Plus или Ovipast Plus. На территории РФ больше распространены серотипы вида Р. multocida. Чтобы не потерять дорогостоящих животных, при завозе МРС из Европы, очень важно провести вакцинацию во время карантина актуальными вакцинами от Р. multocida.

Пастереллез (pasteurelesis) - инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении явлениями септицемии, геморрагического диатеза, при подостром и хроническом - крупозной или катаральной пневмонией, артритами, маститами, кератоконъюнктивитами, реже энтеритами.

Регистрируется во всех странах мира, в том числе и республике Беларусь.

Экономический ущерб складывается из падежа больных животных, вынужденного убоя, снижения прироста массы животных, затрат на лечение, общую и специфическую профилактику и ликвидацию болезни.

Этиология. Возбудитель болезни (Pasteurella multocida 4 cерологических вариантов В, А, Д, и Е и Pasteurella haemolytica серологических вариантов А и Г) представляет собой мелкую полиморфную палочку, грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор. Устойчивость пастерелл невысокая. В навозе, воде пастереллы сохраняются до 2-3 недель, в трупах - до 4 мес. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют на возбудителя, он чувствителен к антибиотикам.

Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних животных. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастерелоносители. Пастереллоносительство может продолжаться до года. Факторами передачи возбудителя инфекции являются контаминированный воздух, корма, предметы ухода и др. Заражение происходит аэрозольным и алиментарным путем, а также через поврежденную кожу. Пастереллез относят к факторным болезням. Для болезни характерна весенне-осенняя сезонность и стационарность. Болезнь протекает, как правило, в виде энзоотий, летальность от 10 до 75% и выше.

Патогенез. Пастереллы проникают в организм респираторным или алиментарным путем, реже - через повреждения кожного покрова. Генерализация инфекционного процесса способствует подавлению фагоцитоза, развитию септицемии, интоксикации, что ведет к повреждению кровеносных сосудов, появлению отеков и геморрагического диатеза. При подостром или хроническом течении - развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление легких.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. У крупного рогатого скота различают грудную, отечную и кишечную формы. У больных животных отмечают повышение температуры тела до 41-42 °С, учащение пульса, общую слабость, отсутствие аппетита, отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, конечностей (отечная форма), частое и затрудненное дыхание, сухой кашель, пенистое истечение из носа (грудная форма), прогрессирующую анемию, запор, затем понос, в фекалиях имеются примеси крови (кишечная форма, встречающаяся у молодняка). Болезнь длится 1-2 суток, при подостром и хроническом течении - 2-3 месяца. Часто у телят P. multocida серогруппы А и Д вызывает хроническую бронхопневмонию - легочной пастереллез.

У свиней температура тела повышается до 41,0 °Си выше, учащается пульс и дыхание, наблюдаются отеки в межчелюстной области, цианоз кожи ушей, живота. При подостром течении отмечаются симптомы фибринозной плевропневмонии, при хроническом течении - исхудание, кашель, опухание суставов. Продолжительность болезни от нескольких часов (при сверхостром течении) до 3-6 недель (при хроническом течении).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают: отеки (при отечной форме); лобарную крупозную пневмонию и серозно-фибринозный плеврит и перикардит (при грудной форме); геморрагический диатез; серозный лимфаденит; зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Диагностика. Ее осуществляют с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота исключают сибирскую язву, эмкар, ринотрахеит, парагрипп; у свиней - кчс, рожу, сальмонеллез, сибирскую язву, гемофилезные полисерозиты.

Лечение. Применяются гипериммунная сыворотка, антибиотики тетрациклинового ряда, антибиотики пролонгированного действия, сульфаниламиды.

Иммунитет. Специфическая профилактика разработана - используется ряд инактивированных моно- и ассоциированных вакцин.

Профилактика и меры борьбы. В комплексе профилактических мероприятий ведущее место должно отводиться мероприятиям - повышающим иммунный статус организма животных (соблюдение общих ветеринарно-санитарных правил, обеспечение нормальных условий содержания и кормления животных и т.д.). При установлении диагноза больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальных - вакцинируют. Производят дезинфекцию. Ограничения снимают через 14 дней после последнего случая падежа, выздоровления или вынужденного убоя.

Пастереллез - инфекционная болезнь птиц, проявляющаяся при остром течении симптомами септицемии с образованием на серозных и слизистых оболочках множественных кровоизлияний.

Этиология. Возбудитель - грамотрицательная бактерия Pasteurella multocida. Имеет 12 серологических типов к О- и К-антигенам.

Эпизоотология. Восприимчивы все виды птиц. Источник - больная и переболевшая птица. Носительство нельзя устранить ни вакцинацией, ни применением антибактериальных и сульфаниламидных препаратов. Возбудитель выделяется из носа и с пометом,
трупы павшей птицы являются самым опасным источником. Заражение преимущественно аэрогенным, реже алиментарным путем.

Установлено смешанное течение пастереллеза с НБ, оспой, ИЛТ, кокцидиозом, пуллорозом, РМ.

В большинстве случаев пастереллез протекает в виде эпизоотии и принимает стационарный характер. Переносчики грызуны, насекомые (клещи, клопы, мухи), обслуживающий персонал.

Клинические признаки. Выделяют сверхострое, острое, подострое и хроническое течение. Инкубационный период от 12-ти часов до 14-ти суток.

Сверхострое течение - внезапная гибель птиц без каких-либо признаков, иногда посинение гребня.

Острое течение - общее угнетение, цианоз гребня и бородок, помет зеленоватого оттенка со сгустками крови. Инкубационный период 24-48 часов. Заболевание продолжается 3-4 дня. Смертность до 90 %.

Подострое течение - птица вялая, дыхание поверхностное, хрипы, из носовых отверстий и клюва - пенистая слизь, акт дефекации учащен, помет желтого или зеленоватого цвета, цианоз гребня и сережек. Гибель наступает в течение 4-7 суток.

Хроническое течение - в стационарно неблагополучных хозяйствах. Регистрируют воспаления суставов ног, бородок, сережек и гребня; у петухов бородки увеличиваются в 5-10 раз и имеют вид созревшей сливы, иногда некротизируются; яйценоскость снижается на 5—15%; абсцессы на бородках и суставах конечностей могут вскрываться, из них вытекает экссудат; из клюва вязкие истечения. Птица погибает редко.

Патоморфология. Зависит от формы течения болезни.

При остром течении - цианоз гребня и сережек, крупозная пневмония, серозно-фибринозный перикардит, геморрагический диатез, некрозы в печени и миокарде, катарально-геморрагический дуоденит, септицемия, спленомегалия, разрыв желтков.

При подостром течении - такая же картина, но выражена слабее. Трупы истощены.

При хроническом течении - фибринозно-некротическое воспаление бородок, их некроз; серозно-фибринозные и фибринозно-гнойные артриты; крупозная пневмония с очагами некроза; фибринозные плевриты, перикардиты; отек лицевой части головы.

Диагностика. Комплексная с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Проводят бактериологическое исследование. Дифференцируют от болезни Ньюкасла, колисептицемии птиц, стрептококкоза, стафилококкоза, пуллороза.

Профилактика. Недопущение заноса возбудителя извне обеспечивается поддержанием высокого уровня биобезопасности предприятия, устраняют возможные источники заражения - насекомых, грызунов. Иммунизацию поголовья ремонтного молодняка проводят в стационарно неблагополучных хозяйствах чаще инактивированными вакцинами, так как живые вакцины обладают остаточным действием и могут вызывать осложнения. Инактивированными вакцинами прививают здоровую птицу с 30-дневного возраста после пятидневного курса антибиотикотерапии. Чаще назначают сульфаниламидные препараты и антибактериальные препараты группы тетрациклинов. Иммунитет сохраняется 6-8 месяцев, затем птицу нужно вакцинировать повторно. Больная птица подлежит выбраковке.

Гемофилез - инфекционное заболевание дыхательных путей, постепенно поражающее подкожную клетчатку головы и слизистую конъюнктивы.

Инфекция дыхательных путей у куриц

Этиология. Возбудитель - Avibacterium (Haemophilus) paragallinarum - грамотрицательные аэробные бактерии. Имеет три серотипа А, В, С, с соответствующими серовариантами: А1, А2, А3, А4, В1, С1-С4. Перекрестное серологическое родство между представителями серологических групп не установлено.

Эпизоотология. Восприимчивы куры, индейки всех возрастов, особенно цыплята старше 4-недельного возраста. Чаще протекает в виде смешанной инфекции с РМ и ИБК. Источник - больная и переболевшая птица, которая может быть бактерионосителем в течение 6-12 месяцев, поэтому, если однажды болезнь возникла, то очень трудно избавиться от патогена. Возбудитель выделяется с истечениями из носовых отверстий, глаз и выдыхаемым воздухом, заражение горизонтально аэрогенным и алиментарным путем. Инкубационный период 1-10 дней, длительность болезни 14-50 дней, заболеваемость до 40-70 %, летальность 10-35 %. Болезнь чаще регистрируют осенью, зимой и ранней весной.

Диагностика

Предварительный диагноз на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений; окончательный - по результатам выделения и идентификации возбудителя на питательных средах или методом ПЦР. Бактериальная лабораторная диагностика затруднительна.

Симптомы

При острой форме - прозрачные водянистые выделения из носа; отек лицевой части головы и подкожной клетчатки вокруг глаз («совиная голова»); затрудненное дыхание с открытым клювом; конъюнктивит.

При перманентном течении - те же симптомы со значительным снижением массы тела, особенно у бройлеров. У несушек - резкое снижение яйценоскости (до 40%), особенно на пике яйценоскости.

Патоморфология. Птица истощена, подкожная клетчатка в области головы пропитана студневидным экссудатом, подглазничные синусы заполнены серозным или серозно-фибринозным экссудатом, на поверхности слизистой оболочки носовой полости, гортани и трахеи вязкая слизь, в носовых пазухах плотные выделения; серозный или серозно-гнойный конъюнктивит; атрофия глазного яблока, атрофия и деформация костей черепа.

Профилактика и лечение гемофилеза

При возникновении заболевания эффективна двукратная вакцинация ремонтного молодняка инактивированными вакцинами (содержащими все 3 серотипа) в комплексе с лечебно-профилактическими обработками антибактериальными препаратами. Для лечения применяют препараты, проверенные на активность против данного патогена.

  • сульфаниламиды,
  • тетрациклины (Доксилокс ОR, Доксилокс WS),
  • антибиотики пенициллинового ряда (Амоксигард WS),
  • макролиды (Пневмотил).

Схема вакцинопрофилактики против гемофилеза на ремонтном молодняке

Этиология. Возбудитель - грамотрицательная, неподвижная бактерия паратифозной группы Salmonella pullorum-gallinarum. Высокоустойчива во внешней среде.

Эпизоотология. Болеют цыплята и индюшата обычно в первые дни жизни или в 3-4-недельном возрасте. Летальность составляет 50-70%. Источник инфекции - больные и переболевшие птицы, полученные от них яйца, грызуны, насекомые, корма биологического происхождения. Заражение происходит алиментарным и трансовариальным путем, может аэрогенным.

Клинические признаки. Инкубационный период у цыплят продолжается 1-6 дней, у взрослой птицы 4-5 дней. У цыплят, зараженных в период эмбрионального развития, признаки болезни проявляются в первый день. Если цыплята заразились в инкубаторе или птичнике, то они заболевают на 3-5-й день после вывода. У молодняка различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза, а у взрослых птиц - течение хроническое и бессимптомное.

Острое течение: снижение аппетита, вялость, одышка, взъерошенность, сильно отстают в росте, истощение. Помет вначале кашицеобразный, затем становятся жидким, пенистым, беловатым, мелообразным. Пушок вокруг клоаки загрязняется испражнениями и склеивается, при высыхании клоака закрывается, что затрудняет выделение помета. Это вызывает интоксикацию, в дальнейшем гибель цыплят. Большинство цыплят гибнет в первые 10-15 дней жизни.

Подострое и хроническое течение чаще наблюдается у цыплят 20-дневного возраста. Переболевшие цыплята отстают в росте и развитии. Помет становится жидким, пенистым, оранжево-зеленоватого цвета. Гребень и сережки у кур бледные, желтушные. Куры погибают на 5-6-й день, а индейки на 2-4-й день от разрыва печени и кровоизлияния в брюшную полость, перитонита, хронического сальпингита и общего сепсиса.

Патоморфология. У цыплят: нерассосавшийся желточный мешок, скопление белых фекальных масс в слепых отростках и клоаке, катаральный энтерит, увеличение селезенки, очаги некрозов в печени, миокарде, легких.

У взрослых кур: овариит, деформация и разрыв яйцеклеток; фибринозный перитонит и овариит, гиперплазия селезенки; острый катаральный гастроэнтерит, крупозный тифлоколит; серозно-фибринозный перикардит; некрозы в печени и миокарде.

Диагностика. Комплексная на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Окончательный диагноз по результатам бактериологического исследования. Прижизненная диагностика проводится методом ККРНГА с эритроцитарным пуллорным антигеном. Оптимальный возраст для выявления носительства у цыплят - 50-55 дней. Дифференцируют от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, аспергиллеза, эймериоза, энтеритов, инфекционного бронхита кур.

Профилактика. Сводится к обеспечению высокого уровня биобезопасности, качества кормления, микроклимата в корпусах, проводимыхветеринарно-санитарных мероприятий, в том числе дезинфекции инкубационных яиц. Вакцинация не проводится. Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заражению. Для лечения птицы применяют антибактериальные препараты, проверенные на активность против данного патогена

Патологоанатомические изменения. Они зависят от продолжительности- и формы болезни. При сверхостром и остром течениях у павших животных находят геморрагический диатез (в большинстве органов), на слизистых и серозных оболочках - множественные кровоизлияния и воспалительную гиперемию, печень и почки перерождены, селезенка слегка опухшая, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке, особенно при отечной форме болезни, выражены разлитые серозно-фибринозные инфильтраты.

Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным стадиям крупозной пневмонии. Нередко - серозно-фибринозный плеврит. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и всего кишечника.

Трупы животных, павших при подостром и хроничеком пастереллезе, сильно истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибринозные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с множеством кровоизлияний. В легких находят различные стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках - очаги некроза; при осложнениях - гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках имеются мелкие очаги некроза.

Патологоанатомические изменения у кур почти такие же, как и у млекопитающих, и в основном зависят от течения болезни.

Дифференциальный диагноз. Особое внимание уделяют исключению у взрослого крупного рогатого скота сибирской язвы, пироплазмидозов и эмфизематозного карбункула, у молодняка - стафилококковой и стрептококковой инфекций, сальмонеллеза, колибактериоза и респираторных вирусных инфекций (парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и др.), проявляющихся по типу энзоотической бронхопневмонии.

У свиней пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи, сальмонеллеза; у овец - от сибирской язвы, пироплазмидозов, клостридиозов и стрептококковой инфекции; у кур - ньюкаслской болезни, спирохетоза, микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.

Основой дифференциального диагноза при названных и других болезнях, проявляющихся массовыми пневмониями и энтеритами, является комплексный метод исследования, в котором результаты лабораторной диагностики имеют решающее значение.

102. Пастереллез: система профилактических и оздоровительных мероприятий.

Для предупреждения пастереллеза необходимо обеспечить охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя с больными животными и пастереллоносителями, а так же с кормами и т. п. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению животных нормальными зоогигиеническими условиями содержания и рациональным кормлением. Поскольку пастереллез - респираторная инфекция, а сами пастереллы являются убиквитарными с широким пастереллоносительством, необходимо защищать животных от общего и локального переохлаждения: простуда часто провоцирует острый пастереллез. Если ранее на фермах регистрировали болезнь, всех животных вакцинируют против пастереллеза в течение гола. Такие хозяйства должны комплектоваться только вакцинированными животными.

При установлении пастереллеза среди свиней, крупного и мелкого рогатого скота в хозяйстве вводят ограничения. Все поголовье неблагополучной группы обследуют клинически, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Проводят текущую дезинфекцию после каждого случая выделения больного животного и в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничения. Трупы животных утилизируют или сжигают.

Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после поголовной вакцинации животных и последнего случая заболевания при условии проведения заключительной дезинфекции.

При вспышке пастереллеза среди птиц ферму или хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больное и подозрительное по заболеванию поголовье убивают. Иногда целесообразно убить всю птицу неблагополучного птичника. Трупы сжигают. Яйца дезинфицируют парами формальдегида. Находящихся под угрозой заражения немедленно изолируют и вакцинируют. При широком распространении болезни перед вакцинацией проводят экстренную профилактику путем групповой обработки здоровой птицы, очистки территории, дезинсекции, дератизации и заключительной дезинфекции с проведением бактериологического контроля ее качества.

В звероводческих хозяйствах при появлении пастереллеза животных обеспечивают доброкачественными кормами в проваренном виде и применяют с лечебной и профилактической целями антибиотики и специфическую сыворотку. При заболевании норок и нутрий рекомендованы для профилактических и вынужденных прививок эмульгированные вакцины.

Главная Инфекционные болезни животных Ньюкаслская болезнь
Ньюкаслская болезнь

Ньюкаслская болезнь (Morbus newcastle, псевдочума) — высококонтагиозная вирусная болезнь птиц из отряда куриных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, размером 120—180 нм из рода парамиксовирусов семейства Paramyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, морских свинок. Отечественные и зарубежные штаммы вируса болезни иммунологически однородны. Вирулентность полевых штаммов возбудителя сильно варьирует, что влияет на степень клинического проявления болезни и ее эпизоотологические особенности. Вирус репродуцируется в 9 —12-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель. Вирус развивается во многих первичных и перевиваемых культурах клеток с образованием цитопати-ческих изменений.

Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов зависит от наличия белков и рН среды. Он устойчив к рН в диапазоне 2,0—10,0. Солнечный свет инактивирует его за 2 сут, рассеянный свет — за 15 дней. Вирус не утрачивает активности в высушенных при температуре 17—18°С органах 2 года, в птичниках в зимнее время сохраняется 140 дней, летом — 7 дней. В гниющих трупах он инактивируется через 3 недели; в замороженных тушках кур жизнеспособен свыше 800 дней. При кипячении вирус в тушках птиц погибает лишь через 40 — 60 мин. Биологические процессы, развивающиеся при хранении помета, инактивируют вирус через 20 дней. Растворы формалина (1— 2%-ные), хлорной извести (3%-ный), едкого натра (2 %-ный), ксилонафта-5 (4 —5%-ный) убивают его за несколько минут.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус со всеми секретами, экскретами, яйцами и выдыхаемым воздухом. Вирус начинает выделяться в инкубационный период через 24 ч после заражения птицы. В организме переболевшей птицы его обнаруживают в течение 2 — 4 мес после клинического выздоровления.

Факторами передачи вируса могут быть яйца, перо и пух, полученные от больных птиц, тушки вынужденно убитой птицы, инвентарь, подстилка, корма. При инкубации инфицированных яиц вирус вызывает септицемию и гибель куриных эмбрионов. Погибший эмбрион гиперемирован, отечен, на голове и конечностях имеются массовые точечные кровоизлияния. При содержании больших партий больной птицы инфицированный воздух из помещений выбрасывается вентиляторами наружу и потоками ветра разносится на расстояние до 3 — 5 км (Симпсон, 1963).

Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным способами через корм, воду, воздух, при совместном содержании здоровой и больной птицы. В благополучные хозяйства возбудителя чаще заносят с яйцами, поступающими для инкубации.

Резервуаром вируса могут быть дикие виды птиц, а также домашние утки и гуси. Ньюкаслская болезнь чаще проявляется в виде эпизоотии. Она имеет некоторую периодичность и относительную летне-осеннюю сезонность, связанную с увеличением поголовья в этот период и с усилением хозяйственной деятельности. В летнее время года болезнь чаще протекает с поражением нервной системы.

В промышленных хозяйствах с поточной системой выращивания птицы нередко формируются стационарные эпизоотические очаги болезни.

Это определяется длительным сохранением вируса во внешней среде, массовым вирусоносительством и непрерывной циркуляцией возбудителя между технологическими группами кур. Вирус в активном состоянии может сохраняться в организме клещей (Argus Persicus), обитающих в птичниках 213 дней. Установлена трансовариальная передача вируса нимфальным стадиям куриного клеща (Ю. Г. Аликперов, 1957). Заболеваемость высокая — до 100%, летальность — 60 —90%.

Патогенез. Попав в восприимчивый организм птицы, вирус через 20 ч проникает в кровь, заносится в различные ткани и органы, вызывая поражения центральной нервной системы, органов дыхания и пищеварения; интоксикация приводит к массовым кровоизлияниям на серозных и слизистых оболочках. В зависимости от характера поражения внутренних органов и систем возникают различные клинические признаки болезни.

Течение и симптомы. При естественном заражении птицы инкубационный период болезни 2—15 дней, что зависит от путей проникновения и вирулентности вируса, возраста птицы и условий содержания. Различают острое, подострое и хроническое течение, типичную и атипичную формы болезни. При типичной форме отмечают повышение температуры тела, слабость, птицы отказываются от корма, теряют ориентацию; у 40 — 70% заболевших наблюдают расширение зоба, истечение из ротовой полости дурно пахнущей жидкости, выделяется жидкий помет с примесью слизи, крови и желчи. Птица дышит с открытым клювом, слышны разнообразные звуки, вызванные закупоркой экссудатом дыхательных путей, птица чихает, пытаясь освободиться от скопившегося экссудата; появляются признаки поражения нервной системы в виде парезов и параличей, что приводит к скручиванию шеи, отвисанию крыльев, хвоста, поражению ног, атаксии, тремору (рис. 43). Задерживаются рост и развитие птиц, резко снижается яйценоскость, возникают желточный перитонит и керато-конъюнктивит (через 3 — 5 дней после заражения).

Атипичная форма болезни протекает без характерных признаков. Ее чаще регистрируют среди молодняка. Такие вспышки болезни с преимущественным поражением молодняка в некоторых странах получили название «цыплячья чума» и «пневмоэнцефалит цыплят». Ведущим клиническим признаком при данной форме болезни являются скручивание шеи, параличи ног и крыльев, судороги. Поражения нервной системы наблюдаются обычно у индюшат. При атипичной форме птицы могут легко переболевать, а в некоторых случаях болезнь даже протекает бессимптомно. Атипичные формы болезни часто возникают при циркуляции слабовирулентных штаммов вируса в стадах птиц с различной степенью напряженности иммунитета и широком применении антибиотиков. В настоящее время в ряде стран выделено несколько естественно ослабленных штаммов: BI (США), F (Англия), «Флоренс» (Италия), вызывающих при заболевании лишь иммунологическую перестройку организма (наличие сывороточных антител) без клинического переболевания.

Пагологоанатомические изменения широко варьируют в зависимости от тяжести болезни и поражения отдельных систем организма. При остром течении преобладают изменения, характерные для септицемии. Отмечают кровоизлияния в выводных протоках желез мышечного отдела и на границе перехода мышечного отдела в железистый отдел желудка, в тонком отделе кишечника, прямой кишке (рис. VII). У основания слепых отростков кровоизлияния обнаруживают в 100%, в передней части прямой кишки — в 98,2 %, по выводным протокам желез желудка — в 60 %. Отмечаются кровоизлияния субэпикардиальные и в фолликулы яичника (В. А. Адуцкевич, 1954). При хроническом течении труп истощен, оперение вокруг клоаки запачкано пометом. В кишечнике находят плоские дифтероидные язвы с многочисленными петехиями. В результате атрофии слизистой оболочки стенка двенадцатиперстной и тонких кишок истончена. При осложнениях находят воспаление воздухоносных мешков, некротический гепатит, серозно-фибринозный перитонит, овариосальпингит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (выделения вируса, испытание его биохимических и вирулентных свойств, постановки реакции гемагглютинации, нейтрализации с заведомо позитивной сывороткой).

Для выделения вируса готовят из тканей мозга, трахеи, печени и селезенки погибших птиц суспензию на фосфатно-буферном растворе (1 : 10) или мясо-пептонном бульоне (рН 7,2). К 1 мл суспензии добавляют по 3 — 5 тыс. БД пенициллина и стрептомицина, разводят физраствором 1 : 50 и вводят птице в дозе 0,5 мл внутримышечно или подкожно. Затем набирают надосадочную жидкость суспензии и заражают ею 10—12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость. При наличии вируса птица погибает через 3—10 дней, а куриные эмбрионы — в течение 48 — 96 ч с характерными для септицемии изменениями. От погибших куриных эмбрионов берут околоплодную жидкость и исследуют на наличие возбудителя в РГА и РН, РЗГА.

Дифференциальный диагноз. Следует исключать грипп, инфекционный ларинготра-хеит, пастереллез, инфекционный бронхит, спирохетоз, отравления.

Лечение не разработано. Больных лечить нецелесообразно ввиду опасности разноса возбудителя инфекции.

Иммунитет. Переболевшие и вакцинированные птицы приобретают иммунитет. В сыворотке крови птиц накапливаются иммунтела, уровень которых зависит от возраста тицы, сроков, кратности и способа вакцинации. В большинстве крупных птицеводческих хозяйств применяют аэрозольный метод вакцинации, используя вирус вакцины из штамма BI, Ла-Сота, Н, Бор-74. С 1980 г. также применяют инактивированную вакцину против ньюкаслской болезни. Птице с 120-дневного возраста вводят внутримышечно 1 мл препарата. Иммунитет образуется через 10—14 дней после вакцинации и сохраняется 6 мес. В неблагополучных хозяйствах цыплят вакцинируют вакциной из штамма BI в 20—25, 45 — 60, 140—150-дневном возрасте и далее через каждые 6 мес или применяют вакцину из штамма Ла-Сота, которую вводят цыплятам в возрасте 10—15, 35 — 40, 120 —140 .дней и затем через каждые 6 мес. При отсутствии у выведенных цыплят антител первую вакцинацию проводят в возрасте 5 — 6 дней вакциной из штамма BI.

За 3 — 5 дней до начала и в течение 5 — 7 дней после вакцинации исключают применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков. Иммунитет у аэрозольно привитой птицы наступает через 7 — 8 дней и сохраняется 6 мес. Можно одновременно прививать птиц против ньюкаслской болезни и оспы. Напряженность и длительность иммунитета зависят от факторов кормления и содержания. Поэтому за 5 — 7 дней до и после вакцинации необходимо увеличить содержание в рационе наиболее важных витаминов (А, С, D, Е, группы В).

Профилактика и меры борьбы. Предупреждают занос возбудителя в благополучные хозяйства с инкубационными яйцами, птицей, обслуживающим персоналом, инфицированным инвентарем, кормом, подстилкой. Территория птицеферм должна быть ограждена, доступ посторонних лиц в птицеводческие помещения запрещают. Всю возвращаемую тару после вывоза мяса и птиц нужно промывать горячим 3 %-ным содовым раствором, дезинфицировать парами формальдегида путем распыления 40 %-ного формалина из расчета 15 — 20 мл на 1 м3 воздуха при 30-минутной экспозиции. Температура внутри дезинфекционной камеры должна быть не ниже 12—15°С. Окна и вентиляционные отверстия в птичниках должны быть закрыты сеткой, препятствующей залету дикой птицы. В крупных хозяйствах необходимо содержать одновоз-растную птицу на одной площадке и соблюдать оптимальные разрывы между новыми партиями птиц.

При появлении подозрения на ньюкаслскую болезнь проводят лабораторные исследования. В случае положительного результата хозяйство объявляют неблагополучным и на него накладывают карантин. Больную птицу неблагополучного птичника убивают и сжигают; птицу, находившуюся в контакте с больной, убивают и подвергают термической обработке. В угрожаемом птичнике кур прививают вакциной. Запрещают вывоз птиц, яиц и мяса до ликвидации болезни. Малоценные предметы сжигают, а помещение и оставшийся инвентарь дезинфицируют растворами едкого натра (1,5 %-ный), хлорной извести (3 %-ный), креолина (5 %-ный). Одновременно проводят аэрозольную дезинфекцию. Помет больной птицы сжигают, а условно здоровой — складируют для биотермического обезвреживания.

Прививают весь подрастающий молодняк хозяйства, птицу личного пользования в населенных пунктах. Пух и перо после вынужденного убоя подозрительной по заболеванию птицы дезинфицируют 3 %-ным р-ром формальдегида в течение 30 мин.

Если при поточной системе выращивания птицы не удается ликвидировать вспышку болезни, то в воспроизводстве цыплят необходимо сделать профилактический перерыв на 2 мес с полной санацией помещений и заменой птицы. В хозяйствах, находящихся в угрожаемой зоне, всю восприимчивую птицу прививают согласно наставлению.

Карантин снимают с хозяйства через 30 дней после ликвидации больной птицы и проведения надежной санации помещений, территории согласно инструкции.

Читайте также: