Пастереллез коров и телят: течение, клинические признаки, патологоанатомические изменения
Обновлено: 18.09.2024
Главная Инфекционные болезни животных Сальмонеллез
| Сальмонеллез |
|
Сальмонеллез (Salmonellosis, паратифы) — инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующиеся пра остром течении лихорадкой и поносом, а при хроническом — воспалением легких. Историческая справка . В 1885 г. Сальмон и Смит выделили из трупов свинги первого представителя обширной группы сальмонелл — Salmonella suipestifer. В чест. заслуг исследователя международное общество микробиологов 1934 г. рекомендовали именовать бактерии этой группы сальмонеллами, а заболевания — сальмонеллезами Сальмонеллез, или паратиф, телят, в СССР установили в 1926 г. А. В. Си и С. К. Беззубец. В 1929 г. был описан П. В. Тавельским паратиф овец. Пара' ; свиней диагностировали и изучали А. П. Уранов (1929), Н. А. Михин Возбудитель . Бактерии рода сальмонелл принадлежат к семейству Enterobacii-riaceae. Сельмонеллез телят вызывают Salmonella dublin, реже S. typhimurium и, rii исключение, — бактерии других серологических типов; сальмонеллез поросят — S. chcje-гае suis и его варианты: S. gleser; S. voldagsen, в редких случаях S. dublin;. Все они маленькие палочки (1—4x0,5 мкм) с закругленными концами, окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны; спор и капсул не образ\к-подвижные, хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,2 — 7,6 и темг.;-ратуре 37 °С. На агаре сальмонеллы образуют серо-бело-голубоватые колонии, t бульоне — интенсивную муть с обильным серо-белым осадком и пленкой на поверхности Современная идентификация сальмонелл основана на определении их серолог*-ческих (антигенных) свойств, которые выявляют в бактериальных клетках термостабильного (соматического) О- и термолабильного (жгутикового) Н-антигенов, а также используют феномен специфической и неспецифической антигенной фазы жгутикового антигена. Устойчивость . В почве, навозе, воде сальмонеллы сохраняются до 9—10 мес, переносят замораживание более 4—5 мес; нагревание до 70 — 75 °С выдерживают 15 — 30 мин; 3 %-ный р-р едкого натра, хлорная известь, содержащая 2 % активного хлора, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, 5 %-ная эмульсия ксилофата, 2 %-ный р-р формальдегида надежно обеззараживают инфицированные помещения при экспозиции не менее часа Эпизоотологические данные . К сальмонеллезу восприимчив молодняк сельскохозяйственных животных. Телята болеют в возрасте от 10 дней до 2 мес, иногда старше; поросята — с первых дней жизни до 4-месячного возраста, особенно в период отъема. Ягнята болеют в первые дни жиз-ни и реже в более старшем возрасте. Жеребята заболевают чаще в первую неделю после рождения, но могут болеть и в возрасте от 3 нед до 3 мес. Заражаются телята алиментарным путем, реже — через органы дыхания, жеребята и нередко ягнята — внутриутробно. Животные рождаются больными и часто погибают в первые дни жизни. В неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах возможна взаимозаражаемость молодняка различных видов животных. В качестве переносчиков сальмонелл могут быть мыши, мухи и тараканы. В возникновении сальмонеллеза среди молодняка решающую роль играют неблагоприятные для организма факторы внешней среды: недостаточность в рационах животных белка, витаминов, минеральных веществ, особенно солей кальция и фосфора, повышенная влажность, низкая температура в помещениях в зимне-весенний период и перегревание организма в жаркие месяцы. Репродукция большого количества возбудителя, повышенная его вирулентность и усиленное образование им токсинов довольно быстро прорывают защитный барьер не только у ослабленных, но и у достаточно резистентных животных. В патогенезе сальмонеллеза большую роль играют накапливающиеся в организме в значительном количестве эндотоксины сальмонелл. Токсины действуют на сосудистые стенки, вызывая экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с последующим появлением обильных геморрагии на серозных и слизистых оболочках. Дегенеративные процессы в слизистой оболочке кишечника, в печени, селезенке, почках приводят к некрозам. Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, а у беременных животных — матки и плода. Размножение сальмонелл во всех органах и тканях приводит животного к гибели. Течение и симптомы. У телят болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме. Инкубационный период колеблется в пределах 1 — 3, а иногда и до 7 сут. Продолжительность инкубационного периода зависит от резистентности организма, вирулентности сальмонелл, способа заражения, дозы возбудителя и факторов внешней среды. При остром течении развиваются сильное угнетение и лихорадка постоянного типа. Телята становятся малоподвижными, вялыми и сонливыми, лежат, вытянув голову или запрокинув ее на грудь, или стоят сгорбившись с полузакрытыми глазами (рис. 41) Температура тела поднимается до 40 —41 ° и выше. Пульс аритмичный, учащенный до 110—150 ударов в минуту. Дыхание брюшного типа, ускоренное, достигает 60 — 90 и более в минуту. Конъюнктива гипере-мирована и отечна, отмечается обильное слезотечение. Из ноздрей выделяется серозная жидкость. Шерсть взъерошена. Кожа туловища горячая, а на конечностях и ушных раковинах холодная. Аппетит изменчив или совершенно исчезает, или резко уменьшается. Если не наступает смерть через 36 — 48 ч, что наблюдается обычно при первых случаях заболевания, то на 2 —3-й день болезни появляются признаки расстройства пищеварения. Фекалии становятся жидкими, серо-желтой окраски с примесью слизи, пузырьков газа, а позднее крови, и издают противный сладковатый запах. В дальнейшем понос усиливается, и жидкие массы вытекают из ануса непроизвольно. У некоторых телят наблюдается дрожание и подергивание бедренной и локтевой групп мышц. При тяжелом заболевании появляются симптомы поражения почек: частое и болезненное мочеиспускание, моча мутная, приобретает кислую реакцию и содержит белок, эпителиальные клетки, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Общее количество выделяемой мочи снижается, быстро нарастают явления сердечной недостаточности и токсикоза. Теленок худеет и слабеет, большей частью лежит, не реагируя на внешние раздражения, стонет, запрокидывает голову на спину или упирается нижней челюстью в землю. На 5—10-й день болезни возникает аритмия пульса, дыхание становится прерывистым, появляется полукоматозное состояние и наступает смерть. При более легком проявлении болезни и своевременном лечении происходит постепенное снижение температуры и восстановление нормальной функции желудочно-кишечного тракта. Прекращается понос и наступает выздоровление. В других случаях заболевание принимает подострое или хроническое течение. При подостром течении наблюдают те же клинические признаки болезни, что и при остром, но они слабее выражены. Отмечают переменный понос и постепенное нарастание симптомов поражения органов дыхания: ринит, конъюнктивит, из ноздрей выделяется серозно-слизистое истечение; появляется кашель, который легко вызвать пальпацией гортани. При аускультации легких прослушиваются усиленное везикулярное дыхание и хрипы, при перкуссии иногда обнаруживают цритупление передней доли легкого. Хроническое течение сальмонеллеза часто развивается из острого или подострого и характеризуется усиливающимися признаками поражения органов дыхания. Из носовой полости выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения, появляется кашель, вначале он сухой, а в дальнейшем — влажный, частый и болезненный, дыхание затруднено. При аускультации прослушивают усиленное, жесткое везикулярное дыхание и сухие хрипы; превалирует ремитирующий тип хорадки, постепенно нарастают симптомы пневмонии. Дыхание в раженных долях становится бронхиальным, слышны влажные хрипы, .окутанный звук притуплен. Больные животные вялые, аппетит у них ч>дшается, кашель становится болезненным и сопровождается стонами. Температура тела нередко держится в пределах 40,5—41,5 °С. Иногда несколько дольше, температура тела повышается до 40—41 °С, дыхание %-чащается, развивается угнетение, исчезает аппетит, наступает постепенное истощение. Суставы, чаще скакательные и запястные, опухают, становятся горячими и болезненными, появляются артриты, возникает хромота. С появлением поноса, при нарастающей слабости, истощении и упадке сердечной деятельности, наступает смерть. Патологоанатомические изменения . Сальмонеллы и их токсины вызывают в организме животных характерные изменения, но величина характер последних зависят от вирулентности возбудителя, возраста животного, его состояния, течения и формы болезни. При остром течении сальмонеллеза у всех видов молодняка основные изменения в органах брюшной полости. Обнаруживают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, гиперплазию лимфоузлов и селезенки дегенеративные изменения в печени, почках, катаральное воспаление кишечника. Слизистая оболочка желудка набухшая, гиперемированная складки), с кровоизлияниями. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, иногда имеются точечные и пятнистые кровоизлияния, участки гиперемии. На слизистой оболочке толстого отдела кишечника местами заметна очаговая гиперемия. Диагноз на сальмонеллез ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологического и серологического исследований Заболевание сальмонеллезом молодняка проявляется главным образом в период массовых отелов, опоросов, окотов и т. д. При анализе клинических признаков надо иметь в виду, что при остром течении сальмонеллеза у всех видов молодняка болезнь начинается септическими явлениями высокая температура (до 41 — 42 °С), угнетение, учащенный сердечный толчок, частое напряженное дыхание, отсутствие аппетита, понос. При хроническом течении отмечаются симптомы поражения легких в виде пневмонии, а у телят и жеребят -воспаление суставов. Важными патологоанатомическими признаками сальмонеллеза являются, увеличение селезенки, обнаружение в ней и в печени некротических узелков, множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках; изменения в кишечнике. Во всех случаях, когда имеется подозрение на сальмонеллез, необходимо проводить бактериологическое исследование. С этой целью в лабораторию посылают или невскрытый труп, или паренхиматозные органы (печень с желчным пузырем, селезенку, почку, мезентериальные лимфоузлы, трубчатую кость), а в случае аборта — свежий плод. Для прижизненной диагностики в лабораторию посылают фекалии, кровь, истечения из матки при абортах, а для серологического исследования — сыворотку крови. Для диагностики сальмонеллеза при подостром и хроническом течении болезни, а также с целью выявления животных-бактерионосителей применяют реакцию агглютинации с сывороткой крови. Агглютинины в крови больных животных появляются на 7—10-й день болезни. Наличие агглютинационных титров 1:100 и выше дает основание подозревать сальмонеллез. Для идентификации возбудителя сальмонеллеза применяют метод люминесцирующих антител. Дифференциальный диагноз . Сальмонеллез необходимо дифференцировать у телят от колибактериоза и диплококковой инфекции; у поросят — от чумы, вирусного гастроэнтерита и дизентерии; у ягнят — от анаэробной дизентерии и у всех животных — от неспецифических гастроэнтероколитов. Лечение . Больных сальмонеллезом животных необходимо изолировать в отдельное помещение, где должен быть создан оптимальный микроклимат и организовано полноценное диетическое кормление. Лечение нужно начинать как можно раньше, пока во внутренних органах не возникли деструктивные, необратимые морфологические изменения. Необходимо использовать комплексный метод лечения, направленный на подавление сальмонелл в организме, снятие интоксикации и на восстановление нарушенных функций органов пищеварения и дыхания. Широко применяют поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза, бактериофаг, а также антибиотики (синтомицин, левомицетин, препараты тетрациклинового ряда), сульфаниламидные и нитрофурановые вещества, витамины. Обязательно проводят предварительную подтитровку лекарств с определением чувствительности к ним выделяемой от животных микрофлоры. При лечении левомицетином препарат вводят внутрь в форме водной взвеси 3 раза в день, с интервалом 4 — 6 ч: в первый день по 0,05 г, а затем по 0,03 г на 1 кг массы животного в течение 2 — 3 дней. Во избежание рецидива антибиотики продолжают давать еще 2 дня. Синтомицин выпаивают с молоком или водой 3 раза в день с интервалами 4—6 ч по 0,02 — 0,04 г на 1 кг массы животного. Гидрохлорид хлортетрациклина и террамицин дают внутрь 3 раза в день по 0,02 г на 1 кг массы животного. При подостром и хроническом сальмонеллезе, осложненном пневмонией, использование антибиотиков следует комбинировать с внутримышечными инъекциями пенициллина и стрептомицина (сочетают синтомицин с биомицином, пенициллин со стрептомицином). Выраженными лечебными свойствами обладает неомицин в дозе 100 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. При сальмонеллезе, осложненном пневмонией, эффективно сочетан-ное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (норсульфазол, дисульфан, сульцимид, этазол, сульфадимезин, сульфидин и др.). Суточная доза сульфаниламидных препаратов при введении их внутрь в первый день лечения должна быть не менее 0,1 г на 1 кг массы животного; дневную дозу дают в четыре приема и в последующие дни дозировку уменьшают на ]/4 (И. А. Архангельский, 1974). Эффективным лечебным действием обладают также нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурацин, фуразолин). Фуразолидон применяют внутрь с молоком: телятам по 0,2 — 0,3 г, поросятам по 0,2 г, ягнятам по 0,12 г 2 — 3 раза в день. При сочетанном применении двух и более антибиотиков целесообразно брать препараты, обладающие синергидным действием, а также одновременно использовать гипериммунную противосальмонел-лезную сыворотку, сульфаниламиды, нитрофурановые препараты, витамины, микроэлементы, аминокислоты, ферменты. Хорошие результаты дает блокада звездчатого симпатического узла 0,5 %-ным р-ром новокаина в дозе 0,5 мл на 1 кг массы животного. В необходимых случаях проводят соответствующее симптоматическое лечение (используют сердечные, тонизирующие, стимулирующие и др. средства), применяют физиотерапевтические методы. При продолжительном лечении животных антибиотиками необходимо давать витамины и некоторые бактериальные препараты: АБК, ПАБК, ацидофилин и др. Иммунитет при сальмонеллезах может быть приобретен в результате перенесенного заболевания или при искусственной иммунизации. Важным фактором в профилактике сальмонеллеза является наличие защитных антител в молозиве, которые молодняк получает в первую неделю после рождения. Иммунизация животных перед отелами, опоросами способствует усилению защитных свойств молозива. Для специфической профилактики сальмонеллезов используют несколько вакцин. Против сальмонеллеза телят применяют концентрированную формолквасцовую вакцину. Телят вакцинируют подкожно начиная с 1—2-дневного возраста двукратно с интервалом в 3 — 5 дней. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по сальмонеллезу, рекомендуется проводить двукратную, с 8 —10-дневным интервалом вакци-аацию стельных коров за 50—60 дней до отела (дозы для 1-й пришивки 10 мл, для 2-й — 15 мл). Вакцину против сальмонеллеза поросят вводят с профилакти-«гской целью двукратно с интервалом 5 — 8 дней до 4 — 5 мл. Поливалентную вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят используют для прививок поросят и супорос-£ых свиноматок. Поросят вакцинируют в возрасте 20 — 30 дней, двукратно с интервалом в 5 — 7 дней (3 — 4 мл для 1-й и 4—5 мл -я 2-й инъекции). Супоросных свиноматок в хозяйствах, стационарно благополучных по сальмонеллезу, вакцинируют трехкратно за 15 — дней до опороса (дозы 5—10 мл). С профилактической целью в [ (неблагополучных по сальмонеллезу хозяйствах используют сухую живую вакцину против паратифа свиней из штамма ТС-177, вакцинируют подкожно всех клинически здоровых животных, начиная с 2-недель-ного возраста. Профилактика и меры борьбы . Профилактика сальмонеллезов молодняка основывается на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил отелов, опоросов, окотов, кормления и содержания животных. Ее нужно осуществлять уже в период подготовки маточного поголовья к искусственному осеменению или случке С целью повышения сопротивляемости организма рекомендуется скармливать молодняку бактериальные препараты (ацидофилин, ацидофильную бульонную культуру, ПАБК) и премиксы, содержащие подтитрованные лекарственные вещества. В комплекс мероприятий по предупреждению сальмонеллеза входят: недопущение заноса возбудителя заболевания извне, соблюдение оптимальных условий содержания и кормления животных и ветеринарно-санитарного режима в хозяйстве, плановая профилактическая иммунизация и дезинфекция, лагерное содержание животных летом, борьба с грызунами. Важным звеном в профилактике болезни является комплектация основного стада животными, благополучными в отношении сальмонеллеза. У взрослых животных, являющихся иногда бактерионосителями, а также у переболевшего молодняка исследуют сыворотку крови в РА и проводят бактериологические анализы фекалий на носительство сальмонелл. При появлении сальмонеллеза в хозяйстве животных поголовно клинически обследуют и термометрируют. Животных больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Здоровых животных после термометрии вакцинируют. Систематически контролируют качество кормов, режим кормления и содержания животных. Для дезинфекции помещений, предметов ухода применяют растворы хлорной извести с 2 %-ным содержанием активного хлора, формальдегида (2 %-ный), едкого натра (горячий, 4 %-ный), однохлористого йода (3 %-ный) и 20 %-ную водную взвесь свежегашеной извести. Пастереллез- широко распространенная высококонтагиозная инфекционная болезнь многих видов домашних и диких животных, сопровождающаяся при остром течении признаками септицемии, крупозным воспалением и отеком легких, плевритом , отеками в различных частях тела, а при подостром и хроническом течении- гнойно-некротизирующей пневмонией, артритом, маститом, кератоконъюнктивитом, эндометритом и иногда энтеритом. Пастереллез встречается во всех странах мира, представляя большую опасность при попадании на крупные предприятия по откорму скота. У крупного рогатого скота пастереллез вызывает пастерелла мультицида и пастерелла гемолитика. Пастереллы патогенны и для человека. Устойчивость пастерелл во внешней среде относительно невелика: в навозе и воде- 2-3 недели,в трупах — до 4 месяцев, в крови и содержимом кишечника- 6-10 дней, в продуктах убоя в замороженном состоянии- в течении 1 года, при высушивании — в течении 2-3 суток, прямые солнечные лучи пастереллу убивают через 10 минут. Из дезинфицирующих веществ на пастерелл губительно действуют: 10-20%-ная взвесь свежегашенной извести, растворы хлорной извести, содержащие 2% активного хлора, 2%-ные растворы едкого натрия и 3-5%-ные растворы горячего креолина. Эпизоотологические данные. Основным источником пастереллеза являются больные и переболевшие животные (пастереллоносители). Пастереллоносительство отмечается и у клинически здоровых животных, находящихся в тесном контакте с больными пастерелезом коровами и молодняком крупного рогатого скота, достигая при этом 70%. Пастереллы локализуются у носителей в дыхательных путях. Длительность пастереллоносительства колеблется в широких пределах от нескольких месяцев до года и более. Данные животные являются в хозяйстве основным фактором в распространение заболевания. Носительство пастереллеза является причиной возникновения в хозяйстве спонтанных вспышек данной инфекции под влиянием различного рода неблагоприятных факторов(перегоны, перевозки,изменение условий содержания и т.д.), когда в результате пассажа через организм ослабленных животных пастереллы повышают свою вирулентность, вызывая заболевание крепких, хорошо упитанных животных. Факторами передачи пастереллеза служат корма, вода, воздух, подстилка, предметы ухода, зараженные выделениями больных, продукты убоя, кожа, шерсть и другое сырье, полученное от больных, вынужденно убитых и павших от пастереллеза животных. В благополучные хозяйства пастереллез заносится переболевшими животными, пасереллоносителями, попадает с кормами, мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми и транспортными средствами. Из организма больных пастереллезом животных пастереллы выделяются с калом, мочой, с истечениями из носа при кашле, слюной, выдыхаемым воздухом. Больные лактирующие коровы пастерелл выделяют с молоком. Выделение пастерелл переболевшими животными продолжается до 1года. Широкому распространению пастереллеза способствуют нарушения ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных (скученность, голодание, повышенная влажность, глистная инвазия и т.д.). Заражение здоровых животных происходит через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта и поврежденную кожу. Для пастереллеза характерна сезонность (летний период) и стационарность, которая является следствием длительного пастереллоносительства. Пастереллез часто, особенно на откормочных комплексах, осложняется другими вирусными болезнями. Течение и клинические признаки. Инкубационный (скрытый) период при пастереллезе колеблется от нескольких часов до нескольких суток (5 -14). Течение болезни бывает: сверхострое, острое, подострое и хроническое. У крупного рогатого скота различают септическую, отечную, грудную и кишечные формы болезни. При сверхостром течении (характерно для септической формы) у больных животных наблюдается внезапное повышение температуры тела до 41-42 оС, тяжелые расстройства сердечной деятельности, острый гастроэнтерит, иногда кровавый понос. Гибель животного наступает через несколько часов от быстро нарастающей сердечной слабости и отека легких. При остром течении пастереллеза отмечается повышение температуры выше 40оС. При остром течении выявляют кишечную, грудную и отечную формы болезни. У больных животных отмечается отказ от корма, вялость, учащение пульса, у лактирующих коров прекращается молокообразование и жвачка. Движения рубца и кишечника, а также дефекация замедляются. По мере развития болезни кал становится кашицеобразным или водянистым, в отдельных случаях с примесью хлопьев фибрина или крови. В отдельных случаях при вышеуказанных симптомах болезни и нарастающей сердечной слабости в течение 1-2суток больные животные погибают. При продолжении болезни к симптомам лихорадки присоединяется развитие отеков в подкожной клетчатке, под слизистой ротовой полости, глотки (отечная форма) или развивается фибринозная пневмония (грудная форма) У молодняка часто на первый план выступают симптомы тяжелого поражения кишечника. При отечной форме наблюдаются быстро развивающиеся отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, срамных губ и конечностей. Слизистая рта, уздечка языка и язык отечны, синюшно окрашены. У больных животных отмечается затрудненное, хрипящее дыхание, из ротовой полости выделяется тягучая слюна. Падеж животных наступает от сердечной слабости и асфиксии. Грудная форма сопровождается признаками фибринозной плевропневмонии. Дыхание становится частым, затрудненным, сопровождается иногда сухим кашлем. Из носовых отверстий идут пенистые, а затем слизисто-гнойные истечения, конъюнктивит. При перкуссии области легких обнаруживают участки притупления, при аускультации легких -усиленное бронхиальное дыхание, при плевропневмонии — шумы трения плевры. К концу болезни часто присоединяется понос с примесью крови. Заболевание продолжается несколько дней и часто заканчивается смертью животного. Хроническое течение пастереллеза характеризуется медленно развивающейся пневмонией, истощением, диарей, опуханием суставов. Болезнь длится несколько недель и часто заканчивается гибелью животного. У телят пастереллез возникает в первые дни жизни. Болезнь развивается быстро, с развитием клинических признаков. Инкубационный (скрытый) период длится 1-2дня. Наблюдается внезапное повышение температуры до 41-42 оС, сильное угнетение, пульс становится частым, напряженным, частое дыхание. У телят появляется понос, часто кровавый (кишечная форма болезни). В течение первых двух суток телята погибают. Воспаление легких бывают в стационарно неблагополучных по пастереллезу хозяйствах, главным образом у телят старших возрастов. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота, павших при остром и сверхостром течении пастереллеза, обнаруживают множественные кровоизлияния на слизистых и серозных покровах. Кровоизлияния особенно часто наблюдаются на перикарде, эпикарде, плевре, слизистой трахеи, под серозной оболочкой и на слизистой кишечника. Лимфатические узлы увеличенные, отечные, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке в области головы, шеи, подгрудка- серозно-фибринозные инфильтраты. Аналогичные инфильтраты бывают под плеврой и на сердечной сорочке. В желудочно-кишечном тракте-острое катаральное воспаление с кровоизлияниями в сычуге и различных отделах кишечника. При хроническом течении пастереллеза-трупы в состоянии истощения. В легких паткартина фибринозной или фибринозно-гнойной плевропневмонии, с очагами некроза. В печени и гораздо реже — в лимфатических узлах, селезенке, почках мелкие серовато- желтые некротические очажки. На брюшине, плевре — плотные фибринозные наложения. В пораженных суставах творожистый гнойный экссудат. Диагноз на пастереллез ставиться комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным бактериологическим исследованием патологического материала в ветлаборатории (выделение чистой культуры пастерелл, вирулентной для белых мышей). Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфатическими узлами и трубчатую кость, взятые не позже 3-5час после гибели от животных, неподвергавшихся лечению антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. При постановке диагноза пастереллез дифференцируют от лихорадочных болезней септического характера , сопровождающихся воспалительными отеками под кожей: сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека и пироплазмидозов. Злокачественная горячка кр.р.ск. (ЗКГ, повальный дифтерит слизистой оболочки носовой полости, злокачественный катар кр.рог. скота.)-острое, спорадическое, инфекционное неконтагиозное заболевание, сопровождающееся крупозным воспалением слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта,носа, гортани, бронхов, придаточных полостей черепа, поражением глаз и центральной нервной системы. Историческая справка. Впервые данную болезнь под названием тиф крупного рогатого скота описал Анкар в 1832г. В России злокачественную горячку подробно описал в 1832г И.И. Равинович. Болезнь регистрируется во всем мире. Заболевание проявляется спорадическими случаями и ограниченными энзоотическими вспышками. Экономический ущерб от болезни в целом по стране незначительный из-за малого поражения крупного рогатого скота (в пределах 1тыс. гол). Однако в отдельных хозяйствах, особенно в ЛПХ и КФХ ущерб может быть значительным, так как смертность при ЗКГ доходит до 50-90%. Этиология. Возбудитель болезни — ДНК содержащий вирус из семейства герпес вирусов, размером в диаметре 140-220нм. Вирус в организме животного находится в крови, мозгу, паренхиматозных органах, особенно его много в лимфатических узлах больных животных. Устойчивость вируса незначительная, в естественных условиях — в кошаре — вирус сохраняет свою активность в течение 30-35 дней. Эпизоотологические данные. К злокачественной катаральной горячке наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и буйволы, не зависимо от породы, пола, и возраста. Крупный рогатый скот чаще болеет в возрасте от одного года до четырех лет; овцы и козы болеют очень редко. Источником возбудителя инфекции при ЗКГ является больное животное и скрытые вирусносители (овцы и козы). Способствующим фактором являются: сырая, холодная погода при высокой влажности воздуха, из-за чего болезнь чаще регистрируется весной и осенью, а также факторы, снижающие общую резистентность организма (недостаточное и несбалансированное кормление, скармливание испорченных кормов), совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота. ЗКГ в ЛПХ и КФХ, как правило, проявляется спорадическими случаями, редко бывают энзоотические вспышки (при стойловом содержании). Длительность такой вспышки обычно не превышает 40-50 дней, когда ежедневно выделяется по 1-2 больных животных. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки - летальность составляет 100%. К концу вспышки болезнь у заразившихся животных протекает легче. Патогенез. Механизм развития болезни до конца не выяснен. В то же время экспериментальные данные, результаты клинических наблюдений и данные патологоанатомических исследований позволяют предположить, что вирус, попав в организм, какое-то время находится в крови, а затем проникает в различные органы и ткани. Изменения в паренхиматозных органах, слизистых оболочках и головном мозге в виде васкулярных инфильтратов, по-видимому, возникают в ответ на действие вируса ЗКГ. Вирус, развиваясь на слизистых оболочках, вызывает в них очаги некроза с дальнейшим образованием язв и эрозий. Множественные воспалительные процессы в большинстве органов и систем приводят к серьезным морфологическим повреждениям и функциональным расстройствам, что в итоге приводит к летальному исходу. Симптомы и течение болезни.Инкубационный (скрытый) период в среднем от двух до восьми недель, однако в отдельных случаях он может сокращаться до 12 часов или же наоборот растягивается до 3-4месяцев. У злокачественной катаральной горячки различают острое и подострое течение болезни; длительность от 4 дней до 2-3недель. В продромальном периоде, который продолжается один день, у животного, имеющего возбудимый тип нервной деятельности, отмечаем настороженность, пугливость, доходящую до буйства. У спокойных животных отмечаем угнетение. В дальнейшем вышеуказанные признаки переходят в озноб, резкое повышение температуры тела до 41-42 градусов, лихорадку. С самого начала болезни больные животные отказываются от корма, но испытывают сильную жажду; у животного отсутствует жвачка, появляется атония преджелудков и прекращается молокоотдача. При сильно выраженном угнетении больное животное обычно стоит опустив голову или упирается ею в кормушку. Появляется мышечная дрожь. При движении — слабость, шаткость, спина изгибается вверх. У возбудимых животных наблюдаются признаки возбуждения: корова стремиться вперед, при этом мычит, появляется скрежет зубами, дело доходит иногда до эпилептических судорог и своеобразного выворачивания глаз. Характерным симптомом для злокачественной катаральной горячки является воспаление слизистых оболочек головы. У больной коровы появляется светобоязнь и слезотечение. При осмотре коровы конъюнктива резко гиперемирована, веки припухшие, часто на 2-3день болезни, в течение буквально нескольких часов, развивается диффузное помутнение роговицы. У отдельных животных на роговице образуются пузырьки величиной с просяное зерно. В дальнейшем, когда эти пузырьки лопаются, на их месте образуются язвы, нередко приводящие к прободению, в результате чего может произойти выпадение радужной оболочки. Часто происходит сращение радужной оболочки с капсулой хрусталика, иногда возникает серая катаракта. При злокачественной катаральной горячке больное животное может ослепнуть на один или оба глаза. При ЗКГ степень поражения глаз пропорциональна тяжести течения болезни. В редких случаях роговица не поражается. Воспаление слизистых рта и носа по мере развития процесса приобретает крупозно-дифтеритический характер. На слизистой оболочке носового зеркальца отмечаем появление некротических очагов и изъязвлений. Из ноздрей идет слизисто-гнойное истечение с примесью крови и фибрина, выделение обрывков мертвых тканей, которые имеют гнилостный запах. Дыхание становится затрудненным и хриплым. Если в воспалительный процесс вовлекается гортань, то у больного животного наблюдаем приступы удушья. При злокачественной катаральной горячке воспаление с ротовой полости часто переходит на глотку, что вызывает затруднение глотания. Выделяющаяся из ротовой полости слюна содержит обрывки мертвых тканей и издает неприятный запах. Некротические поражения могут быть и на слизистой влагалища. При ЗКГ у больного животного происходит неравномерное распределение тепла по поверхности тела. Особенно горяча на ощупь область у основания рогов. В воспалительный процесс могут вовлекаться придаточные полости головы, а переход воспаления с лобной полости на костное основание рогов приводит иногда к их отпаданию или легко снимаются рукой при малейшем прикосновении, поэтому больных ЗКГ животных нельзя привязывать за рога. В начале болезни часто регистрируется атония преджелудков и запор, которые затем переходят в понос с примесью крови и пленок фибрина. У коров опухают половые губы, слизистая оболочка влагалища при осмотре отечная, покрыта дифтеритическими пленками и язвам. У больных бывает поражение мочевых путей (нефрит, цистит), сопровождающееся болезненностью в области поясницы и частыми мочеиспусканиями. Стельные коровы абортируют. На коже в области носового зеркальца, шеи, спины, вымени наблюдаем экзематозные поражения и некроз отдельных участков. Сердечная деятельность в начале болезни усилена, потом ослабляется; пульс при этом становится частым, нитевидным, до 80-100 ударов в минуту. Заболевание, чаще всего у молодняка, может протекать доброкачественно, с кратковременной лихорадкой, слабо выраженными клиническими признаками и заканчивающееся выздоровлением. Часто у выздоровевших животных остаются тяжелые осложнения: слепота, хронический гайморит, фронтит, нарушения органов пищеварения и, как итог, длительное снижение молочной продуктивности. У отдельных животных бывает очень тяжелое течение болезни, сопровождающееся повышением температуры тела до 42,5оС, резким угнетением, сердечной слабостью и незначительно выраженным воспалением слизистых оболочек головы. При этом на первый план выступают явления гастроэнтерита: понос, когда в фекальных массах обнаруживаем кровь и пленки слизи, спазматическое сокращение стенок живота. Такие животные в течение 2-3дней погибают. Патологоанатомические изменения. Труп животного, павшего от ЗКГ, обычно бывает истощенным, окоченение выражено хорошо. Кровь темная, густая. Слизистая оболочка пищеварительного и дыхательного тракта в состоянии фибринозно-некротического воспаления. Некротические участки обнаруживаются на коже туловища, вымени (его сосков) и слизистых оболочках рта и носа. Селезенка не увеличена, но в пульпе, так же как и в других паренхиматозных органах, на серозных покровах и в слизистой оболочке кровоизлияния. Лимфоузлы (брыжеечные, портальные, заглоточные и др.) увеличены в объеме, в состоянии острого серозного воспаления, на разрезе сочные, с кровоизлияниями. Печень, почки, миокард гиперемированы. Легкие отечные. Головной мозг и его оболочки гиперемированы и сильно отечны, с корочками засохшего экссудата, роговица помутневшая, конъюнктива с мелкими кровоизлияниями. При проведении гистологического исследования-острый негнойный менингоэнцефалит диссеминированного типа. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины (воспаление слизистых оболочек головы, помутнение роговицы и др.), патоморфологических изменений и результатов лабораторного исследования. При постановке диагноза ветспециалист должен обратить внимание, на наличие контакта крупного рогатого скота с овцами, спорадичность заболевания. Дифференциальный диагноз. Исключаем ящур, чуму крупного рогатого скота, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею а также микотоксины. Для первых двух заболеваний характерна высокая контагиозность и быстрое распространение, чего не наблюдаем при ЗКГ. Бешенство исключаем на основании анамнеза и отсутствия у больной ЗКГ признаков агрессии; лептоспироз и листериоз — по результатам бактериологического и серологического исследования. Лечение. Специфическая терапия ЗКГ не разработана. Больных ЗКГ животных изолируем и обеспечиваем хороший уход и содержание. Животным даем мягкий удобоваримый корм: (свежее сено, зеленую траву, корнеплоды, болтушку из отрубей), чистую свежую воду. Больным животным проводим симптоматическое лечение, которое должно быть своевременным и энергичным. Больным вводим 2 раза в день сердечные средства (кофеин). Пораженные слизистые оболочки промываем раствором марганцовокислого калия (1 :1000), отваром ромашки и другими слабыми растворами асептических средств с последующим смазыванием эрозий и язв йод-глицерином. Конъюнктиву промывают 1%-ным раствором борной кислоты. При поносах назначают дезинфицирующие и вяжущие средства в виде препаратов танина, ихтиола, лизола, с последующим применением слизистых обволакивающих отваров в общепринятых дозах. Для подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, в том числе современные цефалоспоринового ряда, Драксин, Эксид, Кламоксил ЛА, Террамицин ЛА, Террамицин Аэрозоль спрей. С целью предупреждения отеков применяют растворы хлористого кальция внутривенно (10%-ного раствора 100-200мл). Для предупреждения развития самых разнообразных патологических процессов при ЗКГ возникает необходимость ослабить патогенное действие на центральную нервную систему, перераздражение которой усиливает развитие патологических процессов в организме животного. С этой целью практикующие ветврачи рекомендуют, особенно владельцам ЛПХ и КФХ, задавать больным животным внутрь алкоголь (40град) по 500мл в течение четырех дней. С этой же целью И.И. Ермаченков предлагает ставить больное животное в темное помещение и вводить им внутривенно алкоголь по следующей прописи: спирта винного 96 град 200мл, глюкозы 25г, воды дистиллированной 300мл. После данной инъекции животное засыпает на 40-50минут. Курс такого лечения-4инъекции с промежутками в 12 часов. При этом хорошие результаты бывают, если лечение начато не позднее второго дня болезни. При наличии поноса и обезвоживания организма вводят интравенозно 4-6 л физиологического раствора натрия хлорида. Если процесс затянулся, можно применить аутогемотерапию (80-100мл крови внутримышечно двукратно, через 48часов).При поражении глаз (кератит и пр.) неплохие результаты дает подкожное введение в область нижнего века 5мл сыворотки крови лошади или противорожистой сыворотки. Исходя из результатов, сыворотку можно применять повторно через 48 часов. Иммунитет и иммунизация. При переболевании ЗКГ у животных иммунитета не образуется. Животные, переболевшие ЗКГ, через несколько месяцев вновь могут заболеть этой инфекцией, причем болезнь может протекать гораздо более тяжелей чем в первый раз. Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза ЗКГ в соответствии с Приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г №476»Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин) на ЛПХ, КФХ и сельхоз предприятие Постановлением губернатора области накладывается карантин. Мероприятия по борьбе со злокачественной катаральной горячкой крупного рогатого скота проводятся на основании временной инструкции, Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР от 29 апреля 1958г. Где в частности говорится, что по условиям карантина запрещается:
В хозяйстве, неблагополучном по заболеванию скота ЗКГ, все животные подлежат ежедневному клиническому осмотру с измерением у них температуры тела, все заболевшие и подозрительные по заболеванию животные должны быть немедленно изолированы в другое помещение (изолятор), где их подвергают симптоматическому лечению. При входе в помещения, где содержатся больные животные, а также при входе во все другие помещения, где содержатся животные, должны быть установлены дезматы, обильно смоченные дезинфицирующими растворами. Дезинфекция помещений, в которых среди животных установлено заболевание, должна проводиться после каждого случая выделения больного животного и, кроме того, периодически, вплоть до ликвидации заболевания. Для дезинфекции необходимо применять горячие (при температуре 70-80 град) растворы следующих дезинфицирующих средств: 2%-ный раствор едкого натра, 5%-ный раствор серно-карболовой смеси, 10%-ный раствор хлорной извести, а также современные дезинфицирующие препараты (смотри в статье применение дезсредств при отечной болезни поросят). Навоз, остатки кормов и подстилку необходимо убирать из помещения ежедневно и складировать в отдельное изолированное место для биотермического обеззараживания. Убой больных и подозрительных по заболеванию ЗКГ животных разрешается (при отсутствии у них высокой температуры и истощения) на санитарной бойне под контролем ветврача. Мясо от таких животных выпускается как условно годное, в порядке, предусмотренном «Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветсанэкспертизы мяса и мясопродуктов». Головы, языки и пораженные органы подлежат технической утилизации или уничтожению. Шкуры, снятые с убитых или павших животных, подлежат дезинфекции 5%-ным раствором кальцинированной соды в насыщенном растворе поваренной соли (из расчета 4 весовые части раствора на 1 весовую часть шкуры), при температуре раствора 17-20 градусов. В таком растворе шкуры подлежат выдерживанию в течение 24 часов при периодическом помешивании. Хозяйство, населенный пункт, объявляется благополучным по заболеванию ЗКГ через 2 месяца после последнего случая выделения больного животного. Перед объявлением хозяйства благополучным по этому заболеванию и снятием с него ограничений в нем производят заключительную дезинфекцию. Пастереллез (лат. — Pasteurellosis; геморрагическая септицемия) — контагиозная инфекционная болезнь многих видов животных и птиц, характеризующаяся при остром течении септическими явлениями, крупозным воспалением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, а при подостром и хроническом течениях гнойно-некротизирующей пневмонией поражением глаз, суставов, молочной железы и геморрагическим энтеритом. Возбудитель пастереллеза — Pasteurella multocida — представляет собой полиморфные, чаще короткие грамотрицательные, неподвижные эллипсовидные палочки, располагающиеся изолированно, парами или реже цепочками, спор не образуют; аэробы и факультативные анаэробы. В мазках из крови и органов характерна биполярная окраска, часто с выраженной капсулой. На обычных питательных средах дают хороший типичный рост.В антигенном отношении Pasteurella multocida неоднородна, имеет 4 капсульных серотипа (А, В, D, Е) и 12 соматических типов. Определение антигенной структуры штаммов Pasteurella multocida играет большую роль при подборе вакцинных штаммов, в частности для приготовления вакцины против пастереллеза крупного рогатого скота — серотип В, птиц — А и D и свиней — А, В, D. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних млекопитающих и птицы. Наиболее чувствительны буйволы, крупный рогатый скот, кролики и куры. Относительно высокую устойчивость к пастереллезу имеют лошади и плотоядные. Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые животные, бывшие в тесном контакте с больными пастереллезом. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет пастереллоносительство, которое в неблагополучных хозяйствах среди крупного рогатого скота достигает 70 %, овец — 50, свиней — 45, кроликов — более 50 и среди кур — от 35 до 50 %.К факторам, способствующим эпизоотическому распространению пастереллеза, следует отнести массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных боенских отходов. Пути выделения возбудителей из зараженного организма различны: с калом, мочой, особенно с истечениями из носа при кашле, фырканье, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять пастереллы также и с молоком. Передача возбудителя осуществляется при прямом контакте (совместном содержании здоровых и больных животных), а также через инфицированные корма, воду, почву, предметы ухода, молоко, отходы мясоперерабатывающей промышленности, мышевидных грызунов, насекомых, дикую птицу и человека. Заражение животных возможно через органы дыхания (аэрогенный путь), травмированную кожу и слизистые оболочки. Развитие и тяжесть патологического процесса при пастереллезе зависят от состояния организма животного и вирулентности возбудителя. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12-36 ч. В развитии патологических процессов важную роль играют токсические продукты пастерелл — эндотоксины и особенно агрессины, продуцируемые возбудителем и подавляющие сопротивляемость организма. Генерализации процесса способствуют угнетение пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз) и массовое повреждение капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке. В зависимости от вирулентных свойств и путей проникновения возбудителя инкубационный период при пастереллезе длится от нескольких часов до 3 суток. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. В республике Казахстан в последние годы взят курс на увеличение поголовья крупного рогатого скота мясного направления. Для этой цели выделяются большие инвестиции для приобретения племенного скота из стран ближнего и дальнего зарубежья. В различных регионах республики организуются хозяйства репродукторы. Однако, успешному развитию программы препятствуют ряд причин, среди которых поражение животных инфекционными болезнями, в частности пастереллезом. Работа проведена в хозяйствах различных форм собственности Восточно-Казахстанской области, республики Казахстан. Лабораторные исследования проводились в Казахстанско-Американском центре агроинноваций Государственного университета имени Шакарима города Семей. В работе использованы: эпизоотологические, клинические, патологоанатомические и бактериологические методы исследования. Для проведения бактериологических методов исследования у вынужденно убитых и свежих трупов животных брали патологический материал (кусочки паренхиматозных органов, лимфатические узлы, отрезки кишечника, сердце). Мазки-отпечатки из патологического материала окрашивавли по методу Грама и Романовского-Гимза. Посевы проводили на простые питательные среды МПА и МПБ. Посевы инкубировали при температуре 37 градусов С в течение 24-48 часов. Идентификацию выделенных культур проводили путем изучения их культуральных, биохимических, антигенных и патогенных свойств. У выделенных штаммов определяли антибиотикочувствительность методом диффузии на МПА. Биопроба проведена путем заражения белых мышей 18 часовой бульонной культурой в дозе 0,2 мл, внутрибрюшинно. Рис.1. Выраженная отечность подкожной клетчатки в области нижней челюсти Рис.2.6-7 мес. телята больные пастереллезом Патологоанатомические изменения: При сверхостром и остром течении у павших животных находили геморрагический диатез (в большинстве органов, на слизистых и серозных оболочках множественные кровоизлияния и воспалительная гиперемия), печень и почки перерождены, селезенка слегка отечная, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке, особенно при отечной форме болезни, выражены в различных частях тела разлитые серозно-фибринозные инфильтраты. Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным стадиям крупозной пневмонии. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и всего кишечника. Трупы животных, павших при подостром и хроническом пастереллезе, сильно истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибринозные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с множественными кровоизлияниями. В легких находят различные стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках очаги некроза; при осложнениях — гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках имеются мелкие очаги некроза (Рис.3-6) Рис. 3. Кровоизлияния в сердце (инфаркт) Рис.4. Крупозная пневмония легких Рис.5. Патологоанатомические изменения печени Рис.6.Патологоанатомические изменения почек Для бактериологических исследований взяли патологическийй материал (нарезы из внутренных органов, тонкий кишечник, лиматические узлы, фекалия) из павших животных (Рис.7). Рис.7.Патологический материал (кишечник) Рис.8.Микроскопическая картина пастерелл Рис.9. Микроскопическая картина пастерелл При росте на плотной среде бактерии образуют слизистые, безцветные колонии в форме S (Рис.10). Ферментативные свойства опредилили при посеве на среду Гисса. Для выявления патогенных свойств поставили биопробу на мышей (Рис.11). Результат биопробы летальный. Из павших мышей выделили чистую культуру пастерелл. Рис.10.Рост пастерелл на МПА Выводы и практические предложения: По результатам проведенных исследований в обследованных хозяйствах установлена кишечная форма пастереллеза крупного рогатого скота
Отмечают отеки собственно кожи и подкожной соединительной ткани подчелюстного пространства, нижней части шеи, подгрудка, языка. Отеки распространяются на подлежащие мышцы и рыхлую неоформленную соединительную ткань области миндалин, глотки, гортани, лимфатических узлов головы. Реже отмечают отеки других частей головы, туловища и конечностей. На разрезе соединительная ткань в области отеков студенисто инфильтрирована, нередко пронизана кровоизлияниями, с поверхности разреза стекает прозрачная желтоватого цвета жидкость. Находят также отеки и слизистую дистрофию жировой капсулы почек (а иногда и почечной лоханки) и по ходу коронарных борозд сердца. Другая характерная особенность пастереллеза — геморрагический диатез. Точечные, пятнистые и полосатые кровоизлияния обычно на фоне гиперемии тканей можно обнаружить в слизистых оболочках трахеи, бронхов, сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника, мочевого пузыря, под плеврой, серозной оболочкой желудочно-кишечного тракта, капсулами почек, печени, селезенки, в эпикарде (особенно по ходу коронарных борозд), миокарде, под эндокардом, в подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, поверхностных и глубоких шейных, реже других лимфатических узлах, в корковом слое почек, надпочечниках, иногда в сальнике, брыжейке, брюшине, селезенке, печени и головном мозге. В грудной и брюшной полостях, в перикарде находят жидкость лимонно-желтого или красноватого цвета, количество которой соответственно достигает 0,5; 2,0 и 0,2 л. Легкие при сверхостром течении, как правило, гинеремированы с лобулярными, реже лобарными, особенно в верхушечных и сердечных долях, плотными очагами темно-красного цвета. При более затяжном течении болезни развивается фибринозное воспаление легких, пораженные доли которых из-за неодновременного развития различных стадий пневмонии принимают пестрый мраморный вид (цв. табл. 1-А). В сердце, печени и почках, кроме изменений, характерных для геморрагического диатеза, выявляют выраженную в разной степени дистрофию. Так, отмечают дряблость печени и почек. Селезенка не изменена, иногда даже уменьшена или слегка увеличена, соскоб умеренный, редко обильный. Читайте также:
|
